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“AÑO DE LA INTEGRACIÓN NACIONAL Y EL

RECONOCIMIENTO DE NUESTRA DIVERSIDAD”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
PIURA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CURSO : MORFOFISIOLOGÍA II

UNIDAD : CARDIO-RESPIRATORIO

TEMA : “FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA


RESPIRATORIA, HIPOXEMIA,
HIPERCAPNEA”

DOCENTE : Dr. Ronald Gallo Guerrero

ALUMNOS : *Símbala Jalca, Giennier Josué


*Sullón León, Wilfredo

CICLO : IV

PIURA-2012
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA MORFOFISIOLOGÍA II

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia respiratoria sucede cuando hay fracaso del sistema


respiratorio para realizar de forma correcta el intercambio de gases
entre el aire inspirado y la sangre venosa. El aparato respiratorio
comprende no sólo los pulmones, sino el sistema nervioso central, la
pared del tórax (diafragma, abdomen, músculos intercostales) y la
circulación pulmonar. En la insuficiencia respiratoria (IR) se produce
una reducción del valor en sangre arterial de la presión parcial de O2
inferior a 60 mmHg (hipoxemia), que además puede acompañarse de
hipercapnia (aumento de la presión parcial arterial de CO2 igual o
mayor a 50 mmHg).

El tratamiento para la insuficiencia respiratoria depende de si la


afección es aguda (de corta duración) o crónica (en curso) y cuán grave
es. Usted puede recibir terapia con oxígeno o algún otro tratamiento
que lo ayude a respirar.
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FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La insuficiencia respiratoria aguda es uno de los problemas médicos más comunes en los
servicios de urgencias y una de las causas de admisión más frecuentes en las unidades de
cuidado intensivo.

Es importante recordar que la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria tiene su origen en


un desequilibrio entre la carga que se genera en el sistema respiratorio y la capacidad que el
mismo tenga de responder a esta carga; es decir, el mantenimiento de la ventilación normal
requiere que el sistema respiratorio se encuentre con capacidad de adaptar su rendimiento en
respuesta a las variaciones de la demanda metabólica.

Es por ello que para vencer las consecuencias de una enfermedad pulmonar que pudiera
interferir con el intercambio gaseoso, el volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria
deben ser incrementados para asegurar que la cantidad apropiada de aire participe en el
intercambio gaseoso. Las primeras manifestaciones de una lesión pueden ser hipocapnia,
seguida de hipoxemia. La hipercapnia suele ser un fenómeno tardío y es la manifestación de la
insuficiencia, no la preceden.

La insuficiencia respiratoria resulta cuando la función de bomba de los músculos respiratorios


es insuficiente para mantener un nivel de intercambio gaseoso a nivel alveolar que supla las
necesidades metabólicas de la respiración celular; así mismo, el desarrollo de la insuficiencia
respiratoria en los pacientes críticos se presenta como un proceso dinámico que puede ser
agudo o crónico.

La insuficiencia respiratoria es una causa importante de morbilidad, especialmente en la


población pediátrica, en quienes se asocia comúnmente con enfermedades del sistema
respiratorio; sin embargo, existe una variedad de condiciones que involucran la vía aérea, el
sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico y el sistema musculoesquelético, las
cuales pueden generar también insuficiencia respiratoria

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Debido a que el propósito del sistema respiratorio es proporcionar O2 y eliminar CO2 del
organismo, tradicionalmente se han definido 2 tipos de insuficiencia respiratoria de acuerdo a
su causa: la insuficiencia respiratoria tipo I o hipoxémica, la cual resulta cuando hay una
alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q) que no permite suplir las necesidades de
oxigenación del paciente; y la insuficiencia respiratoria tipo II o hipercápnica, cuan do el CO2
que resulta del metabolismo no es eliminado adecuadamente del organismo.

