UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA

EPOC

ASIGNATURA: FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIORESPIRATORIO

DOCENTE: GUSTAVO LOZANO MOLLEDA

INTEGRANTES:

● Huaman Caceres Darinka Hilary

● Tupayachi Calderón, Fátima Valentina
● Terrazas Moscoso Marycielo
● Ramirez Ortega Areli de los Angeles
● Pareja Monzón Rumenik Paoly
ÍNDICE

INTRODUCCION……………………………………………………………………………………..

EL CONCEPTO DE LA PATOLOGÍA………………………………………………………………...

LOS REPAROS ANATÓMICOS………………………………………………………………………

FISIOPATOLOGÍA……………………………………………………………………………………..

ETIOLOGÍA…………………………………………………………………………………………….

EPIDEMIOLOGÍA……………………………………………………………………………………..

CONCLUSIONES……………………………………………………………………………………..

BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………………………..
EL CONCEPTO DE LA PATOLOGÍA

¿Qué es la EPOC? La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una

enfermedad crónico-degenerativa que se presenta en adultos mayores de 45 años y
representa una de las principales causas de morbilidad y mortalidad.
Clínicamente se caracteriza por enfisema y bronquitis crónica que conducen al desarrollo de
la obstrucción de las vías respiratorias.
Los nombres que recibió previamente son: enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica,
obstrucción crónica del flujo aéreo, enfermedad pulmonar crónica inespecífica y síndrome
pulmonar obstructivo difuso. Actualmente se define como una enfermedad frecuente,
prevenible y tratable, caracterizada por persistentes síntomas respiratorios y limitación del
flujo aéreo debido a anomalías de las vías respiratorias o alveolares, causadas por la
exposición a partículas o gases nocivos. La limitación crónica del flujo aéreo característica
de la EPOC es producida por una combinación de enfermedad de vías aéreas pequeñas y
destrucción de parénquima, que varían de un individuo a otro

LOS REPAROS ANATÓMICOS

La EPOC, o Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, es una enfermedad crónica

del sistema respiratorio que se caracteriza por una obstrucción del flujo de aire en los

pulmones, lo que dificulta la respiración. Los reparos anatómicos que se observan en

la EPOC incluyen:

1. Daño en las vías respiratorias: En la EPOC, las vías respiratorias, que incluyen
las vías aéreas más grandes (bronquios) y las vías aéreas más pequeñas
(bronquiolos), pueden sufrir daño crónico. El daño puede incluir inflamación,
engrosamiento de las paredes, aumento de la producción de moco y pérdida de
elasticidad de las vías aéreas. Esto puede resultar en una obstrucción del flujo
de aire, lo que hace que sea difícil para el aire moverse dentro y fuera de los
pulmones.

2. Dificultad en la expansión pulmonar: En la EPOC, los pulmones pueden perder

su elasticidad, lo que dificulta su expansión durante la inhalación y la
contracción durante la exhalación. Esto puede provocar una reducción del
volumen pulmonar y una disminución de la capacidad para exhalar el aire de
forma efectiva.
 3. Daño en los alvéolos: Los alvéolos son pequeños sacos de aire en los pulmones
donde ocurre el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. En la EPOC, los
alvéolos pueden dañarse y volverse menos eficientes en el intercambio
gaseoso, lo que puede resultar en una disminución del suministro de oxígeno y
acumulación de dióxido de carbono en los pulmones.

4. Hiperinflación pulmonar: En algunos casos de EPOC, los pulmones pueden

volverse hiperinflación, lo que significa que retienen una cantidad
anormalmente grande de aire en su interior. Esto puede hacer que los músculos
respiratorios trabajen más duro para respirar y contribuir a la sensación de falta
de aire característica de la EPOC.
5. Cambios en la estructura del tórax: El daño pulmonar crónico en la EPOC
también puede provocar cambios en la estructura del tórax. Por ejemplo, el
tórax puede volverse más redondeado y ensanchado debido a la hiperinflación
pulmonar, lo que puede afectar la mecánica respiratoria y empeorar la
obstrucción del flujo de aire.

