TEMA 19: DIABETES MELLITUS Y SÍNDROME METABÓLICO

1. DIABETES MELLITUS.
La diabetes es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, las
grasas y las proteínas. La causa es una falta de secreción de insulina o de la disminución de la sensibilidad de
los tejidos diana a esta hormona.

La Diabetes Mellitus se reconoce desde la antigua medicina griega por la triada:

1. Polidipsia (beber mucho).

2. Poliuria (orinar mucho).
3. Polifagia (tener mucho hambre).
4. Pérdida de peso.
5. Decaimiento, cansancio injustificado.

Más moderadamente, por la detección de:

6. Hiperglucemia (valores de glucosa en sangre mayores de lo normal, que pueden llegar a 300 y en casos
extremos a 1200mg/100mL de sangre).
7. Glucosuria (aparición de glucosa en orina).

Normalmente la orina no contiene glucosa, pero cuando la concentración de glucosa en sangre supera el
umbral de 180mg/100mL, la recuperación renal de la glucosa no es 100% eficaz y se escapa glucosa en orina.

→ EPIDEMIOLOÍA:

La Diabetes Mellitus es una enfermedad que afecta a un 3% de la población mundial. El máximo de morbilidad
se encuentra entre los 60-70 años, pero la proporción de jóvenes de la cifra total de diabéticos
preocupantemente está subiendo. Ahora es de un 1-2% en la Europa central y de un 5% en EEUU. Uno de los
factores que nos están llevando a esta situación es el deterioro de los hábitos saludables de alimentación.

2. CAUSAS Y PATOGENIA.

• Predisposición genética:

Entre las causas que hacen que un individuo desarrolle Diabetes Mellitus hay que considerar la predisposición
genética y la existencia de factores desencadenantes de la enfermedad.

La existencia de una predisposición con una base genética lo apoya el hecho de que el 40% de los diabéticos
tienen antecedentes familiares. En el caso de gemelos univitelinos, si uno desarrolla diabetes mellitus, las
probabilidades del otro de desarrollarla también son casi de un 100%. Los hijos de padres diabéticos tienen
una probabilidad de casi el 30% de convertirse también en diabéticos. Así pues, aunque existen claras
relaciones genéticas en la predisposición de desarrollar esta enfermedad, los patrones de transmisión
hereditaria de la diabetes se desconocen todavía.

• Factores desencadenantes:

Al margen de la predisposición genética, la existencia de factores desencadenantes puede hacer que la

enfermedad se desarrolle o no.

- Entre los factores desencadenantes el más importante es el exceso de peso corporal.

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 - Las modificaciones hormonales, por ejemplo, las que ocurren durante el embarazo, favorecen
también la aparición de diabetes mellitus.
- Determinados medicamentos diabetogénicos
- Ciertas enfermedades infecciosas como la rubeola o el citomegalovirus.
- Ciertas enfermedades metabólicas como la cirrosis hepática.

→ PATOGENIA:

En cuanto a la patogenia, es decir, el mecanismo por el que se desencadena la enfermedad, podemos

considerar varios:

1) La deficiencia de insulina por hipofunción de las células β.

A) Esta puede deberse a una desconexión de las células beta del sistema endocrino.
• En un caso extremo, podríamos considerar a un paciente que ha sufrido una
pancreatectomía total, carece de páncreas.
• Pero también podemos considerar situaciones en las que las células beta son
destruidas, por ejemplo, por virus citotropos que atacan específicamente a estas
células (infecciones selectivas por virus citotropos).
• Por destrucción autoinmune de las células beta, en enfermedades autoinmunes.
• Ataque químico selectivo de las células beta (no es una situación que se suela
dar en humanos, pero es una estrategia que se utiliza en experimentación animal
para generar animales diabéticos. Por ejemplo, tratando a ratas con
estreptotocina).

B) La síntesis deficiente de insulina activa:

• Si se forma poca proinsulina.
• Si debido a mutaciones en la secuencia aminoacídica, se sintetiza una insulina poco funcional.
• Si falla el mecanismo de conversión de la proinsulina en insulina, dentro de los gránulos de
secreción.
• Dentro de los gránulos, donde se lleva a cabo la maduración de la insulina, se produce un ataque
sobre la propia insulina que se degrade.