Sin embargo (para algunos científicos se debe hacer énfasis y diferenciar otros 2 tipos de
insuficiencia respiratoria que para otros podrían estar clasificadas dentro de las dos fallas
respiratorias inicialmente descritas) existen teorías que exponen 2 nuevos tipos de
nsuficiencia respiratoria, 3 la tipo III o postoperatoria y la insuficiencia respiratoria tipo IV que
se presenta en pacientes en estado de choque.
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 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA

Existen diversos mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar a hipoxemia; entre ellos
podemos encontrar:

• Alteración de la ventilación/perfusión (V/Q)

• Hipoventilación alveolar

• Hipoxemia venosa mixta (solamente cuando se presenta alteración de la V/Q) • Hipoxemia


de las alturas

• Hipoxemia con concentraciones de oxígeno < 21%

• Iatrogénica: durante procedimientos como la hemodiálisis

• Causas artificiales: leucemia con leucocitosis marcada

Sin embargo, el mecanismo más común que lleva a ipoxemia en la práctica clínica es la
alteración de la relación V/Q.

Se produce cuando la ventilación está reducida en relación a la perfusión o lo contrario. En el


pulmón hay regiones con diferentes relaciones V/Q, pues con el tórax erguido, los vértices son
hipoperfundidos (V/ Q = 3) mientras las bases son más perfundidas (V/Q = 0.6). No creo que
sea correcto decir que las bases son hipoventiladas; propongo decir simplemente «las bases
son más perfundidas». Sin embargo, se puede establecer un cociente promedio de V/Q de 1.0.

Esta homeostasis es sostenida, en parte, por el mecanismo de vasoconstricción pulmonar


hipóxica; cuando la ventilación se ve reducida en alguna región pulmonar se produce una
disminución local de la presión parcial de O2 , entonces las arteriolas pulmonares de dicha
región hacen vasoconstricción, redireccionando el flujo sanguíneo a regiones pulmonares
normoventiladas. 5,6

Patogénesis del cortocircuito

El cortocircuito puede ser intracardiaco, cuando una fracción del gasto cardiaco se dirige
directamente de derecha a izquierda sin pasar por los pulmones; o intrapulmonar, cuando una
porción del gasto cardiaco atraviesa los pulmones sin pasar por los alvéolos, o pasando por
alvéolos no ventilados.

El cortocircuito es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en el edema pulmonar


severo de origen cardiogénico y no cardiogénico, y es la principal anormalidad observada en
neumonías y atelectasias. Pequeñas cantidades de cortocircuito causan hipoxemia
significativa, debido a que se mezcla sangre venosa con sangre bien oxigenada. La hipoxemia
será tanto más severa cuanto mayor sea el cortocircuito.
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NEUMONÍA

La infección del parénquima pulmonar y la consecuente respuesta inflamatoria con


trasudación de líquido y migración de células efectoras, presencia de fibrina y otras proteínas
tanto en el intersticio como en la luz alveolar, conducen a una disminución de la distensibilidad
pulmonar y de los volúmenes pulmonares, especialmente a expensas de la capacidad residual
funcional. El intercambio gaseoso se ve comprometido en forma característica por alteraciones
de la ventilación-perfusión y de cortocir cuitos intrapulmonares como consecuencia del
reemplazo del aire alveolar por exudado inflamatorio.

El trabajo respiratorio se incrementa como resultado de aumento en la demanda ventilatoria y


el incremento de la carga elástica generada por el parénquima pulmonar enfermo. Las
neumonías severas pueden conducir a insuficiencia respiratoria aguda.

EDEMA PULMONAR

Este término indica la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los
bronquios y bronquiolos; resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar
hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El líquido se filtra primero al espacio
intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y
bronquios; este paso de fluido resulta en una reducción en la distensibilidad pulmonar, en la
obstrucción de la vía aérea y en un desequilibrio en el intercambio gaseoso.

Para fines prácticos, el edema pulmonar etiológicamente se divide en dos grandes grupos: el
cardiógeno y no cardiógeno.

Edema pulmonar cardiógeno. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción


cardiaca o a sobrecarga de líquidos, con elevación de las presiones ventricular izquierda al final
de la diástole, auricular del mismo lado, venosa y de capilar pulmonar.

El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presión hidrostática


intravascular. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión
hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidosmótica. Algunas causas del edema pulmonar
cardiógeno son:

• Administración excesiva de líquidos

• Arritmias

• Miocarditis

• Insuficiencia renal

• Insuficiencia ventricular izquierda

• Infarto de miocardio
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Edema pulmonar no cardiógeno. En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el
aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión
intrapleural y la disminución de la presión oncótica.

Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como


consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios y el síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA).

Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapulmonar que crea un


efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los
alvéolos.

ATELECTASIAS

Para lograr entender por qué se produce colapso alveolar, primero se debe entender cuál es el
mecanismo por el cual los alvéolos permanecen abiertos o reclutados; esto se debe a las
propiedades mecánicas del parénquima pulmonar y la caja torácica además del surfactante
producido por los neumocitos con el objetivo de reducir la tensión en las paredes del alvéolo.

Durante la respiración normal, los individuos pueden presentar pequeñas áreas de colapso
transitorio que desencadenan maniobras antiatelectásicas como: suspiros, respiraciones
profundas, tos y bostezos. Las lesiones obstructivas pueden generar también colapso alveolar.

La incapacidad para mantener los alvéolos adecuadamente reclutados puede resultar de


diferentes alteraciones fisiológicas como:

• Anormalidades de la caja torácica

• Enfermedades del parénquima pulmonar

• Enfermedades de las vías aéreas

• Bloqueo de las maniobras antiatelectasia

Algunos procesos patológicos que ocasionan la aparición de cortocircuito intrapulmonar


ocasionan disminución en el mecanismo de vasoconstricción pulmonar hipóxica; de esta
manera, la insuficiencia respiratoria se presenta cuando el mecanismo de vasoconstricción
pulmonar hipóxica resulta inadecuado para la magnitud de unidades alveolares colapsadas o
en entidades como la sepsis severa, enfermedades hepáticas, y síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica. En la mayoría de los pacientes la hipoxemia resulta de una combinación
de diferentes causas (edema, atelectasias y alteración de la vasoconstricción pulmonar
hipóxica); la magnitud de la contribución de cada una de dichas causas varía de acuerdo al
curso de cada entidad patológica y a cada paciente.

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA

La insuficiencia respiratoria hipercápnica resulta de un exceso en la producción de CO2


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en situaciones como ejercicio, sepsis, quemaduras, hipertermia, falla multiorgánica e


hipertiroidismo, entre otras, en ausencia de una adecuada eliminación del mismo o por la falla
en eliminar cantidades normales de CO2 , como en el asma, EPOC o depresión respiratoria
central.

El CO2 es eliminado por medio de la ventilación alveolar; durante cada inspiración la bomba
ventilatoria crea una presión intratorácica negativa, generando un gradiente de presión para el
flujo de aire desde la vía aérea superior hasta el alvéolo. Una fracción de volumen de aire de
cada respiración permanece en las vías de conducción sin participar del intercambio gaseoso.

Generalmente, la hipercapnia se presenta debido a una incapacidad de la bomba ventilatoria


para mantener un volumen minuto adecuado y lograr la eliminación del CO2.

La bomba ventilatoria desarrolla un trabajo determinado que se opone a la carga mecánica,


pero dicha bomba es susceptible de fatigarse. De acuerdo a lo anterior, la insuficiencia
respiratoria hipercápnica se presenta cuando la carga del trabajo de la respiración excede la
capacidad de los músculos respiratorios.

La bomba ventilatoria se encuentra influenciada por la acción de diversos sistemas:

• Sistema nervioso central

• Sistema nervioso periférico

• Unión neuromuscular

• Músculos de la respiración

Existen numerosas causas que pueden llevar al paciente

a desarrollar insuficiencia respiratoria hipercápnica; es importante tener en cuenta que la


mayoría de las condiciones clínicas que conllevan a la misma son tratables.

• Disminución de la capacidad de los músculos respiratorios, por ejemplo: distrofias


musculares.

• Alteración del sistema nervioso central, por ejemplo: tumores.

• Aumento de la carga a los músculos de la respiración por ejemplo: broncoespasmo,


obstrucción por secreciones.

• Alteraciones de la elastancia pulmonar, por ejemplo: edema pulmonar, hiperinsuflación


dinámica, obesidad, neumonía.

• Alteraciones del volumen minuto, por ejemplo: hipermetabolismo, síndrome de respuesta


inflamatoria sistémica, aumento del espacio muerto.

