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CUIDADOS DE ENFERMERÍA

PACIENTES CON
PROBLEMAS ENDOCRINOS

Enfermería Médico
Quirúrgica

EQUIPO DOCENTES AREA SALUD


C.F.T. SANTO TOMÁS – SEDE SANTIAGO
DIABETES MELLITUS
GENERALIDADES

 La Diabetes Mellitus (DM) es una de las patologías que


genera mayor discapacidad y mortalidad,
especialmente en el adulto y adulto mayor, ocupando
gran parte de los recursos sanitarios en todos los
países.

 Un aspecto central en el control de la DM2 es la


detección e intervención oportuna de las
complicaciones por daño microvascular a través de
exámenes específicos de screening para prevenir la
retinopatía, la nefropatía y el pie diabético.
MAGNITUD DEL PROBLEMA

 Expectativa de vida en
Chile.
Nuestro país debe adaptarse a la
carga de la enfermedad que
constituye la DM2 y diseñar
estrategias con efectividad en las
intervenciones a lo largo del ciclo
vital, focalizándose en la
población de mayor riesgo.
PARA ENTENDER LA DM DEBEMOS SABER LO
QUE OCURRE CON EL PÁNCREAS QUE ES LA
GLÁNDULA QUE PARTICIPA EN LA REGULACIÓN
DE LA GLUCOSA.

 PÁNCREAS:

 Glándula mixta.
 La secreción exocrina corresponde al jugo
pancreático, destinado a funciones digestivas.
 La secreción endocrina, se relaciona con la
producción de hormonas en pequeñas porciones
llamadas islotes de Langerhans, que segregan
insulina, la que pasa directamente a la sangre.
 La hipofunción de los islotes de Langerhans
produce acumulación de glucosa en la
sangre, hiperglicemia, que es el signo clave
de la diabetes.
PANCREAS
FUNCIONES DE LA INSULINA:

1. Regular el paso de glucosa a través de la membrana celular


para ser usada en el metabolismo a fin de liberar energía.
2. La insulina facilita el ingreso de la glucosa en las células
grasas y musculares, así como la formación de glucógeno
por la célula hepática (hepatocito).
3. La insulina participa en la transformación de glucosa
(monosacárido) en glucógeno (polisacárido) que se deposita
en el hígado y músculos como material de reserva.
4. Influye indirectamente en el metabolismo de lípidos
aminoácidos.
FUNCIONES DE LA INSULINA

5. Favorece la lipogénesis e inhibe la liberación de ácidos


grasos por el adipocito.

6. Estimula la metabolización de los triglicéridos, disminuyendo


los niveles séricos.

7. Es anabolizante de las proteínas.

8. Disminuye la neoglucogénesis (disminuye la formación de


glucosa a partir de proteínas).
METABOLISMO DE GLUCOSA

 Glucagón:

El glucagón estimula la producción de glucosa por


glucogenólisis y neoglucogénesis (A nivel muscular,
favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su
Salida hacia el hígado y su posterior transformación a
glucosa), sin que inhiba la utilización periférica de la
glucosa por parte del músculo y tejido adiposo.
DIABETES

 La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico


caracterizado por niveles persistentemente elevados de
glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteración
en la secreción y/o acción de la insulina.

– Los signos característicos son:


 Hiperglicemia

 Hiperlipidemia

 Hiperaminoacidemia
CLASIFICACION DE LA DIABETES

 Tipo 1
(antes llamada diabetes juvenil) o DMID (Diabetes
Mellitus Insulino Dependiente).

 Tipo 2
DMNID (Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente)
CAUSAS

 La DM Tipo 1 es un tipo de ENFERMEDAD


AUTOINMUNITARIA (sistema inmunitario ataca y
destruye las células Beta, productoras de insulina)

 También inciden FACTORES GENÉTICOS y


AMBIENTALES, tales como los hábitos alimentarios y
enfermedades que pueden afectar a las células beta,
como algunas VIROSIS o, incluso, MEDICAMENTOS.

