El primer diagnostico que se debe descartar en una IRA hipoxémica es que el paciente no tenga

edema pulmonar agudo.

Básicamente el edema pulmonar es la extravasación de sangre de los capilares hacia los alveolos e
intersticio pulmonar, esto puede pasar por aumenta de la presión hidrostática o por aumento de
la permeabilidad.
Este tolera mejor el decúbito dorsal.

SDRA: (síndrome de distrés respiratorio agudo) Edema pulmonar agudo de causa no cardiogénica
producida por un proceso inflamatorio severo intrapulmonar. Se presenta lesión endotelial,
aumento de la permeabilidad capilar, fuga capilar, disminución de la producción de surfactante,
microatelectasias masivas, lo que lleva a un cortocircuito pulmonar, insuficiencia respiratoria,
hipoxemia severa, refractaria la mayoría de los casos. “no responde al oxigeno”. Si toma una placa
sería una placa blanca. Causas: SIRS, SEPSIS, PANCREATITIS, SHOCK PROLONGADO, ETC….
Enfermedad pulmonar mas grave que existe, alta mortalidad 50%.

Injuria pulmonar aguda: es el mismo SDRA pero mas leve, sin embargo para decir que una persona
tiene SDRA debe estar intubado y estar recibiendo PEEP de 5 cm de agua, en cambio los de injuria
tienen la misma características pero no están intubados y no requieren intubación mecánica.
Conclusión: si requiere ventilación mecánica es un SDRA, sino es una injuria pulmonar aguda. Todo
lo que dispara un SIRS puede llevar a un SDRA, pero no todos los pacientes con SIRS terminan en
un SDRA.

Un paciente con pancreatitis aguda se va a morir de 3 cosas, de shock, injuria renal aguda, SDRA.

TRALI: Injuria pulmonar asociada a transfusión. Ahora casi no es común. Se ve en paciente

politransfundidos, en caso de mucha transfusión y termine en edema pulmonar agudo, se piensa
en 2 posibilidades, una es sobrecarga cardiovascular asociada a transfusión “trapo”, o una TRALI.

Para transfundir en uci se debe llenar de varias causas. 1 hb <7, 2 hb 7-10 casos especiales.

En el embolismo graso se produce afectación del pulmón es por el SIRS que produce, no vayan a
pensar que es por obstrucción de un embolo.
No se da derivación circulatoria apical, no se ven lo hilitos de las venas llenas, porque no es por
presión hidrostática, sino por aumento de la permeabilidad capilar.
1. Corazón pequeño, distancia entre el borde cardiaco y la reja costal 4-5 cm
2. Hilios no congestivos, no se ven esas bolas.
3. Radio-opacidades mas hacia la periferia.
4. No derrame pleural

Todo esto con el contexto clínico se hace el diferencial entre cardiogénico y no cardiogénico.
1 radio-opacidades difusas, patrón periférico

2 corazón no tan grande

3 los hilios no son tan grandes.

4 no derrame pleural.

Ante una IRA hipoxémica, con dificultad respiratoria, taquicardia, hipertensión, desaturación y
placa blanca, lo primero que hay que descartar es un edema pulmonar agudo, luego se lo
diferencia entre cardiogénico y no cardiogénico, con la historia clínica es suficiente, en el caso
que no sea suficiente, mediante un catéter central miramos la PVC, si es alta es cardiogénico,
sino es no cardiogénico.

Si el paciente tiene insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, desaturado, y responde al

oxígeno, aleteo nasal, y necesita Venturi al 50. Tomamos la placa y nos sale blanca, Y no tiene
edema pulmonar aguda. Entonces tenemos que pensar en otras.
Debe ser una neumonía multilobar, se altera la relación ventilación-perfusión, toca intubar, No
tiene SDRA.
La tráquea se desvía hacia el lado del colapso y jala el mediastino y el corazón quedo oculto
por detrás de donde está el colapso pulmonar, casi siempre los hallazgos son indirectos, en
casos de derrames, el derrame empuja el mediastino.
Se ve zona radiolúcido, eso es aire en la pleura, y se ve el borde el pulmón colapsado, y la
desviación del mediastino hacia el lado contrario. Se le pasa un tubo de tórax o una aguja para
sacarle el aire. Ya que este es a tensión.