• Compensación de estados de acidosis metabólica.


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La sepsis, alteraciones electrolíticas, desnutrición, disfunción de la tiroides y la utilización de


medicamentos son condiciones que se presentan en el paciente críticamente enfermo y que se
asocian a una disminución en la capacidad de los músculos respiratorios para soportar el
trabajo de la respiración.

La razón más común de falla de bomba para mantener una adecuada ventilación es la
sobrecarga mecánica.

Existen 2 tipos de sobrecarga mecánica a los músculos respiratorios:

• La resistencia al flujo de aire

• La resistencia a la expansión pulmonar al final de la espiración

Las enfermedades pulmonares (agudas o crónicas) son las causas más comunes para que se
desarrolle la falla hipercápnica debido a la carga excesiva de trabajo; sin embargo, debido a
que la resistencia de la vía aérea también se encuentra elevada durante la espiración, la
hiperinsuflación dinámica que se presenta en las enfermedades obstructivas (EPOC)
contribuye a aumentar el trabajo respiratorio.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA

La insuficiencia respiratoria postoperatoria puede manifestarse como una dificultad en el


destete ventilatorio en el periodo postquirúrgico inmediato o como la necesidad de
reintubación después de un proceso de destete exitoso.

Los procedimientos quirúrgicos generalmente ocasionan dolor; en respuesta, el paciente


respira superficialmente y puede presentar atelectasias e hipoxemia; los medicamentos
utilizados para la analgesia (narcóticos) pueden ayudar a corregir esta situación, pero mal
dosificados aumentan la posibilidad de hipoventilación alveolar.

Los procedimientos quirúrgicos cercanos al diafragma, como en las cirugías abdominales altas
y torácicas, llevan a un deterioro de la función diafragmática o de los mecanismos de defensa
del sistema respiratorio (tos) como consecuencia del dolor que se presenta, de tal manera que,
en ausencia de buena analgesia, los riesgos de desarrollar atelectasias, acúmulo de secreciones
o neumonía aumentan significativamente.

Adicionalmente, los gases utilizados en anestesia y los narcóticos empleados en el periodo


perioperatorio deterioran el estado de conciencia, elevando la posibilidad de
broncoaspiración.

Debido a lo anterior, se debe titular cuidadosamente la dosis de medicamentos para el manejo


del dolor: dosis demasiado altas conllevan hipoventilación alveolar y aumentan el riesgo de
broncoaspiración y dosis demasiado bajas pueden producir atelectasias.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE EN ESTADO DE CHOQUE


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El estado de choque se presenta cuando la perfusión hacia los órganos resulta insuficiente
para suplir las demandas metabólicas de los tejidos. La insuficiencia en la entrega a los tejidos
de sustratos metabólicos conlleva a que el paciente entre en fase de metabolismo anaeróbico,
acumulación de ácido láctico y finalmente daño celular irreversible.

Las características principales en el estado de choque son hipoxia tisular e hipoperfusión que
llevan a acidosis láctica; el ácido láctico se disocia en H+ y lactato, este aumento en los H+
lleva a acidosis y en respuesta hay hiperventilación para bajar los niveles de CO2 ; esto
aumenta la carga a la bomba respiratoria; además se presenta una inadecuada entrega de O2
al diafragma; estos dos factores incrementan el riesgo de que se genere fatiga muscular
respiratoria.

Al presentarse falla muscular se produce acidosis respiratoria, que sumada a la acidosis láctica
genera un círculo vicioso en el que el pH desciende rápidamente y el paciente puede progresar
al colapso cardiorrespiratorio.

En pacientes en quienes el choque no es rápidamente corregido, se debe iniciar soporte


ventilatorio mecánico para prevenir esta cascada de eventos y además evitar el «robo» de
oxígeno a los órganos vitales ya que, en estas circunstancias, más del 20% del gasto cardiaco
puede ser empleado innecesariamente por el diafragma.

