SINDROME ICTERICO

HIGADO VESICULA Y BIAS VILIARES

Todo paciente que llega con ictericia a la consulta debemos poner un diagnóstico.

Si no se sabe la causa se denomina síndrome ictérico

 Es la coloración Coloración amarillenta de escleróticas, piel y mucosas a nivel de la boca. En la piel Sobre
todo, en las palmas de las manos

 Se debe a la acumulación de bilirrubina que producto intermedio de metabolismo del hemo.

A medida que va subiendo la bilirrubina a nivel del torrente sanguíneo el paciente se pone más y más amarillo

 Existen ciertos casos en los cuales pueden simular un síndrome ictérico, cuando no hay acumulación de
bilirrubina en el torrente sanguíneo se llama Pseudo ictericia. No hay aumento de bilirrubina en consecuencia el
laboratorio esta normal.

En que casos se presenta la pseudo ictericia

Paciente consume frecuentemente y por tiempos prolongados meses de caroteno (zanahoria, zapallo) , licopenos,
(tomate) fármacos nos dan ciertos cuadros de ictericia.

NO esta elevado la bilirrubina, solo tiene una tinción por los colorantes que produce los alimentos a nivel de piel.

De donde procede la bilirrubina:

 70% procede de la degradación a nivel del sistema reticuloendotelial del baso principalmente de glóbulos rojos

Los glóbulos rojos tienen una vida media de 120 días, al cabo de los cuales prácticamente después de circular y
recircular por todo el torrente sanguíneo llegan a concluir su ciclo de vida y es el bazo a través de su sistema
retículo endotelial el que va a destruir todos los glóbulos rojos de la circulación su destrucción libera bilirrubina.

Como se trasporta una vez que se libera al torrente sanguíneo la bilirrubina esta pasa por tres pasos:

 Eliminación por el hígado: Tres pasos:

1. Desde el torrente sanguíneo va al hígado, ingresa al interior del hepatocito

2. Dentro del hepatocito la bilirrubina se Conjuga con el Acido glucurónico

3. Pasa a la vía biliar como bilirrubina conjugada.

Mientras este en el torrente sanguíneo es bilirrubina indirecta o bilirrubina no conjugada cuando ingresa al
hepatocito y se combina con el ácido glucurónico se convierte en bilirrubina conjugada y es excretada a nivel de
toda la vía biliar canalículos biliares que constituyen la vía biliar principal el hepático derecho izquierdo se vacían
a través del colédoco hacia el duodeno

Una vez en la bilis, la mayor parte de la Bilirrubina ya se ha conjugado en el hepatocito ya ha pasado a la vía
biliar a través del conducto colédoco llega a el duodeno del intestino delgado. se excreta en la heces es lo que le
da coloración a la materia fecal la bilirrubina.

En Parte se reducen a urobilinógeno, ocurre principalmente en toda la flora bacteriana en la parte terminal del
íleon se reducen a urobilinógeno parte de la bilirrubina directa reabsorbe y se excreta por orina

División

 El 95% de bilirrubina no está conjugada, es decir la bilirrubina indirecta. La gran proporción es no conjugada.
  Hiperbilirrubinemia. - Cuando la cantidad normal de bilirrubina supera los valores normales

 Bilirrubina total está por encima de > 1,5mg/dl Bilirrubina normal 1,1 a 1,2 mg/dl

La bilirrubina total es la suma de la bilirrubina directa e indirecta

(Bilirrubina Directa > 1mg/dl y Bilirrubina Indirecta > 0,3 mg/dl)

Cuando podemos observar ictericia en el paciente

Ictericia visible al examen físico. - Bilirrubina Total en el torrente sanguíneo es mayor > 2,5 a 3 mg/dl

La hiperbilirrubinemia se divide: en dos tipos

No conjugada: Bilirrubina no conjugada (indirecta) >80% BT

Conjugada: Bilirrubina Conjugada (directa) >30 % BT

Hiperbilirrubinemia no conjugada (Indirecta) cuadros en los que vemos esta bilirrubina

