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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Los pacientes con obstrucción del flujo aéreo debido a bronquitis crónica y/o enfisema

reciben el diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

Constituye la cuarta causa más importante de mortalidad en EE. UU. La tasa de

mortalidad de la EPOC continúa aumentando en hombres afroamericanos e indios americanos

y en mujeres pertenecientes a todos los grupos étnicos, afecta más a menudo a hombres que a

mujeres.

En general, la enfermedad pulmonar obstructiva afecta a adultos de mediana edad y

adultos mayores. El consumo de cigarrillos se ha implicado sin lugar a duda como la causa

principal de EPOC.

El consumo de cigarrillos y los compuestos irritantes contenidos en ellos alteran el

movimiento ciliar, inhiben la función de los macrófagos alveolares y provocan la hipertrofia de

las glándulas secretoras de mucosidad. Asimismo, produce enfisema o destrucción de las vías

respiratorias y constriñe el músculo liso, lo que incrementa la resistencia de las vías

respiratorias. Otros factores desencadenantes son la contaminación ambiental, la exposición

laboral a polvo y gases tóxicos, las infecciones respiratorias y diversos factores familiares y

genéticos.

FISIOPATOLOGÍA

La EPOC se distingue por la obstrucción gradual lenta de las vías respiratorias. La

enfermedad se distingue por las reagudizaciones periódicas, que a menudo se relacionan con

una infección respiratoria, en las que se intensifican los síntomas de disnea y producción de

esputo.

Dos componentes radicalmente diferentes, la bronquitis crónica y el enfisema, suelen

formar parte de la EPOC, aunque por lo general predomina uno de ellos. La enfermedad de las

vías respiratorias de pequeño calibre, el estrechamiento de los bronquiolos de pequeño calibre


también pertenece al complejo de la EPOC. Estos procesos dan lugar a un estrechamiento de

las vías respiratorias, incrementan la resistencia de las vías respiratorias y ralentizan o

dificultan la espiración a través de distintos mecanismos. Como consecuencia de todo ello se

produce un desequilibrio de la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo o la perfusión que altera

el intercambio gaseoso.

La bronquitis crónica es un trastorno caracterizado por una secreción excesiva de

mucosidad bronquial. El consumo de cigarrillos constituye el factor más destacado para el

desarrollo de esta entidad. Los compuestos irritantes inhalados desencadenan un proceso

inflamatorio crónico que cursa con vasodilatación, congestión y edema de la mucosa bronquial.

Se produce un aumento del tamaño y el número de células caliciformes, así como una

hipertrofia de las glándulas mucosas. Se secretan grandes cantidades de una mucosidad

densa y tenaz. Los cambios que sufren las células epidermoides bronquiales afectan a su

capacidad de eliminación del moco (Kasper y cols., 2005). Las vías respiratorias estrechadas y

la mucosidad excesiva obstruyen el flujo aéreo; en primer lugar, se observa la afectación de la

espiración y en una fase posterior se altera la inspiración.

El enfisema se distingue por la destrucción de las paredes alveolares, originando una

ampliación anómala de los espacios aéreos. Como en la bronquitis crónica, el consumo de

cigarrillos es un destacado factor etiológico en la mayoría de los casos de enfisema. La

deficiencia de antitripsina 1, una enzima que inhibe la actividad de las enzimas proteolíticas y la

destrucción tisular en el pulmón facilita el desarrollo de enfisema, en particular en un trasfondo

de exposición al humo de cigarrillo. Las células inflamatorias que se acumulan en el

parénquima pulmonar distal parecen inducir la destrucción de las fibras elásticas de los

bronquiolos respiratorios y los conductos alveolares. La destrucción de la pared alveolar da

lugar a una ampliación de los alvéolos y los espacios aéreos, y a la desaparición de las

porciones correspondientes del lecho capilar pulmonar. Esto da lugar a una disminución del
área de difusión alvéolo-capilar que altera el intercambio gaseoso. Asimismo, desaparece la

retracción elástica, lo que reduce el volumen de aire espirado pasivo.

La EPOC es un proceso irreversible y paulatino de estrechamiento de las vías

respiratorias y desaparición del tejido de soporte. Habitualmente intervienen tres trastornos

independientes:

 Bronquitis crónica con edema persistente de las vías respiratorias, secreción

excesiva de mucosidad y alteración de la limpieza de las vías respiratorias.


 Enfisema con destrucción de las membranas intersticiales y el tejido de soporte

ventilatorio, lo que origina colapso de las vías respiratorias y disminución del área

superficial alveolar para el intercambio gaseoso.

 Enfermedad de las vías respiratorias de pequeño calibre con broncoconstricción.

Como consecuencia de estos procesos y sus efectos conjuntos, se produce

aumento del trabajo respiratorio, alteración de la espiración con atrapamiento de aire

y alteración del intercambio gaseoso

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Comprenden desde bronquitis crónica sin incapacidad hasta insuficiencia respiratoria

crónica e incapacidad grave. En las etapas iniciales la enfermedad es asintomática o cursa con

síntomas leves.

En la primera fase del trastorno, la disnea tan sólo aparece como consecuencia del

ejercicio intenso, aunque se torna más intensa conforme progresa la enfermedad hasta

aparecer con la actividad ligera.

Las manifestaciones de la bronquitis crónica son una tos productiva de abundante

esputo denso y tenaz, cianosis e indicios de insuficiencia ventricular derecha, como distensión

de las venas del cuello, edema, congestión hepática e hipertrofia cardíaca.

En la auscultación destacan ruidos pulmonares accesorios, como roncus altos y

posibles sibilancias. El enfisema se desarrolla de manera paulatina. El proceso debuta con

disnea. Aunque en un primer momento se asocia únicamente al ejercicio físico, con el paso del

tiempo la disnea puede llegar a ser intensa incluso durante el reposo. La tos puede ser mínima

o estar ausente.

