Anato Pato. Respiratorio

Anatomía Patológica UABP 2 Injuria
PULMÓN
La principal función del pulmón es reponer oxígeno y eliminar el dióxido de carbono de la sangre.
Los bronquiolos a diferencia de los bronquios carecen de cartílago y de glándulas submucosas en sus paredes. Al
ramificarse dan lugar a los bronquiolos terminales. La parte del pulmón distal al bronquiolo terminal se llama acino
o unidad respiratoria terminal. Los acinos contienen alvéolos: lugar donde se realiza la hematosis. Un acino está
formado por bronquiolos respiratorios, de cuyos lados salen varios alvéolos; estos bronquiolos se continúan con los
conductos alveolares, los cuales se ramifican inmediatamente y desembocan en los sacos alveolares (extremos ciegos
de las vías respiratorias, cuyas paredes están formadas completamente por alvéolos). Los racimos formados por tres
a cinco bronquiolos terminales, cada uno de ellos con sus acinos correspondientes, se denominan lobulillos
pulmonares.
Microscópicamente, salvo las cuerdas vocales (epitelio escamoso estratificado) casi todo el árbol respiratorio
(incluidos la laringe, la tráquea y los bronquiolos) está revestido por células epiteliales pseudoestratificadas altas,
cilíndricas y ciliadas, que se entremezclan con células caliciformes secretoras de moco. En la mucosa bronquial
existen células neuroendocrinas que secretan serotonina, calcitonina, etc. Existen glándulas secretoras de moco
esparcidas a lo largo de las paredes de la tráquea y los bronquios.
La estructura microscópica de las paredes alveolares consta de:
● El endotelio capilar que tapiza la red entrelazada de anastomosis capilares.
● Una membrana basal y el tejido intersticial circundante, que separan las células endoteliales de las células
epiteliales.
● El epitelio alveolar: formada por neumocitos de tipo I aplanados 95 % de la superficie alveolar y, los
neumocitos de tipo II, que son redondeados, que secretan surfactante y son las principales células que
intervienen en la reconstrucción del epitelio alveolar cuando las células de tipo I son destruidas.
● Los macrófagos alveolares.
Las enfermedades pulmonares, en términos generales, se pueden dividir entre las que afectan:
1. A las vías respiratorias;
2. Al intersticio
3. Al sistema vascular pulmonar.
ATELECTASIA (COLAPSO)
Es la pérdida del volumen pulmonar producida por la expansión inadecuada de los espacios aéreos. Produce
derivación de la sangre oxigenada inadecuadamente procedente de las arterias pulmonares hacia las venas, lo que
da lugar a un desequilibrio ventilación-perfusión y a hipoxia. Según el mecanismo subyacente y la distribución del
colapso alveolar, la atelectasia se clasifica en tres formas:
● Atelectasia por reabsorción: Obstrucción total en una vía aérea, que con el tiempo acaba en la reabsorción del
oxígeno retenido en los alvéolos correspondientes, sin que se altere el flujo sanguíneo de sus paredes. Al
disminuir el volumen pulmonar el mediastino se acerca al pulmón afectado. Se da por exceso de secreciones
(tapones de moco) o exudados en el interior de bronquios más pequeños (en asma bronquial, bronquitis
crónica, bronquiectasias, postoperatorios, cuerpos extraños, neoplasias) que obstruyen una vía aérea.
● Atelectasia por compresión: Surge cuando la cavidad pleural se rellene en parte o del todo de sangre, líquido o
aire (neumotórax), y en el neumotórax a tensión cuando la presión del aire comprime y amenace el
funcionamiento del pulmón y de los vasos principales mediastínicos. Aquí el mediastino se aleja del pulmón
afectado.
● Atelectasia por contracción: Cuando alguna transformación fibrótica del pulmón, de la pleura o generalizada
obstaculiza la expansión.
La atelectasia (excepto la producida por contracción) es potencialmente reversible y se debe tratar rápidamente para
evitar la hipoxemia y la infección superpuesta del pulmón colapsado.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
La lesión pulmonar aguda (LPA) se caracteriza por el comienzo súbito de una hipoxemia apreciable y unos infiltrados
pulmonares difusos sin insuficiencia cardíaca. Considerado antes el extremo más grave de un espectro de lesión
pulmonar aguda, actualmente se define al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)como una insuficiencia
respiratoria que aparece en la semana posterior a una lesión clínica conocida y que cursa con opacidades bilaterales
en la radiografía de tórax, que no se explican bien por derrames, atelectasias, insuficiencia cardíaca o sobrecarga de
líquidos. Se grada en función de la gravedad de los cambios en la oxigenación de la sangre arterial. Las causas son
variadas, pero todas comparten la aparición de daño extenso bilateral en los alvéolos.
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El SDRA grave se caracteriza por una insuficiencia respiratoria de aparición rápida que supone una amenaza para la
vida, que se acompaña de cianosis e hipoxemia arterial grave, que no responde al tratamiento con oxígeno. La
manifestación histológica del SDRA en los pulmones se llama daño alveolar difuso (DAD). El SDRA puede ocurrir en
múltiples contextos clínicos y se asocia a enfermedades pulmonares primarias y trastornos inflamatorios sistémicos
graves, como la sepsis. Los desencadenantes más frecuentes del SDRA son neumonía (35-45%) y sepsis (30-35% ),
seguidas de aspiración, traumatismos (incluidos traumatismos craneales, cirugía abdominal y fracturas múltiples),
pancreatitis y reacciones transfusionales. No se debería confundir el SDRA con el síndrome de dificultad respiratoria
del recién nacido, que se produce por una deficiencia de surfactante en relación con la prematuridad.
Patogenia: En el SDRA, se produce una alteración de la integridad de la membrana alveolocapilar por daño epitelial o
endotelial. Se produce por una reacción inflamatoria iniciada
por diversos mediadores proinflamatorios. Tan pronto como 30
min después de una agresión aguda, se produce un aumento de
la síntesis de interleucina 8 (IL-8), un potente agente
quimiotáctico y activador de los neutrófilos, por parte de los
macrófagos alveolares. La liberación de este compuesto y de
otros factores, como la IL-1 y el factor de necrosis tumoral (TNF),
produce activación endotelial, así como el secuestro y la
activación de los neutrófilos en los capilares pulmonares.
Durante el estudio histológico de los pulmones en las primeras
fases del proceso patógeno Se observa un aumento del número
de neutrófilos dentro del espacio vascular, el intersticio y los alvéolos. Los neutrófilos activados liberan diversos
productos que dañan el epitelio alveolar y el endotelio. Esta agresión endotelial y del epitelio causa la permeabilidad
vascular y la pérdida del surfactante, que hacen que la unidad alveolar sea incapaz de expandirse. Finalmente, el
equilibrio entre los factores destructivos y protectores determina el grado de lesión tisular y de gravedad clínica del
SDRA.
Características clínicas: en un 85% de los casos, se desarrolla en las 72 horas siguientes a la lesión inicial. La
mortalidad hospitalaria global es del 38,5% (27, 32 y 45% para el SDRA leve, moderado y grave, respectivamente). Los
factores que predicen mal pronóstico son:
● Edad avanzada
● Bacteriemia (sepsis)
● La aparición de insuficiencia multiorgánica.
La mayor parte de los pacientes que sobreviven al daño agudo recuperan la función respiratoria normal en 6-12
meses, pero el resto desarrollan una fibrosis intersticial difusa que provoca una insuficiencia respiratoria crónica.
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ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS FRENTE A RESTRICTIVAS
Las neumopatías difusas crónicas se clasifican en dos grandes grupos:
● Enfermedades obstructivas (o enfermedad de las vías respiratorias): se caracterizan por un aumento de la
resistencia al flujo del aire, por una obstrucción parcial o total a cualquier altura, ya sea desde la tráquea
hasta los bronquiolos terminales y respiratorios. Los principales trastornos obstructivos difusos son el
enfisema, la bronquitis crónica, las bronquiectasias, y el asma. En pacientes con estas enfermedades, la
capacidad vital forzada (FVC) es normal o está ligeramente disminuida, mientras que la velocidad del flujo
espiratorio está disminuida significativamente. Así, normalmente, el cociente entre FEV y la FVC está
disminuido.La obstrucción espiratoria puede deberse a una estenosis anatómica de las vías respiratorias, que
clásicamente se observa en el asma, o a la pérdida del retroceso elástico, característica del enfisema.
● Enfermedades restrictivas: consisten en una menor distensibilidad del parénquima pulmonar y por ende una
disminución de la capacidad pulmonar total. La FVC está reducida y la velocidad del flujo espiratorio es
normal o está disminuida de forma proporcional.Por tanto, el cociente entre el FEV y la FVC es casi normal.
Los defectos restrictivos se producen en dos situaciones generales:
○ Trastornos de la pared torácica con pulmones normales (por ejemplo en la obesidad grave,
enfermedades de la pleura y trastornos neuromusculares)
○ Neumopatías intersticiales agudas o crónicas.
Entre las enfermedades restrictivas crónicas se encuentran la neumoconiosis, la fibrosis intersticial de
etiología desconocida y las enfermedades infiltrantes, como las sarcoidosis.
ENFERMEDADES PULMONARES (DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS) OBSTRUCTIVAS
Se agrupan aquí enfermedades que aumentan la resistencia al flujo del aire que muestran características anatómicas
y clínicas distintas:
Enfisema:
Aumento permanente y anómalo del tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal con
destrucción de las paredes sin signos de fibrosis significativa. Según la distribución anatómica dentro del lobulillo
(conglomerado de acinos) se clasifican 4 clases principales:
● Enfisema centroacinar (centrolobulillar): Es el más habitual en los fumadores. Se afectan las partes centrales
o proximales de los acinos formadas por bronquiolo respiratorio, mientras que los alvéolos distales están
conservados, por lo tanto coexisten espacios aéreos normales y enfisematosos.
Afecta más que nada la parte superior del pulmón (lóbulos superiores,
particularmente en los segmentos apicales). En el enfisema centrolobulillar
grave también se afecta el acino distal, y por lo tanto se hace difícil la
diferenciación con el enfisema panacinar. Predomina en fumadores
empedernidos, muchas veces ligado a una bronquitis crónica.
● Enfisema panacinar (panlobulillar): La dilatación de los acinos es uniforme,
desde el bronquiolo respiratorio hasta los alvéolos terminales ciegos. Está todo
uniformemente agrandado. Al revés que el otro afecta más que nada zonas
inferiores y anteriores (más intenso en las bases). El prefijo “pan” significa
todo, por lo que afecta a todo el acino en su integridad pero no al pulmón
entero. Esta clase se relaciona con la deficiencia de 𝛂1-antitripsina.
● Enfisema acinar distal (paraseptal): Se altera la porción distal, siendo la parte
proximal normal. Es más llamativo en las inmediaciones de la pleura, a lo
largo de los tabiques lobulillares de tejido conjuntivo y en los bordes de los
lobulillos. Se da adyacente a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasias. Es
más intenso en la mitad superior de los pulmones.
● Enfisema irregular (aumento de tamaño de los espacios aéreos con fibrosis): El daño es irregular, y casi
siempre está relacionado con alguna deformidad cicatricial. Estos focos generalmente son asintomáticos y la
forma más frecuente de enfisema.
Patogenia: la inhalación de tabaco y otras partículas lesivas produce daño pulmonar e inflamación, que provocan
destrucción del parénquima (enfisema) y la enfermedad de las vías respiratorias (bronquiolitis y bronquitis crónica),
sobretodo en pacientes con predisposición genética. Los factores que condicionan la aparición de enfisema incluyen:
● Células y mediadores inflamatorios: se ha demostrado que una amplia gama de mediadores inflamatorios
están aumentados (incluidos el leucotrieno B4, la IL-8 y el TNF, entre otros) y estos atraen a más células
inflamatorias de la circulación (factores quimiotácticos), amplifican el proceso inflamatorio (citocinas
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posinflamatorias) e inducen cambios estructurales (factores de crecimiento). Las células inflamatorias
presentes en las lesiones son neutrófilos, macrófagos y linfocitos T CD4+ y CD8+.
● Desequilibrio proteasa-antiproteasa: las células inflamatorias y epiteliales liberan varias proteasas que
degradan los tejidos conjuntivos. En los pacientes que desarrollan un enfisema se produce una deficiencia
relativa de antiproteasas protectoras.
● Estrés oxidativo: se producen especies reactivas del oxígeno por el
humo del tabaco y otras partículas inhaladas y liberadas por las
células inflamatorias activadas, corno los macrófagos y los
neutrófilos. Estas producen lesiones adicionales en el tejido e
inflamación.
● Infecciones de las vías respiratorias: aunque no se cree que la
infección cause el comienzo de la destrucción tisular, las infecciones
bacterianas y/ o víricas provocan exacerbaciones agudas.
La α1-antitripsina es un inhibidor fundamental de las proteasas que está
presente normalmente en el suero, los líquidos tisulares y los macrófagos.
Inhibe las proteasas, especialmente la elastasa, segregada por los neutrófilos
durante la inflamación. Las lesiones mediadas por proteasas de la matriz
extracelular juega un papel central en la obstrucción de las vías respiratorias
propia del enfisema. Las vías respiratorias normalmente se mantienen
abiertas gracias a la retracción elástica del parénquima pulmonar, y la
pérdida de tejido elástico en las paredes de los alvéolos que rodean a los bronquiolos respiratorios reduce la tracción
radial y causa que los bronquiolos respiratorios se colapsen durante la espiración. Esto genera una obstrucción
funcional del flujo aéreo a pesar de la ausencia de obstrucción mecánica. Más del 80% de las personas con este defecto
genético tienen enfisema panacinar sintomático, que se agrava si además fuman.
Las lesiones mediadas por proteasas de la matriz extracelular juega un papel central en la obstrucción de las vías
respiratorias propia del enfisema. La pérdida de tejido elástico en las paredes de los alvéolos que rodean a los
bronquiolos respiratorios reduce la tracción radial y causa que los bronquiolos respiratorios se colapsen durante la
espiración.
Características clínicas: la disnea es el primer síntoma; comienza insidiosamente, pero es progresiva de forma
continua. La pérdida de peso es frecuente y puede ser lo suficientemente grave para que haga sospechar un tumor
maligno oculto. Las pruebas de función pulmonar muestran reducción del FEV1 con una FVC normal o casi normal.
Por tanto, el cociente entre el FEV1 y la FVC está reducido.
La manifestación clásica en el enfisema que no tiene componente «bronquítico» es la de un paciente con tórax en
barril y disneico, con una espiración claramente prolongada, que se sienta en una posición inclinada hacia delante.
La disnea y la hiperventilación son llamativas, por lo que, hasta fases muy tardías de la enfermedad, el intercambio
gaseoso es adecuado y los valores de la gasometría son relativamente normales.
El otro extremo del espectro clínico corresponde al paciente con enfisema con una importante bronquitis crónica y
antecedentes de infecciones de repetición. La disnea suele ser menos llamativa y sin aumento del impulso respiratorio
el afectado retiene dióxido de carbono, desarrolla hipoxemia y, con frecuencia, cianosis.
En la mayor parte de los pacientes con EPOC, los síntomas se sitúan entre estos dos extremos. El espasmo de los vasos
pulmonares inducidos por la hipoxia y la pérdida del área superficial de los capilares pulmonares por destrucción
alveolar provocan el desarrollo gradual de una hipertensión pulmonar secundaria, que en un 20-30% de los casos
determina una insuficiencia cardíaca derecha.
Procesos relacionados con el enfisema:
● Enfisema compensador, describe la dilatación de los alvéolos residuales en respuesta a la pérdida de
sustancia pulmonar a otro nivel, como sucede tras la resección quirúrgica de un pulmón o lóbulo enfermo.
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● Hiperinsuflación obstructiva, alude a la expansión del pulmón por atrapamiento aéreo. Una causa frecuente
es la obstrucción subtotal de una vía respiratoria por un tumor o cuerpo extraño. La hiperinsuflación
obstructiva puede poner en riesgo la vida si la expansión de la parte afectada produce compresión del resto
del pulmón normal.
● Enfisema bulloso, es cualquier tipo de enfisema que produce grandes bullas subpleurales (espacios> 1 cm en
estado distendido). Estas bullas representan acentuaciones localizadas de una de las cuatro formas de
enfisema; estas bullas suelen ser subpleurales y a veces se rompen, con el consiguiente neumotórax.
● Enfisema mediastínico (intersticial), se produce por la entrada de aire al intersticio del pulmón, desde donde
puede dirigirse hacia el mediastino y a veces hacia el tejido subcutáneo. Puede aparecer de forma espontánea
si aumenta de forma súbita la presión intraalveolar (en los vómitos o con una tos violenta) y se rompen los
alvéolos, con salida del aire que diseca el intersticio. En ocasiones, afecta a niños con tos ferina. Puede afectar
también a pacientes que necesitan un ventilador y que tienen una obstrucción bronquiolar parcial o en
pacientes con una perforación (p. ej., fractura costal).
Bronquitis crónica:
Es la presencia de tos productiva persistente durante al menos 3 meses consecutivos en un período de 2 años. La
bronquitis crónica es frecuente entre los fumadores y habitantes de ciudades afectadas por la contaminación. En los
estadios precoces de la enfermedad, la tos se asocia a la producción de esputo mucoide, pero no hay obstrucción al
flujo aéreo. Algunos pacientes con una bronquitis crónica pueden tener una respuesta exagerada de las vías
respiratorias con broncoespasmo intermitente y sibilancias (bronquitis asmática), mientras que otros pacientes con
bronquitis, sobre todo fumadores importantes, desarrolla una obstrucción al flujo aéreo crónica, generalmente
asociada a enfisema (EPOC).
Patogenia: La bronquitis crónica se caracteriza por la hipersecreción de moco en las vías respiratorias grandes. La
principal causa de esta enfermedad es el tabaquismo, pero también pueden contribuir otros contaminantes aéreos
como el dióxido de azufre y el dióxido de nitrógeno. Estos irritantes ambientales provocan un aumento del tamaño de
las glándulas mucosas en la tráquea y los bronquios, así como un aumento de las células caliciformes que secretan
mucina en los bronquios más pequeños y los bronquiolos.
Estos irritantes también producen inflamación caracterizada por la
infiltración de macrófagos, neutrófilos y linfocitos. A diferencia de lo que
sucede en el asma, en la bronquitis crónica no se observan eosinófilos. Aunque
la hipersecreción de moco que define este proceso es principalmente reflejo de
la afectación de los bronquios de gran calibre, la obstrucción al flujo aéreo en
la bronquitis crónica se debe a:
1. La enfermedad de las vías respiratorias pequeñas, inducida por la
obstrucción por tapones de moco de la luz bronquiolar, inflamación y
fibrosis de la pared bronquiolar.
2. Enfisema simultáneo.
Se cree que la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas es un
componente importante de la obstrucción leve al flujo de aire en la bronquitis
crónica, mientras que la obstrucción significativa al flujo de aire suele estar
asociada al enfisema. Los irritantes ambientales afectan el epitelio respiratorio a través de la liberación de citocinas
como la IL-13 por parte de los linfocitos T y las células linfoides innatas. La exposición al humo del tabaco aumenta la
transcripción del gen de la mucina en el epitelio bronquial y la producción de elastasa por parte de los neutrófilos.
Aunque la infección microbiana suele ser secundaria en la bronquitis crónica, puede tener un papel importante en la
inflamación y empeoramiento de los síntomas.
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Características clínicas: la evolución de la bronquitis crónica es bastante variable. En algunos pacientes, la tos y la
expectoración persisten de forma indefinida sin disfunción ventilatoria, mientras que otros desarrollan una EPOC
con obstrucción significativa del flujo caracterizada por hipercapnia, hipoxemia y cianosis. Los pacientes con
bronquitis crónica y EPOC tienen frecuentes exacerbaciones, una progresión más rápida de la enfermedad y un
pronóstico peor que los que solo tienen enfisema. La enfermedad progresiva se caracteriza por la aparición de
hipertensión pulmonar, que a veces produce una insuficiencia cardíaca, infecciones de repetición y, al final,
insuficiencia respiratoria.
Asma:
El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que provoca episodios repetidos de sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos, sobre todo por la noche y/ o en las primeras horas de la mañana. Las características
de este cuadro son una obstrucción intermitente y reversible de las vías respiratorias, inflamación crónica bronquial
con eosinófilos, hipertrofia e hiperreactividad del músculo liso bronquial y aumento de la secreción de moco. En
ocasiones, un estímulo trivial es suficiente para provocar ataques en los pacientes por la hiperreactividad de las vías
respiratorias.
Patogenia: los principales factores que contribuyen al desarrollo del asma incluyen la predisposición genética a la
hipersensibilidad de tipo I (atopia), la inflamación aguda y crónica de las vías respiratorias y la hiperrespuesta
bronquial. EI asma puede subclasificarse en:
● Atópica: evidencia de sensibilización frente a alérgenos.
● No atópica.
En ambos tipos, los episodios de broncoespasmo se pueden desencadenar por diversas exposiciones, como infecciones
respiratorias (sobre todo víricas), irritantes transmitidos por vía respiratoria (p. ej., tabaco, humos), aire frío, estrés
y ejercicio. También existen patrones de inflamación variables;
● Eosinófila (el más frecuente),
● Neutrófila,
● Inflamatoria mixta y pobre en granulocitos, que se pueden asociar a distintas etiologías, patologías
inmunitarias y respuestas al tratamiento.
La atopia clásica se asocia a una activación excesiva de los linfocitos colaboradores de tipo 2 (TH2). Las citocinas
producidas estos linfocitos explican la mayor parte de las características del asma atópica: la IL-4 y la IL-13
estimulan la producción de IgE, la IL-5 activa los eosinófilos y la IL-13 también estimula la producción de moco. La IgE
recubre los mastocitos submucosos, que cuando se exponen al alérgeno liberan los gránulos que contienen y secretan
citocinas y otros mediadores. Los mediadores derivados de los mastocitos producen una reacción en dos fases: una
fase inicial (inmediata) y otra tardía:
● La reacción precoz viene dominada por la broncoconstricción, el aumento de la producción de moco y la
vasodilatación. La broncoconstricción viene estimulada por mediadores liberados por los mastocitos,
incluida la histamina, la prostaglandina D2 y los leucotrienos LTC4, D4 y E4 y también por vías neurales
reflejas.
● La reacción tardía es inflamatoria. Los mediadores inflamatorios estimulan la producción de quimiocinas
por las células epiteliales (incluida la eotaxina, un potente atrayente químico y activador de los eosinófilos),
que fomentan el reclutamiento de los linfocitos TH2, los eosinófilos y otros leucocitos, lo que amplifica la
reacción inflamatoria iniciada por las células inmunitarias residentes.
● Los brotes inflamatorios repetidos producen cambios estructurales en la pared bronquial, que se denominan,
en conjunto, remodelado de las vías respiratorias. Estos cambios incluyen hipertrofia del músculo liso
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bronquial y de las glándulas mucosas, aumento de vascularización y depósito de colágeno subepitelial, que
puede ocurrir a los pocos años de comenzar los síntomas.
La predisposición genética en el asma es compleja y se ha identificado una serie de variantes genéticas asociadas al
riesgo de padecer la enfermedad. Sin embargo, aún queda por determinar la implicación exacta de estas variantes en
el desarrollo del asma. En general, el asma tiende a afectar a varias personas de una misma familia.
● Asma atópica: es la forma más frecuente de asma y un ejemplo clásico de hipersensibilidad de tipo I mediada
por IgE. Suele hacerse presente en la infancia. Es frecuente encontrar antecedentes de asma y/o atopia en la
familia, el inicio suele venir precedido por rinitis alérgica, urticaria o eccema. Los ataques suelen activarse
por alérgenos presentes en el polvo, polen, pelo de animales o alimentos, e infecciones. Se puede diagnosticar
por pruebas de radioalergoadsorción sérica (RAST), o una prueba cutánea con el antígeno responsable de la
reacción.
● Asma no atópica: los pacientes no tienen evidencias de sensibilización frente a alérgenos y las pruebas
cutáneas suelen ser negativas. Los antecedentes de asma en la familia son menos frecuentes. Los
desencadenantes más frecuentes son las infecciones respiratorias por virus y los contaminantes aéreos
inhalados. Se cree que en el caso de la inflamación producida por un virus de la mucosa respiratoria reduce el
umbral frente a los irritantes de los receptores vagales subepiteliales. El tratamiento en ambos cuadros
(atópica y no atópica) es el mismo, debido a que los mediadores humorales y celulares finales de la
obstrucción de las vías respiratorias son comunes en las dos variantes mencionadas.
● Asma inducida por fármacos: entre los fármacos causantes de asma, se destaca el ácido acetilsalicílico. Los
pacientes sensibles a este compuesto debutan con rinitis de repetición, pólipos nasales, urticaria y
broncoespasmo. Se desconoce la patogenia exacta, posiblemente se deba a una alteración en el metabolismo
de las prostaglandinas derivada de la inhibición de la ciclooxigenasa por el ácido mencionado.
● Asma ocupacional: se puede desencadenar por humo, polvos orgánicos y químicos, gases, y otras sustancias
químicas. Suelen desarrollarse los ataques tras una exposición repetida al antígeno incitador.
Características clínicas: se caracteriza por disnea y