Se pierde el borde derecho del corazón porque se jalo todo el mediastino hacia el mismo lado
donde está la atelectasia, es un paciente que tiene traqueostomía y se obstruye uno de los
bronquios por un moco. Se llamo a la terapeuta respiratoria, se le puso presión positiva, ambu
fuerte, percutarlo, haga que se movilice ese tapón de moco. Cuando algo se mejora en 10-15
minutos es una atelectasia, no hay nada más que se mejore tan rápido como esta enfermedad.
En esta enfermedad no se pasa tubo porque se produce una perforación del pulmón.
MARCE

Una IRA hipoxémica: Es grave, el px esta que se puede morir hay que hacerle tto inmediato si
es un edema pulmonar cardiogénico: la morfina, diurético, nitroglicerina

SDRA: Intubarlo o traslado a uci, si se le pone el Venturi y no sube la saturación se queda en

70, 75 hay que intubarlo como sea y llevarlo para la uci

Si no es un edema pulmonar: neumonía, atelectasias se le puede alcanzar a tomar placa, se

puede mirar dar tto y también enviarlo a la uci, dar un tto inicial de acuerdo con la causa

IRA HIPERCAPNICA: como seria cuadro clínico ¿?

El px puede presentar alteración de conciencia: px llega somnoliento, cianótico, ht,

taquicardia o a veces alteración de los músculos de la respiración. px puede llegar a la
muerte.

Se debe tomar unos gases: aumento en la pco2 eso nos lleva a una acidemia de origen
respiratorio y puede haber hipoxemia por ocupación de los alveolos por dióxido de carbono no
puede entrar el oxigeno y también algo de hipoxemia, pero lo que prima es la hipercapnia.
Aquí lo que es una incapacidad para el intercambio de co2 , aquí el px no ventila

Este px no ventila bien, se le esta aumentado co2 está en acidosis o acidemia respiratorio.

El px tiene pulmones sanos ¿? Patológicos ¿? Epoc o asma

Si nos llega con alguna de las 2 el px tiene una IRA hipercapniaca con pulmones patológicos

Px con IRA HIPERCAPNICA con pulmones sanos, cuales son las causas de que no ventile ¿?

El centro respiratorio funcionando, este es automático y actúa como el nodo sinusal del
corazón, produce los impulsos automáticos para la contracción, en el sistema respiratorio la
analogía sería el centro respiratorio este se activa cíclicamente y nos permite tener una
frecuencia respiratoria de 12. 14.16 por min, y si esta falla no respiramos, entramos en apnea,
retenemos co2 sufrimos de acidemia respiratoria y morimos.

Pero puede ocurrir que si nos funciona bien el centro respiratorio, dispara el impulso pero
tenemos una alteración en los músculos de la respiración tenemos parálisis de los
intercostales externos o del diafragma
1. Hipoventilación pura: raro, aguda por un cuerpo extraño 5 – 10 %
Puede ocurrir que tenga algo más crónico de la vía aérea superior: estenosis traqueal
después de una intubación de larga data mas de 2 sem ,los extuban y después empiezan a
hacer estridor laríngeo y llegan a urgencias con tos, dif respiratoria y empiezan a tener
alteración de conciencia, llegan en coma. Afortunadamente llegan la mayoría consientes y
respirando con cierta dificultad y por la historia clínica y gases arteriales donde hay
retención de co2 pero no tan altas 50- 55 pco2 y en la historia se evidencia que el px fue
intubado hace 1 mes y si le escuchamos estridor lo que el px tiene es un estenosis
traqueal.

