ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC)
GRUPO #8:
CARLOS PALACIO GOMEZ
MARGARETH REYES BARRIOS
ASHLEY REY LOZANO
DANIEL BLANCO
JHABANA SANCHEZ BARRANCO
 taBLA DE CONTENIDO

01 DEFINICION 02 EPIDEMIOLOGIA 03 ETIO-FISIOPATOLOGIA

04 MANIFESTACIONES 05 DIAGNOSTICO 06 cLASIFICACIÓN

CLÍNICAS

07 TRATAMIENTO
01
DEFINICION
 Definición:
Condición pulmonar heterogénea caracterizado por
síntomas respiratorios crónicos debido a
anormalidades en la vía aérea y/o alvéolos causando
obstrucción al flujo aéreo persistente y usualmente
progresivo
 causas de epoc

● Tabaquismo
● Contaminación atmosférica en espacios
exteriores e interiores
● Exposiciones laborales
● Edad y sexo
● Asma e hiperreactividad de las vías aéreas
● Bronquitis crónica
● Factores geneticos
 02
EPIDEMIOLOGIA
 epidemiologia

● La enfermedad pulmonar obstructiva

crónica (EPOC) es la tercera causa de
muerte en el mundo.
● Según la OMS ocasionó 3,23 millones de
defunciones.
● En america se dan 235.000 muertes al año y hay
mas de 13,2 millones de casos de epoc
confirmados.
 Epidemiología

● la tercera causa de muerte en Colombia, reportando

6.000 fallecimientos anuales
● tiene una prevalencia de casi 9% en colombia entre
personas mayores a 40 años.
 epidemiologia
● Estudios realizados por la Fundación Neumológica
Colombiana, determinó que porcentaje que se
distribuyó en 8.5% en Bogotá, 6.2% en Barranquilla,
7.9% en Bucaramanga, 8.5% en Cali y 13.5% en
Medellín.
● la Nueva EPS durante el 2020 identificó 52.219
afiliados con esta patología, la mayor concentración
de los pacientes se encuentra en las ciudades del
Bogotá (17,5%) Cali (17%) Medellín(29,9%) y
Barranquilla (14%)
03
ETIO-FISIOPATOLOGIA
 Etiologia
● La etiología de la EPOC ha cambiado notablemente en los últimos años, de ser tradicionalmente considerada una
enfermedad que afectaba casi exclusivamente a varones de entre 60-70 años de edad autoinfligida por el tabaco.

● se deben a la interacción acumulada a lo largo de la vida del individuo, tanto antes como después del parto, entre
factores de riesgo ambientales y genéticos que determinan la trayectoria seguida por la función pulmonar del individuo,
tanto en su fase de crecimiento y desarrollo (hasta los 20-25 años) como de declive asociada al envejecimiento
pulmonar fisiológico .

● EL desarrollo pulmonar en etapas tempranas de la vida que limitan la función pulmonar máxima alcanzada y/o por la
aceleración del proceso de pérdida fisiológica de función pulmonar con la edad Igualmente, debe señalarse que un
porcentaje de niños con mala función pulmonar inicial son capaces de recuperar una trayectoria pulmonar normal en
la infancia y la adolescencia
 Factores ambientales
● Hoy se considera que los factores de riesgo de EPOC son ambientales y/o genéticos.

● La inhalación de humo de tabaco principalmente de cigarrillos, pero también de puros, pipa,

marihuana muy posiblemente, cigarrillos electrónicos

● Entre el 20%-40% de los pacientes con EPOC en el mundo no son fumadores. Otros factores de
riesgo ambiental incluyen la exposición al humo de combustión de biomasa empleada para
cocinar o como calefacción, especialmente en los países en desarrollo

● Trabajadores que están expuestos a polvos orgánicos 0 inorgánicos o a agentes químicos

● la prematuridad, el déficit de crecimiento intrauterino, la displasia broncopulmonar o las

infecciones y el déficit nutricionales en la infancia y la adolescencia también puede alterar
el desarrollo pulmonar y con ello a contribuir al alto riesgo de epoc en edad adulta
 FACTORES GENETICOS
● Los factores de riesgo genéticos también juegan un papel importante en la etiopatogenia de la EPOC,
ya que sólo un 30%-50% de todos los fumadores (el factor de riesgo ambiental mejor estudiado)
desarrollan la enfermedad.

● El déficit de α1-antitripsina es el factor de riesgo genético de EPOC mejor investigado.

● Los individuos homocigotos portadores del alelo Z de este gen tienen un riesgo incrementado para
desarrollar EPOC, especialmente si son fumadores.