sibilancias intensas debidas a la broncoconstricción y la
formación de tapones de moco lo que determina
atrapamiento aéreo en los espacios aéreos distales con una
hiperinsuflación pulmonar progresiva. Habitualmente, las
crisis duran desde una hasta varias horas y ceden espontáneamente o con
tratamiento. Ocasionalmente, se produce un paroxismo grave que no responde al
tratamiento y dura días e incluso semanas (estado asmático). La hipercapnia, la
acidosis y la hipoxia grave asociadas pueden ser mortales, aunque en la mayoría de
los casos la enfermedad es más incapacitante que mortal.
Bronquiectasias:
Son dilataciones permanentes de los bronquios y bronquiolos producidas por
destrucción del músculo liso y del tejido de soporte elástico, normalmente debida o
asociada a infecciones necrosantes crónicas. No es una enfermedad primaria ya que
siempre es secundaria a una infección u obstrucción persistente producida por
diversas
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enfermedades. Las bronquiectasias dan lugar a un complejo sintomático característico dominado por tos y
expectoración de cantidades abundantes de esputo purulento. Entre las enfermedades que predisponen con más
frecuencia a bronquiectasias se encuentran las siguientes:
● Obstrucción bronquial. Las causas frecuentes son tumores, cuerpos extraños e impactación de moco. En estas
situaciones, las bronquiectasias están localizadas en el segmento pulmonar obstruido, aunque también
pueden aparecer como complicación del asma tópica y de la bronquitis crónica.
● Enfermedades congénitas o hereditarias, por ejemplo:
○ Fibrosis quística, en la que aparecen bronquiectasias graves generalizadas por una obstrucción
causada por un moco demasiado denso con infecciones secundarias
○ Situaciones de inmunodeficiencia, sobre todo deficiencias de inmunoglobulinas, en las que se suelen
desarrollar bronquiectasias localizadas o difusas por infecciones bacterianas de repetición.
○ Discinesia ciliar primaria (llamada también síndrome del cilio imnóvil). Se trata de un cuadro
autosómico recesivo poco frecuente, que se suele asociar a bronquiectasias y esterilidad en los
hombres. Se debe a alteraciones hereditarias de los cilios, que alteran la limpieza mucociliar de las
vías respiratorias y producen infecciones persistentes.
● La neumonía necrosante, o supurativa, particularmente por gérmenes virulentos como Staphylococcus
aureus o especies de Klebsiella, predispone a las bronquiectasias.
Patogenia: existen dos procesos interrelacionados que contribuyen al desarrollo de las bronquiectasias: la
obstrucción y la infección crónica. Cualquiera de estos dos factores puede actuar como iniciador de la enfermedad.
La obstrucción altera la eliminación normal de las secreciones y crea un ambiente propicio para el desarrollo de
infecciones. La lesión inflamatoria resultante en la pared de los bronquios y la acumulación de exudados distienden
aún más las vías respiratorias, lo que resulta en una dilatación irreversible de los bronquios.
Por otro lado, una infección persistente y necrosante de los bronquios o bronquiolos puede llevar a una mala
eliminación de las secreciones y a una obstrucción e inflamación crónica. Esta situación puede provocar la formación
de fibrosis peribronquial y tracción sobre los bronquios, lo que resulta en una bronquiectasia más severa y
floridamente dilatada.
Características clínicas: las bronquiectasias se caracterizan por tos grave persistente asociada a expectoración de
esputo mucopurulento, a veces fétido. Otros síntomas frecuentes incluyen disnea, rinosinusitis y hemoptisis. Los
síntomas suelen ser episódicos y se precipitan por infecciones respiratorias altas o por la introducción de nuevos
agentes patógenos. Las bronquiectasias graves generalizadas pueden ocasionar importantes defectos ventilatorios
obstructivos, con hipoxemia, hipercapnia, hipertensión pulmonar y corazón pulmonar.
NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES (RESTRICTIVAS, INFILTRANTES) CRÓNICAS
Son un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por fibrosis pulmonar bilateral, con frecuencia parcheada,
que afecta principalmente las paredes alveolares. Las neumopatías intersticiales crónicas se clasifican en función de
los rasgos clínico-patológicos y la histología característica.
La característica fundamental de estos trastornos es una reducción de la distensibilidad (pulmones rígidos), lo que se
traduce en un aumento notable del esfuerzo para respirar (disnea). Además, las lesiones del epitelio alveolar y los
vasos intersticiales ocasionan alteraciones de la relación ventilación-perfusión, con la consiguiente hipoxia. Cuando
progresan, los pacientes pueden sufrir una insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Cuando están evolucionadas, puede ser difícil determinar la etiología de las enfermedades de base porque todas ellas
provocan cicatrización difusa y destrucción evidente del pulmón, que se denomina pulmón terminal o «en panal».
Enfermedades fibrosantes:
Fibrosis pulmonar idiopática (FPI): es un trastorno pulmonar de etiología desconocida que se caracteriza por una
fibrosis intersticial progresiva bilateral parcheada. También se la denomina alveolitis fibrosante criptógena. Se trata
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de una enfermedad asociada al envejecimiento, que nunca aparece antes de los 50 años. El patrón radiológico e
histológico de fibrosis se denomina neumonía intersticial usual (NIU).
● Patogenia: la fibrosis intersticial que caracteriza a la FPI parece consecuencia de lesiones repetidas con una
reparación defectuosa del epitelio alveolar, que suele afectar a un
individuo con predisposición genética. La causa de esta lesión no está
clara y se ha propuesto muchos orígenes, incluido el reflujo
gastroesofágico crónico. Sin embargo solo un porcentaje pequeño de los
pacientes con reflujo o que se exponen a otros factores ambientales
posibles desarrollan una FPI, lo que indica que otros factores deben tener
una participación clave. La mutaciones en la línea germinal que provocan
pérdida de la telomerasa se asocian a un aumento del riesgo, lo que
sugiere que la senescencia celular contribuye a un fenotipo profibrótico.
La relación con el envejecimiento celular también concuerda con que la FPI
sea un proceso de adultos mayores. Otras asociaciones genéticas también
sugieren un defecto primario en las células epiteliales. En concreto, un
35% de los individuos afectados tienen una variante genética del gen
MUC5B que altera la producción de mucina, mientras que un porcentaje
menor presenta mutaciones en la línea germinal de los genes del
surfactante. Estos genes sólo se expresan en las células epiteliales
pulmonares, lo que indica que las alteraciones en esta célula pueden ser el
factor iniciador principal de la FPI. Aunque los mecanismos de la fibrosis no se comprenden por completo,
algunos datos recientes sugieren una activación excesiva de factores profibroticos, como TGF- 𝛃.
● Características clínicas: se presenta con aparición gradual de tos no productiva y disnea progresiva. La
exploración física de la mayor parte de los pacientes muestra unos crepitantes “ secos” o ”parecidos al velcro”
durante la inspiración. En los estadios avanzados de la enfermedad se puede desarrollar cianosis, cor
pulmonale y edema periférico. Los hallazgos clínicos y radiológicos característicos ( fibrosis supleural y
basal, alteraciones reticulares y “panalización”) suelen ser diagnósticos.
Otras enfermedades fibrosantes: otras enfermedades pulmonares poco frecuentes asociadas a fibrosis plantean
diagnóstico diferencial con la FPI y algunas deben mencionarse brevemente:
● Neumonía intersticial no específica (NINE): es una neumopatía intersticial crónica bilateral de etiología
desconocida, que (a pesar de su nombre) tiene unas características clínicas, radiológicas e histológicas
definidas, incluida la asociación frecuente con las enfermedades del colágeno vascular, como la artritis
reumatoide. Se caracteriza por una inflamación intersticial crónica de leve a moderada y/ o fibrosis
parcheada, pero uniforme en las áreas afectadas.
● Neumonía criptógena en organización: este cuadro debuta con tos y disnea, las radiografías de tórax
muestran áreas de consolidación del espacio aéreo parcheadas subpleurales o peribronquiales, que se deben
a la existencia de tapones intraalveolares de tejido conjuntivo laxo en organización.
Neumoconiosis: Trastornos pulmonares producidos por la inhalación de polvos minerales, partículas orgánicas,
inorgánicas, por humos y vapores químicos. La forma más frecuente es la neumoconiosis por polvo mineral (carbón,
sílice y amianto).Normalmente se producen por la exposición en el lugar de trabajo. El amianto es la excepción, ya que
con este material el aumento del riesgo de cáncer se extiende a los familiares de las personas que trabajan con este
material y a otras expuestas fuera del lugar de trabajo.
● Patogenia: la reacción del pulmón a los polvos minerales depende de muchas variables, como el tamaño, la
forma, la solubilidad y la reactividad de las partículas. El polvo de carbón es relativamente inerte, y se deben
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depositar en los pulmones cantidades grandes antes de que se pueda detectar clínicamente. La sílice, el
amianto y el berilio son más reactivos que el polvo de carbón, y producen reacciones fibróticas a
concentraciones menores. La mayor parte del polvo inhalado queda atrapado en la mucosa y es eliminado
rápidamente del pulmón por el movimiento ciliar. Sin embargo, algunas de las partículas quedan impactadas
en las bifurcaciones de los conductos alveolares, donde los macrófagos acumulan y captan las partículas
atrapadas. Tras ser fagocitadas por los macrófagos, muchas partículas se activan el inflamasoma e inducen
la producción de la citocina proinflamatoria IL-1 y la liberación de otros factores, que inician una respuesta
inflamatoria que provoca una proliferación de fibroblastos y el depósito de colágeno. Algunas de estas
partículas inhaladas pueden llegar a los linfáticos por drenaje directo o dentro de los macrófagos
migratorios y, de esta manera, inician una respuesta inmunitaria frente a los componentes de las partículas
y/o Las proteínas propias que son modificadas por las partículas. Esto a su vez hace que la reacción local se
amplifique y se extienda.
● Neumoconiosis de los trabajadores del carbón: la incidencia de la misma ha disminuido considerablemente
gracias a la reducción del polvo en las minas de carbón en todo el mundo. El hallazgo en los mineros a lo largo
del mundo se extiende entre la antracosis asintomática ( en la que se deposita pigmentos sin una reacción
celular perceptible), hasta la neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC) simple, en la que los
macrófagos se acumulan con una disfunción pulmonar pequeña o nula, hasta la NMC complicada o fibrosis
masiva progresiva (FMP), en la que hay fibrosis extensa con deterioro de la función pulmonar.
● Características clínicas: habitualmente, la NMC es una enfermedad benigna que