2. El otro 90 % tienen una alteración del sistema nervioso : que no les permite que su
centro regular funcione bien, o que sus músculos y nervios de la respiración funcionen
bien . lo primero que hay que pensar .
Como sabemos cuando es central o periférica en un px ¿?? Estado de conciencia

Central: esta alterada la conciencia, esta estuporoso o en coma, no se despierta casi es

una ira hipercapnia con pulmones sanos , con compromiso a nivel SNC , tiene una
alteración o depresión del centro respiratorio
Periférica: el paciente que no respira , pero esta depierto, que abre los ojos y casi puede
interactuar pero que ud ve que hace mov respiratios muy leves y que tiene perdida de la
fuerza de las extremidades, estos px tienen cuadriparesia y esto indica que el problema es
a nivel periférico.
Si el px llega IRA HIPERCAPNICA, pco2 alta, con acidemia respiratoria , alteración del estado de
conciencia, pero nos dicen que el sufría de enf del pulmón, estamos frente a una crisis asmática
severa ( la familia nos dice que es asmático y que desde hace unos 3. 4 dias esta con sibilancias,
con tos ) que lo llevo a una IRA HIPERCAPNICA, Actualmente esta muy bien manejada con los
inhaladores y los px ya casi no hacen este tipo de crisis.

En los px que sufren de epoc se descompensan y llegan a urgencias en insuficiencia respiratoria

hipercapnica, acabamos tener un px que llego pco2 115 y acidemia respiratoria y termino
intubado con soporte ventilar¿torio por un epoc descompensado.

Conclusión

Causas : hipoventilación o alt snc central o periférica

No olvidar que en la alteración del SN puede tener compridos de los músculos de la respiración o
de los nervios que inervan los músculos de la respiración

CENTRAL : PX ESTA CON ALTERACION DE CONCIENCIA DESDE EL PRINCIPIO DE LA ENFERMEDAD

Siempre pensar en 1. Que el px este intoxicado o 2. No intoxicado

Benzodiacepinas: intoxicación por alprazolam

Sobredosis de opioides : VI morfina , hidromorfona, meperidina

Organofosforados

Si a ud le llega a urgencias un px joven en estado de coma con retención de co2 con IRA
HIPERCAPNICA que respira muy poco o que ya esta haciendo episodios de apnea , le toma unos
gases pco2 90- 100 , LO PRIMERO QUE DEBE PENSASR ES QUE DEBE TENER PULMONES SAN O POR
SU EDAD.

EN INTOXICACIONES : Pensar en sobredosis de benzodiacepinas u opiodes heroína,

morfina,fentanil

O es un px con ira hipercapnica con pulmones sanos y tenia una fractura y le estaban poniendo
morfina 5 mg cada 4 h.

NO TOXICAS: urémica, hepática , encefalitis. Se debe asegurar via aérea, intubar y conectar a un
ventilador mecánico.

Inicialmente ventilamos al px con ambu y después lo intubamos

Naloxona.
 Si llega un px con un sx de guillan barre ,por que ha perdido la fuerza, parálisis ascendente se
debe vigilara porque a cualquier momento se comprometen los músculos de la respiración y el px
termina requiriendo soporte ventilatorio.

Que hay que hacer ¿? Si el px llega con cuadriparesia, pero el px llega despierto mas o menos bien,
tomemosle unos gases arteriales para saber si hay retención de co2 , o a si no se comprometa se
deben hacer seriados a las 4 h, 6 h si no se le ha podido iniciar el tto y vamos mirando si el px se
empieza a comprometer en el momento retiene co2 la enfermedad sigue avanzando y nos toco
intubar.

Lo mismo los px que llegan con crisis de miastenia gravis o los que llegan en crisis de porfiria
intermitente aguda o los px con polineuropatía del px critico: son px que se mantienen en la uci
por muchos días con spsis o respuesta inflamatoria sistémica, a veces diabéticos. a veces salen de
la enfermedad pero toca volverlos a intubar por que empiezan a retener co2 . hacen una IRA
Hipercapnica con pulmones sanos y compromiso del SNP Por el síndrome de distrés respiratorio o
por el manejo son casos esporádicos que casi no vemos en la uci .

Crisis asmática severa es raro

Los px que tiene epoc : 2 formas: enfisema y bronquitis crónica

Cuál es la fisiopatología ¿? Que es lo ocurre para que ocurran los síntomas

BRONQUITIS CRONICA: son px que tocen y producen mucha flema

ENFISEMATOSOS: disnea progresiva , pero no hacen mucha tos, ni mucha expectoración

En los dos hay una limitación al fujo aéreo de salida y es por causas diferentes, en la bronquitis
crónica la causa de que no flujo el aires o se atasque es por el exceso de moco , este obstruye los
bronquios sobre todo las pequeñas vías y el bronco espasmo , hipersecreción de moco , hacen
hipertrofia de la mucosa y la luz esta muy reducida sobre todo en las vías aéreas pequeñas ,
cuando el px inspira no hay problema entra el aire pero cuando va a salir por el retroceso elástico
se comprimen los bronquios que ya estaban medio cerrados y se cierran totalmente y no hay
salida de aire el px empieza a retener aire en los pulmones es lo que se llama la
HIPERINSUFLACION.

