Ec1 Primer Parcial Comprimido

TEMA 1
DIABETES
DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES

Enfermedad crónica que se caracteriza por presentar hiperglucemia crónica.
También se producen alteraciones en el metabolismo de las grasas y de las proteínas.
El mecanismo fundamental es el defecto en la secreción de la insulina, de su acción o de ambas.
Complicaciones a largo plazo.
CLASIFICACIÓN
- DIABETES TIPO 1
- DIABETES TIPO 2, con grados diversos de resistencia a la insulina y/o déficit de la secreción de
insulina.
- OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE DIABETES DIABETES GESTACIONAL
- Glucemia basal alterada (GBA) Intolerancia a la glucosa (ITG)
Diabetes 9po 1
v Se subdivide en Rpo 1A (autoinmune) y 1B (idiopáRca).
o El subRpo idiopáRco (1B) se define por exclusión. No presenta marcadores inmunológicos.
ManRenen grado de función B residual y su control metabólico con insulina exógena es más
fácil.
o La Rpo 1A: Ataque del sist. inmune contra las propias células ß. Déficit absoluto de secreción
de insulina, por destrucción de las células B de los Islotes de Langerhans (las cuales fabrican
la insulina). Presencia de anRcuerpos.
Se asocia a otras enf. autoinmunes (hipoRroidismo, AR,...).
v Predisposición genéRca. Asociación de riesgo.( Una predisposicion geneRca + un desencadenante)

v Además, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental (infección viral, estrés,
etc.)
CaracterisRcas diabetes Rpo 1 :
- Autoinmune, la más frecuente.
- Inicio brusco: polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso importante y cetosis.
- Proceso de destrucción lento y comienza años antes de la aparición de los síntomas de la diabetes. Al
diagnósRco queda un 10% de las células B
Diabetes 9po 2
v ERopatogenia totalmente disRnta a la DM1. Fases iniciales no disRnción con los islotes de los de la
población general.
v Explicacion :Necesita mucha insulina por el sobrepeso, para poder mover el azucar , el pancreas
normalmente no puede producir tanta insulina y aparece la diabetes Rpo 2.
v Inicio insidioso o silente. Las manifestaciones clínicas pueden pasar desaparecidas durante muchos
años.
v Problema de grado variable, de resistencia periférica a la acción de la insulina (obesos) asociado a un
déficit, también variable, de su secreción (pacientes delgados).
v Predisposición genéRca e influencia factores socio- ambientales.
CaracterisRcas diabetes Rpo 2:

- Presencia de antecedentes familiares.
- Asociada a la obesidad o sobrepeso (80% de los casos).“Diabesidad”
- Muchas veces el diagnósRco se establece tras un análisis de ruRna, o al aparecer alguna
complicación crónica de la diabetes.
- DiagnósRco precoz, elemento clave para la prevención de las complicaciones crónicas.
- Inicio cada vez en población más joven, incluso niños.
- Diabetes desconocida cerca del 50%.
- Tratamiento: dieta y ejercicio dsico, hipoglucemiantes orales y/o insulina.
ALGUNOS DATOS
Más de 382 millones de personas viven con diabetes en el mundo. Para 2035, 592 mill. de personas o 1 de
cada diez.
316 millones actualmente están en riesgo de desarrollar DM Rpo 2 y se espera que aumente hasta 500 mill.
en una generación.
La mitad de todas las personas con diabetes en el mundo están sin diagnosRcar.
La mayoría de casos de DM2 pueden ser prevenidos y pueden evitarse las complicaciones asociadas con
esRlos de vida saludables que fomentan/facilitan un comportamiento sano.
• Mantener un peso corporal correcto.
• Realizar dieta.
• Realizar acRvidad dsica regular.
• Control de la glucosa en sangre.
DIFERENCIAS ENTRE DM1 Y 2. CLINICA. IMP
Diabetes gestacional (DG)
v Intolerancia a los HC que se inicia/idenRfica por primera vez durante el embarazo.

