GASTRITIS

CONCEPTO

Enfermedad inflamatoria agua o crónica de la mucosa gástrica por agentes exógenos y

endógenos producen síntomas dispépticos se diferencia por:

Endoscopia se observa lesiones de la mucosa y requiere confirmación histológica el

diagnostico de gastritis es anatomopatológico para la confirmación.

El diagnostico de confirmación lo da la anatomía patológica

GASTROPATIA: A través de la EDA lesión de la mucosa eritema o edema, en la biopsia no hay

inflamación en biopsia pero si hay daño epitelial cuando hay predominio epitelial hablamos de
gastropatía en las gastritis es más profunda.

ETIOLOGIA:

La gastritis aguda o crónica :

Es multifactorial exógeno y endógeno para ambas gastritis el mas común es el Helicobacter

Pilory

Factores exógenos: `por la boca

 HP
 AINES
 Irritantes gástricos: comidas muy condimentadas
 Drogas: cocaína
 Alcohol
 Tabaco
 Cáusticos
 Radiación: La radioterapia puede provocar una gastritis aguda, órgano sensible a la
radiación es el estomago

Factores endógenos:

 Ac gástrico, pepsina
 Bilis: reflujo duodeno gástrico
 Jugo pancreático reflujo duodeno gástrico
 Urea: pacientes con IRC
 Inmunes factores inmunes cuando se forman anticuerpos contra las células parietales
que pueden producir el proceso inflamatorio.

PATOGENIA: la barrera gástrica está constituida por:

1. Componentes preepiteliales: se encuentra barrera de moco, bicarbonato y

fosfolípidos, esta aumenta la viscosidad del moco, moco 1º barrera de defensa.
 2. Componentes epiteliales: cel epiteliales tienen la capacidad de renovarse rápido 24 a
48 horas mientras las cel de intestino tardan 4 a 6 dias,otro mecanismos de defensa
para reparación de lesiones del estomago
3. Componentes subepiteliales: principal flujo sanguíneo en submucosa y mucosa aporta
nutrientes y bicarbonato para neutralización del componente acido.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivo por factores etiológicos de

gastritis origina lesión de la mucosa permitiendo la acción de ácido, proteasas ácidos biliares
en caso de Reflujo duodeno gástrico.

En la mucosa vemos las Fosetas gástricas: son orificios de entrada (salida)a glándulas gastricas
formados por cel epiteliales.

CLASIFICACION

Anatomopatologica basada en presentación, prevalencia y etiología

Gastritis aguda: MAS IMP Y COMUN

 Infección aguda por helicobacter

 Lesión aguda por estress
 Gastropatía por aines

Otras gastritis

Vírica: CMV, herpes virus

Bacteriológicas: micobacteria TBC, sífilis

Fúngica: candida, histoplasma capsulatum

Parasito: áscaris, strongiloide stercolaris

Gastropatías: reflujo biliar, gastropatía hipertensiva, SNG, ulcera de cameron, isquemia

Gastritis crónica

frecuentes

 Gastritis crónica por helicobacter

 Gastritis crónica activa
 Gastritis cronica atrófica multifocal: preneoplasica
 Gastritis atrófica corporal difusa

Infrecuentes:

 Gastritis granulomatosas como:

Enfermedad de chron

Sarcoidosis, enfermedad whiple

Gastritis eusinofila

 Gastritis hipertroficas

Hipertrofias: enfermedad de menetrier

Síndrome de zollinger ellison

GASTRITIS AGUDA

Confirma anatomía patológica

Biopsia: infiltrado inflamatorio predominante neutrófilos PMN

Ulcera de cameron (gastropatia) erosion o ulceras longitudinales en dorso de pliegues

gástricos localizado en hernia hiatal

GASTRITIS CRONICA

Infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos, cel plasmáticas, PMN, infiltrado crónico, con
PMN INDICA GASTRITIS CRÓNICA ACTIVA

Cuando infiltrado compromete la zona superficial, lamina propia hasta cuello de glándulas sin
compromiso de glándulas lo llamamos:

 GASTRITIS CRONICA SUPERFICIAL: solo parte de glándulas afectadas

 En evolución sufren alteraciones de cel epiteliales son reducción de cantidad de
glándulas provocando áreas de atrofia glandular GRASTRITIS CRONICA ATROFICA
pocas glándulas
 METAPLASIA INTESTINAL el epitelio de glandulas atróficas es reemplazado por celulas
columnares absortivas y cel caliciforme como intestino o se conoce como METAPLASIA
COMPLETA y el patrón colonico METAPLASIA INCOMPLETA considerado premaligna,
parecido al colon, premaligna para cáncer
 Hay atrofia en Endoscopia en cuerpo no debe verse vascularización gástrico cuando se
ve la vascularización hay atrofia y mucosa se adelgaza
 Imagen blanquecina rodeado de eritema : sospechoso de metaplasia

Clasificación de sidney, hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, toografico y grado

de daño

Necesita 5 biopsias: gran problema

Útil para propósitos de investigación

Aplicabilidad en la clinica es limitada

GASTRITIS ATRIAL: no atrófica asociada a Helicobacter Pilory denominada Gastritis tipo B

GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL: atrial y coporal asociada a HP.

GASTRITIS TROFICA CORPORAL DIFUSA: denominada Gastritis Autoinmune o tipo A asociada a
anemia perniciosa, anticuerpos anti celulas parietales u oxinticas, facto intrínseco déficit de
vitamina B12

GASTRITIS EROSIVAS Y HEMORRAGICAS

Frecuente AINES

acción local: alteración con permeabilidad retrodifusion de H Cariolisis, necrosis erosión y

hemorragias

acción sistémica: disminución de síntesis de prostaglandinas por inhibición de enzima

ciclooxigenasa

Gastropatías relacionadas al estrés: en situaciones clínicas médicas y quirúrgicas en pacientes

severos en primeras 72 horas en estado crítico con erosiones de la mucosa gástrica y
hemorragia

Factores de riesgo:

Ventilación mecánica, coagulopatias, trauma, quemaduras, sepsis, ACV, IR, IH, falla
multiorganica

GASTROPATIA HIPERTENSIVA

Correlacion con grado de hipotensión portal y enfermedad hepática

GASTRITIS NO EROSIVAS, NO ESPECÍFICAS

Tipo autoinmune

Paciente con helicobacter pilory 15 – 20 % presenta ulcera péptica

<1% adenocarcinoma

Papel importante en desarrollo de cáncer y linfoma tipo MALT

Gastritis biliar o alcalina: reflujo de contenido duodenal, gastrectomía parcial asociada a

colelitiasis, colecistectomía y difusión pilórica

GASTRITIS TIPO ESPECIFICO:

G. FLEMONOSA: supurativa, es una entidad infecciosa bacteriana fulminante, asociado a

alcohol, ancianos y sida

G. HIPERTROFICA: caracterizado por agrandamiento de pliegues de cuerpo y fondo en

enfermedad de menetrier, síndrome de zollinger ellison

DIAGNOSTICO

MANIF CLINICAS: puede ser asintomática

Otras ardor dolor, molestias post prandial, saciedad vinagreras, nauseas, vomitos, distención
abdominal, también dispepsia no ulcerosa, neoplasia gástrica colon irritables

EDA: localización a nivel antro y cuerpo, todo el cuerpo G. ANTRALES G. CORPORALES o

PANGASTRITIS

Histologicos: establecer presencia o no de helicobacter

Laboratorio: detección antígeno helicobacter en deposiciones y aliento con C14 aire espirado
con sensibilidad y especificidad de 90% cultivo 50 a 100% sospcha de síndrome de zollinger
ellison

TRATAMIENTO

Dieta sin sustancias irritantes: café tabaco, alcohol

Fármacos: antiácidos, citoprotectores de mucosa SUCRALFATO y BISMUTO, BLOQUEADORES

H2 INHIBIDOR DE BOMBA DE PROTONES

GASTROCINETICOS: en transtornos de motilidad gastroduodenal (metoclopramida

domperidona mosaprida cinitaprida)

TRATAMIENTO ESPECIFICO:

G. POR AINES: retiro, reducción o administración con alimentos

G. POR ESTRESS: profilaxis via EV bloqueantes de H2 o IBP, Sucralfato VO reducción de

sangrado digestivo 50%

G. POR HIPERTENSION PORTAL: Propanolol reduce incidencia de sangrado agudo