HEPATITIS

Definición
Hepatitis es un término anatomo clinico mediante el cual se hace referencia a la lesión hepatocelular o
necroinflamatoria del hígado
Clasificación
 Hepatitis aguda < 6 meses de duración
 Hepatitis crónica 6 meses >
Hepatitis Aguda
Proceso inflamatorio que origina muerte de células del hígado, sea por necrosis o por desencadenar
apoptosis (muerte celular programada).
Causas: Principalmente por virus o toxinas
Hepatitis Viral
Es causada por uno de los 5 virus: Virus de la hepatitis A (HAV), virus de la hepatitis B (HBV), virus de la
hepatitis C (HCV), virus de la hepatitis D (HDV) y virus de la hepatitis E (HEV).
 Hepatitis A
El VHA suele producir una infección benigna autolimitada que no induce hepatitis crónica y pocas veces (en
alrededor del 0,1 % de los casos) una hepatitis fulminante.
Fisiopatología
Agente: El VHA es un picornavirus ARN positivo pequeño y sin cubierta que ocupa su propio género,
Hepatovirus.
Transmisión: Se propaga por ingestión de agua y alimentos contaminados.
Existe un período de incubación de 2 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas.
Se elimina en las heces desde 2 a 3 semanas antes hasta 1 semana después del comienzo de la ictericia y la
eliminación fecal continúa durante 3 semanas después del inicio de los síntomas.
El anticuerpo IgM frente al VHA aparece en la sangre al comienzo de los síntomas y es un marcador fiable
de la infección aguda.
La eliminación de virus por las heces finaliza cuando los
títulos de IgM aumentan.
La respuesta IgM suele declinar en pocos meses tras la
aparición de la IgG antiVHA, que persiste durante años, lo
que confiere a menudo inmunidad para toda la vida.
Síntomas: Asintomáticos o síntomas leves como: Náuseas y
vómitos, ictericia poco común en niños.

El HAV es la causa más frecuente de hepatitis viral

en todo el mundo. Es muy prevalente en los países en
vías de desarrollo con pobres condiciones sanitarias y
que constituyen áreas endémicas: África, Asia y
América del Sur.
  Hepatitis b
Agente: VHB perteneciente a la familia Hepadnavirus
Transmisión: Parenteral por consumo de drogas por vía intravenosa, la sexual y la transmisión vertical
madre a hijo durante el parto.
Fisiopatología
El HBV produce la lesión hepatocelular al activar la inmunidad celular; la intensidad de esta respuesta
determina la gravedad de la hepatitis y la posibilidad de que evolucione a una fase crónica.
Una respuesta desmedida puede producir una insuficiencia hepática fulminante, mientras que una respuesta
menor a veces no logra eliminar el virus.
El HBV contiene 3 antígenos y 3 anticuerpos que nos ayudarán a saber en qué etapa se encuentra la
enfermedad.
 En la envoltura contiene una proteína denominada antígeno de superficie (HBsAg).
 En el interior en la nucleocápside se encuentra el antígeno central, o core (HBcAg), que no es
detectable en el suero.
 Durante la fase de replicación viral se detectan en el suero un antígeno el (HBeAg), y el ADN del
HBV.
Tras la exposición al HBV, existe un período de incubación de 1 a 6 meses, antes del inicio de los síntomas.
1. El HBsAg primero y el HBeAg después aparecen en el suero al final del período de incubación.
2. Luego aparece HBeAg como el ADN del HBV reflejan replicación viral activa.
3. Tambien aparecen anticuerpos contra el HBcAg (anti-HBc) que ya se detectan al aparecer la
sintomatología clínica. Inicialmente son del tipo IgM, que persisten durante 4 a 6 meses, y luego son
IgG, que perduran de por vida (en la imagen se verá solo una disminución de los anti HBC tipo IgG).
Concurren con el aumento de las aminotransferasas.
4. Los anticuerpos contra el HBeAg (anti-HBe) aparecen antes que los anti-HBs y su presencia indica
la eliminación del HBeAg y el cese de la replicación viral que significa que la enfermedad está
llegando a su fin.
5. La aparición de anticuerpos contra el HBsAg (anti-HBs) varias semanas después de la desaparición
del HBsAg significa curación y da inmunidad de por vida.
Evolución a enfermedad crónica: La infección crónica por el HBV se caracteriza por la presencia en el
suero de HBsAg, HBeAg y ADN del. HBV, en ausencia de IgM anti-HBc donde hay riesgo de desarrollar
carcinoma hepatocelular
Manifestaciones clínicas:
En el 70% de los casos se desarrolla aguda, y una
proporción más baja de hepatitis crónica y un 1% de
hepatitis fulminante.
En la crónica se puede presentar: Malestar general, astenia
y anorexia; en otras ocasiones, el. cuadro también puede
presentar ictericia y complicaciones típicas de la cirrosis
hepática, como un síndrome de hipertensión portal.
TABLA DE DIAGNÓSTICO