● Estudios genéticos más recientes han identificado más de 100 polimorfismos asociados a la EPOC (ya
sea porque se asocian con el nivel de función pulmonar alcanzado al final de la adolescencia o la
susceptibilidad individual a factores ambientales), aunque el incremento de riesgo que comportan
de forma aislada es reducido.
 FISIOPATOLOGIA
La EPOC se asocia a diversas alteraciones de la función pulmonar.
Eventualmente, estas alteraciones pueden provocar atrapamiento aéreo
(aumento del volumen residual [RV] y de la capacidad de la residual
funcional[FRC]) e hiperinflación pulmonar (aumento de la capacidad
pulmonar total [TLC]), disminución de la capacidad de transferencia
pulmonar para el monóxido de carbono (DLCO) y alteraciones del
intercambio pulmonar de gases con aparición de hipoxemia arterial
con o sin hipercapnia.
La limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo espiratorio es la
anomalía funcional que define la enfermedad Se debe
tanto a alteraciones de las vías aéreas (especialmente las de pequeño calibre) como del
parénquima alveolar (enfisema).
Las primeras aumentan la resistencia al flujo aéreo por disminución de la luz bronquial
debido a engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa bronquial o
pérdida del soporte elástico ofrecido en condiciones normales por el parénquima
alveolar, lo que facilita su colapso durante la espiración.
Las segundas disminuyen la
retracción elástica pulmonar y, con ello, la presión necesaria para la generación de flujo
aéreo.
● La pletismografía corporal permite constatar el aumento de la resistencia de la vía aérea (Raw) y de los
volúmenes pulmonares estáticos(hiperinflación pulmonar [aumento de la TLC] y atrapamiento aéreo [aumento de la
FRC, la RV y la RV/TLC]). La destrucción de tabiques alveolares y la
consiguiente pérdida de

● La destrucción de tabiques alveolares y la consiguiente

pérdida de la red capilar de los pulmones que ocasiona el enfisema reducen la superficie de intercambio
gaseoso, lo que puede detectarse por la disminución de DLCO

● Las alteraciones de las vías aéreas y del parénquima

pulmonar originan un desequilibrio de las relaciones Ventilación-perfusión (VA/Q), con unidades alveolares cuya
ventilación efectiva está reducida, lo que supone la aparición de áreas con cocientes VA/Q reducidos (con más
perfusión [Q]que ventilación [VA]) que, eventualmente, pueden llegar a cero (shunt), y la aparición de hipoxemia con o
sin hipercapnia arterial. En paralelo, la pérdida de la red capilar determina la existencia de áreas con cocientes VA/Q
elevados (con más ventilación que perfusión), denominadas espacio muerto.
 ● El trabajo de los músculos inspiratorios aumenta cuando lo hace la resistencia de la vía
aérea y/o en condiciones de hiperinflación pulmonar, por lo que eventualmente se puede producir fatiga
diafragmática y fallo de la bomba ventilatoria, lo que comporta la aparición de hipoxemia e hipercapnia arteriales.
Esta circunstancia es relativamente frecuente durante las exacerbaciones de la enfermedad

La capacidad de ejercicio puede estar limitada en pacientes con EPOC debido a:

1) aumento de la resistencia al flujo aéreo que limita el aumento de la ventilación/minuto requerida durante el ejercicio para dar
respuesta a la superior demanda metabólica que este comporta
2) descensos de la oxigenación arterial durante el ejercicio, lo que limita el aporte de oxígeno al músculo esquelético;
3) pérdida de masa muscular esquelética y disfunción de la masa muscular restante
4) otros factores cardiovasculares (cardiopatía,
arritmias) o hematológicos (anemia crónica) que pueden comprometer el aporte tisular de oxígeno.
● Respuesta inflamatoria pulmonar anormal

● Desequilibrio de proteasas-antiproteasas, debido fundamentalmente

● Estrés oxidativo.

● Alteraciones En El Proceso De Reparación pulmonar.

● Otros mecanismos biopatológicos

 04
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
EPOC (signos y síntomas)
* Los síntomas pueden
empeorar a esto se le
denomina exacerbaciones.
Se debe tener en cuenta al
evaluar al paciente, los
La EPOC es una enfermedad que se caracteriza por
antecedentes.
síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo
aéreo.

Los síntomas abarcan:

● Disnea ( progresiva, empeora con él ejercicio,
persistente)
● Tos seca o húmeda(intermitente, con sibilancias)
● Expectoración (producción de esputo que indica
EPOC)
● Silbidos en él pecho (Opresión en él tórax)
● Fatiga
● Pérdida de peso ( Anorexia)
05
DIAGNOSTICO
 DIAGNÓSTICO
● Se debe considerar la EPOC en cualquier paciente que tenga disnea, tos
crónica o producción de esputo, antecedentes de infecciones recurrentes
del tracto respiratorio inferior y/o antecedentes de exposición a factores
de riesgo de la enfermedad.

