CLINICA HOSPITAL ISSSTE

CONSTITUCION
SERVICIO DE ANESTESIOLOGIA
 DRA. ALEJANDRA PEDRAZA
 DR. SERGIO ESQUIVEL
 DR. SAEED GILBERTO DIAZ CARRERA
Ciencias básicas
Aparato respiratorio
1.- ANATOMIA
2.- ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SISTEMIA Y PULMONAR.
3.-VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
4.- REGULACION DE LA RESPIRACIÓN
5.- VENTILACION
6.- DIFUSION PULMONAR
7.- PRESIONES Y RESISTENCIAS PULMONARES
8.- RELACION VENTILACIÓN/ PERFUSIÓN
9.- VALORACION DE LA FUNCIÓN PULMONAR.
1- ATANOMIA

El aparato respiratorio puede subdividirse en tres regiones interconectadas,

de acuerdo al flujo por ellas: las vías respiratorias altas; las vías
conductoras; y las vías terminales o alveolos (conocidos también
como parénquima pulmonar o tejido acinar).

LAS VIAS CONDUCTORAS

Estas comienzan en la tráquea y se ramifican de forma dicotómica
para ampliar enormemente el área de superficie de los pulmones. Las
primeras 16 divisiones de vías forman la zona conductora de pulmones,
que transporta gases desde la zona superior, descrita en párrafos
anteriores y también de regreso a las mismas. Las ramas
las componen bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales.
VIAS RESPIRATORIA A NIVEL ALVEOLAR

Entre la tráquea y los alveolos las vías se dividen 23 veces. Las ultimas siete generaciones forman las zonas
transicional y respiratoria en donde se produce el intercambio gaseoso y están compuestas de bronquiolos
transicionales y respiratorios, conductos alveolares y alveolos. Las divisiones múltiples mencionadas incrementan
enormemente el área transversal total de las vías respiratorias y va de 2.5 cm2 en la tráquea, a 11 800 cm2 en los
alveolos.

Los alveolos están revestidos de dos tipos de células epiteliales. Las células de tipo I son células planas con
grandes extensiones citoplásmicas; son las células primarias de revestimiento de los alveolos y cubren, en
promedio, 95% de la superficie epitelial de estos últimos. Las células de tipo II (neumocitos granulosos) son
mas gruesos y contienen innumerables cuerpos de inclusión laminares. Estas ultimas células abarcan solo 5% del
área de superficie, pero representan, en promedio, 60% de las células epiteliales en los alveolos. Las células de
tipo II son importantes en la reparación alveolar y también en otras funciones celulares. Una función fundamental
de las células mencionadas es la producción del
agente tensioactivo.
ALVEOLOS
MUSCULOS DE LA RESPIRACION

El diafragma tiene tres segmentos: la porción costal, compuesta de fibras musculares fijadas a las
costillas alrededor del estrecho inferior de la caja torácica; la porción crural (relativo al musculo),
compuesta de fibras fijadas a los ligamentos a lo largo de las vertebras; y el tendón central, en el que se
insertan las fibras costales y crurales.

Los otros músculos inspiratorios son los intercostales externos. Las costillas actúan como pivote
cuando las intercostales internas se contraen, elevan las costillas inferiores, impulso que desplaza al
esternón hacia afuera y agranda el diámetro anteroposterior del tórax. El diafragma o los músculos
intercostales externos solos conservan la ventilación adecuada en el sujeto en reposo. La sección de la
medula espinal por arriba del tercer segmento cervical es letal y es infructuosa la respiración artificial,
pero si la sección se hace por debajo del quinto segmento cervical se puede emprender tal medida,
porque quedan intactos los nervios frénicos que se distribuyen en el diafragma; estos nervios provienen
del tercero a quinto segmentos cervicales. En cambio, individuos con parálisis de ambos nervios
frénicos, pero con inervación intacta de sus músculos intercostales, muestran “dificultad” moderada de
la respiración, pero es suficiente para conservar la vida. El escaleno y el esternocleidomastoideo en el
cuello son músculos inspiratorios accesorios que elevan la caja torácica durante la respiración profunda
fatigosa.
2.- Fisiología de la circulación sistemia y pulmonar.