C) La alteración de la secreción:
• Acoplamiento estímulo-secreción defectuoso.

2) Deficiencia de insulina o su efecto por alteraciones ajenas a las células β:

Entre los mecanismos patogénicos pueden incluirse:

• Alteraciones del transporte de insulina a la célula destinataria, a la que no llega en

cantidades suficientes.
• Un exceso de degradación de la insulina en hígado, riñón, músculo y tejido adiposo, que
reduce drásticamente los niveles de insulina circulantes. diana:
• En un número elevado de pacientes, el trastorno se encuentra en las células
• Defecto del receptor de insulina en la célula destinataria.

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 3) Exceso de hormonas hiperglucemiantes:

Por último, un mecanismo patogénico también frecuente que favorece el desarrollo de Diabetes Mellitus es
el exceso de hormonas hiperglucemiantes, que hacen un efecto antiinsulínico o diabetogénico. Esto puede
ocurrir en:

✓ Pacientes con un exceso de glucagón, es decir, tienen hiperglucagonemia.

✓ Pacientes que tienen secreción patológicamente elevada de cortisol, como ocurre en el síndrome de
Cushing.
✓ Pacientes con patologías asociadas a hipersecreción de hormona de crecimiento, como pacientes con
acromegalia o gigantismo.

3. FORMAS CLÍNICAS DE LA DIABETES MELLITUS.

Hay tres grandes formas clínicas de la diabetes mellitus:

a. DIABETES JUVENIL O TIPO I (5-10%):

Se denomina también diabetes insulino-dependiente. Cursa con una falta casi total de insulina. Es
de aparición súbita (antes de los 14 años).

Las células  están disminuidas en número, tamaño y funcionalidad. Es típico en pacientes

menores de 40 años, y es necesaria la administración de insulina.

b. DIABETES DEL ADULTO O TIPO II (90-95%):

La falta de insulina es relativa. Es de aparición progresiva (más de 30, frecuente 50-60 años).

• En ayunas: aparecen niveles normales o incluso algo elevadas de insulina.

• Tras la comida: no se secreta insulina en tiempo y cantidad adecuados.

Puede influirse favorablemente sobre estos procesos con sulfonilureas. En pacientes obesos,
pueden existir alteraciones en el receptor de insulina. No requieren la administracióncontinua de
insulina.

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 Tratamiento de la Diabetes tipo II:

• En sus primera fases:

o Hábitos de vida:
▪ Ejercicio físico.
▪ Restricción calórica.
▪ Adelgazamiento.
o Fármacos:
▪ Tiazolidinedionas (aumentan la sensibilidad a la insulina).
▪ Metformina (suprimen la producción de glucosa en el hígado).
▪ Sulfonilureas (estimulan la liberación de insulina por páncreas).

• En las fases avanzadas

o Suele ser necesario administrar insulina para poder controlar laglucemia

c. DIABETES GESTACIONAL:

Aparece en la segunda mitad del embarazo en 3-10% de las gestaciones.

Cursa con hiperglucemia con niveles normales o elevados de insulina. Desaparece tras el parto, y
se debe al efecto antiinsulínico del lactógeno placentario y del cortisol.

4. FASES.
→ FASES DE LA DIABETES MELLITUS:

Aparecen 4 fases en el desarrollo de la enfermedad:

• Diabetes mellitus potencial: es la predisposición genética a la enfermedad.

• Diabetes mellitus latente: cuando puede presentarse una alteración metabólica diabética
transitoria (durante el embarazo, infecciones u otras circunstancias). Las pruebas de carga de
glucosa son transitoriamente patológicas

• Diabetes mellitus subclínica: de forma estable, las pruebas de carga de glucosa dan valores
anormales, pero en ayunas, los valores de glucemia no son patológicamente elevados.