v La ADA recomienda: examen de detección de DG a las 24-28 semanas de gestación mediante el Test
de O’Sullivan y Mahan.
v Método de cribado: SOG de 50g y determinación de glucemia en 1 hora. Se puede realizar a
cualquier hora del día y sin tener en cuenta el Rempo transcurrido desde la úlRma comida.
v Si glucemia >140 mg/dl, efectuar diagnósRco de la diabetes gestacional.
Prueba diagnósRca: mujeres que han dado resultado posiRvo al Test de O’Sullivan (>140mg/dl). Se pone una
sobrecarga oral con 100g de glucosa. Y una analiRca d Glucemia basal a la 1, 2 y 3 h. de la SOG.
Diabetes gestacional (ADA)
Se confirma el diagnósRco de DG si dos o más valores son iguales o superiores a los indicados después de la
SOG. En el caso de ser un solo valor superior a los indicados, se realizará una nueva SOG de 100g con las tres
determinaciones un mes después.
v En todas las pacientes con DG es necesario repeRr una SOG con 75g a las 6-12 semanas del parto
para descartar diabetes, y repeRrla con cierta periodicidad posteriormente.
v Factor de riesgo de desarrollar DM2 en el futuro.
TRASTORNOS DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCOSA

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA y GLUCEMIA BASAL ALTERADA ¿PORQUÉ SON IMPORTANTES ESTOS ESTADOS
• Estadios metabólicos intermedios entre normoglucemia y diabetes.
• La ITG y la GBA son factores de riesgo para futuras DM2, y Rene un mayor riesgo de macroangiopara
y mortalidad que la población general.
• Se asocian con el síndrome metabólico. (insulinoresistencia, hiperinsulinemia compesadora,
obesidad (especialmente abdominal o visceral), hipertrigliceridemia y/o descenso de HDL, e HTA)
DIAGNOSTICO DE DIABETES
v No se recomienda el screening ( analiRca) de la diabetes en la población general.

v Solicitar determinaciones glucémicas a las personas con indicadores de alto riesgo.
v El diagnósRco se establece cuando se detectan los síntomas clásicos de hiperglucemia (poliuria,
polidipsia, polifagia, pérdida de peso, astenia y visión borrosa) o cuando una persona asintomáRca
cumple los criterios diagnósRcos establecidos.
DETENCCIÓN PRECOZ DE LA DIABETES. CRITERIOS ( OMS, ADA modificada)
POBLACIÓN DIANA=
En todos los individuos de mayor o igual 45 años, repiRéndolo c/3 años. Anualmente, y a cualquier edad, en
personas con algún factor de riesgo de diabetes:
• Antecedentes de diabetes en familiares de primer grado
• Índice de masa corporal (IMC) > 25
• Miembros de una población de alto riesgo
• Macrosomía y/o diabetes gestacional previa
• HDL-Colesterol mayor o igual a 35 y/o triglicéridos mayor o igual a 250 mg/dl
• HTA
• DiagnósRco previo de ITG o GBA
PRUEBAS DE CRIBADO
o Población general y grupos de riesgo Glucemia basal en plasma venoso
o Gestantes Test de O’Sullivan
BENEFICIOS DE LA MEJORA DEL CONTROL. ESTUDIOS : DCCT Y UKPDS.
El Diabetes Control y ComplicaRons Trial (DCCT)=