Este tipo de pacientes frecuentemente requieren que se establezca una vía aérea definitiva
como el tubo orotraqueal, ya que los estados de choque se pueden acompañar de alteraciones
en el estado de conciencia y disminución de los reflejos protectores de la vía aérea.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Las manifestaciones clínicas de trastorno respiratorio por

lo común reflejan los signos y los síntomas de hipoxemia, hipercapnia o de ambos casos, éstas
incluyen:

• Alteraciones mentales, desde agitación hasta somnolencia.

• Aumento del trabajo respiratorio, como aleteo nasal, uso de los músculos respiratorios
accesorios, retracciones intercostales, supraesternal y supraclavicular, taquipnea o incluso un
patrón de respiración paradójica no sincrónica.

• Cianosis de las membranas mucosas (cavidad oral, lengua) o los lechos ungueales.

• Diaforesis, taquicardia, hipertensión y otros signos de liberación catecolaminérgica (estrés).

Algunos estudios de laboratorio resultan importantes para evaluar la oxigenación tisular; entre
los más significativos se debe incluir la gasometría arterial, ya que mide tanto la oxigenación,
como el estado ácido base.
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FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOXEMIA

La mayoría de los pacientes con EPOC presentan gases en sangre arterial normales o poco
alterados durante largo tiempo, debido a la eficacia de los mecanismos compensatorios
intrapulmonares. En efecto, las áreas del pulmón que tienen mala ventilación por obstrucción
bronquial y enfisema, suelen presentar vasocontricción compensatoria, motivo por el cual la
relación V/Q puede mantenerse cerca de lo normal. La Figura 1.1 muestra una zona de pulmón
con obstrucción bronquial que hipoventila, por lo cual su relación V/Q está disminuida a 0,5. La
Figura 1.2 muestra que si se produce una vasocontracción compensatoria, la relación V/Q sube
a 0,8, por lo que los gases arteriales tienden a normalizarse.

Los gases arteriales de los pacientes con EPOC suelen mostrar primero un aumento de la PA-
aO2 sin hipoxemia, debido a los trastornos V/Q. En etapas más avanzadas aparece la
hipoxemia, que en un comienzo se observa sólo durante el ejercicio o en las reagudizaciones,
para posteriormente hacerse permanente.

En etapas muy avanzadas se puede agregar retención de CO2, la que es variable en diferentes
pacientes y no siempre guarda relación con el grado de obstrucción bronquial evaluado con el
VEF1.

La hipoxemia crónica produce hipertensión pulmonar por vasoconstricción, que se suma a la


remodelación del lecho vascular pulmonar. La persistencia de esta alteración conduce al
desarrollo de corazón pulmonar crónico, a lo que también contribuye la poliglobulia, por
estimulación de la producción de eritropoyetina por la hipoxemia.

A los estudiantes que deseen recordar los efectos de la hipoxia, se les invita a leer un resumen
al respecto.

TIPOS DE HIPOXIA

 Hipoxia hipóxica
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Resulta cuando en cualquier momento hay alguna reducción de la PO² enlos pulmones. La
hipoxia hipóxica es usualmente causada por una exposición a una bajapresión barométrica y se
refiere frecuentemente como una hipoxia de altitud. Esta reducidapresión parcial de oxígeno
puede resultar de mal funcionamiento en el equipo de oxígeno, usoinadecuado del equipo de
oxígeno y pérdida de la presurización de la cabina a cualquier altitud.También puede
producirse por enfermedades del pulmón tales como enfisema.El límite de altitud para la
hipoxia hipóxica generalmente es considerada a 10,000 pies MSL. Aesta altitud la PO² se
reduce a 60 mm Hg. Esta baja presión de O² impacta la entrega de O², reduciendo la saturación
de O² de la hemoglobina en los glóbulos rojos a sólo 87 por ciento, yel cuerpo comienza a
experimentar los síntomas relacionados con la deficiencia de oxígeno. Lasiguiente tabla ilustra
la saturación de hemoglobina a diferentes altitudes. Note la forma de lacurva y que la
saturación de hemoglobina cae rápidamente a medida que la altitud seincremente arriba de
los 10,000 pies