• Diabetes mellitus manifiesta (clínica): aparecen hiperglucemia, glucosuria e

hipoinsulinemia claramente anormales y mantenidas

La prueba de tolerancia de glucosa se lleva a cabo de la siguiente manera:

1. Toma inicial de una muestra de sangre (en ayunas de 10-12 h) para conocer la glucemiabasal

2. Se ingiere una solución glucosada (algún zumo) con 75 g de glucosa.

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 3. Se espera en reposo 2 horas antes de realizar una nueva extracción de sangre.

A veces se extrae una muestra de sangre adicional a la hora o con mayor frecuencia.

→ DETECCIÓN DEL PORCENTAJE DE HEMOGLOBINA (HbA1c) O A1C:

La determinación de la glucemia en un paciente tiene la limitación de que se trata de una medida puntual de
un parámetro que presenta oscilaciones a lo largo del día. Los valores pueden variar de unos días a otros
también en función del ejercicio, de la dieta…

Pero existe la posibilidad de determinar un parámetro que nos da una fotografía menos estática de la situación
y es la glucosilación de la hemoglobina. La glucosa se une naturalmente a la hemoglobina de forma
proporcional a los niveles de glucosa en sangre. Esta unión crea la hemoglobina glicosilada o glucosilada. La
vida de un glóbulo rojo es de aproximadamente 120 días, así que la determinación de la hemoglobina
glucosilada nos da una idea de cómo ha sido la exposición del glóbulo rojo a la glucosa en ese período. Lo que
se determina exactamente es la proporción de hemoglobina glicosilada, HbA1c, frente a la hemoglobina total.

- Cuando los valores están por debajo de 7, el

riesgo es nulo o moderado.
- Cuando el porcentaje de hemoglobina glicosilada
es de 8, el riesgo está aumentado.
- Entre 9 y 10 se puede decir que el riesgo es alto.
- Por encima de 10, se dice que el riesgo es crítico.

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 5. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS.
En ausencia de insulina, el hígado tiene menor capacidad de consumir glucosa por un descenso de la expresión
de las enzimas implicadas en la glucólisis.

También hay un descenso de expresión de la glucosa-6-kinasa, por lo que el hígado tiene menor capacidad de
retener a la glucosa dentro del hepatocito.

A la vez, está activada la glucogenólisis y la gluconeogénesis. A parte de estar activada la expresión de las
enzimas claves, también hay un mayor aporte de sustratos de glicerol proveniente de la lipolisis, que se
produce en el tejido adiposo, y de aminoácidos gluconeogénicos, que se produce en el músculo estriado por
proteólisis.

Todo esto favorece la elevación de la glucemia. Además, la falta de captación de la glucosa por parte del
músculo estriado y del tejido adiposo, por falta de insulina, favorece que se mantenga elevada la glucemia.

La nefrona es capaz de reabsorber toda la glucosa que se filtra a nivel del glomérulo renal. Esto es así, hasta
que los niveles de glucemia superan los 180. A partir de ese umbral, la cantidad de glucosa que entra en la
nefrona supera la capacidad de esta de reabsorberla y, por tanto, se elimina en orina, apareciendo glucosuria.
La glucosuria mantenida tiene distintas consecuencias fisiológicas:

• Por una parte, la eliminación de glucosa en orina arrastra agua. Se produce una diuresis osmótica. En
definitiva, disminuye la volemia. Al tener una menor volemia, los tejidos están peor perfundidos y
existe una cierta hipoxia, por lo que el metabolismo en general se convierte en un metabolismo
anaeróbico parcialmente, que favorece la formación de lactato.
El lactato es un buen sustrato que favorece la gluconeogénesis hepática, por lo tanto, contribuye
también a la elevación de la glucemia.

• Además, la glucosuria implica que existe glucosa en la orina y en las zonas genitourinarias. Por lo tanto,
se favorece la infección por bacterias oportunistas.