• Demostró que un tratamiento intensivo tendente a mantener un control estricto de la glucemia
(HbA1c 6%) puede prevenir el desarrollo y posterior progresión de las complicaciones
microvasculares que afecta a la DM1.
El United Kingdom ProspecRve Diabetes Study (UKPDS)=
• Demostró que independientemente del wo empleado (sin importar el procedimiento que se emplee)
en la DM2, cualquier descenso de la HbA1c, es beneficioso para el pte, originando una disminución
del riesgo de complicaciones graves.
EN DIABETES TIPO 2 =
• El control de la diabetes se ha mostrado capaz de reducir la incidencia de las complicaciones
microvasculares en los diabéRcos Rpo 2 (UKPDS, 1998).
• Prevención de las complicaciones macrovasculares: para la disminución de la morbimortalidad
cardiovascular es necesario abordar todos los factores de riesgo (tabaco, HTA, HL, obesidad, y control
de la glucemia).
Un buen control de la diabetes implica un buen control glucémico, lipídico, de tensión arterial y de peso.
EDUCACIÓN TERAPÉUTICA EN DIABETES
El instrumento fundamental para conseguir los objeRvos de control.
ConsRtuye la base para los cambios en los esRlos de vida.
Puede ser educación individual o grupal
Beneficios :
- Economicos
- Sociales
- Para los profesionales
- Para el paciente
DIFICULTADES EN EL CONTROL
- Necesidad de insulina.
- Aumento de la insulinoresistencia.
- Errores en la administración de la insulina.
- Variabilidad de absorción.
- No seguimiento de la dieta.
- No realizar ejercicio dsico o realizarlo de forma inadecuada.
- No cumplimiento del tratamiento farmacológico. URlización de fármacos hiperglucemiantes.
- Procesos intercurrentes.
- Enfermedades concomitantes
PROGRAMA EDUCATIVO. OBJETIVO

La educación no se debe concentrar toda al inicio del diagnósRco y no puede ser puntual, Rene que ser
conRnuada.
• Conceptos generales
• Que sepa qué es la insulina
• Que sepa la relación entre ingesta e insulina
• Que sepa el efecto de la insulina y el ejercicio
• Que sepa hacer autoanálisis
• Que sepa qué es la hipoglucemia Que sepa qué es la hiperglucemia
• Que sepa el uso del sistema sanitario
OBJETIVOS DE CONTROL
METODOS PARA VALORAR EL CONTROL GLUCEMICO
v Glucemia basal Variabilidad glucémica :

o Una determinación aislada no Rene ningún valor para poder ajustar el tratamiento.
v Monitorización ConRnua de Glucosa (MCG) = Miden la glucosa en el tejido intersRcial.
v Proteínas glicadas:
o Las proteínas pueden sufrir un proceso de glicación que consiste en la incorporación no
enzimáRca de glucosa a su molécula. La reacción es poco reversible y su intensidad depende
de la concentración de glucosa en el medio. Método de medida: la hemoglobina glicosilada
CONTROL GLUCÉMICO
v Evaluación mediante HbA1c, monitorización conRnua de glucosa (MCG) uRlizando el Rme in range
(TIR) y/o el indicador de gesRón de la glucemia (GMI) y el autocontrol glucémico (ACG).
El TER indica porcentaje de Rempo de la glucemia en rango objeRvo, el IGG indica el nivel medio de
HbA1c esperada basándose en la glucosa media medida.
Una evaluación de 14 días de MCG del TIR y el GMI puede servir como susRtuto de la HbA1c.
v Dos veces al año en los pacientes que cumplen objeRvos terapéuRcos y al menos trimestralmente en
pacientes cuya terapia haya cambiado recientemente y/o que no cumplen los objeRvos.
v El TIR se asocia con el riesgo de complicaciones microvasculares y puede uRlizarse para evaluar el
control glucémico. Además, el Rempo por debajo del rango y el Rempo por encima del rango son
parámetros úRles para la evaluación del plan de tratamiento.
v ObjeRvo HbA1c <7% para muchos adultos no gestantes sin hipoglucemia significaRva. Si se uRliza
MCG, un objeRvo paralelo puede ser TIR >70% del Rempo con un TBR (Rme below range) <4% del
Rempo.
v En personas frágiles o alto riesgo de hipoglucemia, es aceptable un objeRvo de TIR dentro de rango >
50% y con un TBR < 1%.
v Establecer objeRvos con el paciente y considerar la posibilidad de ajustarlos para simplificar el
tratamiento si este cambio es necesario para mejorar la seguridad y la conducta de toma de
medicación. Establecer objeRvos han demostrado ser eficaces para el control glucémico de la DM2.
v ObjeRvos de HbA1c <7% puede ser aceptable, e incluso beneficioso, si se puede lograr con seguridad
sin una hipoglucemia significaRva o efectos adversos. Y objeRvos menos estrictos (HbA1c <8%)
pueden ser apropiados para pacientes con esperanza de vida limitada, o cuando los perjuicios del
tratamiento son mayores que los beneficios.
GLUCEMIA CAPILAR/MCG
Método más úRl para la persona con diabetes bien entrenada consiga un buen control de su diabetes.
El mejor y único método que permite detectar la hipoglucemia y prevenir las complicaciones agudas graves.
Imprescindible en la diabetes Rpo 1, y en la diabetes Rpo 2 con tratamiento insulínico.
A la hora de cambiar de escalón terapéuRco o decidir la administración de insulina, la decisión se tomará con
los valores de HbA1c, y no con los autoanálisis.
URlidad del autoanálisis de glucemia capilar para los profesionales
TECNICA GLUCEMIA CAPILAR:

- Higiene de las manos
- Realizar un pequeño masaje en el dedo a pinchar - AnRsépRco
- Punción en la parte lateral externa de los dedos, evitando el pulpejo, antebrazos, o en el lóbulo de la
oreja
- Desechar siempre la primera gota de sangre
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

Mejor parámetro para valorar el control glucémico a largo plazo. Su concentración muestra el control
glucémico de los 2-4 meses previos (la vida media de la molécula de hemoglobina).
La prueba no varía por ingesta de alimentos, ejercicio dsico o estrés metabólico agudo, y puede realizarse en
cualquier momento del día sin estar en ayunas.
Se elige la fracción c de la hemoglobina A1, por ser más estable y poseer una mejor correlación con la
aparición de complicaciones crónicas.
ObjeRvo: conseguir la cifra más baja posible.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
1. HIPOGLUCEMIA
ConsRtuye la complicación aguda más frecuente.
Se define desde el punto de vista bioquímico, como el descenso de la glucosa en sangre por debajo de 60
mg/dl, en sangre venosa, o 50 mg/dl en sangre capilar, independientemente de la presencia o ausencia de
sintomatología acompañante.
Trascendencia: puede producir lesiones cerebrales irreversibles, y las circunstancias en las que se producen.
Ligada al tratamiento de la diabetes, siendo un efecto secundario o indeseable de ésta.
Con un estricto control metabólico las hipoglucemias que se producen son más frecuentes y más graves.
Causas frecuentes de hipoglucemias
- Excesiva dosis de insulina o sulfonilureas.

- Los errores dietéRcos. El aumento de la acRvidad dsica.
- Errores en la administración de la insulina.
- La ingesta excesiva de alcohol.
- La insuficiencia renal crónica e insuficiencia hepáRca.
- Interacción farmacológica entre SU y otros fármacos.
- Disminución necesidades de insulina tras infección o situación de stress.
- Existencia de lipohipertrofia
- Pérdida importante de peso.
- Enf. concomitantes (orgánica, autoinmune, tumoral o endocrino metabólica)
Clasificación de las hipoglucemias