En la bronquitis crónica hay limitación del flujo aéreo por estas alteraciones: la hipertrofia de la
mucosa, la hipersecreción del moco y el broncoespasmo.

En el ESIFEMA hay limitación del flujo aéreo, cual será la causa ¿? Daño en la elastina, los px se
quedan sin elastina. Y para que sirve esta ¿? Para el retroceso elástico que hace este ¿? Es el que
funciona en la expiración en la inspiración se estira la elastina y en la expiración se encoje y hace
retroceso elástico y empuja el aire para que salga.

Si un px enfisematoso se destruye toda la elastina él va a inspirar bien, pero no tiene retroceso

elástico entonces los pulmones hiperinsuflación. Los dos van a sufrir de hiperinsuflación es que los
pulmones están llenos de aire que no se expulsó en la expiración entonces ese vol que queda en
los pulmones después de la expiración es lo que se llama volumen residual y este va a generar una
presión y esta es la presión al final de la expiración y se va a llamar PEEP . Presión positiva al final
de la expiración . el px se le queda el vol atrapado y ese volumen genera una presión y es la
famosa auto peep de los px con epoc.

Esos px se les llaman los sopladores rosados tanto los de bronquitis crónica como los de enfisema,
es un mecanismo que ellos hacen para crear unos gradientes de presión para que se equilibren las
presiones y pueda mejorar el flujo de salida, pero cual es la idea, que estos px tienen mucha
presión intraalveolar al final de la expiración y nosotros fisiológicamente respiramos creando
presión negativa fisiológica intrapleural, pero ellos ya tienen una presión positiva ahí y nosotros lo
que hacemos en la expiración es crear presión negativa para nosotros es muy fácil porque con un
poquito de fuerza de los músculos de la respiración creamos negativa para ellos es muy difícil
porque tiene una presión muy positiva tienen que bajarla mucho a valores negativos, el esfuerzo
que tienen que hacer es muy alto.

Entonces un px que tiene epoc cuando se descompensa por que 1. Causa: suspende la medicación,
abandonan el tto empiezan a hacer broncoespasmo, más secreción y los px se tapan y terminan
haciendo mas limitación al flujo aéreo , aumentan su vol residual y hacen niveles cada vez mas
altos de auto peep y entonces tienen que hacer mas esfuerzo para vencer este peep alto y llega
un momento en que ya colapsan y no pueden hacer mas esfuerzo y terminan fatigados y
descompensados de su epoc .

lo otro es que ellos cada vez aumentan mas el vol residual y no pueden eliminar el CO2 este se les
va acumulando y terminan narcotizándose y con alteración del estado de conciencia y entonces
como seria la historia de un px epoc descompensado??? Primero esta en su casa y los familiares
empiezan a ver que abandono el tto , que le dio una infección y empieza a descompensar la epoc
inicialmente ellos empiezan a tener más limitación al flujo por aumento de esto o de la frecuencia
respiratoria y empiezan a hacer hiperinsuflación dinámica.