La hipovolemia causada por la diuresis osmótica desencadena mecanismos de compensación, que implican la
elevación de la secreción de aldosterona por la corteza adrenal. La aldosterona favorece la reabsorción de
sodio y la eliminación en orina de potasio. Esto tiene distintas consecuencias patológicas:

- Una fuerte sensación de sed, que hace que el paciente diabético beba con frecuencia, es decir,
experimenta polidipsia. Las células excitables son extremadamente sensibles a los cambios de niveles
de potasio circulantes. Por eso, si las pérdidas de potasio son intensas se puede ver afectada la función
muscular y es frecuente que estos pacientes experimenten calambres y también puede verse afectado
el SNC. El paciente se queja de cansancio, decaimiento y la situación puede agravarse hasta el coma.

La hipovolemia causada por la diuresis osmótica tiene también repercusiones cardiocirculatorias.

- En primer lugar, la bajada de contenido de líquido en el circuito produce hipotensión. Esto se intenta
compensar con taquicardia. Así que, existe un cierto estado de cansancio basal y una cierta
intolerancia al esfuerzo.
- El hecho de que tejidos grandes consumidores de glucosa, como son el músculo y el tejido adiposo,
no puedan captarla, hace que la glucosa esté muy concentrada sangre, pero también en líquido
extracelular, que es hiperosmolar. Si a esto se suma la deshidratación causada por la pérdida de agua
debida a la diuresis osmótica se explica que la mayor parte de los tejidos, sobre todo los tejidos
superficiales, presenten un aspecto deshidratado. Esto es especialmente peligroso en lo que se refiere
al ojo, así que es frecuente que estos pacientes tengan oftalmopatías.
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 6. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE PROTEÍNAS.
En el paciente diabético también se ve afectado el metabolismo de las proteínas, sobre todo a nivel del
músculo esquelético, donde la falta de insulina favorece la proteólisis e inhibe la síntesis de nuevas proteínas,
lo que lleva como consecuencia a atrofia muscular y pérdida de peso.

La activa proteólisis que se lleva a cabo en el músculo esquelético favorece la salida a sangre de aminoácidos.
Algunos de los cuales son utilizados por el hígado, para llevar a cabo gluconeogénesis.

Para la síntesis de glucosa a partir de aminoácidos, el hepatocito debe retirar el grupo amino, lo que genera
urea. Esto implica una subida de los niveles de urea en sangre y una mayor pérdida de urea en orina, lo que
en definitiva supone una mayor pérdida de nitrógeno.

La falta de insulina determina hipovolemia, que causa hipoxia en los tejidos y una desviación del metabolismo
aerobio a anaerobio con generación de lactato.

Este aumento de la producción de ácidos láctico determina acidosis, lo que favorece la liberación de potasio
desde las células musculares. Por lo tanto, en el riñón no solo se perderá nitrógeno, sino también potasio.

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Esta causa agrava el cuadro de pérdida de potasio que ya habíamos analizado al estudiar el metabolismo
glucídico.

7. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS.

A nivel del tejido adiposo, la falta de insulina determina un descenso de la lipogénesis y una activación de la
lipolisis. Esto lleva a una pérdida de masa grasa y, por tanto, pérdida de peso corporal.

- La activa lipolisis que ocurre en el tejido adiposo libera a sangre glicerol y ácidos grasos. El glicerol va
a ser el sustrato para la gluconeogénesis a nivel hepático, mientras que los ácidos grasos van a sufrir
también a nivel hepático beta-oxidación. El resultado es un incremento de los niveles intrahepáticos
de acetil-CoA y acetoacetil-CoA, que son sustratos para la cetogénesis. En definitiva, se favorece la
formación de cuerpos cetónicos: beta-hidroxibutirato y acetoacetato.
- La acetonemia se acompaña frecuentemente de malestar digestivo, caracterizado por naúseas,
vómitos y dolor abdominal. Si los vómitos son intensos y repetidos pueden agravar el cuadro de
hipovolemia que padecen estos sujetos.
- El exceso de cuerpos cetónicos en sangre se manifiesta con cetonuria, es decir, eliminación de cuerpos
cetónicos en orina. Debido a la naturaleza ácida de estos compuestos, la cetonemia agrava a la acidosis
metabólica que sufren estos pacientes. El pulmón intenta compensar esta situación eliminando CO2,
así que la respiración de estos pacientes es rápida y profunda.
- Junto a la hiperventilación es característico que huela a manzanas fermentadas. La razón es que
contiene acetona producida por la descarboxilación del acetoacetato.
- La acidosis de primera función cardiocirculatoria causando hipotensión, lo que agrava el cuadro de
cansancio y decaimiento. Además, puede contribuir a que el individuo desarrolle un coma.

