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HEPATITIS VIRAL AGUDA

CONCEPTO: La hepatitis viral aguda es una infección generalizada que afecta
sobre todo el hígado.
En todos ellos el blanco es primariamente el hígado y causa un proceso
necroinflamatorio característico denominado hepatitis
Enfermedad infecto-contagiosa producida por virus hepatotropos
Mientras todos ellos pueden causar unicamnete hepatitis aguda, el VHB, VHC y
VHD causan hepatitis crónica.
DIVISION: hepatitis viral aguda.- evolución limitada de menos de 6 meses.
hepatitis viral crónica.- evolución limitada de mas de 6 meses.
EPIDEMIOLOGIA VRUS DE LA HEPATITIS: La mayoría de hepatitis viral
aguda son producidas por cinco virus: VHA, VHB, VHC, VHD, VHE.
Tres virus adicionales: virus hepatitis GB (o tipo G relacionada con la hepatitis
B) virus TT y virus SEN no se han establecido como patógenos en hepatitis
humana.
Todos ellos virus de hepatitis humana son virus RNA excepto VHB que es un
virus DNA.
HEPATITIS VIRAL A (HVA) Familia picornavirus Es la causa mas común de
hepatitis viral aguda en el mundo, aunque no causa cronicidad ni Cirrosis
provoca un costo asociado a la cobertura médica, problemas laborales.
EPIDEMIOLOGIA: Enfermedad autolimitada Distribución universal
Factores de riesgo: homosexualidad masculina, contacto domiciliario (con
heces fecales) de infectados, viaje a países subdesarrollados Endémica:
Paises en desarrollo Edad: índices altos 5 a 14 años (cualquier edad).
TRANSMISION:
• Periodo de incubación 2 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas
FORMAS DE TRANSMISION:
Vía oral-fecal : Agua ( 12 semanas. a 10 meses.) o alimentos contaminados
Vía percutanea: Raro (viremia de horas)
Vía sexual: Sexo oro-anal
Vía peri natal : Poco
probable HEPATITIS VIRAL
B（ HVB)
Familia Hepadnavirus Aproximadamente 400 millones de personas son
portadoras del virus según OMS.
El aumento de la inmigración procedente de zonas de alta prevalencia hace
que el problema de las infecciones cronicas persista aun durante décadas.
El virus HVB causa 5 ％ a 10 ％ de los casos de hepatitis crónica, cirrosis y
carcinoma hepatocelular.
Se estima que hasta 25 ％ de las personas con infección crónica morirán
prematuramente o necesitaran un trasplante hepático （ cirrosis o carcinoma
hepatocelular)
Familia Hepadnavirus
Cubierta doble
Envoltura externa：Antigeno de superficie（Ag s HB
Envoltura interna.-Nucleocápside：Antigeno core（Agc HVB）Antigeno "e"-
Replicacion viral（Age HVB）
Periodo deincubación: Varias semanas a 6 meses.
Epidemiología: resolución completa e inmunidad permanente
90% Bolivia grado de infección: 1.8 %
Embarazo: primer trimestre 5-10%, tercer trimestre y post parto 75%.
VÍAS DE TRANSMISION: Concentración VHB fluidos corporales:
Alto：Sangre suero, exudados
Moderado: Semen, fluido vaginal, saliva
Bajo/no delectable: Orina heces, lágrimas, leche materna.
Via sexual：Contacto homosexual, heterosexual sin proteccion
Vía percutánea parenteral：Drogas endovenosas（compartir jeringas
Exposición a sangre o liquidos corporales, oclusión de continuidad en piel y
mucosas, transfusiones, acupuntura, tatuajes.
Via vertical o perinatal：Tercer trimestre o post parto
Via horizontal o intrafamiliar: Conviven cia con personas con HB compartir
objetos contaminados（cepillos navajas etc).
ETIOPATOGENIA: Salvo situaciones de inmunodepresión no es citopático. En
pacientes con infección crónica por por VHB se produce como consecuencia
del ataque inmunologico del huésped, mediado por la respuesta celular
(linfocitos T citotoxicos)
Si la respuesta inmunológica es adecuada, todas las células infectadas son
destruidas, la replicación viral inhibe y la enfermedad entra en remisión. Por el
contrario si la respuesta no es adecuada la infección activa persiste y continua
la progresión de la enfermedad（hepatitis crónica)
PRESENTACION: en general las hepatitis se presentan como:
1. INFECCIÓN SUBCLINICA:（asintomática)
2. ENFERMEDAD AUTOLIMITADA se puede presentar como: Hepatitis
anictérica: Frecuente (60 a 70%)
Hepatitis ictérica común o clásica (30 a 40%) Evoluciona presentando los
siguientes periodos:
1. Período prodrómico：（Duracion 10 a 15 dias）Astenia, adinamia, hiporexia,
fiebre 39 °C, escalofríos, mio-artralgia generalizada, náuseas, vómitos, diarrea
o Constipación.
2. Periodo de estado o fase ictérica ： （ Duracion 3 a 6 semanas ） Sintomas
generales mejoran, aparece ictericia, coluria, hipocolia o acolia, a veces prurito,
hepatomegalia discreta
3. Periodo de convalecencia: Mejora el estado general y hay normalización de
enzimas.
VARIANTES DE LA HVA:
HEPATITIS RECURRENTE O RECIDIVANTE: Elevación de transaminasas
después de remisión clínica y de laboratorio, pronostico generalmente bueno.
HEPATITIS COLESTASICA: predominio de ictericia, prurito, acolia persiste
anorexia y pérdida de peso dura 2 a 3 meses.
HEPATITIS FULMINANTE: insuficiencia hepática dentro las 2 semanas,
definida por Encefalopatía, alteración de la conciencia, Sd. Hemorrsgiparo,
hipoglucemia mortalidad 50 a 90%.
ANAMNESIS: la historia clínica debe incluir:
Factores de riesgo (procedencia)
Tipos de exposición (personal de salud, drogadicción, hábitos sexuales)
Estado clínico al momento de la consulta
Examen Fisico: estado general, estado de consciencia, presencia de ictericia
conjuntival, piel rash, lesiones por rascado.
Examen Fisico de Abdomen: existencia de hepatalalgia, hepatomegalia
descartar la presencia de esplenomegalia.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
LABORATORIO CLÍNICO:
Biometria hemática Osea hemogrma completo: leucopenia con neutropenia y
linfocitosis relativa (Leucocitosis indica necrosis hepática masiva)
HEPATOGRAMA:
pruebas de excreción:
Bilirubinas: Elevadas a predominio de BD, GGT y FAL Elevadas (enzimas
colestasicas)
PRUEBAS DE NECROSIS:
LAS TRANSAMINASAS: TRANSAMINASA GLUTAMICO PIRUVICA Y
TRANSAMINASA GLUTAMICO OXALACETICA (Indica daño celular, sin existir
una correlación absoluta entre cifras de transaminasas y lesión histológica)
Transaminasas: DEBEN ESTAR ELEVADAS DE CINCO A Diez veces el valor
basal 1000u
NO HAY RELACION ENTRE LA ELEVACION DE TRANSAMINASAS Y LA
LESION HISTOLOGICA SOLO INDICA LA CANTIDAD DE HEPATOCITOS QUE
ESTAN FUNCIONANDO
PRUEBAS DE SINTESIS (capacidad funcional hepática)
Tiempo de pro trombina: Normal o prolongado (menor de 60% vitamina K)
Proteínas: (Albúmina) normal o levemente disminuida
Orina: La urobilinuria seguirá disminuyendo según disminuya la ictericia.
LABORATORIO CLÍNICO
Serología MARCADORES VIRALES
HVA
- Anti HAV Tipo lg M Detectable por 4 a 6 semanas
- Anti HAV Tipo ig G Confiere inmunidad a la enfermedad
HVB
- Ag HBs LA S SIGNIFICA DE SUPERFICIE Determina infección
activa (más de 6 meses indica cronicidad)
- Anti HBs Indicador de inmunidad curación (Vacunados)
- Ag e HVB. Replicación viral PX ES ALTAMENTE INFECTIVO
- Anti HBe : Ausencia de replicación viral
- DNA viral: Indica replicación viral enfermedad hepática activa"
 - HBs Ag(+)HBe Ag(-)ADNVHB(-) Transaminasas (normales)
PORTADOR INACTIVO