Hipoxia Hipémica

Ocurre cuando la capacidad de transporte de la sangre se reduce. Lahipoxia hipémica afecta la


entrega de O² reduciendo la hemoglobina funcional disponible paratransportar O². Ciertas
drogas y químicos pueden combinarse con o alterar las característicasde la hemoglobina y
reducir su capacidad de transporte de O². Por ejemplo la hemoglobinatiene una afinidad con el
monóxido de carbón (CO) cerca de 200-250 veces mayor que el O².Por esta razón, aunque se
respiren cantidades bajas de CO durante largos períodos puederesultar en la acumulación de
grandes cantidades de carboxihemoglobina. Lacarboxihemoglobina no transporta el O². La
saturación de carboxihemoglobina de 10 a 15 porciento causa falta de aliento, nausea y
jaqueca. A medida que el nivel de carboxihemoglobinaaumenta, ocurre la inconsciencia, y la
muerte le sigue. La disociación del CO de lahemoglobina ocurre lentamente.El tratamiento de
inhalar monóxido de carbono de humo o gases en la cabina pueden sereliminados usando 100
por ciento de oxígeno.Un miembro de la tripulación quien fuma tabaco puede inhalar CO como
producto del tabacoquemado. Fumar cigarrillos antes del vuelo, incrementa la cantidad de CO
en el torrentesanguíneo y eleva tu altitud fisiológica. Entonces te vuelves más susceptible a
hipoxia hipóxicacausada por la presente hipoxia hipémica.La donación de sangre y
hemorragias también vacían el abastecimiento de glóbulosrojos/hemoglobina y causan hipoxia
hipémica. Por lo tanto estarás fuera de actividades devuelo por 72 horas.

 Hipoxia Estática
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Ocurre cuando la reducción en salida cardíaca, salida de sangre orestricción del flujo de sangre
reduce la entrega de O². Diferentes condiciones causan la hipoxiaestática. Dos de estas serán
discutidas a detalle durante subsecuentes temas

Hiperventilación y aceleración (fuerzas G’s).

En un ambiente de altas G’s, la sangre se vacía hacia la parte inferior del cuerpo y/o circula
através del cerebro. La inconsciencia puede resultar.Esta hipoxia también se puede relacionar
con el shock (sangre saliendo de vasos sanguíneosdilatados) o bajas temperaturas (contracción
de vasos sanguíneos de las extremidades,causando vaciado de la sangre del centro del
cuerpo).

 Hipoxia Histotóxica

Resulta cuando la entrega de O² a las células no puede ser usada parala producción de
energía. El oxígeno adecuado está disponible a los pulmones y la sangre escapaz de llevarlo a
los tejidos. Sin embargo, los tejidos y células son incapaces de usar este O²disponible.La causa
primaria de hipoxia histotóxica en un tripulante de vuelo es el ciánico. El ciánico, en laforma de
gas ciánico hidrógeno (HCN) es un producto de la combustión de plásticos, aislantes,cubre
asientos y otras sustancias sintéticas encontradas en las aeronaves. El HCN esaltamente tóxico
y concentraciones extremadamente pequeñas (300 partes por millón) causan ncapacidad
dentro de segundos, muerte en minutos. Por lo tanto, no debes dudar en ponerteel equipo de
oxígeno y respirar 100 por ciento oxígeno y también evacuar la aeronave en elevento de fuego
con humo y gases.Las causas secundarias de la hipoxia histotóxica son el alcohol y algunos
medicamentos. Parareducir la posibilidad de accidentes. Las reglas generales de vuelo
restringen el consumo dealcohol 12 horas antes del vuelo y restringe los medicamentos a
menos que sean prescritos porel cirujano de vuelo.

Factores que influyen en la hipoxia

Altitud

Debido a la baja PO² arriba de 10,000 pies MSL, las reglas generales de vueloestipulan

“Cuando la altitud de cabina exceda los 10,000 pies, cada ocupante de la aeronave deberá usar
oxígeno suplementario”.

Cambio de la razón de presión

Durante un cambio extremadamente rápido de presión talcomo una rápida descompresión el


tiempo normal de conciencia útil puede ser reducido tantocomo 60 por ciento. La rápida
descompresión puede reducir la presión alveolar debajo de la desangre arterial, por lo tanto
invierte la dirección de la difusión de O² de tal manera que la sangreestá perdiendo
actualmente O².
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Duración de la exposición

Hay una correlación directa entre los efectos de la hipoxia y laduración a la exposición. Los
efectos de una exposición se vuelven más nocivos conformeaumenta el tiempo de exposición.