La activa lipolisis que ocurre en el tejido adiposo pone a disposición el hígado grandes cantidades de ácidos
grasos. Cuando se supera la capacidad del hepatocito de metabolizarlos por beta-oxidación, los ácidos grasos
se reesterifican para formar triglicéridos, pero la capacidad hepática de almacenar triglicéridos tiene también
un límite. Cuando este se sobrepasa se alcanza el hígado graso o esteatosis.

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Parte de los triglicéridos sintetizados en el hígado entran a formar parte de lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL). La deficiencia de insulina determina que esta proteína se forme en exceso en el hígado, alcanzando
niveles muy elevados en la circulación sistémica.

Esta situación se acompaña de una deficiencia de función lipoproteína lipasa, porque en ausencia de insulina
no se expresa adecuadamente esta enzima. Esto impide el uso de los triglicéridos, que se transportan en
sangre por parte de los tejidos periféricos. La causa es una marcada y grave hiperlipemia, que tiene
consecuencias clínicas importantes.

La incapacidad de utilizar los triglicéridos abundantes en sangre hace que estos se acumulen en distintos
tejidos, por ejemplo:

• En la piel dan lugar a xantomas exudativos.

• En los vasos de la retina lipemia retinalis.
• Pueden acumularse también en el páncreas, dando pancreatitis.

La combinación de hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia, que aparece en los diabéticos, es una situación

de alto riesgo para la génesis de placas de ateroma. Esto puede tener graves consecuencias clínicas a largo
plazo por la aterogénesis que puede desarrollarse en distintos territorios clave, como las coronarias o las
arterias cerebrales.

8. COMPLICACIONES CLÍNICAS AGUDAS.

Las alteraciones que acabamos de analizar pueden llevar a que el paciente sufra complicaciones clínicas
agudas o crónicas. Empezamos con las agudas.

A) SÍNCOPE POR HIPOGLUCEMIA:

El paciente con diabetes mellitus puede sufrir un síncope, es decir, una pérdida de la consciencia momentánea
y transitoria, por hipoglucemia. Esto puede parecer un contrasentido, si consideramos que una de las
características de la diabetes es la hiperglucemia, pero no lo es. La caída de la glucemia puede deberse, en
pacientes de tipo 1, a una sobredosis de insulina. En pacientes de tipo 2, a una secreción de insulina
considerable después de una comida, pero cuando ya no es necesaria porque ha sido secretada de forma
retrasada. Esta es la razón por la que muchos diabéticos cuando hacen deporte siempre llevan en el bolsillo
caramelos, porque ellos conocen la sensación que precede a una pérdida de conocimiento por hipoglucemia.

B) COMA DIABÉTICO:
i. Coma hiperosmolar:

Por pérdida de líquido y potasio y subida de la glucemia y la natremia

ii. Coma cetoacidótico:

Por liberación hepática de cetoácidos (acetoacético y b-hidroxibutírico). La liberación es más rápida que su
captación y oxidación por los tejidos. Junto con la deshidratación inducida por la excesiva diuresis, provoca una
acidosis intensa.

También aparecen:

1. Olor del aliento a manzanas (acetona).

2. Hiperventilación (respiración de Kussmaul: rápida y profunda).

3. Sequedad de piel y mucosas.

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 4. Insuficiencia circulatoria (depleción hidrosalina e hipovolemia).

5. Embotamiento progresivo por trastornos hidroelectrolíticos en el SNC.

6. Si el pH de la sangre cae por debajo de 7, se instaura un coma acidótico yla muerte puede
producirse en horas.

9. COMPLICACIONES CLÍNICAS A LARGO PLAZO.

Son múltiples las complicaciones clínicas que presentan los diabéticos a largo plazo.