RESPIRACIÓN CELULAR
La presión parcial de oxígeno (Pao2) en sangre arterial normal es de alrededor de 100 mmHg y
disminuye a 4-22 mmHg en la mitocondria. La glucosa (C6H12O6) se convierte en piruvato
(CH3COCOO–) y H+ por glucólisis en el citoplasma, y el piruvato difunde hacia las mitocondrias
y forma el sustrato inicial del ciclo de Krebs, que a su vez produce dinucleótido de nicotinamida y
adenina (NADH), así como trifosfato de adenosina (ATP), CO2 y H2O. El NADH es un donante
de electrones (y H+) clave en el proceso de fosforilación oxidativa, en el que se consumen O2 y
difosfato de adenosina, y se producen ATP y H2O. Por tanto, el efecto es la oxidación de la
glucosa para producir energía ( ATP), H2O y CO2.
TRANSPORTE SANGUÍNEO DE CO2
En la sangre, el CO2 se transporta en tres formas principales: disuelto (lo que se refleja en la PaCO2, presión
parcial; representa alrededor del 5% del CO2 transportado), ion bicarbonato (HCO3 –; casi 90%) y carbamino
CO2 (CO2 unido a grupos amino terminales de moléculas de Hb; alrededor del 5%). Las cantidades habituales de
CO2 en la sangre arterial y venosa (mixta) son aproximadamente de 21,5 y 23,3 mmol de CO 2 por litro de
sangre, respectivamente.

TRANSPORTE DE OXIGENO:
El oxígeno es transportado en la sangre de dos formas: O2 unido a hemoglobina (la gran mayoría) y O2
disuelto en el plasma. La capacidad de combinación de O2 de la Hb es de 1,34 ml de O2 por gramo de Hb, Hb
corresponde a gramos de Hb por 100 ml de sangre, Pao2 es la presión de O2 (es decir, O2 disuelto), y la
solubilidad de O2 en plasma es de 0,003 ml de O2 por 100 ml de plasma por cada mmHg de Pao2.
3.-Volumenes y capacidades pulmonares

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL Y SUBDIVISIONES.

El volumen de gas en el pulmón después de una inspiración máxima se denomina capacidad pulmonar total (CP, de 6 a 8 l). La
CPT puede estar aumentada en la EPOC, ya sea por sobre expansión de los alvéolos o por destrucción de la pared alveolar, con la
consiguiente pérdida de tejido elástico, como en el enfisema. En casos extremos, la CPT puede aumentar a 10-12 l. En la
enfermedad pulmonar restrictiva, la CPT se reduce, lo que refleja el grado de fibrosis, y puede ser de tan solo 3 a 4 l.

Después del esfuerzo espiratorio máximo, queda cierta cantidad de aire en el pulmón que representa el VR (aproximadamente de
2 l). Sin embargo, en general ninguna región se colapsa, porque las vías aéreas distales (< 2 mm) se cierran antes de que se
colapsen los alvéolos, lo que atrapa gas y evita el vaciamiento alveolar adicional. Además, hay un límite para el grado de
compresión de la pared torácica, la caja torácica y el diafragma que se puede alcanzar.
El volumen máximo que se puede inspirar y, después, espirar es la
capacidad vital (CV, 4-6 l), que es la diferencia entre CPT y VR. La CV se
reduce en la enfermedad pulmonar tanto restrictiva como obstructiva. En la
restricción, la reducción de la CV refleja la pérdida de volumen pulmonar
como la provocada por los efectos constrictivos (es decir, contracción) de la
fibrosis. En la enfermedad pulmonar obstructiva, el atrapamiento aéreo a
largo plazo aumenta el VR y puede ocurrir por modificación (y reducción)
de la CV o en asociación con un aumento (proporcionalmente más pequeño)
de la CV forzada (CVF).