Estos reparos anatómicos en la EPOC contribuyen a la limitación del flujo de aire y a

los síntomas respiratorios característicos de la enfermedad, como la disnea (falta de

aire), tos crónica y producción de moco. El tratamiento de la EPOC se centra en el

manejo de estos cambios anatómicos, así como en la reducción de los factores de

riesgo, como el tabaco y la exposición a contaminantes del aire, y en el uso de

medicamentos y terapias respiratorias para mejorar la función pulmonar y controlar

los síntomas. Es importante trabajar con un profesional de la salud para establecer un

plan de tratamiento adecuado para la EPOC.

FISIOPATOLOGÍA (TIPOS O GRADOS EN CASO TEN

La fisiopatología de la EPOC incluye cambios inflamatorios, respuesta inmune inadecuada,

desequilibrio en el estrés oxidativo y de la relación proteasas/antiproteasas, reparación
alterada de tejidos, daño neurogénico, mecanismos de apoptosis, catabolismo y
senescencia anómalos. Estas modificaciones han sido relacionadas con la interacción del
humo del cigarro, toxinas o efectos ambientales, aspectos individuales y
genéticos-epigenéticos. La limitación irreversible del flujo aéreo caracteriza la obstrucción
bronquial crónica, con reducción del flujo espiratorio por cambios inflamatorios sistémicos,
fibrosis de la pared bronquial, alteración de las secreciones y transporte de moco, aumento
de la resistencia de la vía aérea y repercusión en la vía aérea pequeña (bronquitis crónica o
bronquiolitis obstructiva). Esto lleva a una pérdida de la retracción elástica y de las fijaciones
alveolares con destrucción del parénquima y pérdida de las superficies de intercambio

gaseoso (enfisema). El enfisema solo describe una fase y no todas las diferentes
alteraciones producidas en la EPOC, ya que la evolución de esta enfermedad implica daño
sistémico e, incluso, cáncer.
La presencia de tos y producción de esputo durante al menos 3 meses en cada uno de 2
años consecutivos sigue siendo un criterio útil para definir la bronquitis crónica. Sin
embargo, la tos crónica y la producción de esputo son parte de la enfermedad
independiente que puede preceder o seguir el desarrollo de la limitación del flujo aéreo y
estar asociada con el desarrollo o aceleración de la limitación del flujo aéreo fijo. En
estadios iniciales, la bronquitis también puede existir en los pacientes con espirometría
normal. El deterioro de la función pulmonar que se produce en la EPOC se manifiesta
espirométricamente por declinación progresiva del FEV1, de la relación FEV1/FVC y en la
limitación del flujo aéreo, que se traducen en inadecuado intercambio gaseoso y aumento
de la resistencia aérea. La hiperinflación reduce la capacidad inspiratoria e incrementa la
capacidad residual funcional durante el ejercicio, produciendo incremento en la disnea
(disnea de esfuerzo) y limitación para el ejercicio. Se produce hipoxemia de las arteriolas
pulmonares con evidencia de disfunción endotelial asociada con cambios estructurales que
producen hipertrofia o hiperplasia del músculo liso. La inflamación sistémica se refleja en
órganos como el corazón, sistema vascular, cerebro y sistema músculo esquelético.La
obstrucción mucosa de las vías respiratorias en la bronquitis crónica se debe a varios
factores:
● Las células ciliadas son destruidas por las proteasas y por la lesión oxidativa, lo que
resulta en una falla de la mecánica mucociliar.
 ● Hipersecreción de mucina.
● El moco de las vías respiratorias es deshidratado debido al humo, desencadenando
diversas reacciones con alta o baja expresión de diferentes receptores regulatorios.
● La presencia de proteínas plasmáticas, glucosaminoglicanos y proteoglicanos, ADN,
lípidos, células inflamatorias y patógenos en el moco que cambian las propiedades
biofísicas normales
La hidratación del moco afecta sus propiedades viscoelásticas, determinando la eficacia con
que se pueda eliminar por la acción ciliar y la tos. El moco saludable contiene 3 % de
sólidos, con consistencia de la clara del huevo. La hipersecreción de mucina o
desregulación del volumen del líquido superficial puede aumentar la concentración de
sólidos hasta 15 %, lo que resulta en moco muy viscoso y elástico que no se elimina
fácilmente. El moco en la mucosa deshidratada se adhiere más fácilmente a la pared de la
vía aérea. En especial MUC5AC y MUC5B se incrementan en la bronquitis crónica y se
asocian con hipertrofia e hiperplasia de las células de la mucosa, de las glándulas
submucosas y del epitelio respiratorio. La obstrucción del flujo aéreo en la EPOC está
causada por lesiones de la vía aérea pequeña, favoreciendo que el moco intraluminal se
incremente, relacionado con la gravedad de la enfermedad. La bronquitis crónica es un
predictor de muerte ya que incrementa el riesgo de neumonía y acelera la declinación de la
función pulmonar
Enfisema
El enfisema es una ampliación anormal y permanente del espacio aéreo distal a los
bronquiolos terminales, acompañado de la destrucción de sus paredes sin fibrosis aparente.
Resulta de la degradación proteolítica por alteración del equilibrio de
proteasas/antiproteasas, destrucción de las paredes alveolares o falla de los mecanismos
de reparación, mantenimiento, apoptosis, senescencia y autoinmunidad. La destrucción de
la vía aérea pequeña promueve la formación de enfisema al favorecer la pérdida del soporte
de los acinos distales y el atrapamiento del aire.