A) ARTEROSCLEROSIS ACELERADA:

En estos pacientes la formación de las placas de ateroma es más precoz, se desarrolla más rápidamente, el
estrechamiento es más marcado y afecta a más vasos sanguíneos.

B) MICROANGIOPATÍA:

La microangiopatía diabética está en la base de muchos trastornos que sufren estos pacientes. Se debe al
engrosamiento de la membrana basal de arteriolas y capilares.

a) Retina: retinopatía.
- Se observan trastornos vasculares, como aneurismas, microhemorragias y también formaciones de
acúmulos de exudado.
b) Riñón:

Otra consecuencia grave de la microangiopatía diabética son los trastornos renales, que se acompaña de
proteinuria, descenso de la velocidad de filtración glomerular y finalmente insuficiencia renal.

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 c) Neuropatía:

Otro grupo de trastornos a largo plazo están asociados con la neuropatía. Se deben a :

➢ Alteraciones de los nervios periféricos, que causan:

• Parestesia.
• Dolor.
• Hipoestesia (pérdida de percepción de temperatura).

➢ Alteraciones del SNV:

En los pacientes diabéticos mal controlados, se instaura a medio o largo plazo un trastorno del sistema nervioso
vegetativo, apareciendo:

• Hipotensión postural.
• Diarrea nocturna.
• Impotencia por disfunción de la erección.
• Alteraciones en la micción (vejiga neurógena).

d) Aparición de cataratas seniles de forma prematura:

Una complicación muy frecuente a largo plazo de la diabetes mellitus es la aparición de cataratas seniles de
forma prematura.

Las cataratas son trastornos estructurales del cristalino que lo hacen menos transparente, más opaco, lo que
interfiere con una buena visión. Este trastorno es más frecuente en ancianos, pero en pacientes diabéticos se
desarrollan antes y progresan más rápidamente, del orden de 2-4 veces más rápido. Este trastorno es tan
frecuente, que las cataratas debidas a la diabetes mellitus son la causa de la mitad de las cegueras adquiridas.

e) Pierna y pie (“pie diabético”):

Otra complicación clínica a largo plazo frecuente es aquella que afecta a la circulación en las extremidades
inferiores y que dan lugar a lo que se conoce como pierna y pie diabético.

• El trastorno tiene su base en la aterosclerosis que se produce por estrechamiento de las arterias y un
descenso del flujo sanguíneo en las extremidades inferiores.
• La ausencia de un adecuado aporte de oxígeno al músculo hace que, cuando el individuo anda, sufra
dolores que debe calmar parando a descansar de poco en poco. Por ello también, a esta situación se
le denomina la enfermedad de los escaparates, aunque el término correcto es claudicación
intermitente.
• Cuando la situación es muy grave, puede ser que el sujeto padezca dolores incluso en reposo.

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 • En los casos más graves, la isquemia puede dar lugar a hipoxia mantenida y, por tanto, a necrosis.
Cuando la necrosis es masiva se denomina gangrena.

10. SÍNDROME METABÓLICO.

El síndrome metabólico es el nombre que se da a una situación clínica, en la que el sujeto presenta un grupo
de factores de riesgo o patologías declaradas relacionadas con el metabolismo de los sustratos energéticos y
que pueden llevarlo a padecer una enfermedad cardíaca, vascular o hepática seria.

Muchos individuos pueden tener un solo factor de riesgo, pero se dice que padecen síndrome metabólico
cuando tienen varios al mismo tiempo.

→ DIAGNÓSTICO:

Los criterios que estableció la OMS en 1999 para el diagnóstico del síndrome metabólico, requieren la
presencia de:

1) Diabetes mellitus clínica o subclínica.

2) Resistencia a la insulina.