HVC

Anti HVC positivo y/o RNA HVC positivo (infección por HVC)

Anti VHD positivo Ig M anti HBc (coinfeccion) LA HEPATITIS D SE PUEDE ASOCIAR A

HEPATITIS B

VHD

Anti VHD positivo Ag HBs positivo (infección por VHD)

VHE

Ig M anti HVE (infección aguda)

Ig G anti HVE (infección antigua)
HEPATITIS C
La mas alta incidencia se encuentra en pacientes adictos a drogas inyectables
con una prevalencia del 90%
En pacientes con hemodiálisis crónica 10 a 45%
Trabajadores en salud expuestos a sangre o líquidos corporales Donadores de
sangre (equipo de venoclisis contaminado)
Es un virus ARN de la familia Flavaviridae
Entre el 60% y 80% de las infecciones agudas debidas VHC se vuelven
crónicas, es más frecuente la cronificación en pacientes varones de edad
avanzada
El riesgo de cronicidad está relacionado con la ingesta de alcohol o infección
simultánea con virus HVB o el HIV
El mecanismo de transmisión principal es parenteral, la transmisión sexual y
perinatal es poco frecuente

HEPATITIS D
La transmisión es similar que la HVB con infección adquirida por exposición
percutánea
Se presenta como coinfección en paciente con infección aguda por VHB y en
podador crónico aparece como sobre infección
Puede ser erradicada con vacuna para HVB
HEPATITIS E
Es un virus RNA sin envoltura responsable de grandes epidemias de hepatitis
Excretado y transmitido por via oral-fecal.
Enfermedad grave en la mujer embarazada no pasa a la cronicidad.
TRATAMIENTO
La hepatitis viral aguda no posee ningún tipo de tratamiento especifico
independiente del virus responsable Las medida a tomar son parte de un
tratamiento sintomático
Hospitalización raramente necesario
Reposo en el periodo de estado aunque pude permitirse cierta libertad (si la
ictericia desapareció y transaminasas en descenso)
Plan Nutricional: Fraccionar la ingesta aumentar hidratos de carbono en la
primera fase del cuadro restringir bebida alcohólicas(dieta hipercalórica
hipograsa,hipoproteica)
El empleo de fármacos debe vigilarse cuidadosamente puesto que el higado
intervine en la dregradacion de los medicamenios administrados (antipireticos,
antiemeticos, prurito fenobarbital (colestiramina)
Suspender anticonceptivos orales no administrar corticoides favorecen la
presentación de recidivas Medida higiénico personales
El aislamiento es una medida prácticamente e inútil ya que la máxima viremia y
por tanto el periodo de mayor contagiosidad tiene lugar en el periodo
prodrómico generalmente anterior al diagnostico
PROFILAXIS
Postexposición.- Si el paciente no tiene vacuna previa, administrar
gammaglobulina hiperinmune 0.03 ml/kg IM dentro de las dos primeras
semanas de la exposición y luego Esquema de vacunación acortado para
hepatitis B (0,1,4 meses)
Preexposición :- Esquema de vacunación completo para hepatitis B (0,1,6
meses).