hiperInsuflación dinámica: quiere decir que cada vez que cada vez que respira entra más aire pero
no lo expulsa entonces cada vez se va llenando mas el pulmón, es como si estuviéramos llenando
una bomba de aire, cada vez mas templado ese pulmón eso se llama hiperinsuflación dinámica y
eso ocurre cuando el paciente esta descompensado EPOC, ¿Cuál seria el tratamiento? Pues
desinfle ese pulmón ese es el tratamiento del EPOC descompensado, pero hay un problema el
paciente no puede respirar porque tiene mucha PEEP, mucha presión, mucho aire llenando los
alveolos que están generando presión y no deja entrar el aire hay que ayudarle al paciente a
vencer este auto PEEP a crear el flujo ¿Cómo le ayudamos? Con presión, nos toca conectarlo a un
ventilador mecánico al paciente e inyectarle aire a presión, a una presión mayor para que supere
la presión del auto PEEP para que pueda haber flujo de aire, esto se hace con un ventilador
mecánico, pero no se entuba al paciente, sino que se le coloca una mascara y eso se llama
ventilación mecánica no invasiva. Al mejorar el flujo se mejora la limitación del flujo aéreo y
empieza a salir el aire y al salir el aire el paciente empieza a eliminar el CO2, se le quita la
hipercapnia y el paciente empieza a despertar y se le quita la narcolepsia y después de 24-48
horas se le quita la ventilación mecánica y el paciente casi se puede ir para la casa, ese es el
tratamiento actual del EPOC descompensado, ventilación con presión positiva y tratar la causa si
se sospecha que el paciente suspendió los medicamentos pues hay que volver a iniciar los
inhaladores, hay que colocarle un antiinflamatorio para disminuir la inflamación de la mucosa
bronquial, hay que ponerle broncodilatadores, hay que ponerle corticoides y todo esto para
mejorar la limitación al flujo aéreo.

Conclusión dos cosas hay que hacer en paciente con EPOC, una desinflar el pulmón ¿Cómo lo
desinflo? Con broncodilatadores y con corticoides para quitar la inflamación de los bronquios y
que fluya el aire de salida y dos ayudarle con presión al paciente para meterle aire dentro de los
pulmones, venciendo el auto PEEP y quitar la fatiga. En el enfisema se hace casi lo mismo darle
apoyo con presión positiva, no funcionan mucho los corticoides y los broncodilatadores porque
aquí el problema es ya una destrucción de todo el tejido, del mesénquima, del parénquima
pulmonar pero si ayuda la ventilación no invasiva y ellos también terminan haciendo algo de
broncoespalmo entonces ahí le ayuda los corticoides también.

Es una cadena con varios eslabones, en cada eslabón dice el órgano o parte que esta
comprometida y se mira que tipo de insuficiencia respiratoria tendrá el paciente:

 Cerebro: hipercapnica con pulmones sanos de tipo central

  Medula espinal: hipercapnica, porque se pierde la inervación del diafragma por los nervios
que salen de la medula espinal, quedaron cortados , es de pulmones sanos de tipo
periferica
 Sistema neurovascular: hipercapnica con pulmones sanos de tipo periférica
 Tórax y pleura: hipoxemica
 Vía aérea superior: hipercapnica con pulmones sanos
 Cardiovascular: hipoxemica, se cree que la patología es edema pulmonar cardiogénico
 Vía aérea inferior, alveolos: hipoxemica, puede tener un edema pulmonar agudo pero no
de tipo cardiogénico

CASO NUMERO 1
Solo tenia esta fractura

¿Qué examen se haría?

 Gases arteriales: hipoxemia severa

 RX de torax
Esta anormal, tiene radio opacidades difusas, corazón de tamaño normal, tráquea centrada, no
parece haber derrames pleurales, las radio opacidades están hacia la periferia, entonces es un
edema pulmonar agudo no cardiogénico ¿Cuál es el mecanismo fisiológico? Solo hay dos
mecanismos para que se salga la sangre de los capilares y eso son: aumento de la permeabilidad
capilar, aumento de la presión hidrostática, en este caso el mecanismo es aumento de la
permeabilidad capilar secundario a el embolismo graso
Este es un TAC, se ve las hiperdensidades, sobre todo en las zonas declives, el paciente esta
acostado, entonces todo el edema se viene hacia las zonas declive por eso se ve hiperdenso

Se le dio soporte ventilatorio, se le puso líquidos, se le dio noradrenalina

CASO NUMERO 2
En esta Rx : es una placa practicamente normal
Enoxaparina se le coloca 20 y no 40 por la edad

Rx: hay radiopacidades hiliares, se ven aumento de los hilios, congestón hiliar
Con esto el diagnostico seria: edema pulmonar agudo cardiogénico

RX: edema pulmonar

agudo cardiogénico,
radiopacidades mas
centrales, es un paciente
cardiaco y ese edema lo
llevo por el excesos de
liquido 1500 de ringer en
bolo
Así quedo.