 ANTECEDENTES FAMILIARES (40%)


CAUSAS

 ALIMENTACIÓN RICA EN HIDRATOS DE CARBONO


aumenta las necesidades de insulina de los tejidos lo que
lleva a una sobrecarga pancreática, hasta el agotamiento de
la glándula, sobre todo cuando hay predisposición genética.

 OBESIDAD
Si se supera el 20% del peso ideal hay una modificación
constante del metabolismo de los hidratos de carbono y
cuando se baja de peso mejora el nivel de glicemia, sin
modificar los niveles de insulina; así que se cree que la
obesidad aumenta la RESISTENCIA A LA INSULINA.
CAUSAS

– EMBARAZO
– la incidencia de DM es mayor en grandes
multíparas; se supone que habría un factor
hormonal que favorece la enfermedad, aparte
del aumento de las necesidades de energías
propias del período gestacional.

– Adrenalina, noradrenalina y glucagón inhiben


la liberación de insulina por los islotes de
Langerhans
DIABETES MELLITUS TIPO 1

Es la ausencia total de insulina, producto de una


destrucción de las células beta de los Islotes de
Langerhans y deficiencia absoluta de Insulina.

 CAUSAS:
 Autoinmune: producto de anticuerpos anti-islotes (ICAs). Se asocia a
genes HLA.
 Idiopático: No asociado a factores autoinmunes.

 Requieren en su totalidad, tratamiento con Insulina exógena.

 El 40% de los pacientes tiene antecedentes familiares.


DM Tipo 1

 Aparece entre los 6 meses a 15 años.

 Muy rara después de los 30 años, por


eso se la denominaba “diabetes
juvenil”.

 Generalmente se presenta
bruscamente, como cetoacidosis
diabética (no hay disponibilidad de azúcar
(glucosa) como fuente de energía para el
organismo y en su lugar se utiliza la grasa.
Los subproductos del metabolismo de las
grasas, llamados cetonas, se acumulan en el
cuerpo)
DIABETES MELLITUS 1

 SIGNOS Y SINTOMAS
CLASICOS:
– Poliuria (aumento del
volumen urinario)
– Polidipsia (sed
excesiva)
– Baja de peso

Equipo TENS. CFT Santo Tomás -


Santiago
DIABETES MELLITUS TIPO 2

 Cuadro de insulino-resistencia y déficit no absoluto de


insulina.

Asociado a:
 Factores de riesgo modificables: Obesidad, sedentarismo.
 Factores de riesgo no modificables: Edad y factores
genéticos.

 Su tratamiento puede ser en base a hipoglicemiantes orales


(metformina, glibenclamida) e insulina exógena
DM Tipo 2

 Aparece después de los 30 – 40 años.

 La administración de insulina no produce grandes efectos, porque


probablemente hay resistencia a la insulina, ya que el 80% de los
pacientes son obesos (y la insulina se acumula en el tejido adiposo).

 Tienen menos tendencia a la cetoacidosis.

 El comienzo es insidioso, a veces el paciente consulta porque han


aparecido las complicaciones (unos 10 años después que
empezaron a vivir con hiperglicemia).
CUADRO COMPARATIVO
¿A quiénes se les debe hacer tamizaje
de diabetes tipo 2?

Equipo TGO-TEGYN. CFT Santo


Tomás - Santiago
DIAGNOSTICO: PESQUISA

 La glicemia en ayunas es el método


de elección para hacer pesquisa y
diagnosticar DM en adultos.