● Es necesaria una espirometría para establecer el

diagnóstico; la presencia de un valor de FEV1
/FVC posbroncodilatador <0,70 confirma la
presencia de una limitación persistente del flujo
aéreo.
(Máximo volumen de aire exhalado en el
primer segundo de la maniobra de FVC.
capacidad vital forzada)
 DIAGNÓSTICO
● Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar
el nivel de limitación del flujo aéreo, el impacto de la
enfermedad en el estado de salud del paciente y el riesgo
de eventos futuros (como exacerbaciones, ingresos
hospitalarios o muerte) como guía para la terapia.

● Las enfermedades crónicas concomitantes ocurren con frecuencia

en pacientes con EPOC, incluyendo enfermedades
cardiovasculares, disfunción del músculo esquelético, síndrome
metabólico, osteoporosis, depresión, ansiedad y cáncer de pulmón.
Estas comorbilidades deben buscarse activamente y tratarse de
manera apropiada cuando estén presentes, ya que pueden influir
en la mortalidad y las hospitalizaciones de forma independiente.
 INDICADORES CLAVE PARA CONSIDERAR UN DIAGNÓSTICO DE EPOC

Disnea que es: ● Progresiva a lo largo del tiempo.

● Es característico que empeore con el ejercicio.
● Persistente.

Tos crónica: ● Puede ser intermitente y puede ser no productiva.

● Sibilancias recurrentes.

Producción crónica de esputo: Cualquier patrón de producción de esputo puede indicar una EPOC.

Infecciones recurrentes de vías

respiratorias bajas

Antecedentes de factores de ● Factores genéticos

riesgo: ● Humo de tabaco
● Humo de la cocina del hogar
● Polvos, vapores, humos, gases y otras sustancias químicas del entorno laboral.

Antecedentes familiares de EPOC bajo peso al nacer, infecciones respiratorias en la infancia, etc.
y/o factores de la infancia:
EVALUACIÓN DE LA EPOC SEGÚN GOLD1
En el estudio y evaluación de un paciente con EPOC se deben considerar cuatro factores:

2. MAGNITUD DE LOS
SÍNTOMAS DEL PACIENTE.
1. PRESENCIA Y SEVERIDAD DE LA
ANORMALIDAD ESPIROMÉTRICA.

4. EVALUACIÓN DE
COMORBILIDADES
(ENFERMEDADES CRÓNICAS
3. EVALUACIÓN DEL RIESGO DE CONCOMITANTES)
EXACERBACIONES.
1. PRESENCIA Y SEVERIDAD DE LA ANORMALIDAD ESPIROMÉTRICA.
 2. MAGNITUD DE LOS SÍNTOMAS DEL PACIENTE.
a) CUESTIONARIO mMRC (Modified British Medical Research Council)

0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso

1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada

2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad caminando en llano, debido a la
dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso

3 Tener que parar a descansar al andar unos 100m o a los pocos minutos de andar en llano

4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse.
b) COPD Assessment Test (CAT) ESCALA DE CALIDAD DE VIDA CAT (Test de evaluación de la EPOC

SUMA DE PUNTUACIONES (0-40): < 10: Impacto bajo de la EPOC (La mayoría de días son buenos; la
enfermedad impide al paciente hacer una o dos cosas que quería; tos de varios días a la semana)
≥ 10: Impacto medio a alto de la EPOC
 3. EVALUACIÓN DEL RIESGO DE EXACERBACIONES.
Exacerbaciones Tratamiento

LEVES SABA

MODERADAS SABA + antibiótico y/o corticoides orales

GRAVES Requieren ingreso o vista a urgencias.

4. EVALUACIÓN DE COMORBILIDADES (ENFERMEDADES CRÓNICAS CONCOMITANTES).

Enfermedad cardiovascular, disfunción musculoesquelética, síndrome metabólico,
osteoporosis, depresión, ansiedad, cáncer de pulmón.
 OTRAS PRUEBAS
PRUEBAS UTILIDAD

DÉFICIT DE ALTA 1 ANTITRIPSINA Realizar screening a todo paciente con EPOC al menos una vez en la vida

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Excluir diagnósticos alternativos o detectar comorbilidades

TAC DE TÓRAX Detección de bronquiectasias, riesgo de cáncer de pulmón, previo a

trasplante pulmonar, diagnóstico diferencial

VOLÚMENES PULMONARES Y Evidenciar atrapamiento aéreo: incremento del Volumen residual VR y de

