Hepatitis B y D

Características biológicas
VHB:
 Morfología circular
 Familia hepadnaviridae.
 Genoma ADN
 Siete proteínas  Pre-core, C, P, preS1, preS2 y proteína X.
VHD:
 Genoma ARN circular (solo se ha observado que infecta a aplantas).
 El antígeno de la hepatitis D (HDAg) y una cubierta de HBsAg, es importante para el acoplamiento del
hepatocito y la propagación de la infección.

Vías de transmisión
VHB:
 240 millones de infectados en todo el mundo de forma crónica.
 Periodo perinatal (mayoría de casos).
 Recién nacidos 90% de probabilidad de volverse portadores crónicos.
 Niños <3 años probabilidad del 50%.
 Adultos 5%.
 Fase más importante de prevención de infección crónica  transmisión de madre a hijo (TMH).

VHD:
 Similar a la VHB.
 Drogas IV, transfusiones y perinatal (comunes).

Individuos de riesgo
1. Hijos de madres infectadas
2. Usuarios de drogas IV
3. Acupuntura y tatuajes.
4. Hemodiálisis.
5. Médicos.
6. Zonas endémicas.
7. Parejas homosexuales o múltiples parejas sexuales.
Los infectados por VHB tiene riesgo de adquirir una sobreinfección con VHD.

Manifestaciones clínicas VHB aguda

 70% infecciones autolimitadas y agudas.
 30% sintomáticas  Malestar general, hiporexia, nausea, vomito y hepatalgia.
 Ictericia  dura hasta 6 – 8 semanas.
 Fatiga  permanece por más tiempo.
 Recuperación  aparición de anticuerpos contra el antígeno de superficie de VHB (anti – HBs), Indicador de
inmunidad a la reinfección.
 1% progresa a hepatitis fulminante co necrosis hepatica.
Infección aguda perinatal:

 Recuperación 10 – 70%.
 Infeccion crónica 30 – 80%  hepatitis crónica  cirrosis 2 – 10%.
Infección aguda en adultos:

 Recuperación 90 – 95%
 Infección crónica <5 – 10%  hepatitis crónica  cirrosis 2 – 10%.
Manifestaciones clínicas de VHB crónica
3 fases: Inmunotolerante, crónica activa/inmunorreactiva y portador asintomático.

 Inmunotolerante: Transmisión perinatal (+ frecuente), dura 1 – 4 décadas, Mínimo daño hepático (VHB alta
replicación, pero no citotóxico).
 Inmunorreactiva: alta replicación viral, ALT elevado e inflamación histológica activa de hepatocitos (daño
inmunológico, las células inmunes destruyen el hepatocito).
 Fase de portador inactivo/asintomático: infección persistente del hígado por VHB sin enfermedad hepática
significativa.

Manifestaciones extrahepáticas de VHB aguda (10 – 20%)

 Poliarteritis nodosa (PAN) 30%: vasculitis de pequeños y medianos vasos, artritis, mononeuritis múltiple, fiebre,
dolor abdominal e insuficiencia renal.
Tx  antivirales y plasmaféresis (eliminación de inmunocomplejos).
 Glomerulonefritis: inmunocomplejos se depositan en la membrana basal, Clinica de síndrome nefrótico.
Tx  antivirales.
 Crioglobulinemia mixta esencial: Mas frecuente en el VHC, 15% en VHB, depósito de inmunoglobulinas
crioprecipitantes, clínica de vasculitis purpúrica, neuropatía periférica, glomerulonefritis y artritis.
Tx  Interferón

Diagnóstico de Hepatitis B aguda y crónica

Puede detectarse mediante proteínas del virus (antígenos) o por anticuerpos producidos por el sistema inmune.

 Los anticuerpos anti – core pueden ser tipo IgM o IgG (IgM anti – HBc).
 IgM anti – HBc  infección aguda.
 AgeHB (antígeno)  infección activa y replicación viral (importante durante el Tx, si desaparece la replicación
viral se controló).
 Anti – AgsHB  infección aguda temprana y
aguda en resolución (marcador de curación)
o en pacientes vacunados
 DNA viral  sospecha de infección aguda de
VHB. No es tan confiable porque en el VHB
los niveles detectables en sangre son muy
pocos, una muestra a veces no alcanza.

Medidas de prevención
Método más eficaz de prevención  inmunización contra VHB.
Indicaciones de vacuna: IM deltoides a los 0, 1 y 6 meses. Protección 90% en adultos y >95% en lactantes, niños y
adolescentes.
1. Drogadictos IV
2. TODOS los recién nacidos
3. Cuidadores o familiares de pacientes con VHB.
4. VIH positivos.
5. Viajeros de zonas muy endémicas.
6. Homosexuales
7. Px en hemodiálisis.
8. Lista de espera para trasplantes.

Tratamiento de la Hepatitis B
Resuelve de manera espontánea y no avanza a hepatitis crónica en 95% de los pacientes.
Casi nunca se recomienda el tratamiento antiviral, solo en caso de manifestaciones extrahepáticas.
El inicio temprano de antivirales altera la reacción inmune protectora normal, suprime producción de anticuerpos y
altera el panel viral.
El Tx no es necesario ya que la recuperación ocurre en 95% de los pacientes.
El Tx se da en casos crónicos, el mas utilizado es la Lamivudina.
Vigilar hasta que aparezca el anti – AgsHB  marcador de curación.

Evolución de la Hepatitis Delta

Etapa aguda  daño hepático ciropático directo.
Etapa crónica  daño inmunomediado (relacionado con desarrollo de Cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular).
Progresión similar a la del VHB, menos del 5%.
Hepatitis D crónica  infiltrad inflamatorio y deposición progresiva de fibrosis, conduce a cirrosis a través de un
proceso de curación típico de heridas. (3 veces mas riesgo de evolucionar a Cirrosis que el VHB).

Tratamiento de Hepatitis D
Interferón (IFN)  normaliza la ALT en 71% de pacientes a dosis 9 mU 3 veces por semana/1 año.
Aciclovir, ribavirina y lamivudina  NO eficacia.

Perlas clínicas
Todas las hepatitis son similares clínicamente, casi iguales, la característica Clinica es ataque al estado general (niveles
altos de interferón), hepatalgia, Ictericia, coluria y acolia.
La diferencia son los antecedentes del paciente.

 Niño  mas frecuente hepatitis A aguda

 Adulto con actividad sexual activa  Hepatitis B o C.
En caso de sospechar hepatitis viral (después de descartar factores que puedan causar colestasis o hepatitis diferente)
se debe de pedir primero que nada antígenos mediante panel viral de hepatitis (A, B y C).
Muestra antígenos de superficie y nucleares.
Tx hepatitis A aguda  Autolimitada, Paracetamol, Dieta baja en proteínas.
Tx Hepatitis B  tiene a la cronicidad.
La hepatitis D puede coexistir con la hepatitis B y esto se sugiere que proporciona el factor de cronicidad.