Tolerancia individual

Hay variaciones en la tolerancia de los miembros de la tripulación a lahipoxia. Las razones no


se entienden por completo pero la razón individual del metabolismo,dieta (estado nutricional)
y fatiga son factores importantes.

Actividad física

Los tiempos de conciencia útil con altitud es reducida con actividad física.Los requerimientos
metabólicos de oxígeno se incrementan varias veces durante el ejercicio. Elfactor de actividad
física es más significativo si estás requerido estar activo cuando efectúas deberes como
tripulación de vuelo. Por ejemplo, volando una misión de acrobacia y jalando G’s es más
desgastante que volar una misión de navegación.

Estrés auto-impuesto

Tu estilo de vida afecta todos los aspectos de tu ambiente de vuelo, incluyendo la tolerancia a
la hipoxia. A menudo, las tripulaciones de vuelo se imponen estreses no necesarios a ellos
mismos a través del uso del tabaco, pobres hábitos de descanso, excesivo consumo de alcohol,
dietas inadecuadas, etc. Estrés auto-impuesto y sus consecuencias serán discutidos a detalle
en lecciones siguientes.

HIPERCAPNEA

La hipercapnia o hipercarbia es un importante trastorno que consiste en el aumento de la


PaCO2 por sobre el límite superior normal de 45 mmHg

En condiciones normales la producción y la eliminación de CO2 son iguales. Si disminuye la


A y se mantiene constante la producción de CO2 o sube la producción sin aumento de la
ventilación alveolar la concentración de este gas aumenta en todos los líquidos corporales y
en el alvéolo. La mayor concentración de CO2 en el aire espirado permite que una mayor
cantidad de CO2 pueda ser eliminada en cada espiración y de esta manera se alcanza un nuevo
equilibrio entre la producción y la eliminación de CO2, pero a un nivel de PaCO2 mas alto. Por
esta razón se ha planteado que la hipercapnia que se observa en pacientes con insuficiencia
respiratoria crónica pudiera considerarse como un mecanismo adaptativo ya que permite
eliminar toda la producción de CO2 sin tener que aumentar el trabajo respiratorio, ya elevado
por la enfermedad basal.En clínica se observan casos que apoyarían esta visión ya que viven
con retención crónica de CO2 que no les provoca mayores trastornos y no se quejan de
dificultad respiratoria excesiva.
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Este equilibrio entre producción y eliminación a un nivel más alto significa un gran aumento de
depósitos de CO2 en el organismo. Es conveniente tener presente que estos depósitos son
cuantitativamente muy superiores a los de O2, de manera que la suspensión brusca de la
oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia lleva a una disminución rápida de la PaO2ya que
los depósitos de O2 duran muy poco. En cambio, los depósitos de CO2 demoran en eliminarse,
manteniéndose un alto nivel de CO2 en los alvéolos que no permite subir la PAO2 y por
consiguiente, la PaO2. Este proceso puede demorar algunas horas, con el consiguiente riesgo
de daño tisular por prolongación de la hipoxia. Por esta razón, la suspensión de la
oxigenoterapia en estos enfermos debe ser gradual.

CAUSAS DE RETENCION DE CO2 O HIPERCAPNIA

La retención de CO2 es una consecuencia constante de la hipoventilación global, cuyas causas


se analizaron en el capítulo 9. En los trastornos de relación V/Q sólo hay retención de
CO2 cuando éstos son muy extensos ya que mientras existan unas pocas áreas capaces de
hiperventilar el mecanismo de compensación será eficaz. Los problemas de difusión en si
mismos prácticamente no conducen a retención de CO2debido a la alta difusibilidad del gas.
Cuando ésta se presenta en fibrosis pulmonares muy avanzadas, generalmente se debe a
hipoventilación por fatiga muscular respiratoria.

La PaCO2 también puede elevarse con VA normal o aumentada cuando existe un aumento de la
concentración de CO2 en el aire inspirado, como sucede en espacios cerrados en los que se
acumula CO2 espirado o en aquellos donde hay otras fuentes productoras de este gas.