El volumen corriente (VC, en general de 0,5 l) es el volumen inspirado en

reposo tras alcanzar el final de la espiración (CRF:2 l).

La cantidad de aire en los pulmones tras una espiración habitual se

denomina capacidad residual funcional (CRF), es de 3 a 4 l. La CRF
aumenta con la edad a medida que se pierde tejido elástico del pulmón; esto
reduce la fuerza de retracción pulmonar que contrarresta la fuerza externa de
la pared torácica, y el pulmón asume un volumen más alto. La velocidad de
este proceso de envejecimiento se acelera en la EPOC.
5.- VENTILACION:

Ventilación hace referencia al desplazamiento del aire inspirado

hacia los pulmones y fuera de ellos.

El aire fresco ingresa en el pulmón por respiración cíclica a una frecuencia y profundidad (volumen
corriente, VC) determinadas por la demanda metabólica, en general de 7 a 8 l/min.

Una parte (100-150 ml) de cada VC permanece en la vía aérea y no puede participar en el
intercambio gaseoso. Este espacio muerto (VD) representa alrededor de un tercio de cada VC.

La porción de la VE (volumen respiratorio por minuto) que alcanza los alvéolos y los bronquíolos
respiratorios por minuto y participa en el intercambio gaseoso se denomina ventilación alveolar
(VA ) y es de alrededor de 5 l/min. Como esto es similar al flujo sanguíneo a través de los pulmones
(es decir, el gasto cardíaco, también de 5 l/min), el cociente global ventilación alveolar-perfusión es
de aproximadamente 1.

El mantenimiento de la Paco2 es un equilibrio entre la producción de CO2 (VCO2 , que refleja la

actividad metabólica) y la ventilación alveolar (VA ). Si la VE es constante pero aumenta el VD,
naturalmente se reducirá la VA con el consiguiente aumento de la Paco2. Por tanto, si aumenta el VD,
también debe aumentar la VE para evitar una elevación de la Paco2.
6.- Difusion pulmonar

CAPACIDAD DE DIFUSIÓN:
DIFUSIÓN A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS
ALVEOLOCAPILARES

La prueba de capacidad de difusión para el monóxido de carbono

(DLco) integra muchos fenómenos centrales para la fisiología
respiratoria. Aquí se describen la prueba y los factores que afectan
a su interpretación. En los pulmones, el O2 y el CO2 difunden
en forma pasiva: el O2 del gas alveolar al plasma y los eritrocitos,
donde se une con la hemoglobina, y el CO2 en dirección opuesta,
del plasma a los alvéolos.

S: Superficie
La superficie se toma como el área capaz de intercambiar gas
del lado alveolar y del lado capilar; por consiguiente, supone un
pulmón ventilado y perfundido (es decir, sin espacio muerto).
Será inferior en pulmones pequeños, fibrosis pulmonar (restricción),
tras la resección pulmonar o en casos de destrucción
del tejido pulmonar, como en el enfisema.
h: Espesor de las membranas

Las membranas más gruesas reducen la transferencia de CO debido a que la mayor distancia de difusión reduce la
capacidad de difusión y a que la solubilidad del O2 (y el CO2) es más baja en el tejido fibrótico que en el plasma.