La vía aérea pequeña es la vía sin cartílago, con un diámetro interno de < 2 mm. La mayor
parte de la resistencia al flujo aéreo en individuos sanos sucede en las vías respiratorias
proximales; la conducción del aire en la vía aérea pequeña representa menos de 10 % de la
resistencia de las vías respiratorias. En estadios avanzados del enfisema se produce una
pérdida de la elasticidad alveolar. En fases iniciales son más evidentes las anormalidades
bronquioalveolares y la limitación crónica del flujo aéreo. La respuesta inflamatoria crónica
anómala, produce destrucción del parénquima pulmonar y de su vasculatura,
interrumpiendo la reparación normal de los tejidos, con fibrosis de la vía aérea pequeña y
ruptura alveolar. El enfisema pulmonar aparece conforme la EPOC avanza, en sujetos aún
sin datos de obstrucción del flujo aéreo.
Desequilibrio en el estrés oxidativo
Fumar es uno de los principales factores de riesgo para desarrollar EPOC y la principal
fuente de agentes oxidantes (de especies reactivas de oxígeno [ROS]) para los individuos
expuesto ya que se despiden compuestos volátiles y semivolátiles; una bocanada puede
contener 10 radicales libres en la fase de líquido condensado en alquitrán y en la fase de
gas. Se han identificado numerosos compuestos oxidativos dentro de los 4000 a 7000 que
constituyen el humo del cigarro. Los fenoles y semiquinonas se reconocen entre los
compuestos formados por partículas, en la fase gaseosa se encuentran los superóxidos
(O−), epóxidos, peróxidos, óxido nítrico (NO; 500-1000 ppm), dióxido de nitrógeno,
peroxinitritos (ONOO−) y peroxinitratos. Estos ROS pueden dañar directamente las células,
inactivar los mecanismos de defensa e iniciar la inflamación, incrementando el estrés
oxidativo. Existe un desequilibrio entre los agentes oxidantes y antioxidantes, ocasionando
activación de cinasas y de factores de transcripción, liberación de mediadores inflamatorios,
lesión celular y apoptosis. El estrés oxidativo y ROS regula los genes de mucina y la
metaplasia de las células mucosas.

SUBGRUPOS DEL EPOC

1. Exacerbaciones frecuentes: se definen como tales la presentación de más de 2

cuadros agudos al año. Las opciones de tratamiento incluyen broncodilatadores,
betaagonistas-2 de acción prolongada con corticosteroides inhalados (CSI),
antagonistas muscarínicos de acción prolongada, roflumilast y azitromicina.
2. Bronquitis crónica: se presenta en 45 % de los pacientes con EPOC, vinculada a
mayor frecuencia de exacerbaciones y riesgo de deterioro. Para su manejo se utiliza,
además, medicamentos como roflumilast y mucolíticos.
3. Deficiencia de α1-antitripsina: se relaciona con pocos casos de enfisema (tipo
centrolobulillar), con predominio de la zona inferior del tórax y gran heterogeneidad,
probablemente debida a modificadores genéticos.
4. Enfisema con predominio de la zona superior y enfisema buloso, con falla
respiratoria tipo I: es tratado con cirugía para reducción del volumen pulmonar y
oxigenoterapia a largo plazo.
5. Falla respiratoria tipo II: se trata con ventilación no invasiva.
6. EPOC eosinofílica: subgrupo controversial, considerando que sea verdaderamente
distinto al asma; se incluye entre las patologías de superposición con asma. Mejora
con la administración de esteroides.
 7. EPOC por exposición a biomasa: es común en mujeres. Se sugiere evitar fumar o
remover la exposición a la biomasa, al humo de leña o de otros gases. La
hiperreactividad bronquial es una característica común y por ello también se ha
catalogado entre los síndromes superpuestos entre asma y EPOC. La inflamación
sistémica y pulmonar es similar a la enfermedad inducida por fumar, con menos
enfisema y una lenta disminución del FEV1. El empleo de CSI puede ser útil.