Además de estas dos alteraciones, deben presentarse al menos otras dos de entre las siguientes:

1) Dislipemia, caracterizada por hipercolesterolemia con HDL baja menor a 0.9 mmol/L en hombres y 1.0
mmol/L en mujeres.
2) Hipertrigliceridemia: triglicéridos (TG): ≥ 1.695 mmol/L.
3) Hipertensión arterial, con valores superiores o iguales a 140/90 mmHg.
4) Obesidad central, es decir, la relación cintura-cadera es elevada y generalmente el índice de masa
corporal también está elevado, lo que se denomina tronco en forma de manzana.
5) Microalbuminuria, es decir, excreción urinaria de albúmina de más de 30mg en 24 horas o una
relación albúmina/creatinina en orina de más 30 microgramos de albúmina por cada gramo de
creatinina.

En el síndrome metabólico, concurren en un mismo individuo factores de riesgo que aumentan su probabilidad
de padecer:

• Diabetes mellitus.
• Enfermedad cardiovascular por:
o Hipertensión arterial.
o Dislipemia.
• Hígado graso por acumulación de grasa en el hígado, esteatosis hepática. Esta situación favorece la
aparición de una hepatitis denominada esteatohepatitis no alcohólica o NASH. Los pacientes con
NASH tienen mayor probabilidad de padecer cirrosis hepática y la cirrosis es una condición que
favorece el desarrollo de cáncer hepático.

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La prevalencia del síndrome metabólico en España es altísima, del orden de 31% de la población. Sin embargo,
la gran mayoría de estos pacientes están en etapas subclínicas, lo que se denomina síndrome metabólico
premórbido. Esto sitúa aproximadamente a 1 de cada 4 españoles en esta situación. Un 26% en hombres y un
24% en mujeres. Como muestra la gráfica, la prevalencia aumenta con la edad, pero cada ve está bajando más
la edad en la que aparece, encontrándose con esta patología a mucha gente joven.

→ TRATAMIENTO DEL SÍNDROME METABÓLICO:

El tratamiento más eficaz del síndrome metabólico consiste en modificar el estilo de vida del paciente.

• Un plan de alimentación saludable para el corazón:

o Limitar la ingesta de grasas saturadas, huevos y carnes rojas.

o Aumentar la ingesta de frutas, verduras y granos integrales.

• Rebajar el peso corporal hasta tener un peso saludable.

• Evitar las situaciones de estrés.

• Hacer ejercicio físico de forma moderada y regular.

• Dejar de fumar, si se es fumador.

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 ➢ PREGUNTAS:

¿Cuáles son las manifestaciones características de una diabetes mellitus?

¿Cuáles son las causas de que se desarrolle diabetes mellitus?

¿Cómo puede ser el mecanismo patogénico de la diabetes mellitus?

¿En qué formas clínicas puede presentarse la diabetes mellitus?

¿Cuál es el tratamiento de la diabetes mellitus tipo II?

¿Cuáles pueden ser las fases en el desarrollo de la diabetes mellitus?

¿En qué consiste y cómo se interpreta la prueba de carga de glucosa?

¿Qué es la HbA1C y cómo se interpretan los resultados de su determinación en sangre?

¿Cuáles son las alteraciones del metabolismo glucídico y sus consecuencias fisiopatológicas en la diabetes
mellitus?

¿Cuáles son las alteraciones del metabolismo proteico y sus consecuencias fisiopatológicas en la diabetes
mellitus?

¿Cuáles son las alteraciones del metabolismo lipídico y sus consecuencias fisiopatológicas en la diabetes
mellitus?

¿En qué consiste en síncope hipoglucémico asociado a la diabetes mellitus?

¿Qué es el coma diabético y cuales pueden ser sus causas?

¿Qué relación existe entre diabetes mellitus y arterioclerosis?

¿En qué consiste la microangiopatía diabética?

¿En qué consiste la neuropatía diabética?

¿Qué relación existe entre diabetes mellitus y cataratas?

¿En qué consiste el trastorno denominado “pie diabético”?

¿Qué es el síndrome metabólico?

¿Cuáles son las consecuencias clínicas del síndrome metabólico?

¿Cuál es el tratamiento actual del síndrome metabólico?

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