1.-Hemólisis e eritropoyesis ineficaz

- Hemolisis. - en la Hiperbilirrubinemia supera capacidad de conjugación del hígado

Ocurre en las hemolisis se destruyen los glóbulos rojos y hay mayor cantidad de bilirrubina indirecta, este tipo lo vemos
en la talasemia, incompatibilidad de grupo sanguíneo AOB, administración de fármacos también en la reabsorción de
hematomas voluminosos ( cuando un hematoma se va reabsorbiendo muchos glóbulos rojos se han destruido dentro
del hematoma lógicamente se ha librado bilirrubina y esta al reabsorberse va a pasar al torrente sanguíneo en
consecuencia nos produce una hiperbilirrubinemia no conjugada.

-Eritropoyesis ineficaz. – La formación de glóbulos rojos no es la adecuada son glóbulos rojos que tienen mal
formaciones en su forma y tamaño lo que hace que se destruyan rápido, la vemos con frecuencia en la Intoxicación por
plomo es frecuente en gente que esta relacionada con talleres de mecánica por las baterías están hechas de plomo.

2.- Ictericia neonatal. - Clásico que aparezca Durante los 5 primeros días, resolución en 14 días con tratamiento se debe
esta ictericia a una deficiencia enzimática nivel hepático, no tienen las enzimas necesarias para conjugar la bilirrubina en
consecuencia al no poderse conjugar la bilirrubina aparece como bilirrubina indirecta o no conjugada en el torrente
sanguíneo.

3.- Carencias de Uridin difosfato glucoronil transferasa es la enzima que combina la bilirrubina para conjugarla de
bilirrubina indirecta a directa. Tenemos

 Sind. de Gilbert. - Defecto parcial en la conjugación de la bilirrubina, 50% pacientes pueden ser asintomáticos.
en el síndrome de gilbert es un defecto parcial, solo es una disminución de la uridin difosfato glucoronil
transferasa

 Síndrome de Crigler Najjar

Tipo I.- hay ausencia de UGT, fallecen a los 18 meses por una serie de complicaciones falla renal y el kernicterus
que se acumula la bilirrubina en los núcleos de la base provoca la muerte.

Tipo II 10% de actividad UGT, tienen una sobrevida de varios años o vida normal deficiencia solo del 20 %

4.-Otras causas. - Principalmente fármacos Acido acetil salicílico, medios de contraste, alta metildopa actualmente se
utiliza rara vez obstetras como antihipertensivo a sido superada por bloqueadores de la ECAS.

Hiperbilirrubinemia conjugada (Directa) Si en el laboratorio encontramos la bilirrubina directa nos permite sospechar
estos casos: existen de dos formas.
1.- Formas congénitas. -

 Sind. De Rotor. - Secreción nula y/o alteración en el almacenamiento de bilirrubina, a nivel del hepatocito,

 Sind. - de Dubin Johnson. - Disminución de la secreción de bilirrubina, se forma a nivel del hepatocito, pero el
hepatocito no puede secretarlo a la vía biliar. Lo más raro

2.- Formas adquiridas. En la practica es lo mas frecuente

 Colestasis intrahepática.: Cuando el defecto de la conjugación de la bilirrubina está dentro del hígado

Causas:

Hepatopatías. (hepatitis aguda, crónica, fulminante),

Fármacos

hepatitis alcohólica

 Neoplasias hepáticas malignas primarias, linfomas, carcinomas metastásicos

Colangiocarcinomas es de las vías biliares mas frecuente intrahepática (rara vez se observa) lo primera que
afecta es la luz de los conductos biliares en consecuencia la característica es la ictericia precoz y pueden no tener
otro síntoma.

 Parasitosis. - (áscaris) frecuente

 Infecciones. - TBC, SIDA consecuencia del proceso infeccioso que producen estas patologías.