Atrofia Muscular
En la EPOC, los factores que llevan a la debilidad y atrofia muscular son los siguientes:
● Desuso, asociado con la debilidad, atrofia, cambios en la distribución de los tipos de
fibras musculares y alteraciones metabólicas.
● Inflamación y estrés oxidativo relacionados con la activación de la cascada de la
proteólisis muscular, con disminución de la resistencia muscular, intolerancia al
ejercicio y debilidad.
● Hipoxemia con disminución de la síntesis de proteínas y activación de la
degradación muscular a través de la cascada de señalización del factor inducible por
hipoxia de von Hippel-Lindau.
● Hipercapnia relacionada con acidosis intracelular, alteraciones en la síntesis y
degradación de proteínas contráctiles.
● Bajos niveles de hormonas anabólicas y factores de crecimiento, así como deterioro
del balance energético asociados con la síntesis reducida de las proteínas
musculares.
● Proteólisis mediante el aumento de los niveles de miostatina y disminución de los
niveles de factor-1 de crecimiento.
● Deficiencia de vitamina D asociada con debilidad muscular por atrofia, relacionada
con alteraciones en el metabolismo del calcio.
● Fatiga muscular por fatiga central, reducción de la resistencia contráctil del músculo
esquelético, disminución en la liberación de oxígeno proporcionado a las
mitocondrias y la capacidad de las mitocondrias para generar ATP debido a la
interacción de monóxido de carbono con la hemoglobina, la mioglobina y los
componentes de la cadena respiratoria, con alteración en el metabolismo muscular.

EPOC, envejecimiento y cáncer

La senescencia celular se refiere al proceso por el cual las células dejan de dividirse y se
someten a alteraciones fenotípicas distintivas, incluyendo cambios de la cromatina, del
secretoma y la activación de genes supresores tumorales. La proteostasis (homeostasis de
las proteínas) intracelular depende de diferentes mecanismos de aclaramiento de proteínas,
moléculas chaperonas, reparación del daño molecular de las proteínas durante su síntesis,
ensamblaje, desdoblamiento y de la eliminación de toxinas acumuladas y liberadas durante
el estrés celular. El correcto equilibrio y funcionamiento de estos mecanismos determina, en
parte, el proceso de autofagia y autorregeneración celular que van a determinar la edad
biológica de los tejidos, órganos, aparatos y sistemas. La senescencia replicativa está
vinculada al desgaste o acortamiento de los telómeros debido a la ausencia o disminución
de la telomerasa en las células somáticas. Los telómeros se acortan con la división celular y
la edad avanzada, los telómeros disfuncionales cortos señalan una respuesta de daño del
ADN que provoca la senescencia celular y la apoptosis. Los ROS producidos por el cigarro,
biomasa y demás toxinas se encuentran relacionados con la erosión telomérica por el daño
oxidativo, con dificultad para la replicación de los telómeros, activación proteolítica de las
terminales cromosómicas y eventos de recombinación homóloga que resultan en la pérdida
esporádica de telómeros. La senescencia celular va más allá de la supresión de tumores en
los procesos biológicos, tales como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas,
reparación de tejidos y el envejecimiento del organismo. Algunos epigenes inhibidores
favorecen esta falta o disminución en la telomerasa y de todas formas estos genes se
activan con el tiempo. La longitud de los telómeros es normal en pacientes con enfisema.
Sin embargo, se han encontrado mutaciones en la telomerasa en pacientes con enfisema y
neumotórax. La senescencia linfocítica en la EPOC se asocia con la pérdida de HDAC,
HDAC2 en LT/ CD8 +CD28 nulas y células similares a NKT; también se ha relacionado con
la pérdida de receptores para glucocorticoides y otros receptores.
El cáncer tiene un origen complejo, sin embargo, las alteraciones que se presentan en la
EPOC, como la activación de factores de crecimiento trófico y vascular, así como
mutaciones de las metaloproteinasas o alteraciones en los mecanismos de reparación
celular, genéticos y epigenéticos inducidos por el cigarro se han identificado estrechamente
con el cáncer pulmonar y otros tipos de cáncer.El cáncer de pulmón es una de las
principales causas de morbilidad en todo el mundo, con 1.6 millones de nuevos casos y 1.4
millones de muertes anuales. El tabaquismo es el factor de riesgo que por sí solo provoca
un mayor número de casos y a nivel mundial causa aproximadamente 22 % de las muertes
por cáncer y 71 % de las muertes por cáncer de pulmón.