provoca poco deterioro de la función pulmonar. En los pacientes en los que
aparece FMP se produce una disfunción pulmonar progresiva con hipertensión
pulmonar y cor pulmonale. La progresión desde NCM hasta la FMP se ha asociado a diversas variables, como
el nivel más alto de exposición al polvo de Carbón y la carga de polvo total. Una vez establecida la FMP tiene
tendencia a avanzar, incluso sin una exposición adicional.
Silicosis: es actualmente la enfermedad ocupacional crónica más prevalente en el mundo. Producida por la
inhalación de sílice cristalina, sobre todos los contextos laborales. Los trabajadores involucrados en la minería de
chorro de arena y roca dura están en un riesgo particularmente alto. La sílice parece en formas cristalinas y
amorfas, pero las cristalinas ( incluidos el cuarzo, la cristobalita y la tridimita) son, con mucho, las más tóxicas y
fibrogénicas. De ellas el cuarzo es el que está implicado con más frecuencia en la silicosis. Después de la inhalación,
las partículas interactúan con las células epiteliales y los macrófagos. Las partículas de sílice ingeridas activan el
inflamasoma y condicionan la posterior liberación de mediadores inflamatorios por los macrófagos pulmonares,
incluidos la IL-1, el TNF, la fibronectina, mediadores lipídicos, radicales libres derivados del oxígeno y citocinas
fibrogénicas. Cuando se mezcla con otros minerales, el efecto fibrogénico del cuarzo se reduce.
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● Características clínicas: se detecta en trabajadores asintomáticos en radiografías de tórax sistemáticas que
suelen evidenciar una nodularidad fina en los campos pulmonares superiores. La mayoría de los pacientes
no presentan disnea hasta fases tardías de la evolución, después de que aparezca la FMP. La enfermedad es
lentamente progresiva y con frecuencia altera la función pulmonar en un grado tal que limita mucho la
actividad física. La silicosis se asocia a una mayor susceptibilidad a la tuberculosis. Se ha propuesto que
produce un deterioro de la inmunidad celular, y la sílice cristalina puede inhibir la capacidad de los
macrófagos pulmonares de matar las micobacterias fagocitadas.
Asbestosis y enfermedades relacionadas con el amianto: el amianto es una familia de silicatos hidratados cristalinos
con geometría fibrosa. La exposición ocupacional al amianto se asocia a:
1. Fibrosis intersticial parenquimatosa 3. Derrames pleurales
(asbestosis) 4. Carcinoma pulmonar.
2. Placas fibrosas localizadas o, raras veces, 5. Mesotelioma pleural y peritoneal.
fibrosis pleural difusa 6. Carcinoma de laringe.
● Patogenia: igual que sucede con los cristales de sílice, cuando las fibras de amianto se fagocitan por los
macrófagos, activan el inflamasoma y lesionan las membranas del fagolisosoma, estimulando la liberación
de factores proinflamatorios y mediadores fibrogénicos. Se cree que el amianto probablemente también actúe
como iniciador y promotor tumoral. Algunos de los efectos oncógenos del amianto sobre el mesotelio están
mediados por radicales libres reactivos

generados por las fibras del mineral, que se localizan preferentemente en el pulmón distal cerca de la capa
mesotelial.
● Características clínicas: se produce disnea progresiva 10-20 años después de la exposición. Suele
acompañarse de tos y producción de esputo. La enfermedad puede permanecer estable o progresar hasta
insuficiencia cardíaca congestiva, cor pulmonale y muerte. Las placas pleurales suelen ser asintomáticas y
en las radiografías aparecen como densidades circunscritas. Los trabajadores expuestos al amianto
desarrollan tanto carcinomas pulmonares como mesoteliomas malignos. El riesgo de carcinoma pulmonar
aumenta aproximadamente cinco veces en trabajadores del amianto; el riesgo relativo de mesotelioma, un
tumor muy infrecuente (2-17 casos por cada millón de personas), es más de 1.000 veces mayor.
Enfermedad pulmonar inducida por fármacos y radiación: los fármacos pueden producir diversas alteraciones, tanto
agudas como crónicas, en la estructura y la función del aparato respiratorio. Algunos ejemplos son:
● Bleomicina→ antineoplásico que produce neumonitis y fibrosis pulmonar como consecuencia de la toxicidad
directa del fármaco y por la estimulación del trasiego de células inflamatorias hacia los alvéolos.
● Amiodarona→ es un antiarrítmico que también se asocia a neumonitis y fibrosis.
● La neumonitis por radiación es una complicación conocida de la radioterapia de tumores pulmonares y otros
torácicos.
Enfermedades granulomatosas:
Sarcoidosis: es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida caracterizada por inflamación
granulomatosa no necrosante en muchos tejidos y órganos. La principal manifestación inicial, en la mayoría de los
casos, es la linfadenopatía hiliar bilateral, la afectación pulmonar o ambas, visible en las radiografías de tórax.
● Epidemiología: aparecen en todo el mundo y afecta a ambos sexos, a todas las razas y edades. Algunas
tendencias epidemiológicas son:
○ Predilección constante por adultos menores de 40 años de edad.
○ Elevada incidencia en poblaciones danesas y suecas, así como en afroamericanos estadounidenses.
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○ Una prevalencia más alta en no fumadores, una asociación que es prácticamente única para las
sarcoidosis dentro de las neumopatías.
● Etiología y patogenia: aunque aún no se conoce la etiología de las sarcoidosis, varias líneas de datos indican
que es una enfermedad en la que hay un trastorno de la regulación inmunitaria en personas predispuestas
genéticamente que están expuestas a algunos agentes ambientales. Hay varias alteraciones inmunitarias en
las sarcoidosis que indican la aparición de una respuesta celular frente a un antígeno no identificado. El
proceso está regulado por los linfocitos T cooperadores CD4+. Estas “pistas” inmunitarias incluyen las
siguientes:
○ Acumulación intra alveolar e intersticial de linfocitos TH1 CD4+ con citopenia periférica de linfocitos T.
○ Expansión oligoclonal de linfocitos TH1 CD4+ dentro del pulmón en el análisis de reordenamientos del
receptor del linfocito T.
○ Aumento de la citocinas TH1, como IL-2 e interferón 𝛄 (IFN-𝛄),que producen proliferación de los
linfocitos T y activación de los macrófagos, respectivamente.
○ Aumento de varias citocinas en el entorno local (IL-8,TNF, proteína inflamatoria de los macrófagos
1𝛂) que favorecen al reclutamiento de más linfocitos T y monocitos, y contribuyen a la formación de
granulomas.
○ Anergia a los antígenos de las pruebas cutáneas habituales como cándida o el derivado proteico
purificado (PPD)
○ Hipergammaglobulinemia policlonal.
○ La acumulación de casos familiares y raciales sugiere la implicación de factores genéticos.
● Características clínicas: la enfermedad es totalmente asintomática y se descubre las radiografías de tórax