Según su gravedad:
- Hipoglucemias asintomáRcas: Requieren para su diagnósRco la medición de la glucemia plasmáRca.
Generalmente por las noches.
- Hipoglucemias leves o moderadas: El paciente reconoce los síntomas del descenso de la glucosa en
sangre y los trata él mismo.
- Hipoglucemias severas o graves: Alteración de la conciencia. Se precisa la ayuda de otras personas y
en muchas ocasiones hospitalización.
Sintomatología
Está en relación con múlRples factores: El grado de hipoglucemia alcanzado, Los niveles de glucemia previos,
La presencia o no de neuropara autónoma, La brusquedad con la que se instaure.
Los síntomas varían de un individuo a otro, por lo que es muy importante que cada diabéRco aprenda a
reconocer los suyos, puesto que aunque varíen de un individuo a otro, suelen repeRrse en un mismo
paciente.
Síntomas premonitorios
o Ansiedad.
o Cambios de humor.
o Inquietud.
o HiperacRvidad.
o Distanciamiento de la realidad.
o Estado de vigilia excesiva.
o Despersonalización.
o Excitación.
o Sensación de “borrachera”.
Síntomas de la hipoglucemia leve, 2os a la es9mulación simpá9ca

o Nerviosismo.
o Debilidad
o Sensación intensa de hambre.
o Palpitaciones.
o Taquicardia.
o Sudores.
o Temblores.
o Palidez.
Síntomas de la hipoglucemia severa, 2os a la neuroglucopenia

o Confusión mental.
o Conducta anormal
o Trastornos de llenguaje
o Marcha inestable.
o Adormilamiento.
o Agresividad.
o Visión borrosa.
o Cefaleas.
o Convulsiones.
o Coma.
Hipoglucemias nocturnas
El sueño es de por sí un factor de riesgo para hipoglucemias dada su condición de periodo interdigesRvo
prolongado.
Las hipoglucemias nocturnas suelen pasar inadverRdas
“EFECTO SOMOGYI”
• Hiperglucemia posthipoglucémica generalmente asintomáRca.
• Se caracteriza por presentar hiperglucemia en ayunas, secundaria a hipoglucemia nocturna. Realizar
controles para detectarla.
“FENÓMENO DEL AMANECER”
Hiperglucemia en ayunas, provocado por el aumento progresivo de la glucemia a parRr, generalmente, de las
5 de la mañana.
Para diferenciarlo del efecto Somogyi, al pracRcar la glucemia, no encontramos una hipoglucemia.
Tratamiento
• Pacientes conscientes: 15g de glucosa, o con cualquier CH que contenga esta canRdad. RepeRr a los
15min si al realizar una glucemia capilar persiste la hipoglucemia. Cuando la glucemia ha vuelto a
valores normales, consumir un suplemento de CH de absorción lenta. Qué alimentos conRenen 15 gr
de CH ??.
• Pacientes inconscientes: Glucagón por inyección subcutánea.
• Pacientes tratados con insulina, SU o repaglinida: evaluar periódicamente los conocimientos sobre
detección y tratamiento de la hipoglucemia. Recordar necesidad de llevar siempre consigo CH y
disponer de glucagón.
Criterios de ingreso hospitalario

Ø Hipoglucemias secundarias a SU de vida media-larga, que pueden ser graves, sobre todo en
pacientes mayores; requieren observación de 48-72 h.
Ø Hipoglucemias por ingesta alcohólica.
Ø Hipoglucemias graves que no responden a las medidas habituales.
Ø El alcohol, la neuropara autónoma, la diabetes de muchos años de evolución, la edad avanzada, o
ciertos fármacos como los -bloqueantes dificulta el reconocimiento de los síntomas clínicos de la
hipoglucemia.
2. CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