 En casos dudosos efectuar, como


segundo paso, una prueba de
tolerancia a la glucosa oral (PTGO).
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

DIABETES MELLITUS
Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en
cualquier momento del día ≥ a 200 mg/dl, sin
relación con el tiempo transcurrido desde la
ultima comida.
Glicemia en ayunas > o igual a 126 mg/dl (ayuno
se define como un periodo sin ingesta calórica de
por lo menos 8 horas)

Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl 2 hrs. después


de una carga de 75 g de glucosa durante una
PTGO
Equipo TENS. CFT Santo Tomás -
Santiago
EL DIAGNÓSTICO DEBE CONFIRMARSE
CON UN SEGUNDO EXAMEN ALTERADO
EN UN DÍA DIFERENTE.
ESTADOS DE INTOLERANCIA A LA
GLUCOSA

- GLICEMIA ALTERADA EN AYUNAS:


Glicemia en ayunas mayor o igual 100
GAA mg/dl y menor a 126 mg/dl, en 2 días
diferentes

-INTOLERANCIA LA GLUCOSA:
Glicemia a las 2 horas post
carga de 75 g de glucosa mayor IGO
o igual a 140 mg/dl y menor 200
mg/dl.
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
ORAL (PTGO)

- Determinación de una glicemia en ayunas y a las 2


horas post carga de 75 de glucosa, disueltos en
250 cc de agua fría, o 1.75 g de glucosa/kg de peso
en niños, hasta un máximo de 75 g.
CONDICIONES PARA EFECTUAR UN
PTGO

- Alimentación previa sin restricciones y actividad física habitual, al menos


3 días previos al examen

- Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 días antes


de la prueba

- Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen

- No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que


cumplan los criterios diagnosticos de diabetes con glicemia en ayunas
mayor o igual a 126 mg/dl.
RESULTADOS PTGO

- Glicemia 2 h post carga menor a 140 mg/dL:


Tolerancia normal a la glucosa

- Glicemia 2 h post carga 140-199 mg/dL:


Intolerancia a la glucosa

- Glicemia 2 h post carga mayor o igual 200 mg/dL:


Diabetes
INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA
CONFIRMACIÓN DIAGNOSTICA

- Glicemia en sangre venosa: dentro de 45


días desde la primera consulta con glicemia
alterada (Glicemia mayor o igual 126 mg/dL)

- Prueba de tolerancia a la glucosa oral


(PTGO) en casos dudosos, dentro de 90
días desde la derivación por sospecha.
INGRESO A PROGRAMA DE TRATAMIENTO
DE UNA DIABETES CONFIRMADA

- Sintomática: dentro de 1-15 días según


severidad del caso

- Asintomatica: dentro de 30 días, según


criterio clínico.
Exámenes de Laboratorio
Complementarios

 HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c):


Permite ver el comportamiento del paciente
DM en los últimos 120 días, se considera
normal de 4% a 6,5%

 PERFIL LIPÍDICO (colesterol total, colesterol


HDL, colesterol LDL, y triglicéridos).
Exámenes de Laboratorio
Complementarios

 CREATININA SERICA, para estimar la


velocidad de filtración glomerular (VFG)

 ORINA COMPLETA (glucosa, cetonas,


proteínas y sedimento).

 MICROALBUMINURIA en pacientes sin


proteinuria.
Equipo TENS. CFT Santo Tomás -
Santiago
TRATAMIENTO
 Una vez establecido el diagnóstico se tratará con:

– INSULINOTERAPIA

– HIPOGLICEMIANTES ORALES

– DIETA
INSULINOTERAPIA
Beneficios:

- Mayor control glicémico y mayor estabilidad.

- Prevenir y evitar el progreso de complicaciones


microvasculares.

- Disminuir el riesgo y evitar el progreso de complicaciones


macrovasculares.

- Auxiliar el control metabólico global y en el de los demás


factores de riesgo cardiovascular.
JERINGA INSULINA
TIPOS DE INSULINA
1. Insulina rápida y Ultra-rápidas

-De aspecto cristalino


-Únicas que pueden ser adm. Vía EV.