sistemáticas como una adenopatía hiliar bilateral o un hallazgo casual en la autopsia. En otros casos, la
manifestación inicial puede ser linfoadenopatía periférica, lesiones cutáneas, afectación ocular,
esplenomegalia o hepatomegalia. En aproximadamente dos tercios de los casos sintomáticos gradualmente
aparecen síntomas respiratorios (como dificultad respiratoria, tos seca o molestia subesternal inespecífica) o
síntomas y signos generales (fiebre, astenia, pérdida de peso, anorexia, sudores nocturnos). No existe una
prueba diagnóstica definitiva para la sarcoidosis, y para llegar al diagnóstico se necesitan rasgos clínicos y
radiológicos compatibles con la enfermedad, se deben descartar otros trastornos con una presentación
parecida y se deben identificar granulomas no necrosantes en los tejidos afectados. En concreto, se debe
descartar una tuberculosis. La sarcoidosis tiene una evolución impredecible caracterizada por cronicidad
progresiva y periodos de actividad intercalados con remisiones. Estas pueden ser espontáneas o estar
inducidas por el tratamiento con corticoides y con frecuencia son permanentes.
Neumonitis por hipersensibilidad: es una neumopatía inflamatoria de mecanismo inmunitario que afecta
principalmente a los alvéolos y, por tanto, con frecuencia se denomina alveolitis alérgica. La mayoría de las veces es
una enfermedad ocupacional que se debe a una mayor sensibilidad a antígenos inhalados. Al contrario que el asma
bronquial, en la que los bronquios son el objetivo de la lesión del mecanismo inmunitario, la lesión en la neumonitis
por hipersensibilidad se producen los alvéolos. Se manifiesta como una neumopatía predominantemente restrictiva
con la disminución típica de la capacidad de difusión, de la distensibilidad pulmonar y del volumen pulmonar total.
Varios datos indican que la neumonitis por hipersensibilidad es una enfermedad del mecanismo inmunitario:
● Las muestras del LBA muestran de manera constante un aumento del número de linfocitos T CD4+ y CD8+.
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● La mayor parte de los pacientes afectados tienen anticuerpos específicos frente al antígeno responsable en el
suero.
● Se ha demostrado presencia de complemento e inmunoglobulinas en las paredes vasculares en el estudio con
inmunofluorescencia.
● Se encuentra en granulomas no necrosantes en los pulmones en dos tercios de los casos.
● Características clínicas: la neumonitis por hipersensibilidad se puede manifestar como una reacción aguda
con fiebre, tos, disnea y síntomas generales cuatro-ocho horas después de la exposición o como una
enfermedad crónica con inicio insidioso con tos, disnea, malestar y pérdida de peso.
Eosinofilia pulmonar:
Una serie de trastornos se caracterizan por infiltrados pulmonares ricos en eosinófilos, que se reclutan hacia el
pulmón por la liberación local de factores quimiotácticos. Generalmente, estas diversas enfermedades son de origen
inmunitario, aunque su etiología no se conoce totalmente. La eosinofilia pulmonar se divide en las categorías
siguientes:
● Neumonía eosinófila aguda con insuficiencia respiratoria: caracterizada por inicio rápido con fiebre, disnea,
hipoxia e infiltrados pulmonares difusos en la radiografía de tórax. El líquido de lavado broncoalveolar suele
contener más de 25% de eosinófilos.
● Eosinofilia pulmonar simple (síndrome de Loeffler): se caracteriza por lesiones pulmonares temporales,
eosinofilia sanguínea y una evolución clínica benigna. Los tabiques alveolares están engrosados por un
infiltrado que contiene eosinófilos y algunas células gigantes.
● Eosinofilia tropical: producida por la infección de microfilarias y parásitos helmínticos.
● Eosinofilia secundaria: aparece por ejemplo asociada a asma, alergias, fármacos y algunas formas de
vasculitis.
● Neumonía eosinófila crónica idiopática: caracterizada por agregados de linfocitos y eosinófilos dentro de las
paredes de los tabiques y de los espacios alveolares, típicamente en la periferia de los campos pulmonares, y
se acompaña de fiebre elevada, sudores nocturnos y disnea.
Enfermedades intersticiales relacionadas con el tabaquismo:
El tabaco se asocia a las neumopatías restrictivas o intersticiales. La neumonía
intersticial descamativa (NID) y la bronquiolitis respiratoria son los dos
ejemplos relacionados de neumopatía intersticial asociada al tabaquismo. La
característica histológica más llamativa es la acumulación de un gran número
de macrófagos que contienen un pigmento marrón pulverulento en los espacios
aéreos. Los tabiques alveolares están engrosados por un infiltrado
inflamatorio escaso, y la fibrosis intersticial, cuando está presente, es leve. Las
pruebas de función pulmonar suelen mostrar una leve alteración restrictiva. En
general, los pacientes con NID tienen buen pronóstico y una respuesta excelente
al tratamiento con corticoides y el abandono del tabaco.
ENFERMEDADES PULMONARES DE ORIGEN VASCULAR
Embolia, hemorragia e infarto pulmonares:
Los coágulos sanguíneos que ocluyen las arterias pulmonares grandes casi siempre son de origen embólico. Más del
95% de todos los émbolos pulmonares se originan en trombos de las venas profundas grandes de las extremidades
inferiores, principalmente los que se extienden y afectan a la vena poplítea y las venas de mayor calibre proximales a
ellas. Los factores que predisponen a la trombosis venosa en las piernas son:
1. Reposo en cama prolongado (particularmente 3. Traumatismo grave (incluidas quemaduras o
con inmovilización de las piernas). fracturas múltiples)
2. Cirugía, especialmente ortopédica, de la 4. Insuficiencia cardíaca congestiva.
rodilla o de la cadera.
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5. Mujeres en el período periparto o que toman en estrógenos.
anticonceptivos orales con elevado contenido 6. Cáncer diseminado
7. Trastornos primarios de hipercoagulabilidad.
Las consecuencia fisiopatológicas de la tromboembolia pulmonar dependen, en gran medida, del tamaño del émbolo,
que, a su vez, determina el tamaño de la arteria pulmonar ocluida, y de la situación cardiopulmonar del paciente. La
oclusión arterial pulmonar tiene dos consecuencias importantes:
1. Aumento de la presión arterial pulmonar por el bloqueo del flujo y, posiblemente, por vasoespasmo producido
por mecanismos neurógenos y/o liberación de mediadores.
2. Isquemia del parénquima pulmonar distal a la obstrucción. Por tanto, la obstrucción de un vaso principal
produce un aumento súbito de la presión pulmonar, una reducción del gasto cardíaco, insuficiencia cardíaca
derecha y, a veces, muerte súbita.
Si se ocluyen vasos de menor calibre el resultado es menos catastrófico e incluso puede ser silente a nivel clínico. La
hipoxemia se desarrolla como resultado de múltiples mecanismos:
● Perfusión de zonas del pulmón atelectásicas: el colapso alveolar se produce en la zona sistémica debido a una
reducción de la producción de surfactante y porque el dolor asociado a la embolia provoca un menor
movimiento de la pared torácica.
● La disminución del gasto cardíaco da lugar a un aumento de la diferencia entre la saturación de oxígeno
arterial y la presión venosa.
● En algunos pacientes se puede producir un cortocircuito de derecha a izquierda de la sangre a través de un
agujero oval permeable, presente en el 30% de las personas normales.
Se debe recordar que el pulmón es oxigenado también por las arterias bronquiales y, directamente por el aire de los
alvéolos. La necrosis isquémica es más la excepción que la regla y aparece en tan solo el 10% de los pacientes con
tromboembolia. Únicamente se produce si hay compromiso de la función cardíaca o de la circulación bronquial, o si la
región de pulmones situación de riesgo está hipoventilada como consecuencia de una neumopatía subyacente.
● Características clínicas: consecuencias clínicas de la tromboembolia pulmonar:

○ La mayoría ( 60-80%) son silentes clínicamente porque son pequeñas; la circulación bronquial
mantiene la viabilidad del parénquima pulmonar afectado y la masa embólica se elimina
rápidamente por la actividad fibrinolítica.
○ En el 5% de los casos se puede producir muerte, insuficiencia cardíaca derecha aguda o colapso
cardiovascular (shock) de forma súbita. La embolia pulmonar masiva es una de las pocas causas de
muerte literalmente instantánea. Normalmente estas consecuencias graves se producen cuando se
obstruye más del 60% de la vasculatura pulmonar total por un émbolo grande o múltiples émbolos
pequeños simultáneos.
○ La obstrucción de ramas pulmonares pequeñas o medianas (10-15% de los casos) produce impacto
pulmonar si también hay algún elemento de insuficiencia circulatoria. Las personas que tienen un
infarto suelen referir disnea.
○ En un porcentaje pequeño, aunque importante, de los casos (que representan menos del 3%), las
sueltas repetidas de émbolos provocan hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca crónica
derecha y, con el tiempo, esclerosis vascular pulmonar con disnea progresiva.
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Las embolias suelen resolverse después de la agresión inicial, porque la actividad fibrinolítica endógena
suele conseguir su disolución completa. Cuando hay un factor predisponente subyacente, un émbolo y no q
pequeño puede preceder a uno más grande, y en los pacientes que han tenido una embolia pulmonar tienen
una probabilidad del 30% de tener un segundo episodio.
Existen varias formas de embolia pulmonar no trombótica, poco frecuentes, aunque potencialmente
mortales, como la embolia gaseosa, la grasa y la de líquido amniótico. El abuso de drogas por vía intravenosa
con frecuencia se asocia embolia de cuerpos extraños en la microvasculatura pulmonar; la presencia de
trisilicato de magnesio en la mezcla intravenosa provoca una respuesta granulomatosa en el intersticio y en
las arterias pulmonares. La afectación del intersticio puede producir fibrosis, mientras que la afectación
vascular produce hipertensión pulmonar. Es posible que se produzca una embolia de médula ósea (indicada
por la presencia de elementos hematopoyéticos y grasos dentro de una arteria pulmonar) después de un
traumatismo masivo y en el contexto de un infarto óseo secundario a anemia drepanocítica.
Hipertensión pulmonar:
La hipertensión pulmonar (definida por presiones de 25 mmHg o más en reposo) puede deberse a una reducción de la
superficie transversal del lecho vascular pulmonar o, con menos frecuencia, a un aumento del flujo vascular
pulmonar. Se clasifica en cinco grupos:
Conjunto de trastornos variados que incluye formas hereditarias de hipertensión pulmonar y enfermedades que
Hipertensión provocan hipertensión pulmonar por afectación de las arteriolas musculares de pequeño tamaño pulmonares;
arterial pulmonar incluye las enfermedades del tejido conjuntivo, el virus de la inmunodeficiencia humana y las cardiopatías
congénitas con cortocircuito izquierda-derecha.
Hipertensión Incluye disfunción sistólica,diastólica y valvulopatías.
pulmonar por
cardiopatía
izquierda
Hipertensión Incluidas EPOC y neumopatías intersticiales
pulmonar por
neumopatías y/o
hipoxia
Hipertensión pulmonar secundaria a tromboembolia crónica
Hipertensión pulmonar de mecanismo poco claro o multifactorial
● Patogenia: las causas de la hipertensión pulmonar son diversas.

Las más frecuentes son:
○ Neumopatía obstructiva o intersticiales crónicas (grupo 3):
estos trastornos obliteran los capilares alveolares,
aumentando la resistencia al flujo pulmonar y, de forma
secundaria, la presión arterial pulmonar.
○ Antecedentes de cardiopatía congénita o adquirida (grupo
2): Por ejemplo la estenosis mitral provoca un aumento de
la presión de la aurícula izquierda y la vena pulmonar, que
se acaba transmitiendo a la vertiente arterial de la
vasculatura pulmonar, con la consciente hipertensión.
○ Tromboembolia de repetición (grupo 4): las embolias
pulmonares de repetición pueden ocasionar hipertensión
pulmonar porque reducen la superficie transversal
funcional del lecho vascular pulmonar, lo que aumenta la
resistencia vascular pulmonar.
○ Enfermedades autoinmunitarias (grupo 1): varias de estas
enfermedades (sobre todo la esclerosis sistémica) afectan
a la vasculatura pulmonar y/o al intersticio, con aumento
de la resistencia vascular e hipertensión pulmonar.
○ Apnea obstructiva del sueño (también grupo 3): se trata de
una enfermedad frecuente asociada a la obesidad y la
hipoxemia. Actualmente, se acepta que contribuye de
forma significativa al desarrollo de hipertensión
pulmonar y corazón pulmonar.
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Con poca frecuencia, se encuentra hipertensión pulmonar en pacientes en los que se descartan todas las
causas conocidas; esta situación se denomina hipertensión arterial pulmonar idiopática. Hasta un 80% de
estas formas de hipertensión pulmonar “idiopática” tiene una base genética y se heredan en las familias con
un rasgo autosómico dominante. En estas familias, la penetrancia es incompleta y solo un 10-20% de los
familiares desarrollan una enfermedad franca.
● Características clínicas: la hipertensión pulmonar produce síntomas cuando la enfermedad está

evolucionada. La hipertensión pulmonar idiopática es más frecuente en mujeres de 20 a 40 años y en
ocasiones afecta a niños pequeños. Las características de presentación suelen ser disnea y fatiga, pero
algunos pacientes presentan un dolor torácico anginoso. Con el tiempo, aparecen dificultad respiratoria,
cianosis e hipertrofia ventricular derecha y se produce la muerte por corazón pulmonar descompensado, a
menudo con una tromboembolia y neumonía superpuesta, en 2-5 años en un 80% de los pacientes.
Síndromes de hemorragia alveolar difusa:
Es una complicación espectacular de algunas neumopatías intersticiales. Dentro de estos denominados “síndromes de
hemorragia pulmonar” están los siguientes:
Síndrome de Goodpasture: es una enfermedad autoinmunitaria poco frecuente en la que las lesiones pulmonares y
renales se deben a autoanticuerpos circulantes frente a determinados dominios del colágeno de tipo Iv intrínseco de
las membranas basales de los alvéolos pulmonares y los glomérulos renales. Los anticuerpos desencadenan la
destrucción e inflamación de las membranas basales de los alvéolos pulmonares y los glomérulos renales, originando
una neumonitis intersticial hemorrágica necrosante y una glomerulonefritis rápidamente progresiva. La mayor
parte de los casos afectan a pacientes adolescentes o en la tercera década de la vida. Predomina en hombres. La
mayoría de los casos aparecen en fumadores activos.El intercambio del plasma elimina los anticuerpos responsables,
y los fármacos inmunodepresores inhiben la producción de anticuerpos. En la nefropatía grave, finalmente, es
necesario el trasplante renal.
Granulomatosis y polivasculitis: más del 80% de los pacientes con granulomatosis y polivasculitis desarrollan
manifestaciones pulmonares o respiratorias altas en algún momento de su evolución. Las características más
llamativas son la Combinación de vasculitis (angitis) necrosante e inflamación granulomatosa necrosante
parenquimatosa. Los signos y síntomas se relacionan con la afectación de las vías respiratorias altas (sinusitis
crónica, epistaxis, perforación nasal) y los pulmones (tos, hemoptisis, dolor torácico)
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INFECCIONES PULMONARES
La neumonía se puede definir en sentido amplio como cualquier infección pulmonar. Normalmente, el parénquima
pulmonar es estéril por la presencia de un gran número de mecanismos defensivos inmunitarios y no inmunitarios
de alta eficacia que se distribuyen por todo el aparato respiratorio, desde la nasofaringe a los alvéolos. La
vulnerabilidad de los pulmones a las infecciones a pesar de estas defensas no es sorprendente, dado que:
1. Muchos microbios se transportan por el aire y se inhalan con facilidad al pulmón.
2. La flora nasofaríngea se aspira de forma regular durante el sueño, incluso en personas sanas.
3. Las enfermedades pulmonares suelen reducir las defensas inmunitarias locales.
La importancia de la defensa inmunitaria en la prevención de las infecciones pulmonares se pone de manifiesto por
los pacientes que tienen defectos hereditarios o adquiridos de la inmunidad innata o adaptativa, los cuales causan un
aumento de la incidencia de infecciones por bacterias piógenas. Con mucha mayor frecuencia, las formas de vida
interfieren en los mecanismos defensivos inmunitarios del huésped y facilitan las infecciones.
Las neumonías bacterianas se clasifican en función del agente etiológico específico y, cuando no se consigue aislar un
patógeno, por la situación clínica en que se produce la infección. En general, se reconocen varias situaciones clínicas
distintas, cada una asociada a un grupo de patógenos bastante definido.
Neumonías bacterianas adquiridas en la comunidad

Las neumonías bacterianas suelen producirse después de una infección vírica de las vías respiratorias altas.
S.pneumoniae (o neumococo) es la causa más frecuente de neumonía aguda adquirida en la comunidad, seguida de
otros patógenos relativamente frecuentes.
Streptococcus pneumoniae: las infecciones por neumococo ocurren con mayor frecuencia en dos situaciones clínicas:
1. Enfermedades crónicas, como insuficiencia cardíaca congestiva, EPOC o diabetes.
2. Defectos congénitos o adquiridos de la producción de inmunoglobulinas.
Además, la reducción o ausencia de función del bazo aumenta de forma muy importante el riesgo de sufrir una sepsis
masiva por neumococo. La presencia de numerosos neutrófilos en el esputo que contienen diplococos grampositivos
en forma de lanceta típicos apoya el diagnóstico de neumonía neumocócica, pero se debe recordar que S.pneumoniae
es parte de la flora endógena en un 20% de los adultos y por eso se pueden obtener resultados falsos positivos.
Haemophilus influenzae: puede ser de forma encapsulada y no encapsulada. La forma encapsulada puede producir
una forma particularmente grave de neumonía en niños, con frecuencia después de una infección respiratoria vírica.
Entre los adultos con riesgo de desarrollar la infección se encuentran los que tienen enfermedades pulmonares
crónicas, como bronquitis crónica, fibrosis quística y bronquiectasias. La H. influenzae es la causa bacteriana más
frecuente de exacerbación aguda de la EPOC. Si bien actualmente la vacunación infantil contra la forma encapsulada
de tipo B ha reducido significativamente el riesgo, en el pasado era una causa importante de supraglotitis y
meningitis supurativa en niños.
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Moraxella catarrhalis: causa de neumonía bacteriana, especialmente en ancianos. Es la segunda causa bacteriana
más frecuente de exacerbación aguda de la EPOC en adultos. Junto con S. pneumoniae y H. influenzae, M. catarrhalis
es una de las tres causas más frecuentes de otitis media en niños.
Staphylococcus aureus: es una causa importante de neumonía bacteriana secundaria en niños y adultos sanos
después de enfermedades respiratorias víricas. La neumonía estafilocócica se asocia a una elevada incidencia de
complicaciones, como absceso pulmonar y empiema.
Klebsiella pneumoniae: es la causa más frecuente de neumonía por bacterias gramnegativas. Con frecuencia afecta a
personas debilitadas y malnutridas, particularmente alcohólicos crónicos. Es característico un esputo espeso y
gelatinoso, porque el germen produce un polisacárido capsular viscoso abundante, que puede ser difícil de expectorar
por el paciente.
Pseudomonas aeruginosa: la infección por P. aeruginosa se observa con más frecuencia en contextos nosocomiales.
También es frecuente en personas con neutropenia, habitualmente de forma secundaria a la quimioterapia, en
víctimas de quemaduras extensas y en pacientes que precisan ventilación mecánica. La P. aeruginosa tiende a invadir
los vasos sanguíneos en el punto de infección, con la consiguiente propagación extrapulmonar; la bacteriemia por
Pseudomonas es una enfermedad fulminante y la muerte, con frecuencia, se produce en
pocos días.
Legionella pneumophila: es el agente causal de la enfermedad de los legionarios, un
epónimo de las formas epidémica y esporádica de la neumonía producida por este
germen. La fiebre de Pontiac es una infección autolimitada del aparato respiratorio
superior producida por L. pneumophila, sin síntomas neumónicos. Esta bacteria
prolifera en entornos acuáticos artificiales, como torres de enfriamiento de agua y
dentro de los sistemas de canalización de los suministros de agua doméstica (potable).
Es frecuente en personas con algunas enfermedades predisponentes, como
cardiopatías, nefropatías, o enfermedades inmunitarias o hematológicas. Los
receptores de trasplantes de órganos son particularmente susceptibles.
Mycoplasma pneumoniae: son particularmente frecuentes en niños y adultos jóvenes.
Aparecen de forma esporádica o como epidemias locales en comunidades cerradas.
Las complicaciones de la neumonía incluyen:

1. destrucción y necrosis tisular, con formación de abscesos;
2. diseminación de la infección a la cavidad pleural, que produce una reacción fibrinosupurativa intrapleural
llamada empiema,
3. diseminación bacteriémica a las válvulas cardíacas, el pericardio, el encéfalo, los riñones, el bazo o las
articulaciones, con aparición de abscesos metastásicos, endocarditis, meningitis o artritis supurativa.
● Características clínicas: los principales síntomas de la neumonía bacteriana aguda adquirida en la
comunidad son una fiebre alta de aparición abrupta, escalofríos y tos con expectoración mucopurulenta;
algunos pacientes padecen una hemoptisis. Cuando aparece la pleuritis, se asocia a dolor pleurítico y un
soplo por roce pleural. Todo el lóbulo aparece radiopaco en la neumonía lobular, mientras que en la
bronconeumonía existen opacidades focales. El cuadro clínico se modifica mucho cuando se administran
antibióticos eficaces. Los pacientes tratados pueden estar relativamente afebriles, con pocos signos clínicos a
las 48- 72 h de iniciar el tratamiento antibiótico.
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Neumonías víricas adquiridas en la comunidad:
Las causas más frecuentes de neumonía vírica adquirida en la comunidad son los virus de la gripe tipos A y B, el virus
sincitial respiratorio, el metaneumovirus humano, el adenovirus, los rinovirus, el virus de la rubéola y el virus de la
varicela. Casi todos estos agentes producen también infecciones respiratorias altas.
Estos virus patológicos muestran tendencia a infectar y lesionar el epitelio respiratorio, provocando una respuesta
inflamatoria. Cuando el proceso se extiende hasta los alvéolos, en general existe inflamación intersticial, pero
también se puede producir cierta entrada de líquido hacia los espacios alveolares, de forma que en la radiografía de
tórax los cambios pueden recordar a una neumonía bacteriana. Las lesiones que necrosan el epitelio respiratorio
inhiben la limpieza mucociliar y predisponen a las infecciones bacterianas secundarias. Estas complicaciones son
más probables en los lactantes, adultos ancianos, pacientes malnutridos,
alcohólicos e inmunodeprimidos.
● Características clínicas: la
evolución clínica de la neumonía vírica es muy variada. Puede estar enmascarada por una infección grave
del aparato respiratorio superior o “catarro de pecho”, que no se llega a diagnosticar o manifestarse como
una infección fulminante y potencialmente mortal en pacientes inmunodeprimidos. Habitualmente, el inicio
es el de una enfermedad febril aguda inesperada caracterizada por fiebre, cefalea y malestar, y
posteriormente tos con esputo mínimo. La localización del exudado inflamatorio en las paredes alveolares
impide la oxigenación de la sangre que atraviesa los espacios aéreos afectados, lo que determina un
desequilibrio entre la ventilación y la perfusión. Por lo tanto, el grado de dificultad respiratoria es
desproporcionado para las alteraciones físicas y radiológicas.
Infecciones gripales: el virus de la gripe es un virus de ácido ribonucleico (ARN) de una sola cadena, cubierto por una
nucleoproteína que determina el tipo de virus -A, B o C-. La superficie vírica tiene una bicapa lipídica que contiene la
hemaglutinina y la neuraminidasa víricas, que determinan el subtipo. Los anticuerpos del paciente frente a la
hemaglutinina y la neuraminidasa impiden y atenúan, respectivamente, la infección por el virus gripal en el futuro.
El tipo A infectan al ser humano, y a cerdos, caballos y aves, y son la principal causa de infecciones gripales
pandémicas y epidémicas.
Neumonías adquiridas en el hospital:
Se definen como las infecciones pulmonares adquiridas durante el transcurso de un ingreso hospitalario. Estas
infecciones no solo influyen de forma negativa sobre la evolución clínica de los pacientes enfermos, sino que también
incrementan de forma notable el elevado coste de la asistencia sanitaria. Las infecciones nosocomiales son
frecuentes en pacientes hospitalizados con enfermedades subyacentes graves, inmunodepresión o tratamiento
antibiótico prolongado. Los pacientes sometidos a ventilación mecánica son un grupo de riesgo particularmente
elevado, y las infecciones adquiridas en este contexto reciben la denominación de neumonía asociada al ventilador.
Los bacilos gramnegativos (Enterobacteriaceae y especies de Pseudomonas) y S. aureus son los aislados más
frecuentes; al contrario que en las neumonías adquiridas en la comunidad, S.pneumoniae no es un patógeno
frecuente en el entorno hospitalario.
Neumonía por aspiración:
Aparece en pacientes muy debilitados o en los que aspiran el contenido gástrico mientras están inconscientes o
durante vómitos repetidos. Los afectados tienen reflejos nauseosos y deglutorios anómalos que facilitan la
aspiración. La neumonía resultante es en parte química, bebida a los efectos muy irritantes del ácido gástrico, y en
parte bacteriana. A menudo esta neumonía es de tipo necrosante, tiene una evolución clínica fulminante y es una
causa frecuente de muerte en personas predispuestas a la aspiración.
Absceso pulmonar:
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Se refiere a una zona localizada de necrosis supurativa dentro del parénquima pulmonar, que da lugar a la
formación de una o más cavidades grandes. El germen causal puede introducirse en el pulmón por cualquiera de los
siguientes mecanismos:
● Aspiración de material infeccioso a partir de dientes cariados, senos o amígdalas infectados.
● Aspiración del contenido gástrico.
● Como complicación de las neumonías bacterianas necrosantes, particularmente las producidas por S. aureus,
Streptococcus pyogenes, K. pneumoniae, especies de Pseudomonas y, raramente, neumococos de tipo 3.
● Obstrucción bronquial, particularmente por un carcinoma broncógeno que obstruye un bronquio o un
bronquiolo.
● Embolia séptica, por endocarditis infecciosa del lado derecho del corazón.
● Además, los abscesos pulmonares se pueden deber a la diseminación hematógena de las bacterias en las
infecciones piógenas diseminadas. Esto ocurre sobre todo en la bacteriemia estafilocócica, y con frecuencia
se producen abscesos pulmonares múltiples.
Las bacterias anaerobias están presentes en casi todos los accesos pulmonares y son los aislados exclusivos en uno a
dos tercios de los casos. Los anaerobios observados con más frecuencia son comensales que normalmente se
encuentran en la cavidad oral, principalmente especies de Prevotella, Fusobacterium, Bacteroides,
Peptostreptococcus y estreptococos microaerófilos.
● Características clínicas: las manifestaciones de un absceso pulmonar son muy similares a las de las
bronquiectasias y entre ellas se encuentra una tos prominente, que habitualmente permite expulsar
cantidades abundantes de esputo maloliente, purulento o sanguinolento; en ocasiones se produce hemoptisis.
Es frecuente la fiebre en picos y el malestar. Asimismo, pueden aparecer acropaquias, pérdida de peso y
anemia. Los abscesos se producen en el 10-15% de los pacientes con carcinoma broncógeno; así, cuando se
sospecha un absceso pulmonar en un anciano, se debe considerar un carcinoma subyacente. En los casos
crónicos se puede producir amiloidosis secundaria.
Neumonías crónicas:
Es, la mayoría de las veces, una lesión localizada en un paciente inmunocompetente, con o sin afectación de los
ganglios linfáticos regionales. Típicamente hay infección granulomatosa, que se puede deber a bacterias u hongos. En
pacientes inmunodeficientes la presentación habitual es una enfermedad diseminada por la diseminación
sistemática del germen responsable. La tuberculosis es, con mucho, la entidad más importante del espectro de las
neumonías crónicas.
Tuberculosis:
Es una enfermedad granulomatosa crónica transmisible producida por Mycobacterium tuberculosis. Habitualmente
afecta a los pulmones, aunque puede afectar a cualquier órgano o tejido del cuerpo.
Epidemiología: la Organización Mundial de la Salud (OMS) considera la tuberculosis la causa más frecuente de
muerte por un agente infeccioso aislado.
La tuberculosis florece dondequiera que haya pobreza, hacinamiento y enfermedades debilitantes crónicas. Por
ejemplo, en EEUU aparece en personas de edad avanzada, pobres que viven en un medio urbano, pacientes con VIH,
personas de comunidades minoritarias. En áreas del mundo en las que la infección por el VIH es prevalente, este es el
factor de riesgo dominante para la aparición de tuberculosis.
Aunque pueden estar implicadas otras vías, la mayoría de las infecciones se adquiere por transmisión directa de
persona a persona a gotitas de gérmenes transmitidos por el aire desde un caso activo hasta un huésped susceptible.
En la mayoría de las personas aparece un foco asintomático de infección pulmonar autolimitado, aunque, en
ocasiones, la tuberculosis primaria puede producir fiebre y derrame pleural.
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Los gérmenes viables pueden permanecer latentes en estos focos durante décadas y posiblemente durante toda la
vida del paciente. Estos pacientes están infectados pero no tienen enfermedad activa y, por tanto, no pueden
transmitir gérmenes a otras personas.
La infección por M. tuberculosis habitualmente lleva a la aparición de hipersensibilidad retardada, que se puede
detectar mediante la prueba de la tuberculina (de Mantoux). Aproximadamente 2-4 semanas después del inicio de la
infección, la inyección intracutánea de 0,1 mi de derivado proteico purificado (PPD) estéril induce una induración
visible y palpable (de al menos 5 mm de diámetro) que alcanza su máximo en 48-72 h. A veces es necesario más PPD
para provocar la reacción, y, lamentablemente, en algunos pacientes que responden, la dosis estándar puede
producir una gran lesión necrosante.
Etiología: las micobacterias son bacilos delgados acidorresistentes. M. tuberculosis hominis es responsable de la
mayoría de los casos de tuberculosis; el reservorio de infección suele encontrarse en personas que presentan una
enfermedad pulmonar activa. La transmisión habitualmente es directa, por inhalación de gérmenes transmitidos
por el aire a través de aerosoles y generados por la expectoración o por la exposición a las secreciones contaminadas
de personas infectadas. La tuberculosis bucofaríngea e intestinal contraída por beber leche contaminada por M. bovis
es infrecuente excepto en países con vacas lecheras tuberculosas y donde no se pasteuriza la leche.
Patogenia: se centra en la aparición de una inmunidad mediada por células y que confiere resistencia al germen, lo
que determina el desarrollo de hipersensibilidad tisular frente a los antígenos tuberculosos. Las características
anatomopatológicas de la tuberculosis, son la consecuencia de la hipersensibilidad tisular destructiva que forma
parte de la respuesta inmunitaria del paciente.
La secuencia de los acontecimientos desde la inhalación del inóculo infeccioso hasta la contención del foco primario
es:
● Entrada a los macrófagos: una cepa virulenta de una micobacteria consigue acceder a los endosomas de los
macrófagos.
● Replicación en los macrófagos: tras internalizarse, los gérmenes inhiben las respuestas microbicidas
normales porque impiden la fusión de los lisosomas con la vacuola fagocítica, lo que permite la persistencia y
proliferación de las micobacterias. La fase más precoz de la tuberculosis primaria (en las primeras 3
semanas) en los pacientes no sensibilizados se caracteriza por la proliferación de bacilos en los macrófagos
alveolares pulmonares y los espacios aéreos, que al final determinan una bacteria y siembra de los gérmenes
a múltiples focos.
● Desarrollo de inmunidad mediada por células: se produce en torno a las tres semanas de exposición. Los
antígenos de la micobacteria procesados alcanzan los ganglios linfáticos de drenaje y se presentan a los
linfocitos T CD4 por las células dendríticas y los macrófagos. Bajo la influencia de la IL-12 la secretada por los
macrófagos, se generan linfocitos T CD4+ del subgrupo TH1, capaces de secretar IFN-𝛄.
● Activación de los macrófagos mediada por los linfocitos t y destrucción de las bacterias: el IFN-𝛄 liberado por
los linfocitos T CD4+ del subgrupo TH1 es clave para la activación de los macrófagos. A su vez los macrófagos
activados liberan una serie de mediadores y regulan al azar la expresión de genes con importantes efectos
distales, como:
○ TNF, que es responsable
del reclutamiento de los
monocitos, células que
posteriormente se
activan y diferencian
para dar origen a los “
histiocitos epitelioides”
típicos de la respuesta
granulomatosa.
○ La óxido nítrico sintasa
inducible (iNOS), que
aumenta las
concentraciones de óxido
nítrico y contribuye a
generar intermediarios
reactivos que parecen
tener especial
importancia para
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destruir las micobacterias.
○ Péptidos antimicrobianos (defensinas) que también son tóxicos para las micobacterias.
● Inflamación granulomatosa y daño tisular: además de estimular los macrófagos para que destruyan las
micobacterias, la respuesta de los linfocitos TH1 organiza la formación de gránulos y la necrosis caseosa.Los
macrofagos activados se diferencian a “ histiocitos epiteloides” que se agregan para formar los granulomas;
algunas células epitelioides se fusionan para formar células gigantes. En muchos individuos esta respuesta
detiene la infección antes de que se produzca una destrucción o enfermedad significativa en el tejido, pero en
otros con deficiencias inmunitarias por la edad o inmunodepresión, la infección progresa y la respuesta
inmunitaria mantenida produce necrosis caseosa.
Tuberculosis primaria: es la forma de la enfermedad que aparece en una persona no expuesta previamente y, por lo
tanto, no sensibilizada. Aproximadamente el 5% de las personas recién infectadas presentan una enfermedad
significativa. En las personas sanas, la única consecuencia de la tuberculosis primaria serán los focos de
cicatrización. Sin embargo, estos focos pueden albergar bacilos viables y servir así como un nido para la reactivación
de la misma en un momento posterior si las defensas del huésped disminuyen. Con
menos frecuencia, la nueva infección produce una tuberculosis primaria progresiva.
Esta complicación afecta a pacientes con una clara deficiencia inmunitaria o que
tienen alteraciones defensivas más sutiles, como por ejemplo en el paciente mal
nutrido. La incidencia de este cuadro es especialmente alta en individuos positivos
para VIH con una inmunodepresión importante.
Tuberculosis secundaria (tuberculosis de reactivación): la tuberculosis secundaria es el patrón de enfermedad que

