ANATOMIA FUNCIONAL DEL ESTOMAGO

Funciones del estomago:

 Actua como reservorio, alimentos están 2 horas aproximadamente, se mezcla y tritura

hasta partículas alimentarias de 1 mm y alimento sale como QUIMO hacia el duodeno
 Se encuentra en la parte superior izquierda del abdomen, epigastrio, hipocondrio
izquierdo
 Estomago agrandado TOSICO llega a mesogastrio
 Capacidad 1000 – 1500 cc

División anatomofuncional

 Cardias: es el orificio de entrada, transición de esófago – estomago

 Piloro: orificio de salida
 Fondo: porción más proximal región llena de aire
 Cuerpo: dirección vertical
 Antro: parte distal
 Curvatura mayor
 Curvatura menor

Estructura de paredes 4 capas

 Mucosa o glandular
 Submucosa
 Muscular propia: mas IMPORTANTE sirve en la trituración, circular, oblicua, longitudinal
en las curvaturas
 Serosa: a diferencia de esófago no tiene, cubre todo el estomago

Funciones del estomago

1. Funciones secretoras: MAS IMPORTANTE

 Secreción de ácido clorhídrico HCL y pepsina
 Formación de moco
 Secreción de agua y bicarbonato
 Factor intrínseco transporte de B12 al intestino
2. función motora: homogenización de alimentos: triturar, propulsión al duodeno
3. función absortiva: absorbe agua, alcohol, glucosa, aminoácidos
4. función excretora: eliminación de metabolitos de la urea

Glándula gástrica:

 cel. Mucosa superficial

 cel mucosa del cuello
 cel principales: secreción de pepsinogeno
  cel parietales: secretora de acido clorhídrico HCL

Funcion secretora: cel de mucosa gástrica, secreción de las células parietales u oxinticas

Cel parietal: secreción De HCL

Receptores de ACT, histamina, muscarinicos, gastrina, prostaglandina, en receptor H2, usamos

ranitidina, bloqueadores de H2, está bloqueado este receptor.

Todos estos receptores deben pasar por bomba de protones Na – K para que se produzca
secreción

OMEPRAZOL: actua en la bomba de protones NA – K: es EL MAS POTENTE que bloquea H2,

bloquea todos los receptores.

Cel principal o zimogenas : segregan pepsinogeno I y II

Examen radiológica: SERIE GASTRODUODENAL: con contraste, fondo con contraste , cuerpo con
pliegues gástricos , antro, bulbo duodenal

Endoscopia digestiva: cardias competente: cardias aprisiona correctamente a endoscopio

Cardias incompetente: hay espacio entre cardias y endoscopio

Incisiva angularis: angulo del estomago, se localizan las ulceras

Cuerpo: pliegues normales

Antro: parte lisa y orificio de salida piloro

Tomografia: pared gástrica nromal 4 mm antro y bulbo

HELICOBACTER PILORY

INTRODUCCION: infección de nivel socioeconómico bajo, condición higiénica baja, hacinamiento

en grado elevado, 50% colonizado en países sub desarrollados

Hay cepas de HP que difieren su virulencia, no todos los HP producen alteración en estómago, una
es más virulento que otro, pueden disponer hasta adenocarcinoma.

Es bacteria GRAM NEGATIVA, Espiralada y flagelada: permite movimiento debajo del mucus

Patogenia: la bacteria tiene capacidad de vivir en medio acido, se encarga de crear un micro clima
adecuado al hidrolizar urea, crea amoniaco y anhidrico carbónico.