Complicación aguda más frecuente tras la hipoglucemia.
Mucho más frecuente en la DM1.
Hiperglucemia >250mg/dl; aumento de cuerpos cetónicos, y acidosis metabólica, junto con deshidratación e
hiperosmolaridad plasmáRcas en mayor o menor grado.
Manifestaciones clínicas
• Desarrollo gradual y paulaRno a lo largo de días.
• Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
• Astenia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, aliento “olor a manzana” y respiración de Kussmaul.
Posteriormente alteraciones neurológicas: somnolencia, obnubilación, estupor y finalmente coma.
Factores desencadenantes
Ø Infecciones. El más frecuente (30%), urinarias y respiratorias.
Ø Stress, dsico (cirugía), psíquico (examen), metabólico (embarazo)
Ø Supresión o disminución brusca de la dosis de insulina. Suponen el 15-20% de las CAD.
Ø Transgresiones dietéRcas.
Ø Administración de ciertos medicamentos: CORTICOIDES
Ø Accidente cerebrovascular e Infarto de miocardio.
Ø Como primera manifestación de una diabetes antes no conocida. Entre el 20-25%.
Ø No se llega a detectar factor precipitante en el 15- 20%.
Tratamiento
Rehidratar mediante fluidoterapia, insulinizar primero en bolo y después mediante perfusión IV conRnua,
cuando sea posible, o por vía IM/SC en su lugar. Siempre insulinas o análogos de acción rápida, y K+.
Ocasionalmente es necesario administrar bicarbonato, sólo uRlizar si existen situaciones graves.
3. SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