aparece en un paciente sensibilizado previamente.Puede producirse:
● Poco después de una tuberculosis primaria, con más frecuencia se debe a la reactivación de lesiones
primarias latentes muchas décadas después de que se produjera la infección inicial, particularmente cuando
la resistencia del paciente está debilitada.
● Puede ser también consecuencia de una reinfección, que se puede explicar porque la protección conferida por
la enfermedad primaria ha desaparecido o por la exposición a un gran inóculo de bacilos virulentos
Sea cual sea el origen del germen, sólo algunos pacientes ( < 5%) con enfermedad primaria presentan posteriormente
tuberculosis secundaria. Se localiza en el vértice de uno o de los dos lóbulos superiores. El motivo no está claro,
aunque podría estar relacionado con una elevada presión parcial de oxígeno en los vértices.
La tuberculosis secundaria siempre debe sospecharse en pacientes positivos para el VIH que tengan enfermedad
pulmonar.
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● Características clínicas: puede ser

asintomática. Cuando aparecen manifestaciones, habitualmente son de inicio insidioso, y de forma gradual
aparecen síntomas sistémicos y localizados. con frecuencia aparecen en las primeras fases de la evolución y
entre ellos se encuentran malestar, anorexia, pérdida de peso y fiebre. Con frecuencia, la fiebre es poco
intensa (febrícula) y remitente (aparece a última hora de la tarde y después desaparece), y se producen
sudores nocturnos. Con la afectación pulmonar progresiva aparecen cantidades crecientes de esputo, al
principio mucoide y después purulento. Cuando hay cavitación, el esputo contiene bacilos tuberculosos. Hay
cierto grado de hemoptisis aproximadamente en la mitad de todos los casos de tuberculosis pulmonar. Se
puede producir dolor pleurítico por la extensión de la infección a las superficies pleurales. Las
manifestaciones extrapulmonares de la tuberculosis son múltiples y dependen del sistema orgánico afectado
Enfermedad por micobacterias no tuberculosas: suelen producir una enfermedad pulmonar crónica localizada en
personas inmunocompetentes. Las cepas que con más frecuencia se ven implicadas son Mycobacterium avium
intracellulare (denominado también complejo M. avium), Mycobacterium kansasii y Mycobacterium abscessus. Es
frecuente que exista una enfermedad pulmonar obstructiva crónica concomitante (EPOC, fibrosis quística,
neumoconiosis). En las personas inmunodeprimidas, la infección por el complejo M.avium se manifiesta como una
enfermedad diseminada, asociada a signos y síntomas sistémicos ( fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso). Es
frecuente encontrar hepatoesplenomegalia y linfoadenopatías, indicativas de afectación del sistema mononuclear
fagocítico por el patógeno oportunista, y también aparecen síntomas digestivos, como diarrea y malabsorción. La
afectación pulmonar a menudo resulta indistinguible de la tuberculosis en pacientes con sida. La infección
diseminada por el complejo en pacientes con sida suele aparecer en fases tardías de la evolución, cuando los
recuentos de linfocitos T CD4+ son inferiores a 100 células/𝛍L.
Histoplasmosis, coccidioidomicosis y blastomicosis:
Los hongos dimorfos, como Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis y Blastomyces dermatitidis, Se
manifiestan como afectación pulmonar aislada, como
habitualmente se observan pacientes inmunocompetentes
afectados, o como enfermedad diseminada en sujetos
inmunodeprimidos. Los pacientes con alteración de la
inmunidad mediada por células, como los que tienen VIH,
son propensos a la infección sistémica.
● Características clínicas: pueden adoptar la forma de:

○ Infección pulmonar aguda (primaria).
○ Enfermedad pulmonar crónica (granulomatosa).
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○ Enfermedad miliar diseminada.
Los nódulos pulmonares primarios, se asocian a lesiones similares en los ganglios linfáticos regionales.Estas
lesiones se convierten en granulomas pequeños completos con células gigantes, y pueden presentar necrosis
central y, posteriormente, fibrosis y calcificación.La diferencia con la tuberculosis primaria es la formas
levaduriformes. Los síntomas clínicos simulan un síndrome pseudogripal, la mayoría de las veces
autolimitado. En el paciente vulnerable se produce enfermedad pulmonar cavitaria crónica, con predilección
por los lóbulos superiores, que recuerda la forma secundaria de la tuberculosis. Es frecuente que estos hongos
den lugar a lesiones prehiliares con aspecto de masa. que radiológicamente recuerdan a un carcinoma
broncógeno. En esta fase puede aparecer tos, hemoptisis e incluso disnea y dolor torácico. En niños y en
adultos inmunodeprimidos, particularmente en los infectados por VIH, puede aparecer enfermedad
diseminada. En estas circunstancias, no hay granulomas bien diferenciados, sino que por el contrario se
observan acumulaciones focales de fagocitos llenos de formas levaduriformes dentro del hígado, el bazo, los
ganglios linfáticos, el tejido linfático del tubo digestivo y la médula ósea. También se pueden afectar las
glándulas suprarrenales y las meninges, y en una pequeña proporción de casos se forman úlceras en la nariz
y en la boca, en la lengua o en la laringe.
Neumonía en el paciente inmunodeprimido:
Algunas de las complicaciones más frecuentes y graves en este tipo de pacientes son la aparición de un infiltrado
pulmonar y signos de infección. Una amplia variedad de gérmenes oportunistas, muchos de los cuales rara vez
producen infecciones en personas normales, pueden provocar infecciones en estos pacientes y con frecuencia
participa más de un germen. Los más frecuentes son:
● Infección por citomegalovirus: virus perteneciente a la familia del herpes. Las células infectadas tienen
gigantismo citoplásmico y nuclear. La transmisión puede ser por varios mecanismos, según el grupo de edad:
○ Feto: por vía transplacentaria. Infección congénita por CMV.
○ Bebé: por secreciones cervicales o vaginales en el parto o posteriormente, por la leche materna
(infección perinatal por CMV)
○ Niños: mediante la saliva.
○ Mayores de 15: vía venérea, también por secreciones respiratorias y vía fecal-oral.
○ Transmisión yatrógena a cualquier edad por trasplante de órganos o transfusiones sanguíneas.
● Mononucleosis por citomegalovirus: en niños y adultos sanos, la enfermedad casi siempre es asintomática. La
manifestación clínica más frecuente por la infección por CMV en el paciente inmunocompetente después del
periodo neonatal es una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa, caracterizada por fiebre,
linfocitosis atípica, linfoadenopatía y hepatomegalia, acompañadas de resultados anómalos en las pruebas
de función hepática, lo que indica la presencia de una hepatitis leve. La mayoría de los pacientes se
recuperan de la mononucleosis por CMV sin secuelas, aunque la excreción del virus en los líquidos corporales
puede persistir durante meses o años. Una vez infectada, la persona será seropositiva de por vida. El virus
permanece latente dentro de los leucocitos.
● Infección por citomegalovirus en pacientes inmunodeprimidos: la infección por CMV relacionada con la
inmunodepresión es más frecuente en los receptores de trasplante ( como de corazón, hígado, riñones,
pulmón o células madre hematopoyéticas) y en pacientes con sida. Puede tratarse de una infección primaria
o de la reactivación de una latente. El CMV es el patógeno vírico oportunista más frecuente en el sida.
En todos estos contextos, las infecciones diseminadas por CMV afectan, principalmente, a los pulmones
(neumonitis),al aparato digestivo (colitis) y a la retina (retinitis); en general, el sistema nervioso central no
resulta afectado. En el pulmón, la infección se asocia a típicos cambios citomegálicos,Infiltrados
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mononucleares y focos de necrosis, que pueden evolucionar a un síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Es posible que exista necrosis intestinal con ulceraciones, que puede ser extensa y causar la aparición de
unas “pseudomembranas” y una diarrea debilitante. La retinitis por CMV, que es, con diferencia, la forma
más frecuente de enfermedad oportunista por CMV, puede aparecer sola o acompañada de la afectación de
los pulmones o del tubo gastrointestinal.
● Pneumocystis: P.jiroveci, un germen oportunista que en el pasado se consideraba un protozoo, actualmente se
clasifica como hongo. Todas las personas que se exponen a este germen durante los primeros años de vida y
en la mayoría de los casos la infección sigue latente. La reactivación con desarrollo de una enfermedad
clínica se observa de forma casi exclusiva en pacientes inmunodeprimidos. Los pacientes con sida son
extremadamente susceptibles de infección por este hongo y también puede infectar a lactantes con una
malnutrición grave, así como a personas inmunodeprimidas. En pacientes con sida, el riesgo de infectarse con
este hongo aumenta en proporción inversa al recuento de linfocitos T CD4+, de forma que las cifras inferiores
a 200 células/L tienen un potente valor predictivo. La infección por P.jiroveci queda limitada en gran medida
a los pulmones, donde ocasiona una neumonitis intersticial. El diagnóstico de neumonía por este hongo se
debería plantear en todos los pacientes inmunodeprimidos que presentan síntomas respiratorios y
alteraciones en la radiografía de tórax. Aparecen tos seca, fiebre y disnea en el 90- 95% de los sujetos en los
que es típica la evidencia radiográfica de infiltrados bilaterales basales y perihiliares. Es frecuente la hipoxia
y las pruebas de función pulmonar muestran un defecto pulmonar restrictivo.
Infecciones por hongos oportunistas:

Candidiasis: es el hongo causante de la enfermedad más frecuente. Normalmente coloniza la cavidad oral, el tubo
digestivo y la vagina en muchas personas. La candidiasis sistémica (con neumonía asociada) es una enfermedad
limitada a pacientes inmunodeprimidos y tiene manifestaciones variables.
● Morfología: en los cortes tisulares, C. albicans se manifiesta como más formas
levaduriformes (blastoconidios), seudohifas e hifas verdaderas. Las seudohifa
son un importante dato diagnóstico y representan células de levaduras en
gemación unidas entre sí por los extremos de las construcciones, simulando de
esta forma, hifas fúngicas verdaderas. Los gérmenes se pueden ver con
tinciones habituales de H-E, aunque suelen usarse tinciones “ fúngicas”
especiales para definir mejor los patógenos.
● Características clínicas: puede afectar a las membranas mucosas, a la piel y a
los órganos profundos (candidiasis invasiva). Las más importantes:
○ Infección superficial de la superficie mucosas de la cavidad oral (muguet): es la presentación más
frecuente. La proliferación florida de los hongos crea una pseudomembrana blanco- grisácea, de
aspecto sucio, constituidas por gérmenes y células inflamatorias, junto con restos de tejido
apelmazados. Se observan recién nacidos, pacientes debilitados, niños que reciben corticosteroides
orales para el asma y después de un ciclo de antibióticos de amplio espectro que destruyen la flora
bacteriana normal competitiva. Otro grupo de riesgo importante incluye a pacientes VIH positivos.
○ Vaginitis: muy frecuente en mujeres, especialmente en diabéticas, gestantes o que toman
anticonceptivos orales.
○ Esofagitis: frecuente en pacientes con sida y en los que tienen neoplasias malignas hematolinfáticas.
Estos pacientes tienen disfagia y dolor retroesternal; la endoscopia muestra placas y
pseudomembranas blancas similares a las encontradas en otras superficies mucosas.
○ Infección cutánea: se puede manifestar de muchas formas diferentes, como las infecciones de la uña
(onicomicosis), de los pliegues ungueales (paroniquia), de los folículos pilosos (foliculitis), de la piel
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intertriginosa húmeda, como las axilas o los espacios interdigitales de las manos y los pies
(intertrigo), y en la piel del pene (balanitis). El exantema del pañal es una infección candidiásica
cutánea que se observa en el perineo de los lactantes.
○ Candidiasis mucocutánea crónica: enfermedad refractaria crónica que afecta a las mucosas, a la
piel, al cabello y a las uñas. Se asocia una amplia variedad de defectos de los linfocitos T de base.
○ Candidiasis invasiva: diseminación hematógena de los gérmenes hasta diversos tejidos u órganos.
Los patrones más frecuentes:
■ Absceso renal ■ Afectación encefálica
■ Acceso miocárdico y ■ Endoftalmitis
endocarditis ■ Abscesos hepáticos
■ Neumonía por cándida
Criptococosis: producida por C.neoformans, se manifiesta casi exclusivamente como una infección oportunista en
pacientes inmunodeprimidos, en particular en los que tienen sida o neoplasias malignas hematolinfáticas.
● Características clínicas: se manifiesta como enfermedad pulmonar o del SNC, o diseminada. El criptococo se
suele adquirir mediante inhalación de aerosoles de tierra o heces de pájaros contaminadas. El hongo se
localiza, inicialmente, en los pulmones y, después, se disemina a otras localizaciones, particularmente a las
meninges. Las localizaciones de afectación se caracterizan por una respuesta tisular variable, desde una
proliferación florida de gérmenes gelatinosos con infiltrados de células inflamatorias mínimo o ausente (en
pacientes inmunodeprimidos) hasta una reacción granulomatosa. En el SNC, estos hongos crecen formando
masas gelatinosas dentro de las meninges o
expanden los espacios perivasculares de
Virchow-Robin y producen las denominadas
“ lesiones en burbuja de jabón”.
Mohos oportunistas: la mucormicosis y la
aspergilosis invasiva son infecciones infrecuentes
que casi siempre están limitadas a pacientes
inmunodeprimidos, en particular a los que
presentan neoplasias malignas hematolinfáticas y
neutropenia profunda, a los que reciben tratamiento
con cortico esteroides o a los receptores de un
trasplante de células madre hematopoyéticas.
● Características clínicas: en la mucormicosis
rinocerebral y pulmonar, los hongos
Zygomycetes tienden a colonizar la cavidad
nasal o los senos y se extienden directamente hacia el encéfalo, la órbita, y otras estructuras de la cabeza y el
cuello. Los pacientes con cetoacidosis diabética tienen mayor probabilidad de presentar una forma invasiva
fulminante de mucormicosis rinocerebral. La enfermedad pulmonar puede estar localizada o se puede
manifestar radiológicamente con una afección “ miliar” difusa. La aspergilosis invasiva se localiza
preferentemente en los pulmones y la mayoría de las veces se manifiesta como una neumonía necrosante. La
diseminación sistémica, especialmente el encéfalo, es una complicación que con frecuencia es mortal. La
aspergilosis broncopulmonar alérgica aparece en pacientes con asma que presentan un empeoramiento de
los síntomas producidos por una reacción de hipersensibilidad de tipo I contra el hongo que crece en los
bronquios. Estos sujetos con frecuencia tienen anticuerpos IgE circulantes frente a Aspergillus y eosinofilia
periférica. El aspergiloma “bola micótica” se produce por colonización del hongo de cavidades pulmonares
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preexistentes. Estas lesiones pueden actuar como válvulas de la bola y ocluir la cavidad, predisponiendo de
esta forma a la infección y a la hemoptisis.
Enfermedad pulmonar en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana:
La enfermedad pulmonar sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad de las personas con infección
por el VIH.
A pesar de la importancia que se le da a las infecciones “oportunistas”, se debe recordar que las bacterianas que
afectan a las vías respiratorias bajas causadas por los patógenos “habituales” son extremadamente frecuentes en la
infección por VIH. Los gérmenes implicados son S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, y los bacilos gramnegativos.
No todos los infiltrados pulmonares de las personas con infección por el VIH son infecciosos. Una amplia gama de
enfermedades no infecciosas, como sarcoma de Kaposi, linfoma no hodgkiniano pulmonar y cáncer primario
pulmonar, aparecen en con una frecuencia aumentada y se deben descartar.
El recuento de linfocitos T CD4+ suele ser útil para limitar el diagnóstico diferencial. En general, las infecciones
tuberculosas y bacterianas se producen con recuentos de CD4+ levemente suprimidos (más de 200 células/𝜇L); la
neumonía por pneumocystis se produce cuando el recuento es inferior a 200 /𝜇L y las infecciones por CMV y el
complejo M.avium son infrecuentes hasta fases muy tardías de la enfermedad (recuentos de linfocitos T CD4+
inferiores a 50 células/𝜇L)
Un punto importante es que la enfermedad pulmonar de los pacientes por infección por el VIH puede relacionarse con
más de una causa y que incluso los patógenos frecuentes pueden ocasionar un trastorno con manifestaciones
atípicas.
TUMORES PULMONARES:
95% de los tumores primarios pulmonares son carcinomas, el 5% restante constituyen un grupo misceláneo en el que
se encuentran neoplasias carcinoides, malignos mesenquimatosos, linfomas y algunas lesiones benignas. El tumor
benigno más frecuente es un “hamartoma” esférico, pequeño (1-4 cm) y bien delimitado que, en radiografía de tórax,
suele identificarse como una “lesión numular”.
Carcinomas:
Es la causa más importante de muertes por cáncer en los países industrializados. La incidencia máxima de cáncer de
pulmón ocurre en personas de 50-70 años. Al momento del diagnóstico, más del 50% de los pacientes ya tienen
metástasis a distancia y un 25% más tienen enfermedad en ganglios regionales.
Los cuatro tipos histológicos principales de carcinoma de pulmón son adenocarcinoma, carcinoma epidermoide,
carcinoma microcítico (de célula pequeña; un subtipo de carcinoma neuroendocrino) y carcinoma de células grandes.
En algunos casos, se encuentra una combinación de patrones histológicos, por ejemplo el carcinoma microcítico y
adenocarcinoma. La asociación más potente con el tabaquismo se escribe para los carcinomas epidermoides y
microcíticos, pero también se asocia al adenocarcinoma. Los adenocarcinomas también son, con gran diferencia, los
tumores pulmonares primarios más frecuentes entre mujeres, pacientes que nunca han fumado o menores de 45
años.
Clasificación de los carcinomas de pulmón:
Adenocarcinoma Subtipos acinar, papilar, micropapilar, sólido, predominantemente lepídico, mucinoso.
Carcinoma escamoso
Carcinoma de células grandes
Carcinoma neuroendocrino Carcinoma células pequeñas, carcinoma neuroendocrino de células grandes, tumor
carcinoide.
Carcinomas mixtos Carcinoma adenoescamoso, carcinoma de células pequeñas combinado
Otras variantes morfológicas Carcinoma sarcomatoide, carcinoma de células fusiformes, carcinoma de células gigantes.
infrecuentes
El motivo para esta división histórica es que virtualmente todos los carcinomas de células pequeñas pulmonares han
metastatizado cuando se diagnostican. Por eso el mejor tratamiento es la quimioterapia sistémica, asociada o no a
radioterapia. Por el contrario, es más probable que los carcinomas no de células pequeñas pulmonares sean
resecables y suelen responder mal a la quimioterapia convencional. Actualmente se dispone de tratamientos frente a
determinadas proteínas específicas que se encuentran sobre algunos subtipos de carcinomas no de células pequeñas
pulmonares, sobre todo adenocarcinomas, aunque también carcinomas epidermoides. Por eso cuando se disponga de
tejido adecuado, se realiza el análisis molecular del carcinoma no de células pequeñas pulmonares para determinar
si está indicado el tratamiento dirigido. La nueva inmunoterapia ( bloqueo de puntos de control) ha sido aprobada
para un subtipo de carcinoma no de células pequeñas pulmonares y se está analizando en el carcinoma de células
pequeñas pulmonares.
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Etiología y patogenia: igual que sucede con otros cánceres, los carcinomas del pulmón asociados al tabaco se
producen por la acumulación progresiva de mutaciones directoras, que permiten la transformación de células
progenitoras benignas pulmonares en células neoplásicas que tienen todas las características del cáncer. La
secuencia de cambios moleculares no se produce al azar, sino que suele seguir una secuencia paralela a la progresión
histológica hacia el cáncer.
Subgrupo de adenocarcinomas (aproximadamente un 10% de los pacientes caucásicos y un 30% de los asiáticos), que
aparecen principalmente mujeres no fumadoras, contienen mutaciones activadoras del receptor del factor de
crecimiento epidérmico (EGFR), una tirosina cinasa receptora que estimula vías distales que fomentan el crecimiento
y en las que están implicadas RAS, PI3K y otras moléculas transmisoras de señales. Las mutaciones de EGFR y KRAS
(en un 30% de los adenocarcinomas) son excluyentes entre ellas, como cabe suponer dado que KRAS se encuentra
distal a EGFR. Otras mutaciones susceptibles de ser inhibidas se han descrito con una frecuencia menor en
adenocarcinomas (4-6% del total), como mutaciones que activan otras tirosinas cinasas del tipo ALK, ROS1, HER2 o
c-MET. Cada una de estas cinasas se antagoniza de forma óptima con un fármaco distinto.
En lo que respecta a los factores carcinógenos, existen potentes evidencias de la relación entre el tabaco y, en mucha
menor medida, otros carcinógenos ambientales y la aparición de las mutaciones que originan el cáncer de pulmón.
Aproximadamente el 90% de los cánceres de pulmón afectan a fumadores activos o ex fumadores recientes. Además
existe una correlación casi lineal entre la frecuencia de cáncer de pulmón y el número de cajetillas-años de consumo
tabáquico. El aumento del riesgo es 60 veces superior entre los fumadores habituales importantes que en los no
fumadores (dos cajetillas diarias durante 20 años). Por motivos poco claros, las mujeres son más sensibles a los
carcinógenos del tabaco que los hombres. Aunque el abandono del consumo reduce el riesgo de sufrir un cáncer de
pulmón con el tiempo, nunca recupera sus valores basales y los cambios genéticos que anteceden al desarrollo de un
cáncer pulmonar pueden persistir durante muchos años en el epitelio bronquial de los antiguos fumadores. El
tabaquismo pasivo (cercanía a fumadores) también incrementa el riesgo de desarrollar un cáncer de pulmón, igual
que el consumo de tabaco en pipa o de puros, aunque solo de forma modesta.
Otros factores carcinógenos asociados a exposiciones profesionales actúan en conjunto con el tabaco y pueden en
ocasiones producir un cáncer de pulmón por sí mismos; por ejemplo, los trabajadores de las minas de uranio. La
exposición al amianto de no fumadores aumenta cinco veces el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón, mientras que
este aumento alcanza 55 veces entre los grandes fumadores expuestos.
No todos los individuos expuestos al Tabasco desarrollan cáncer (solo lo hace un 11% de los fumadores importantes).
Es muy probable que los efectos mutágenos de los carcinógenos se modifiquen por factores genéticos
Los cambios secuenciales que producen el carcinoma epidermoides también demostrados; se encuentra una
correlación lineal entre la intensidad de la exposición al humo del tabaco y la aparición de unos cambios epiteliales
progresivamente más preocupantes, que empiezan con una hiperplasia inofensiva de células basales y metaplasia
escamosa, para evolucionar a displasia escamosa y carcinoma in situ,antes de que
aparezca el carcinoma infiltrante.
● Morfología: los carcinomas de pulmón comienzan como pequeñas lesiones, que
suelen ser firmes y de color gris-blanco. Pueden formar masas intraluminales,
invadir la mucosa bronquial o dar lugar a grandes masas voluminosas que
comprimen el parénquima pulmonar adyacente. Los adenocarcinomas suelen
ser periféricos, pero también pueden localizarse cerca del hilio. En general, los
adenocarcinomas crecen lentamente y forman masas de menor tamaño que
otros subtipos, pero suelen producir metástasis generalizadas en un estadio
temprano. Pueden asumir distintos patrones de crecimiento, incluido acinar
(formador de glándulas); papilar; mucinoso, que a menudo es multifocal y
puede manifestarse como una consolidación parecida a una neumonía; y
sólido.
Para diagnosticar la variante sólida de adenocarcinoma con frecuencia es
preciso demostrar mucina intracelular con técnicas especiales.
El posible precursor del adenocarcinoma es la hiperplasia adenomatosa atípica
(HAA), que parece progresar de forma escalonada a adenocarcinoma in situ,
adenocarcinoma mínimamente infiltrante (neoplasia< 3 cm de diámetro con un
componente infiltrante < 5 mm) y un adenocarcinoma infiltrante (un tumor de
cualquier tamaño con un componente infiltrante > 5 mm). La HAA aparece como un foco de proliferación
epitelial bien delimitado (de 5 mm de diámetro o menos), constituido por células cúbicas o cilíndricas bajas
que tienen hipercromatismo nuclear, pleomorfismo y llamativo nucleolo.
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El adenocarcinoma in situ (AIS) suele afectar la porción periférica del pulmón como un nódulo solitario. Las
características clave del AIS incluyen un diámetro de 3 cm o menos, crecimiento siguiendo estructuras
preexistentes y conservación de la arquitectura alveolar. Las células tumorales, que pueden ser mucinosas,
no mucinosas o mixtas, crecen en una sola hilera a lo largo de los tabiques alveolares, que sirven como
andamiaje. Por definición, el AIS no destruye la arquitectura alveolar ni infiltra el estroma con desmoplasia,
porque estos rasgos plantean el diagnóstico de adenocarcinoma infiltrante.
Los carcinomas escamosos son más frecuentes en hombres que en mujeres y se correlacionan estrechamente
con un antecedente de tabaquismo;
tienden a aparecer centralmente en
bronquios de gran tamaño y,
finalmente, se extienden a los ganglios
hiliares locales, aunque se diseminan
fuera del tórax más tarde que otros
tipos histológicos. Las lesiones grandes
pueden experimentar necrosis central
y producir cavitación. Las lesiones
preneoplásicas que preceden, y
habitualmente acompañan, al
carcinoma escamoso invasivo están
bien caracterizadas. Con frecuencia,
los carcinomas escamosos están
precedidos, durante años, por
metaplasia o displasia escamosa en el
epitelio bronquial, que después se
transforma en carcinoma in situ, una
fase que puede durar varios años.
En la actualidad, se pueden identificar
células atípicas en los frotis citológicos del esputo o en el líquido del lavado bronquial o el cepillado, aunque la
lesión sea asintomática e indetectable en las radiografías. Finalmente, la pequeña neoplasia alcanza una
fase sintomática, en la que una masa tumoral bien definida comienza a obstruir la luz de un bronquio de gran
tamaño, con frecuencia produciendo atelectasia distal
e infección. Simultáneamente, la lesión invade el tejido
pulmonar circundante. Histológicamente, estos
tumores varían desde neoplasias escamosas bien
diferenciadas que muestran perlas de queratina y
puentes intercelulares hasta neoplasias mal
diferenciadas que solo tienen características
escamosas residuales mínimas.
Los carcinomas de células grandes son tumores
epiteliales malignos indiferenciados que carecen de las características histológicas del carcinoma
neuroendocrino y que no muestran diferenciación glandular o
escamosa.Típicamente, las células tienen núcleos grandes, nucléolos
prominentes y una cantidad moderada de citoplasma. Los carcinomas
de células pequeñas pulmonares (CCPP) suelen aparecer como masas
gris pálido, de localización central, que se extienden hacia el
parénquima pulmonar. Estos cánceres están constituidos por células
tumorales relativamente pequeñas, con una morfología redondeada a
fusiforme, escaso citoplasma y una cromatina finamente granular en
«sal y pimienta». Aparecen numerosas mitosis. Siempre existe necrosis,
que puede ser extensa. Las células tumorales son frágiles y con
frecuencia aparecen fragmentadas con «artefacto de estiramiento» en
las biopsias pequeñas. Otro rasgo, que se aprecia mejor en la citología,
es el amoldamiento nuclear que se debe a la estrecha posición de las
células tumorales que tienen escaso citoplasma. Estos tumores expresan distintos marcadores
neuroendocrinos y pueden secretar distintas hormonas polipeptídicas, que pueden provocar síndromes
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paraneoplásicos. Cuando se diagnostican, la mayoría habrán provocado metástasis a los ganglios
mediastínicos e hiliares. En la clasificación de 20 15 de la OMS, el CCPP se ha agrupado junto con el carcinoma
neuroendocrino de células grandes, otro tumor muy agresivo que muestra morfología neuroendocrina y que
expresa marcadores neuroendocrinos (sinaptofisina, cromogranina y CD56). En un 10% de los carcinomas de
pulmón o menos aparecen patrones mixtos (carcinoma adenoescamoso, adenocarcinoma mixto, carcinoma
de células pequeñas). Cada uno de estos subtipos de cáncer tiende a diseminarse a los ganglios linfáticos de la
carina, el mediastino y el cuello (ganglios escalenos) y la región clavicular y, más pronto o más tarde, a
lugares alejados. La afectación del ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow) es
particularmente característica y a veces llama la atención sobre la existencia de un tumor primario oculto.
Estos cánceres, cuando están avanzados, con frecuencia se extienden hacia los espacios pericárdico o
pleural, con lo que producen inflamación y derrames. Pueden comprimir o infiltrar la vena cava superior y
provocar congestión venosa o un síndrome de la vena cava. Las neoplasias apicales pueden invadir el plexo
braquial o el simpático cervical y producir un intenso dolor en la distribución del nervio cubital o causar el
síndrome de Horner (enoftalmos homolateral, ptosis, miosis y anhidrosis). Estas neoplasias apicales a veces
se denominan tumores de Pancoast, y la combinación de hallazgos clínicos se conoce como síndrome de
Pancoast. Con frecuencia, el tumor de Pancoast se acompaña de destrucción de la primera y segunda
costillas, y a veces de las vértebras torácicas. Al igual que para otros cánceres, se han establecido categorías
tumor-ganglio-metástasis (TNM) que indican el tamaño y la diseminación de la neoplasia primaria.
● Características clínicas: los carcinomas de pulmón son lesiones insidiosas que la mayoría de las veces se
diseminan hasta ser irresecables antes de producir síntomas. En algunos casos, la tos y la expectoración
crónicas resultan llamativas sobre una enfermedad resecable y todavía localizada. En el momento en que
aparecen otros síntomas, como disfonía, dolor torácico, síndrome de la vena cava superior, derrame
pericárdico pleural, o una atelectasia, o neumonitis segmentaria persistente, el pronóstico es sombrío. Con
demasiada frecuencia, el tumor se manifiesta con síntomas debidos a su diseminación metastásica hacia
lugares como el encéfalo (cambios mentales o neurológicos), el hígado (hepatomegalia) o los huesos (dolor).
Aunque las glándulas suprarrenales pueden estar casi obliteradas por la enfermedad metastásica, la
insuficiencia corticosuprarrenal (enfermedad de Addison) es infrecuente, ya que suelen persistir suficientes
islas de células corticales como para mantener la función suprarrenal. En general, el carcinoma epidermoide
y el adenocarcinoma se asocian a un pronóstico mejor que el CCPP. Cuando se detecta un carcinoma
epidermoide o un adenocarcinoma antes de que produzcan metástasis o se diseminan de forma local (como
ocurre en pacientes de alto riesgo sometidos a vigilancia radiológica), es posible conseguir la curación
mediante lobulectomía o neumonectomía. Los adenocarcinomas no resecables que tienen mutaciones
susceptibles de inhibición de tirosina cinasa, como EGFR, pueden tener una notable respuesta a inhibidores
específicos. Unos pocos de estos pacientes consiguen remisiones a largo plazo incluso durante años, pero lo
típico es que recaigan en meses o en 1 año. Es inevitable que los tumores resistentes tengan mutaciones
nuevas, que pueden modificar la diana terapéutica por sí mismas (p. ej., una mutación adicional de EGFR que
impide la unión del fármaco) o que evitan la dependencia que tiene el tumor de la diana farmacológica.
Actualmente se están realizando grandes esfuerzos por comprender los mecanismos de la resistencia frente
a los fármacos dirigidos para desarrollar estrategias que la impidan. Los inhibidores del punto de control
inmunitario consiguen respuestas en un subgrupo de tumores, sobre todo los asociados al tabaco (quizá por
una mayor carga de neoantígenos del tumor) y representan una nueva esperanza terapéutica.
Tumores carcinoides:
Los tumores carcinoides son malignos y están constituido por células que contienen gránulos de neurosecreción con
núcleo denso en el citoplasma y que, con menos frecuencia, pueden secretar polipéptidos con actividad hormonal. Se
consideran carcinomas neuroendocrinos de bajo grado y se subclasifican en típicos y atípicos, a menudo, ambas
lesiones son resecables y curables. En ocasiones forman parte del síndrome de la neoplasia endocrina múltiple. Los
carcinoides bronquiales aparecen en adultos jóvenes (media de edad: 40 años) y representan aproximadamente el 5%
de todas las neoplasias pulmonares .
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La mayor parte de los tumores carcinoides se manifiestan con signos o síntomas asociados al crecimiento de
intraluminal, como tos, hemoptisis e infecciones pulmonares y bronquiales de repetición. Los tumores periféricos
pueden ser asintomáticos y se descubren de forma incidental en una radiografía de tórax. Es raro que los carcinoides
pulmonares produzcan síndrome carcinoide, caracterizado por ataques intermitentes de diarrea, enrojecimiento y
cianosis. La supervivencia descrita a los cinco y 10 años de los carcinoides típicos supera el 85%, pero estas cifras se
reducen al 56 y 35% respectivamente, en el caso de los carcinoides atípicos.
LESIONES PLEURALES
Las enfermedades pleurales pueden ser complicación de una neumopatía de base. Las infecciones secundarias y las
adherencias globales son hallazgos frecuentes en la autopsia. Los trastornos primarios más importantes son:
1. Infecciones bacterianas intrapleurales 2. Mesotelioma maligno, una neoplasia pleural
primarias primaria.
Derrame pleural y pleuritis:
Los derrames pleurales pueden ser trasudados o exudados. Cuando se habla de un trasudado, se denomina
hidrotórax. Una causa frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva. Un exudado se caracteriza por un contenido
en proteínas mayor > 30 g/L, y con frecuencia, células inflamatorias, es indicativo de pleuritis. Las cuatro causas
principales del exudado pleural son:
1. Invasión microbiana por extensión directa de 2. Cáncer (carcinoma pulmonar, neoplasias
una infección pulmonar o por diseminación metastásicas en el pulmón o la superficie
hematógena (pleuritis supurativa o empiema) pleural, mesotelioma)
3. Infarto pulmonar
4. Pleuritis vírica.
Otras causas menos frecuentes de derrame pleural exudativo son el lupus eritematoso sistémico, la artritis
reumatoide, la uremia y la cirugía torácica previa. Normalmente los derrames malignos son grandes y, con
frecuencia, hemorrágicos.
Sea cual sea la causa, los trasudados y los exudados serosos habitualmente se reabsorben sin efectos residuales si se
controla la causa precipitante o si esta desaparece. Por el contrario, los derrames fibrinosos, hemorrágicos y
supurativos pueden producir una organización fibrosa, que da lugar a adherencias o a un engrosamiento floral
difuso que a veces se calcifica.
Neumotórax, hemotórax y quilotórax:
El término neumotórax se refiere a la presencia de aire o de otro gas en el espacio pleural. Puede aparecer en adultos
jóvenes aparentemente sanos, habitualmente hombres, sin una neumopatía conocida (neumotórax simple o
espontáneo), o como consecuencia de un trastorno torácico pulmonar (neumotórax secundario), como en el enfisema
o una fractura costal. El neumotórax secundario es la consecuencia de la rotura de cualquier lesión pulmonar situada
cerca de la superficie pleural, lo que permite que el aire inspirado acceda a la cavidad pleural. Las lesiones
pulmonares responsables incluyen el enfisema, el absceso pulmonar, la tuberculosis, el carcinoma y otros muchos
procesos menos frecuentes.
El neumotórax puede tener varias posibles complicaciones. Una extravasación con mecanismo valvular puede crear
un neumotórax a tensión que desplace el mediastino. Es posible que se produzca un deterioro de la circulación
pulmonar, que podría llegar a ser mortal. Si la extravasación se sella y el pulmón no se expande en pocas semanas, se
puede producir tanta cicatrización que impida su completa reexpansión. En estos casos, se acumula líquido seroso en
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la cavidad pleural y crea un hidroneumotórax. Con el colapso prolongado, el pulmón se hace vulnerable a la
infección, al igual que la cavidad pleural cuando persiste la comunicación entre la cavidad y el pulmón.
El hemotórax, que es la acumulación de sangre completa (al contrario que el derrame hemorrágico) en la cavidad
pleural, puede ser una complicación de la rotura de un aneurisma de la aorta intratorácica y casi siempre resulta
mortal. En el hemotórax, a diferencia de lo que ocurre en los derrames pleurales hemorrágicos, la sangre se coagula
dentro de la cavidad pleural.
El quilotórax es una acumulación pleural de líquido linfático lechoso que contiene microglóbulos de lípidos. El
volumen total de líquido puede no ser grande, pero el quilotórax casi siempre es importante, porque implica la
obstrucción de los conductos linfáticos principales, habitualmente por un cáncer intratorácico (por ejemplo,
neoplasia mediastínica primaria o secundaria, como un linfoma)
Mesotelioma maligno:
El mesotelioma maligno guarda una estrecha relación con la exposición al amianto en el aire. Se trata de un cáncer
poco frecuente de las células mesoteliales y suele aparecer en la pleura parietal o visceral; también se escribe con una
frecuencia mucho menor en el pericardio o el peritoneo. Aproximadamente un 80-90% de los pacientes con este
cáncer refieren antecedentes de exposición al amianto. El periodo de latencia para el desarrollo de un mesotelioma
maligno tras la exposición inicial es prolongado, a menudo 25- 40 años,, lo que sugiere que algunas mutaciones
directoras se adquieren lentamente, en un periodo de tiempo prolongado.
Tras ser inhaladas, las fibras de amianto quedan en el organismo para toda la vida. Es por esto que el riesgo a lo largo
de la vida tras la exposición no se reduce con el tiempo.
LESIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