Gradiente de presión
Cuanto más grande es la diferencia de presión de O2 o CO2 entre la fase gaseosa (alvéolo) y el plasma (capilar),
mayor es la velocidad de difusión. La sangre venosa mixta que ingresa en el capilar pulmonar tiene una Po2 de 40
mmHg (5,3 kPa), y la Po2 alveolar es de alrededor de 100 mmHg (13,3 kPa); por tanto, la presión impulsora es de
60 mmHg (8 kPa).
La mayor parte del oxígeno que se disuelve en el plasma difunde hacia el eritrocito y se une a la hemoglobina; por
tanto, 1 l de sangre (Hb 150 g/l) con una saturación del 98% –normal en sangre arterial– transporta 200 ml de O2
unido a Hb comparado con 3 ml disueltos (Pao2 100 mmHg). El oxígeno unido a Hb no genera ninguna presión en
el plasma, lo que es importante porque permite que una cantidad mucho mayor de oxígeno se difunda por las
membranas antes de que se equilibren las presiones. La anemia (o la exposición previa a CO) reduce la
capacidad de difusión y la policitemia la aumenta.
Sol y PM: Peso molecular y solubilidad
La velocidad de difusión de un gas es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su PM; cuanto más
grande es la molécula, más lenta es la difusión. El O2 es un gas liviano (PM 32), y el CO2 es más pesado (PM
44). Sin embargo, la difusión también es directamente proporcional a la solubilidad en tejidos, y el CO 2 es casi
30 veces más soluble que el O2. El efecto agregado es que el CO2 difunde alrededor de 20 veces
más rápido que el O2
DIFUSION DE GASES

La vía aérea se une con los alvéolos y participa en el intercambio gaseoso

(bronquíolos respiratorios). El área transversal Se expande en forma masiva (tráquea,
2,5 cm2; bronquios de vigesimotercera generación, 0,8 m 2; superficie alveolar, 140 m2)
lo que causa un descenso agudo de la resistencia global.
Como el número de moléculas de gas es constante, la velocidad
disminuye con rapidez y, en el momento en que el gas ingresa
en los alvéolos, es minúscula (0,001 mm/s) y es de cero cuando
alcanza la membrana alveolar.
La velocidad del gas que ingresa en el alvéolo es más lenta que las velocidades de
difusión del O2 y el CO2; por consiguiente, es necesaria la difusión –no la
convección– para el transporte en la vía aérea distal y los alvéolos. De hecho, se
detecta CO2 en la boca después de solo unos segundos de retener la respiración,
debido a la rápida difusión y a las oscilaciones cardíacas (es decir, mezcla).
7.- Presiones y resistencias pulmonares

DISTENSIBILIDAD DEL APARATO RESPIRATORIO

El pulmón es como un balón de goma que puede ser distendido por presión positiva (interior) o presión
negativa (exterior). En circunstancias normales, la insuflación del pulmón se mantiene porque, aunque la
presión interior (presión alveolar) es cero, la presión exterior (es decir, la presión pleural) es suficientemente
negativa. La presión de distensión neta, que es la diferencia entre la presión en la vía aérea (PAW) (positiva) y
la presión pleural (PPL) (negativa) se denomina presión transpulmonar (PTP). Por tanto:

PTP = PAW - PPL

Sin duda, el aumento de la PAW aumenta la PTP. Además, el descenso de la PPL (que suele ser negativa pero
tornándola más negativa) también aumenta la PTP.

Distensibilidad el recíproco de la elastancia– es el término que expresa cuánta distensión (volumen en litros)
se produce para un nivel dado de PTP (presión, cmH2O); por lo general, es de 0,2 a 0,3 l/cmH2O
RESISTENCIA DEL APARATO RESPIRATORIO.

El valor de la resistencia de la vía aérea es de alrededor de

1 cmH2O/l/s, que es más alta en EPOC, asma y en el asma grave, está aumentada
alrededor de 10 veces. La presencia de un tubo endotraqueal suma una resistencia de 5 (u 8) cmH2O/l/min
en el caso de un tubo con diámetro interno de 8 (o 7) mm. En el caso de cualquier tubo en el que el flujo
aéreo sea laminar (suave, aerodinámico), la resistencia aumenta en proporción directa a la longitud del
tubo y aumenta de manera sustancial (hasta la cuarta potencia) a medida que se reduce el diámetro del
tubo.