PATOMECÁNICA (SI LA PATOLOGÍA INTERFIERE EN LA MOVILIDAD HUMANA)

Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presentan con
frecuencia disfunción de sus músculos esqueléticos, sean respiratorios o localizados en las
extremidades. Esta disfunción puede aparecer incluso en fases relativamente precoces y
condiciona los síntomas y calidad de vida del paciente. En el caso de los músculos
respiratorios, los factores que parecen determinar la disfunción muscular son:
- Cambios en la configuración torácica
- El desequilibrio entre ofertas energéticas al músculo disminuidas.
Sin embargo, los músculos respiratorios muestran signos de adaptación estructural y
metabólica a dicha situación, compensando parcialmente los efectos de los factores antes
mencionados. Por su parte, en los músculos de las extremidades, sobre todo de las
inferiores, la disfunción parece debida fundamentalmente al decondicionamiento por
reducción en la actividad física. Los cambios estructurales en estos músculos son de tipo
involutivo. Tanto en los músculos respiratorios como en los periféricos.

ETIOLOGÍA
La EPOC, o Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, es una enfermedad crónica del
sistema respiratorio que se caracteriza por una obstrucción del flujo de aire en los pulmones,
lo que dificulta la respiración. La etiología, o causa, de la EPOC es multifactorial, lo que
significa que varios factores contribuyen a su aparición. Algunos de los principales factores
etiológicos de la EPOC son:
● Tabaco: El consumo de tabaco, ya sea a través del cigarrillo o de otras formas de
tabaco como el cigarro o la pipa, es el principal factor de riesgo para desarrollar
EPOC. El humo del tabaco es altamente irritante para las vías respiratorias y puede
provocar inflamación crónica, daño en los pulmones y obstrucción del flujo de aire.
● Exposición a contaminantes del aire: La exposición crónica a contaminantes del aire,
como la contaminación ambiental, la exposición laboral a polvo, humo, vapores
químicos o gases tóxicos, también puede ser un factor de riesgo para la EPOC. La
inhalación de partículas finas y sustancias químicas irritantes puede causar daño
pulmonar y contribuir al desarrollo de la enfermedad.
● Factores genéticos: Se ha demostrado que la predisposición genética juega un papel
importante en la aparición de la EPOC. Algunas personas pueden tener una mayor
susceptibilidad genética al daño pulmonar causado por el tabaco u otros factores
ambientales, lo que aumenta su riesgo de desarrollar la enfermedad.
● Infecciones respiratorias recurrentes: Las infecciones respiratorias, especialmente las
infecciones virales como el resfriado común o la gripe, pueden dañar las vías
respiratorias y aumentar el riesgo de desarrollar EPOC, especialmente en personas
con factores de riesgo adicionales como fumar o exposición a contaminantes del aire.
 ● Factores socioeconómicos: Algunos estudios han demostrado que factores
socioeconómicos, como la falta de acceso a atención médica adecuada, la exposición
a ambientes de trabajo o vivienda insalubres, y la mala calidad del aire en áreas
urbanas o industrializadas, pueden contribuir al desarrollo de la EPOC.
En resumen, la etiología de la EPOC es compleja y multifactorial, involucrando una
combinación de factores genéticos, exposición a sustancias irritantes del aire, infecciones
respiratorias y factores socioeconómicos. La prevención y el control de estos factores de
riesgo son clave en la prevención y manejo de la EPOC. Es importante consultar a un
profesional de la salud para obtener una evaluación y tratamiento adecuados si se sospecha de
esta enfermedad. ¡No dudes en hablar con tu médico si tienes preocupaciones acerca de la
EPOC o de tu salud respiratoria en general! Hacer cambios en el estilo de vida, como dejar de
fumar, evitar la exposición a contaminantes del aire y seguir un plan de tratamiento médico,
pueden ayudar a manejar la enfermedad y mejorar la calidad de vida. Recuerda que siempre
es mejor prevenir que lamentar
EPIDEMIOLOGÍA