Infecciones agudas:
Las infecciones agudas de las vías respiratorias altas se encuentran entre las enfermedades más frecuentes que
afectan al ser humano y la mayoría de las veces se manifiestan como un “catarro común”.Las características clínicas
son: congestión nasal acompañada de secreción acuosa; estornudos; garganta seca, rasposa y dolorida, y un ligero
aumento de la temperatura, que es más pronunciado en niños pequeños. Los patógenos más frecuentes son los
rinovirus, aunque se han observado coronavirus, el virus sincitial respiratorio, los virus paragripales y de la gripe,
adenovirus, enterovirus y, a veces, incluso, estreptococos 𝜷- hemolíticos del grupo A. La mayor parte de estas
infecciones se producen en otoño e invierno y son agudas (habitualmente duran una semana o menos).
Además del catarro común, las infecciones del aparato respiratorio superior se pueden manifestar como síntomas y
signos localizados en la faringe, la epiglotis o la laringe. La faringitis aguda, que se manifiesta por dolor de garganta,
puede estar producida por muchos gérmenes. Con frecuencia la faringitis leve con hallazgos físicos mínimos
acompaña el catarro y es la forma más frecuente de faringitis. Se producen forma más graves como amigdalitis,
asociadas a una marcada hiperemia y exudados, en las infecciones por estreptococos 𝜷- hemolíticos y adenovirus.Es
importante reconocer y tratar precozmente la amigdalitis estreptocócica, debido a su capacidad de producir
abscesos periamigdalinos, así como glomerulonefritis post estreptocócica y fiebre reumática aguda.
La supraglotitis bacteriana aguda es un síndrome predominante en niños pequeños que tienen una infección de la
epiglotis por H.influenzae, en la que el dolor y la obstrucción de las vías respiratorias son los principales hallazgos. El
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inicio es súbito. El hecho de no determinar la necesidad de mantener una vía respiratoria abierta en un niño con esta
enfermedad puede resultar mortal.
La laringitis aguda puede estar producida por la inhalación de irritantes o reacciones alérgicas. Así mismo puede
estar causada por los gérmenes que producen el catarro común y, habitualmente, afectan a la faringe y a las vías
respiratorias nasales. Hay dos tipos de laringitis; tuberculosa y diftérica. La primera es casi siempre la consecuencia
de una tuberculosis activa prolongada, durante la cual se expectora esputo infectado. La laringitis diftérica es poco
frecuente por la inmunización generalizada de los niños pequeños frente a la toxina diftérica.
En los niños, el virus paragripal es la causa más frecuente de laringotraqueobronquitis, conocida popularmente como
crup, aunque otros gérmenes como el virus sincitial respiratorio, también pueden producir esta enfermedad. Esta
enfermedad puede producir un aterrador estridor inspiratorio, una tos seca y persistente. En algunos casos la
reacción inflamatoria de laríngea puede estrechar tanto las vías respiratorias que es posible que provoque
insuficiencia respiratoria.
Carcinoma nasofaríngeo:
Es una neoplasia infrecuente, tiene una intensa asociación epidemiológica con el VEB, una elevada frecuencia de este
cáncer en los chinos que plantea la posibilidad de que exista una oncogenia vírica sobre un trasfondo de
susceptibilidad genética. El VEB infecta al paciente, primero, replicándose en el epitelio nasofaríngeo y, después,
infectando los linfocitos B de las amígdalas próximas. En algunas personas esto produce transformación de las
células epiteliales. Al contrario de lo que ocurre en el linfoma de Burkitt, otro tumor asociado al VEB, el genoma del
VEB, se encuentra en prácticamente todos los carcinomas nasofaríngeos, incluidos los que aparecen fuera de las
zonas endémicas de Asia.
Las tres variantes histológicas son los carcinomas escamosos queratinizantes y no queratinizantes, y el
indiferenciado; este último es el más frecuente y el que tiene una relación más estrecha con el VEB. La neoplasia
indiferenciada se caracteriza por grandes células epiteliales con límites celulares indefinidos y prominentes
nucléolos eosinófilos. En los carcinomas nasofaríngeos las células tumorales se suelen acompañar de una notable
presencia de linfocitos T, que parecen responder a antígenos víricos. Estos carcinomas provocan invasión local que se
extienden hasta los ganglios linfáticos cervicales y después metastatizan hacia localizaciones distantes. Tienden a
ser radiosensibles y se han descrito tasas de supervivencia a los 5 años del 50%, incluso en los cánceres avanzados.
Tumores laríngeos:
En la laringe se pueden producir tanto diversas lesiones no neoplásicas como neoplásicas benignas y malignas de
origen epitelial y mesenquimatoso.
Lesiones no malignas: los nódulos de las cuerdas vocales («pólipos») son protrusiones hemisféricas lisas
(habitualmente < 0,5 cm de diámetro) localizadas, la mayoría de las veces, en las cuerdas vocales verdaderas. Los
nódulos están formados por tejido fibroso y revestidos por una mucosa escamosa estratificada que suele estar
intacta, aunque es posible que se ulcere por el traumatismo de contacto con la otra cuerda vocal. Estas lesiones
aparecen, principalmente, en fumadores intensos y en cantantes (nódulos de los cantantes), lo que indica que se
deben a una irritación o un abuso crónico.
El papiloma laríngeo, o papiloma escamoso de la laringe, es una neoplasia benigna, habitualmente de las cuerdas
vocales verdaderas, que forma una excrecencia blanda de aspecto similar al de una frambuesa, raras veces mayor de
1 cm de diámetro.
Histológicamente, está formado por múltiples proyecciones digitiformes delgadas apoyadas en ejes fibrovasculares
centrales y revestidas por un epitelio escamoso estratificado típico y ordenado. Cuando el papiloma está en el borde
libre de la cuerda vocal, es posible que el traumatismo provoque ulceración, que se puede acompañar de hemoptisis.
Habitualmente, los papilomas son únicos en adultos, aunque con frecuencia son múltiples en niños, en los que se
denominan papilomatosis respiratoria de repetición (PRR), porque típicamente tienden a recurrir después de su
resección. Estas lesiones están producidas por el virus del papiloma humano (VPH) de tipos 6 y 11 y, con frecuencia,
regresan espontáneamente en la pubertad. La transformación cancerosa es poco habitual. La causa más probable de
su aparición en niños es la transmisión vertical por una madre infectada durante el parto.
Carcinoma de laringe: representa solo el 2% de todos los cánceres. Suele aparecer en personas mayores de 40 años
y es más frecuente en los hombres que en las mujeres. Los factores medioambientales tienen mucha importancia en
su etiología; casi todos los casos afectan a fumadores y también puede influir la exposición al alcohol y al amianto. Se
han detectado secuencias del VPH aproximadamente en el 15% de los tumores, que tienden a tener un pronóstico
mejor que otros carcinomas.
Aproximadamente el 95% de los cánceres de laringe son carcinomas epidermoides típicos. Es raro encontrar
adenocarcinomas, posiblemente originados en las glándulas mucosas. El tumor se desarrolla directamente sobre las
cuerdas vocales (tumores glóticos) en el 60-75% de los casos, pero también puede hacerlo proximal a las cuerdas
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(supraglótico; 25-40%) o distal a ellas (subglótico; < 5%). Los carcinomas epidermoides de laringe comienzan corno
lesiones in situ, que, posteriormente, se convierten en placas de color gris perlado y arrugadas sobre la superficie
mucosa, que se acaban ulcerando y adoptan un aspecto fungoso. Los tumores glóticos suelen ser carcinomas
escamosos queratinizantes, bien o moderadamente diferenciados.
Clínicamente, el carcinoma de laringe se manifiesta por una disfonía persistente. La localización del tumor en la
laringe tiene una influencia significativa sobre el pronóstico. En primer lugar, como consecuencia de que interfieren
en la movilidad de las cuerdas vocales, producen síntomas en fases tempranas de la evolución de la enfermedad; en
segundo lugar, la región glótica tiene una vascularización linfática escasa y es poco frecuente su extensión más allá
de la laringe. Por el contrario, la laringe supraglótica es rica en espacios linfáticos, y casi un tercio de estos tumores
metastatizan en los ganglios linfáticos regionales (cervicales). Los tumores subglóticos tienden a permanecer
clínicamente latentes y suelen manifestarse en estadios avanzados de la enfermedad. Con cirugía, radioterapia o
tratamientos combinados, se puede curar a muchos pacientes, aunque aproximadamente un tercio de ellos mueren
por la enfermedad. La causa habitual de la muerte es la metástasis generalizada con caquexia, a veces complicada
por la infección pulmonar.
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