 Hepatitis C
El VHC es la principal causa de hepatopatía, con aproximadamente 170 millones de sujetos afectados en
todo el mundo
Causa una forma de hepatitis similar a la infección por HBV, pero una proporción mucho mayor de casos
(60 a 85%) progresa a hepatitis crónica.
Agente: El virus VHC de ARN de la familia de los Flavivirus
Vías de transmisión:
Vías de transmisión son la parenteral, por consumo de drogas por vía intravenosa, la sexual y la transmisión
vertical madre a hijo durante el parto.
Fisiopatología
Lesión sobre los hepatocitos se produce por la acción citotóxica directa del HCV y el daño mediado por
linfocitos T.
El período de incubación, es de 2 a 20 semanas, usualmente 8 semanas.
Los anticuerpos anti-HCV no son neutralizantes ni protectores y entre el 75 y el 85% de las infecciones
evolucionan a una fase crónica.
Manifestaciones clínicas
 La infección aguda puede caracterizarse por enfermedad leve a moderada, pero por lo general es
asintomática.
  La infección crónica por HCV puede llevar a complicaciones que ponen en peligro la vida, entre
ellas cirrosis y carcinoma hepatocelular (HCC), por lo general después de décadas de infección.

Serológicamente, la infección crónica por HCV se caracteriza por aminotransferasas elevadas por más de 6
meses de evolución, anticuerpos anti-HCV positivos y una biopsia hepática con evidencia de hepatitis.
 Hepatitis D (acompañante del HBV)
El virus de la. hepatitis D (HDV), denominado virus o agente delta, es un virus ARN incompleto (partícula
subvírica), que requiere la presencia del HBV para poder replicarse.
Por lo tanto, únicamente los pacientes con infección, aguda o crónica por HBV son vulnerables a la
infección por HDV
Las vías de trasmisión son la parenteral y la sexual.
 El HDV puede aumentar la gravedad de una hepatitis aguda por el HBV
 En los portadores crónicos de HBV puede dar lugar a una fase aguda de hepatitis y descompensar su
hepatopatía crónica acelerando su evolución a cirrosis.
La lesión hepática es mediada por linfocitos T
 Hepatitis E
El virus de la hepatitis E (HEV) es un virus ARN de la familia Hepevíridae que epidemiológica y
clínicamente es muy similar al HAV.
Se transmite por vía fecal-o ral, a través de agua o alimentos contaminados.
Es endémico en los países en vías de desarrollo, en especial América Central, Africa y Asia.
La mayoría de los casos ocurre en pacientes de entre 15 y 35 años. La. mortalidad global es del 0,1 al 0,6% y
la forma fulminante es infrecuente
En mujeres embarazadas, que conforman una población de riesgo y para, las cuales es común la
forma fulminante, con una alta mortalidad.
El periodo de incubación es de 2 a 10 semanas, y los cuadros clínico y bioquímico duran 1 y 6 semanas,
respectivamente.
El diagnóstico se realiza por la detección en suero de anticuerpos IgM anti-HEV.
Hepatitis tóxica
Causa: Inducida por fármacos
Como principal órgano metabolizador de fármacos y destoxificador del cuerpo, el hígado está sujeto al
padecimiento de lesiones por una serie enorme de sustancias químicas terapéuticas y ambientales.
El caso del fármaco o del metabolito actúan como haptenos para convertir una proteína celular en un
inmunógeno.
Un hapteno es una sustancia química de
pequeño peso molecular que no induce por
sí misma la formación de anticuerpos pero
al unirse a una proteína transportadora
como la albúmina estimula una respuesta
inmunitaria