La EPOC, o enfermedad pulmonar obstructiva crónica, es una enfermedad respiratoria

crónica que afecta a los pulmones y se caracteriza por la obstrucción del flujo de aire, lo que
dificulta la respiración. La epidemiología de la EPOC se refiere al estudio de la distribución,
frecuencia y factores de riesgo de esta enfermedad en una población determinada.

Prevalencia: La EPOC es una enfermedad respiratoria común en todo el mundo. Según la

Organización Mundial de la Salud (OMS), se estima que en 2020 había aproximadamente
384 millones de personas afectadas por la EPOC a nivel mundial. La prevalencia varía según
la región y el país, y se cree que la carga de la enfermedad está aumentando en muchos
países debido al envejecimiento de la población y el aumento del consumo de tabaco.

Factores de riesgo: El principal factor de riesgo para desarrollar EPOC es el tabaquismo, que
se estima que es responsable de más del 90% de los casos de EPOC en países con altas
tasas de tabaquismo. Otros factores de riesgo incluyen la exposición a largo plazo a la
contaminación del aire interior y exterior, la exposición ocupacional a productos químicos y
polvos, antecedentes familiares de EPOC y factores genéticos.

Mortalidad: La EPOC es una causa importante de morbimortalidad en todo el mundo. Se

estima que en 2020, la EPOC será la tercera causa principal de muerte a nivel mundial, con
aproximadamente 3.23 millones de muertes atribuidas a esta enfermedad. La mortalidad
por EPOC varía según la región y el país, y se ha observado un aumento en las tasas de
mortalidad en algunos países de ingresos bajos y medianos.

Impacto en la calidad de vida: La EPOC tiene un impacto significativo en la calidad de vida

de las personas afectadas. Los síntomas como la disnea (dificultad para respirar), la tos
crónica y la producción excesiva de moco pueden afectar la capacidad de realizar
actividades diarias y limitar la participación en actividades sociales y laborales.

En resumen, la EPOC es una enfermedad respiratoria crónica común que tiene un impacto
significativo en la salud de la población a nivel mundial. El tabaquismo es el principal factor
de riesgo para desarrollar EPOC, y su prevención y control son importantes para reducir la
carga de la enfermedad. La epidemiología de la EPOC ayuda a comprender la distribución y
los factores de riesgo de la enfermedad, lo que puede guiar las intervenciones de salud
pública y mejorar la prevención, diagnóstico y manejo de la EPOC en la población. ¡Es
importante consultar a un profesional de la salud para obtener una evaluación y manejo
adecuado si se sospecha de tener EPOC o cualquier otra condición médica! ¡No proporciono
diagnósticos médicos y siempre es importante buscar la asesoría de un profesional de la
salud cualificado!

CONCLUSION
Las enfermedades crónico-degenerativas no trasmisibles, en este caso la EPOC, generan
invalidez en el paciente y alteraciones en la organización familiar, así como altos gastos en
la atención médica. El diagnóstico o la sospecha de este en el primer nivel de atención
médica es primordial para ofrecer un tratamiento que retarde la evolución de la enfermedad
hacia el compromiso respiratorio. Además, el conocimiento de la etiología le permite al
médico de primer contacto realizar actividades de orientación y promoción de la salud, para
evitar o disminuir la exposición a los agentes que desencadenan esta enfermedad.
Finalmente podemos comentar que la EPOC en poco tiempo será un problema de salud
mundia

BIBLIOGRAFÍA:

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Chaia-Semerena GM, Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad
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de 2023];64(3):327–46. Disponible en:
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-919020170003
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Ubaldo Reyes L, Ángeles Castellanos M. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) Bases para el médico general. Rev Fac Med Univ Nac Auton Mex
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