I. Rápida
-Aspecto cristalino
- Inicio acción a los 30 min. A 1HR.
-Duración 6-8Hrs.
-Requiere monitorización de glicemia o glicemia capilar a través de
Hemoglucotest c/6 horas
-Generalmente el paciente la tiene indicada cada 6 horas hasta poder compensar
sus glicemias dentro de limites normales, una vez compensada la glicemia pasa
a insulina NPH
TIPOS DE INSULINA

II. Ultra-rápida

- Lispro, Aspártica, Glulisina


- Inicio acción a los 5-15
minutos
- Duración 2-4 horas

Equipo TENS. CFT Santo Tomás -


Santiago
TIPOS DE INSULINA

2) Insulina de acción intermedia

I. NPH (Neutral Protamine Hagedorn)

- Puede ser mezclada con Insulina cristalina, conservando su curva de


acción
- Inicio de acción a las 1.5 horas de inyección
- Duración 12-24 horas
-De aspecto lechoso, se debe mezclar antes de administrar
-Solo se administra por vía subcutánea
-Generalmente el paciente la tiene indicada una vez al día o refuerzo
en la noche de menor cantidad que en la mañana
OBSERVAR ANTES DE
ADMINISTRAR

Equipo TENS. CFT Santo Tomás -


Santiago
TIPOS DE INSULINA

3) Insulina de acción prolongada (Uso Basal)

I. Insulina Glargina

- Contiene Zn para facilitar cristalización en tej. Subcutaneo.


- Por estas condiciones no se puede mezclar con otras insulinas
- Inicio de acción 2-4 horas
-Duración 24 horas
Equipo TENSCFT Santo Tomás -
Santiago
Debe rotarse el
sitio para evitar:

Lipodistrofias
atrofia = pérdida de
grasa, que deforma

Hipertrofia =
fibrosis, que puede
llegar a endurecer el
tejido y deformarlo,
también.
Hipoglicemiantes orales:

 Sulfonilureas, de 1ra. y 2da. generación.


Actualmente se está usando Glibenclamida y Metformina

Efectos adversos:
 Exantemas
Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea.
Hepatotoxicidad.
Aumento del colesterol.
DIETA
 Según condición del paciente.

 Régimen controlado en cuanto a hidratos de


carbono y grasas (180-200 gr de HC).

 Ideal disminución de peso.

 Respetar horarios de comida.


Ejercicios
– Son buenos, pero deben ser controlados porque puede
potenciar el efecto de la insulina y provocar severas
hipoglicemias.

– La glicemia se eleva inmediatamente después del ejercicio y


a continuación baja.

– El mejor ejercicio consiste en caminar, a paso rápido ½ a 1


hora diaria.

– Si no se puede, aprender movimientos, sentado o incarse”


en punta de pies, ponerse de pie desde posición sentado en
silla, con brazos cruzados, etc.)
COMPLICACIONES
DE LA DIABETES
COMPLICACIONES

 La Diabetes Mellitus puede ocasionar complicaciones agudas y crónicas


 COMPLICACIONES AGUDAS:
Hipoglicemia

Trastorno metabólico que ocurre cuando el nivel de azúcar


en la sangre (glucosa) está bajo los 50 mg/dl.

Signos y síntomas: ansiedad, temblor, palpitaciones,


sensación nauseosa, transpiración y palidez.

La falta de glucosa a nivel cerebral se expresa por cefalea,


confusión, dificultad para concentrarse, hasta pérdida de
conciencia, convulsiones y coma.

Hipoglicemia severa  Muerte


Hipoglicemia
Situaciones que aumentan el riesgo de
Hipoglicemia:

1. Retrasar u omitir una comida


2. Beber alcohol en exceso o sin ingesta simultánea
de alimentos
3. Hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una
colación apropiada
4. Equivocarse en la dosis del hipoglicemiante oral o
de la insulina.
Consecuencias hipoglicemia

• Afecta principalmente al cerebro y al corazón 


órganos más vulnerables.

• En Hipoglicemia aguda al alcanzar valores de 30


mg/dL  Pueden presentarse convulsiones y
elementos de focalización (hemiparesia).