DLCO (Capacidad de disfunción) la capacidad pulmonar total CPT

GASOMETRÍA ARTERIAL Obtener valores de PH, PaO2, PaCO2. Realizar si saturación de O2 <
92%

BIOMARCADORES PCR y procalcitonina: restricción del uso de antibióticos durante las

exacerbaciones Eosinófilos: la mejor guía para el uso de corticoides
 EXACERBACIÓN

Empeoramiento mantenido de los síntomas

respiratorios. Estos cambios contribuyen a la
aparición de síntomas, como el empeoramiento
de la disnea, la tos, el incremento del volumen
y/o los cambios en el color del esputo.
 Paso 1: diagnóstico de agudización de EPOC

1. Diagnóstico previo de EPOC.

2. Empeoramiento mantenido de síntomas respiratorios, especialmente
aumento de la disnea respecto a la situación basal, aumento del volumen
del esputo y/o cambios en su coloración.
3. No haber recibido tratamiento para otra agudización en las últimas 4
semanas.
 Paso 2: Valorar la gravedad de la agudización
● Los criterios de agudización grave o muy grave identifican riesgo de muerte
● Los criterios de agudización moderada están relacionados con el riesgo de fracaso terapéutico.

AGUDIZACIÓN MUY AGUDIZACIÓN GRAVE AGUDIZACIÓN MODERADA

GRAVE (O
AMENAZA VITAL)
Se debe cumplir al menos Se debe cumplir al menos 1 de los siguientes criterios, y Se debe cumplir al menos 1 de los
1 de los siguientes ninguno de los criterios de amenaza vital: siguientes criterios, y ninguno de
criterios: – Disnea 3-4 de la escala mMRC los anteriores:
– Parada respiratoria – Cianosis de nueva aparición FEV1 basal < 50%
– Disminución del nivel – Utilización de musculatura accesoria – Comorbilidad cardíaca no grave
– Historia de 2 o más
de consciencia – Edemas periféricos de nueva aparición
agudizaciones en el último año
– Inestabilidad – SpO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg
hemodinámica – PaCO2> 45 mmHg (paciente sin hipercapnia previa) Agudización leve
– Acidosis respiratoria – Acidosis respiratoria moderada (pH: 7,30-7,35) No se debe cumplir ningún criterio
grave (pH < 7,30) – Comorbilidad significativa grave* previo
– Complicaciones (arritmias graves, insuficiencia cardíaca, etc.)
 Paso 3: diagnóstico etiológico

VIRUS BACTERIAS ORGANISMOS POLUCIÓN

ATÍPICOS AMBIENTAL
Rinovirus (resfriado Chlamydophila
común) Haemophilus influenzae pneumoniae Ozono
Partículas ≤ 10 μm de
Parainfluenza Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae diámetro
Moraxella catarrhalis
Influenza Dióxido de sulfuro
Pseudomonas aeruginosa Dióxido de nitrógeno
Coronavirus

Adenovirus
Virus respiratorio sincitial
07
TRATAMIENTO
Tratamiento General de la epoc
● TRATAMIENTO DE ● TERAPIA
PREVENCIÓN Y DE INTERVENCIONISTA(Qx)
MANTENIMIENTO ● IDENTIFICAR Y REDUCIR LA
● DEJAR DE FUMAR EXPOSICIÓN A LOS FACTORES
● VACUNACIONES DE RIESGO
● TERAPIA FARMACOLÓGICA ● SEGUIMIENTO DEL
PARA LA EPOC ESTABLE TRATAMIENTO NO
● REHABILITACIÓN PULMONAR, FARMACOLÓGICO
AUTOGESTIÓN Y ASISTENCIA ● Educación y autogestión
INTEGRAL EN LA EPOC “Modelo de Atención
● CUIDADOS DE SOPORTE, Crónica”
PALIATIVOS, TERMINALES Y ● MONITORIZACIÓN Y
DE CENTROS PARA SEGUIMIENTO
PACIENTES TERMINALES ● MANEJO DE LAS
● MANEJO DE COMORBILIDAES EXACERBACIONES
Y DE LA COVID19. ● Soporte respiratorio
(ventilación mecánica)
 bibliografÍa
● ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) SEGÚN ORO 2023. MANEJO BÁSICO . (s/f).
1aria.com. Recuperado el 1 de marzo de 2023, de https://1aria.com/images/entry-pdfs/epoc-gold-2023-2.pdf

● Iniciativa mundial para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica . (s/f). Goldcopd.org. Recuperado el 1 de
marzo de 2023, de https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2016/04/wms-spanish-Pocket-Guide-GOLD-2017.pdf