EFECTOS SOBRE OXIGENO ARTERIAL.

Como ya hemos visto el aumento de CO2 alveolar reduce el espacio para oxigeno a este nivel,
con la consiguiente hipoxemia..Esto condiciona que, respirando aire, la PaCO2puede subir sólo
hasta un determinado nivel ya que más allá el paciente muere de hipoxemia. Como la menor
presión arterial de O2 que puede mantener la vida es de 20 mmHg , suponiendo una diferencia
alvéolo-arterial media de 10 mmHg la menor presión alveolar de O2 capaz de mantener la vida
es de 30 mmHg.

Con la fórmula del aire alveolar se puede calcular cual es la presión alveolar de CO2 que reduce
el oxigeno alveolar a este límite. . En Santiago la presión de O2 del aire inspirado (PIO2) es de
140 mmHg y el cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8.
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Si la PACO2 sobrepasa este nivel respirando aire la presión alveolar de O2 caerá bajo 30 . Si está
recibiendo oxigenoterapia la PIO2 aumenta y la PACO2 puede aumentar proporcionalmente ya
que hay mas oxigeno disponible en el alveolo.

Es necesario recordar que la hipoventilación alveolar causante de la retención de CO2deteriora


al pulmón por colapso progresivo de los alvéolos que expanden en forma insuficiente, lo cual
aumenta aun más la hipoxemia por adición de cortocircuitos. Además el aumento CO2 en la
sangre desplaza la curva de la Hb hacia la derecha disminuyendo su afinidad por el O2. Cuando
la PaCO2 sube de 50mmHg este efecto se acentúa progresivamente.

Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retención crónica de CO2, la administración


excesiva de O2 puede aumentar la PaCO2, incluso por sobre los 88mmHg recién calculados, por
diversos mecanismos:

 El aumento de O2 alveolar dilata las arteriolas contraídas por el efecto local de la


hipoxia alveolar aumentando su perfusión y, como se mantiene la misma
hipoventilación, pasa más sangre venosa al lado arterial, lo que sube aún más la PaCO2.
Este mecanismo es responsable de más o menos un 40% del aumento de CO2

 Al suprimir o reducir el estímulo hipoxémico sobre los sensores carotídeos, se acentúa


la hipoventilación. Este factor es de menos importancia ya que pesa menos de un 10%
en el aumento de PaCO2
 El incremento de la PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual transporta
menos CO2 que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este gas es liberado al
plasma, aumentando su concentración.

El alza CO2 así generada puede llegar a niveles narcóticos, con total depresión de los centros
respiratorios y acentuación consecuente de la hipoventilación alveolar, con riesgo de muerte.

Estos fenómenos fisiopatológicos tienen una proyección clínica directa en el tratamiento de la


hipoxemia asociada a retención crónica de CO2, en la cual las concentraciones de O2que se
administren deben ser sólo ligeramente más altas que la del aire ambiente para así elevar la
PO2 arterial sólo lo necesario para salir de los niveles críticos de daño y muerte, y evitar
desencadenar los demás efectos mencionados. Cuando no se logra mejorar la PaO2sin agravar
peligrosamente la hipercapnia, es necesario usar respiradores mecánicos.

Si se logra controlar la hipoxemia, los niveles de PaCO2 y de acidemia tolerados son


considerablemente altos. Hay casos de supervivencia en humanos con PaCO2 de 150-300
mmHg y pH de 6,8, y en animales se ha llegado experimentalmente a 600 mmHg de P aCO2 y a
pH de 6,4 sin daño definitivo. Sin embargo, en la práctica clínica los efectos de colapso alveolar
progresivo por insuficiente ventilación son de tal magnitud que es difícil que una
hipoventilación importante se mantenga estable y no empeore.
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA MORFOFISIOLOGÍA II

BIBLIOGRAFÍA

 http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_15.pdf
 http://es.scribd.com/doc/57559662/9/Tipos-de-hipoxia
 http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/12Hipercarbia.html
 Fisiología de Guyton – Decimo segunda edición
 http://apuntesfisiopatorespiratoria.blogspot.com/