 Fármacos. -Anticonceptivos (jóvenes con ictericia que consumen anticonceptivos están predispuestas a
colestasis intrahepática), AINES, Paracetamol ( se retiro en Norteamérica porque produce también hepatitis
fulminante.

 Colestasis extrahepática. - Causas fuera del hígado

- Cálculos (causa más frecuente, colelitiasis coledocolitiasis)

- Estenosis benignas (complicación de cirugía laparoscópica en la vía laparoscópica extra hepática, en la

actualidad es raro) y malignas (sobre todo vamos a ver canceres de páncreas, problemas que comprimen
el colédoco, colangiocarcinoma a nivel del colédoco)

- Pancreatitis aguda (cuando comprime el colédoco retro pancreático)

-cáncer de páncreas

-Colangitis esclerosante primaria (autoinmune es raro en nuestro medio)

Exploración física

-Hígado nodular retraído con esplenomegalia si encontramos este tipo de hígado podemos pensar en una cirrosis o
neoplasia maligna

-Hígado nodular y de consistencia dura lo vemos en la neoplasia maligna de hígado.

En el hígado cuando hablamos de hepatomegalia debemos describir:

 Cuantos traveses de dedo por debajo del reborde costal

 Debemos describir la superficie del hígado
 La consistencia de la hepatomegalia. Generalmente es semiblanda. Si es duro de consistencia pétrea como
piedra no mas probable es que sea una neoplasia maligna
- Hígado mayor de 15 cm (normalmente mide 15 cm en ecografía).; la probabilidad es de que sea una INFILTRACIÓN
GRASA como ocurre en la obesidad, Una CONGESTIÓN como ocurre en la insuficiencia cardiaca derecha el hígado se
congestiona aumenta de tamaño, NEOPLASIA que este obstruyendo el terreno vascular en consecuencia este
produciendo congestión en el hígado y aumenta de tamaño

- Ascitis; Nos hace pensar en una cirrosis, neoplasia maligna, hepatitis, aguda grave

- Vesícula biliar distendida y palpable; pensar en una obstrucción biliar maligna

 Caquexia, atrofia muscular, eritema palmar, hipertrofia parotídea, ginecomastia. hemangiomas aracniformes;
hepatopatía crónica consecuencia de hepatopatía crónica.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios de imagen no invasivos

Ecografía. - Detecta obstrucción biliar puede ser parcial o intermitente en algunos casos puede no provocar dilatación

(dilatación puede ser evidente en la obstrucción completa del colédoco, a las 4horas a 4 días en una obstrucción)

Obstrucción biliar parcial o intermitente no provoca dilatación

Localización de la obstrucción. - difícil en colédoco distal detrás del páncreas (40% colédoco litiasis vía biliar normal)

Tomografía C.- Definición de masas intra y extrahepáticas importante para determinar la causa de colestasis que tiene
el paciente

Resonancia Magnética. - Sobre todo con contraste más sensible en detección de masas hepáticas, muy importante para
descartar tumor ya sea primaria de hígado o un tumor metastásico de un hemangioma.

Colangiopancretografia por RM (CPRM) es invasivo las técnicas invasivas en visualización de la vía biliar

La desventaja es que no nos permite tratamiento.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios diagnósticos invasivos

 Colangiografía percutánea trans hepática. para visualizar el árbol biliar intrahepático rara vez se utiliza.

 Colangiografía Retrograda Endoscópica. - Detección en 90% útil en colédoco litiasis posibilidad de terapéutica:
esfínterotomía

 Cuando se excluye obstrucción, sospecha de Enf. hepatocelular, se debe realizar biopsia hepática (último
recurso)

La biopsia hepática tiene dos complicaciones ULTIMO METODO

1 puede hacer un hematoma a nivel del hígado

2 Si es una neoplasia podemos hacer sembrar en todo el trayecto de la aguja de biopsia

TRATAMIENTO

El tratamiento de la ictericia depende de la causa subyacente

Para que desaparezca la ictericia del paciente tratar la causa.