Disminuye el Ph donde vive, esto le permite vivir, transforma urea en amoniaco y anhídrido
carbonico y esto le permite modificar PH aumentándolo y disminuye la acidez

Catalasa: inhibe factor bactericida en polimorfonucleares, neutrófilos, HP segrega catalasa

Anhida bajo la capa demucus lesiona al epitelio GASTROPATIA

Transmisión :

 fecal – oral: MAS FRECUENTE por contaminación de agua y alimentos que son fertilizados
con materia fecal, al ingerirlos
 oral – oral: por medio del beso
 iatrogénica: medico a paciente, por colocación de SNG, endoscopia el endoscopio se debe
esteriliza 15 min con gluteraldehido, placa dentaria reservorio HP por aseo incorrecto
 agua vive 1semana al año

Epidemiologia:

Es la causa más IMPORTANTE de GASTROPATIA CRONICA en el hombre, prevalencia aumento con

la edad y estado socioeconómico, también en niños.

En Bolivia son contagiados jóvenes y ancianos 80 – 90% de < 20 años están infectados, incidencia
en niños se observa aunque es menor

Diagnostico: métodos invasivos

Requiere EDAD Y BIOSIA

HISTOLOGIA: anatomo patología muestra:

 Datos sobre la inflamación

 metaplasia intestinal
 atrofia glandular
 displasia o neoplasia
 información sobre la presencia de PMN - gastritis

La histología Indica presencia de helicobacter pilory en muestra de biopsia

CULTIVO ventaja: estudia la sensibilidad antimicrobiana IMPORTANTE en pacientes que RECIDIVA

la infección por HP resistente a ATB

Único método para obtener y conservar cepas y conocer los factores virulencia, atra vez del
cultivo se determina la virulencia

PRUEBA DE UREASA: determina actividad de la enzima en pequeña muestra de mucosa gástrica.

Se realiza colocando la muestra en un tubo con Urea con indicador de Ph, se hidroliza la Urea a
Anhidrido Carbonico- Amonio y el ph cambia de amarillo - rosa este es el denominado

CLO TEST Mas utilizado 100% de especificidad, 99% sensibilidad, resultado en 60 minutos
Muestras no invasivas

Prueba de aliento: prueba de aire espirado

Se basa en actividad de UREASA de HP con UREA marcada con C14

Se forma anhidrico carbónico: se difunde atravez de los tejidos en sangre transportado a

pulmones luego es exalado atravez del aire espirado por el aliento.

La prueba indica infección actual: ventaja

SEROLOGIA: se basa en detección de anticuerpos séricos Ig G y Ig A contra antígeno HP no

diferencia entre infección activa y exposición previa HP

Prueba en sangre desventaja: no sabemos si determina actividad HP actual

Prueba de sangre completa: no se recomienda porque no nos indica si hay actividad o aun no

Detección de anticuerpos en orina: necesita más investigación

Detección de anticuerpos en saliva y placa dental: no confiable, falso positivo

Antígeno en heces: sirve para diagnóstico inicial tiene relación con que la enfermedad este activa
en ese momento, confirmación de erradicación del tratamiento, luego de 4 a 6 semanas para pedir
prueba para ver si resulta positivo de antígeno en heces , la prueba es afectada en diarrea y
obstrucción intestinal.

Fácil de tomar en niños

TRATAMIENTO:

Efectividad reducida por cepas resistentes - Mal seguimiento de tratamiento por el paciente 2
factores que afectan tratamiento GASTRITIS y CEPAS RESISTENTES, el paciente debe de hacer un
tratamiento de 10 a 14 dias el paciente siente molestias por el tratamiento y abandona el
tratamiento ya sea por dolor o molestias

Terapia triple estándar: paciente que tiene HP por primera vez sin ningún tratamiento

áreas con baja resistencia a claritromicina

para pacientes que no recibieron ATB

 omeprazol 20 mg 1 cap /12 hrs

 claritromicina 500 mg /12 hrs
 amoxicilina 1gr /12 hrs

Duración de tratamiento mínimo 10 días

10 a 14 dias problema de tolerancia o resistencia se espera 4 semanas para volver a realizar
examen en heces para ver si el paciente continúa o se erradico.

Si después de todo el tratamiento el paciente sigue presentando es resistente a tratamiento, se

usa otros métodos.