El atrapamiento de aire y la hiperinsuflación provocan un aumento del diámetro torácico

anteroposterior para dar lugar a un tórax en barril. A menudo, el paciente es delgado, presenta

taquipnea, emplea los músculos accesorios de la respiración y suele adoptar una posición de
sedestación inclinada hacia delante. La duración de la fase espiratoria del ciclo respiratorio se

prolonga.
MEDIOS DE DIAGNÓSTICO

Se usan pruebas diagnósticas para orientar el diagnóstico de enfermedad pulmonar

obstructiva crónica e identificar el componente predominante, enfisema o bronquitis crónica.

Estos estudios permiten valorar el estado respiratorio y controlar la eficacia terapéutica.

 Se realizan pruebas de la función pulmonar para definir el diagnóstico y evaluar la

extensión y la evolución de la EPOC

 Se pueden medir las concentraciones séricas de antitripsina 1 (AT1) para detectar

una posible deficiencia de esta enzima, especialmente en pacientes con

antecedentes familiares de trastornos obstructivos de las vías respiratorias

 Se realizan gasometrías arteriales de evaluación del intercambio gaseoso, en

particular durante las reagudizaciones de la EPOC

 La pulsioximetría permite controlar la saturación de oxígeno en la sangre. Con

frecuencia, la obstrucción de las vías respiratorias y la hipoxemia acusadas se

asocian a niveles de saturación de oxígeno por debajo del 95%.

 Se puede medir el dióxido de carbono exhalado (capnografía o ETCO2) para

evaluar la ventilación alveolar. Los valores normales de ETCO2 oscilan entre 35 y 45

mm Hg; esta cifra asciende cuando la ventilación es inadecuada y disminuye cuando

la perfusión pulmonar se encuentra alterada. El control de este parámetro puede dar

lugar a una reducción del número de GA realizadas.

 A menudo, el hemograma completo (HC) con fórmula leucocítica (FL) diferencial

pone de manifiesto un aumento de las poblaciones eritrocíticas y el hematocrito

(eritrocitosis) por la estimulación de la eritropoyesis por la hipoxia crónica para

mejorar la capacidad sérica de transporte de oxígeno.

 Radiografía de tórax
TRATAMIENTO

Se recomienda la vacunación frente a la neumonía de etiología neumocócica y la

vacunación anual frente a la gripe con el objetivo de reducir el riesgo de infecciones

respiratorias.

 En caso de sospecha de infección se recetan antibióticos de amplio espectro.

 Los broncodilatadores dan lugar a una mejora del flujo aéreo y reducen el

atrapamiento de aire en la EPOC, lo que mejora la disnea y la tolerancia al ejercicio

físico.

 Se pueden administrar broncodilatadores mediante nebulizador o bien por vía oral.

 Salmeterol, un agonista beta 2 de acción prolongada, puede incluirse en el

tratamiento combinado. Teofilina oral, una metilxantina, es un broncodilatador débil

con una ventana terapéutica estrecha, aunque a menudo se receta debido a otros

efectos beneficiosos. Este compuesto estimula el impulso respiratorio, refuerza las

contracciones diafragmáticas y mejora el gasto cardíaco.

 Todo ello induce sendas mejoras de la disnea, la tolerancia al ejercicio y la calidad

de vida del paciente con EPOC.

 El tratamiento corticoesteroide está indicado cuando el asma represente un

componente destacado de la EPOC. Estos fármacos también dan lugar a una

mejora de la sintomatología y la tolerancia al ejercicio y pueden reducir la gravedad

de las exacerbaciones y la necesidad de ingreso hospitalario.

 Los pacientes deben evitar la exposición a otros compuestos irritantes y alérgenos

además de la abstinencia del tabaquismo.


 Los pacientes con hipoxemia grave y progresiva necesitan oxigenoterapia a largo

plazo. La oxigenoterapia da lugar a sendas mejoras de la tolerancia al ejercicio, la

función mental y la calidad de vida en la EPOC.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Valore el estado respiratorio cada 1-2 horas o según las indicaciones del médico.

Valore la frecuencia y el patrón respiratorios; la tos y las secreciones (color,

volumen, consistencia y olor), y el murmullo vesicular, tanto normal como los ruidos

accesorios.

 Vigile los resultados de la GA. El aumento de la hipoxemia, la hipercapnia y la

acidosis respiratoria pueden señalar un aumento de la obstrucción respiratoria.

 Pese diariamente al paciente, controle su ingesta y su diuresis, y valore las mucosas

y la turgencia cutánea. La deshidratación hace que las secreciones respiratorias se

tornen más densas, tenaces y difíciles de expulsar; la sobrecarga hídrica puede

alterar en mayor medida el estado respiratorio.

 La ingesta adecuada de líquidos ayuda a fluidificar la mucosidad.

 Coloque al paciente en posición Fowler, u ortopneica; anime al paciente a realizar

movimientos y ejercicio en función de su tolerancia.

 La posición erguida favorece la ventilación y reduce el trabajo respiratorio. La

actividad facilita la movilización de las secreciones y evita su acumulación.

 Suministre pañuelos de papel y una bolsa de papel para desechar el esputo

expectorado. Esta importante medida de prevención de infecciones limita la

diseminación de los patógenos respiratorios a otras personas

 Administre fármacos expectorantes y broncodilatadores con arreglo a las órdenes

médicas.
 El uso de expectorantes broncodilatadores antes de toser, la percusión y el drenaje

postural potencian la eficacia de estas intervenciones en la limpieza de las vías

respiratorias.

 Suministre oxigenoterapia con arreglo a las órdenes médicas.

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