CIERRE DE LA VÍA AÉREA

La espiración causa estrechamiento de la vía aérea, y la espiración profunda puede hacer que se cierren. El
volumen restante por encima del VR en el que la espiración por debajo de la CRF cierra algunas vías
aéreas se denomina volumen de cierre (VC), y este volumen sumado al VR se denomina capacidad de
cierre (CC; es decir, la capacidad total del pulmón a la que puede sobrevenir el cierre).
8.- RELACION VENTILACION/PERFUSION

La circulación pulmonar difiere de la circulación sistémica: tiene lugar a una presión de 5 a 10 veces más
baja, y los vasos son más cortos y más anchos. Hay dos consecuencias importantes de la resistencia vascular
particularmente baja. Primero, el flujo sanguíneo capilar pulmonar es pulsátil, a diferencia del flujo capilar
sistémico más constante. Segundo, las paredes capilares y alveolares están protegidas de la exposición a
altas presiones hidrostáticas; por tanto, pueden ser suficientemente delgadas para optimizar la difusión de
gases, pero no permiten la extravasación de plasma o sangre al espacio aéreo. Mientras que un aumento
brusco de la presión pulmonar arterial (o venosa) puede romper los capilares, los aumentos más lentos (p.
ej., de meses a años) estimulan el remodelado vascular. Este remodelado podría proteger contra el edema
pulmonar (y, posiblemente, contra la lesión pulmonar), pero habrá alteraciones de la difusión.

DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO

PULMONAR

El flujo sanguíneo pulmonar depende de la presión impulsora y la resistencia vascular; estos factores (y el
flujo) no son homogéneos en todo el pulmón. El pensamiento tradicional acerca de la perfusión pulmonar
ponía el acento en la importancia de la gravedad, sin embargo, también son importantes factores distintos de
la gravedad.
DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
EN EL PULMÓN: EFECTO DE LA GRAVEDAD

La sangre tiene peso y, en consecuencia, la presión arterial depende de la gravedad. La altura (de base a
vértice) de un pulmón adulto es de alrededor de 25 cm; por tanto, cuandouna persona está de pie, la
presión hidrostática en la base es
de 25 cmH2O (es decir, alrededor de 18 mmHg) más alta que en el vértice. La presión media en la arteria
pulmonar es de aproximadamente 12 mmHg a la altura del corazón, y, por tanto, la presión en la arteria
pulmonar en el vértice del pulmón se puede acercar a cero. Por consiguiente, habrá menos flujo sanguíneo
en el vértice (comparado con la base), y en el contexto de la ventilación con presión positiva, los alvéolos
apicales pueden comprimir los capilares circundantes e impedir el flujo
sanguíneo local.

Sobre la base de esta distribución gravitacional de la presión

en la arteria pulmonar, así como del efecto de la expansión alveolar, dividieron el pulmón en zonas de I a
III.
EN el vértice (zona I), el problema clave es que la presión
arterial pulmonar es menor que la presión alveolar; por tanto, no
hay perfusión. Las condiciones de la zona I pueden existir
durante la ventilación mecánica y son exacerbadas por la P AP
baja. Siempre que existan las condiciones de la zona I, los
alvéolos no perfundidos representan espacio muerto (VD)
adicional.

Por debajo del vértice en la zona II, la PVP es menor que la

presión alveolar, y las venas están colapsadas excepto durante el
flujo. Si bien la PALV siempre es mayor que la PVP, la perfusión
tiene lugar cuando la PAP supera la PALV (es decir, en forma
intermitente, durante la sístole).

Por debajo de esta zona se encuentra en la zona III, en que hay

dos diferencias importantes: la PAP y la PVP siempre superan la
PALV. En consecuencia, hay perfusión durante toda la sístole y la
diástole (y la inspiración y la espiración).
9.- Valoracion de la función pulmonar.

ESPIROMETRÍA: CAPACIDAD PULMONAR TOTAL

Y SUBDIVISIONES
El volumen de gas en el pulmón después de una inspiración máxima se denomina capacidad pulmonar
total (CPT; en general, de 6 a 8 l).
Después del esfuerzo espiratorio máximo, queda cierta cantidad de aire en el pulmón que representa el
VR (aproximadamente de 2 l).
El volumen corriente (VC, en general de 0,5 l) es el volumen inspirado en reposo tras alcanzar el final
de la espiración (CRF:2 l).