• Con valores inferiores a 10 mg/dL se llega al


COMA profundo, palidez y midriasis. 
recuperación parcial y secuelas permanentes.
Tratamiento hipoglicemia
Con paciente consciente:

• Cucharada de azúcar disuelta en ½ vaso de


agua, repetirse a los 5-10 minutos si no hay
recuperación total.

• Vaso grande de bebida no light o jugo natural de


frutas con azúcar
 colación de 20 gramos de hidratos de
carbono.
Tratamiento hipoglicemia

Con paciente con compromiso de conciencia:


• Inyectar una ampolla subcutánea o intramuscular
de glucagón, 1 mg.
• Si no hay glucagón  urgencia  administración
de ampollas de 20 ml de glucosa hipertónica (20-
30%) EV  Repetir hasta la plena recuperación.
• Una vez recuperada la conciencia, continuar con
SG 5% EV durante 12 horas mínimo + HGT c/ 1-2
hrs.
Emergencias Hiperglicémicas.

Coma hiperosmolar no
Cetoacidosis diabética
cetoacidótico.
Cetoacidosis diabética:

 Síndrome causado por déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas.

 Se presenta clásicamente con: hiperglicemia, deshidratación, cetosis y acidosis


metabólica.
 Afecta de preferencia → diabéticos tipo I.

Factores precipitantes
 Infección.
 Omisión o administración de dosis inadecuada de insulina.
 Inicio clínico de la DM en ID.

Equipo TENS CFT Santo Tomás -


Santiago
Signos y síntomas:

 Poliuria
 Polidipsia
 Nauseas
 Vómitos
 Dolor abdominal
 Anorexia.
Aparición más tardía:

 Debilidad general.
 Astenia
 Deshidratación → shock hipovolémico.
 Respiración de Kussmaul.
 Halitosis cetónica.
 Alteraciones del estado de conciencia,
principalmente el letargo y la somnolencia → coma.
 Glicemia: 250-750 mg/dL
 Ph arterial < 7,30
 Grado moderado de cetonemia y cetonuria
Equipo TGO-TEGYN. CFT Santo
Tomás - Santiago
Tratamiento

Los tres elementos terapéuticos principales


son:
1) Hidratación.
2) Tratamiento insulínico.
3) Reposición electrolítica.
Coma Hiperosmolar
no cetoacidótico

 Trastorno grave en que no hay cetosis ni acidosis, pero sí


acentuada deshidratación, hiperglicemia grave,
hiperosmolaridad y disminución del estado de conciencia.

 Pacientes diabéticos tipo II. Mortalidad significativamente


más elevada que la de la cetoacidosis diabética.

 Puede ser desencadenado por Infecciones, pancreatitis,


quemaduras y drogas entre otros.
Signos y síntomas.

Evolución insidiosa.

 Polidipsia.
 Poliuria.
 Astenia.
 Fatigabilidad.
 Somnolencia.
 Compromiso de conciencia. (50% casos coma).
 Deshidratación profunda  Hipotensión y Taquicardia.
 Glicemia entre 700-1700 mg/dl
 Osmolaridad sérica más alta de lo normal
Tratamiento 

 Hidratación  2000- 2500 cc en las 2 primeras horas.


(20 ml/min)

 Insulinoterapia  15-20 UI dosis de carga .


50 UI de insulina rápida en 250 cc de SF a 10 gts/min.

 Conveniente poner sonda Foley para evaluar diuresis


horaria.
COMPLICACIONES CRONICAS

INFECCIÓN:
 La hiperglicemia deteriora la respuesta inmunitaria, por un lado, y por otro la
infección provoca resistencia a la insulina.
 Lamentablemente todos los diabéticos están propensos a padecer infecciones
por trastornos vasculares periféricos, tales como:
- Infecciones interdigitales y periungueales por hongos y bacterias
- Piodermitis, especialmente de los miembros inferiores, causadas por estreptococos o
estafilococos
- Candidiasis genital y oral
- Pielonefritis y pielonecrosis (típica y exclusiva de los diabéticos)
- ITU recurrente
COMPLICACIONES VASCULARES

 Alteraciones degenerativas que afectan por arterosclerosis de


arterias grandes y medianas y microangiopatía diabética que
afecta a arteriolas y capilares.

 La ateroesclerosis (IAM-AVE) representa en la actualidad más


del 60% de la mortalidad por diabetes que se presenta antes
de los 60 años.

 Microangiopatía es la que ocasiona:


> Nefropatía: daño en los riñones (insuficiencia renal crónica)
> Retinopatía: daño en la retina, consistente en microaneurismas y
microhemorragias. Además presentan precozmente cataratas.
COMPLICACIONES CRONICAS

 Neuropatía: (disminución de la sensibilidad)

– Puede aparecer en etapas tempranas de la


enfermedad y afectan en general a las extremidades
inferiores, especialmente a fibras sensitivas (pérdida
de la sensibilidad a la temperatura y dolor).
– Sin embargo, suelen tener parestesias,
entumecimiento, dolor no asociado a estímulos.
– También, como parte de la Neuropatía, puede
aparecer vejiga neurogénica.
PIE DIABÉTICO

 El pie diabético consiste en daño muscular, óseo,


nervioso y vascular.
Las principales causas precipitantes son:
 Las afecciones vasculares, que causan isquemia y
retraso de la cicatrización.
 Los problemas asociados con la neuropatía, por
ejemplo pérdida de sensibilidad a la temperatura y de
estímulos dolorosos contribuyen a la aparición de
lesiones en el pie.
PIE DIABÉTICO

 Signos vasculares:
– Pulsos pedios, poplíteos o femorales ausentes
– pies fríos
– claudicación intermitente
 Signos neurológicos:
– Sensación de ardor
– Hormigueos, dolor
– Debilidad (pie péndulo, marcha característica de
polineuropatía)
– Disminución de la sudoración
PIE DIABÉTICO

 Signos músculo-esqueléticos:
– Pie cavo, con dedos en martillo.
– Pie péndulo
– Cambios en la forma del pie (incluso fracturas) indoloras

 Signos dermatológicos:
– Infecciones crónicas, cicatrización lenta o ausente de las
heridas
– Pelo y vello disminuido, o ausente
– Cambios de color: enrojecimiento, cianosis
– Lesiones tróficas (similares a queloides)
EVALUACION DEL PIE DIABETICO
PIE DIABETICO
CUIDADOS DE LOS PIES DEL
DIABÉTICO

 Inspección diaria, con un espejo (para ver las plantas) o


con ayuda de otra persona.

 Baño (diario, no “remojar”, probar la temperatura,


lubricar cuando hay sequedad de la piel.

 Uñas: arreglar después del baño, limar los ángulos, no


cortar más del extremo de los dedos.
CUIDADOS DE LOS PIES DEL
DIABÉTICO

 No usar “guateros” para calentar los pies, por riesgo de quemaduras.


 Durezas: tratar de eliminar frotando suavemente con piedra pómez
después del baño; no usar quitacallos ni menos cortar con hoja de
afeitar.
 Lo mejor es acudir regularmente a un podólogo especializado en pie
diabético.

 Calcetines: que sean de algodón o lana, suaves; que no tengan


elásticos apretados.
Hemoglucotest

Es el método para la determinación del nivel


de la glucosa en la sangre mediante un
dispositivo electrónico.

EQUIPO

• Frasco con tiras reactivas


• Lancetero, lancetas o aguja n° 23
• Tórulas de algodón
• Guantes de procedimiento
• Glucómetro
• Deposito para cortopunzante
• Deposito para desechos
PROCEDIMIENTO

 Coloque la tira en el glucómetro.


 Limpie con algodón seco y puncione el dedo elegido en la
zona lateral.
 Debe puncionar un dedo distinto cada vez.
 Presione el dedo para que salga sangre.
 Toque la gota de sangre con la tira reactiva.
 Presione la zona de punción con una tórula seca para hacer
hemostasia.
 Lea el resultado en el visor del glucómetro.

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