Complicación de la diabetes mal controlada. 6 veces menos frecuente que la CAD. Se caracteriza por
deshidratación, hiperglucemia, una mayor osmolaridad efecRva en ausencia de cetoacidosis significaRva y
diversos grados de alteración de la conciencia.
Se diferencia de la CAD, por ausencia de cetosis significaRva y presencia de valores más elevados de glucosa
plasmáRca (>600mg/dl) y de osmolaridad (> 340mOsmol/l).
Suelen darse en DM2 de edad avanzada, generalmente seniles, con diagnósRco tardío o tratamiento
indecuado, y la inmensa mayoría de ellos con IR de base.
Factores desencadenantes
Normalmente existe una patología concomitante responsable del desencadenamiento del cuadro.
Causas más frecuentes:
• Procesos infecciosos: broncopulmonares, urinarios y gastroentéricos. (32-60%)
• IAM.Tromboembolismo pulmonar
• Situaciones de estrés: TraumaRsmos, quemaduras e Iqx, golpe de calor, hemorragia e hipotermia.
• Supresión del tratamiento con hipoglucemiantes orales.
• Uso de ciertos fármacos.
• Dieta rica en HC.
• Diabetes no diagnosRcada previamente.
Tratamiento
Rehidratar, la medida más importante, para corregir la deshidratación y la hiperosmolaridad; generalmente
requieren grandes canRdades de suero; insulina/análogo siempre de acción rápida y K
Medidas generales de cualquier situación comatosa.
Complicaciones crónicas
- Mortalidad por edad 2 veces superior.
- Causa más frecuente de ceguera en la edad adulta.
- Causa más frecuente de IRT.
- El 30-40% de los diabéRcos presentan neuropara
- Tienen 2-3 veces más riesgo de mortalidad cardiovascular
- Doble prevalencia de HTA
- Doble incidencia de ICTUS
- Mayor riesgo de amputaciones
Clasificación
MICROVASCULARES
• ReRnopara
• Nefropara
• Neuropara
MACROVASCULARES
• Arteriopara periférica
• Cardiopara Isquémica
• Enfermedad cerebrovascular
• Insuficiencia cardíaca
OTRAS COMPLICACIONES
• Oculares: glaucoma, cataratas
• Dermopara
• Afecciones de la boca
4. RETINOPATIA DIABETICA
Causa más frecuente de ceguera en los países industrializados en las personas en edad laboral.
Esencial la detección y tratamiento precoces.
En la DM1 se presentan complicaciones oculares más frecuentes y más graves.
En la DM2, aparece en el momento del diagnósRco en el 20% de los casos, lo que refleja su evolución
inadverRda, y su progresión es más rápida una vez establecido el diagnósRco.
El mejor predictor de su aparición es el Rempo de evolución de la diabetes. Otros predictores: grado de
control glucémico, y la existencia de nefropara.
Clasificación
v RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA (RD DE FONDO)
Presencia de microaneurismas con o sin microhemorragias aisladas o punRformes. Es relaRvamente benigna
y se da de manera prácRcamente universal a los 15-17 años de evolución de la diabetes.
v RETINOPATÍA PREPROLIFERATIVA
Se caracteriza por una mayor extensión y presencia de microaneurismas, microhemorragias y exudados
duros.
Se produce también la formación de dilataciones arrosariadas venosas, anomalías del calibre de las venas,
pueden haber exudados algodonosos, y anomalías microvasculares intrarreRnianas (IRMA).
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
Neovascularización. Como consecuencia de la fragilidad y la facilidad de rotura de estos neovasos aparecen
hemorragias vítreas y prerreRnianas. Puede producirse desprendimiento de reRna. Puede observarse
rubeosis iridis y glaucoma neovascular, neovascularización en la zona del iris y del ángulo de la cámara
anterior.
Edema Macular:
Es una de las lesiones más caracterísRcas de la DM2. Puede aparecer rápidamente en cualquier estadio de
reRnopara, y comporta la ceguera si no se trata precozmente.
5. NEFROPATÍA DIABÉTICA
Causa más importante de enfermedad renal terminal. Supone el 30-40% de los pacientes con IRT. Aparece en
el 30-40% de los pacientes con diabetes Rpo 1, en los cuales la insuficiencia renal es la primera causa de
muerte, y en la diabetes Rpo 2 se desarrolla en un 10-20%.
Los pacientes con peor control glucémico, con más años de evolución o con diabetes Rpo 1 Renen mayor
probabilidad de padecer NFD. La HTA o la existencia de reRnopara también aumentan el riesgo.
MICROALBUMINURIA.
Clasificación
• ESTADIO I Y II: Sin alteración en la excreción proteica.
• ESTADIO III O NEFROPATÍA INCIPIENTE: Aparición de microalbuminuria en orina. A los 10-15 años de
evolución, aunque en la DM2 puede estar presente en el momento del diagnósRco. Se inicia
elevación de TA.
• ESTADIO IV O NEFROPATÍA ESTABLECIDA: Ya existe glomeruloesclerosis y proteinuria. El 75% de los
pacientes presentan HTA y existe algún grado de reRnopara.
• ESTADIO V O INSUFICIENCIA RENAL: suele darse tras 7-10 años de proteinuria persistente. Se define
por niveles de creaRnina plasmáRca >2mg/dl. Hay una elevación de la TA, presencia de reRnopara y
la afectación cardiovascular es muy frecuente.
6. NEUROPATÍA
Afectación en los pacientes con diabetes del sistema nervioso periférico o autónomo de causa desconocida.
La neuropara diabéRca (NPD) es la complicación más frecuente de la diabetes.
Hay dos factores fundamentales que influyen en la aparición de las neuroparas, el Rempo de evolución de la
diabetes y el grado de control metabólico.
Clasificación
v Neuropara somáRca
v Neuropara difusa: Polineuropara distal simétrica.
v Neuropara focal
o Neuropara de pares craneales
o Mononeuropara: simple y múlRple
o Radiculopara
o Neuropara proximal
v Neuropara autónomica
o Anormalidades de la pupila
o Hipoglucemia inadverRda
o Neuropara sudomotora
o Neuropara cardiovascular ,gastrointesRnal, genitourinaria
TEMA 2
EVALUACIÓN DEL DOLOR
PARTE 1/2
INTRODUCCIÓN
Definición: “experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada con daño tisular o potencial”.
El dolor es la principal causa de consulta de los pacientes.
El paciente que sufre dolor necesita ser creído.
Es preciso una buena recogida de datos para evaluar el dolor determinar las necesidades de las personas y
planificar las intervenciones.
El dolor puede ser medido.
El Umbral del dolor es la intensidad mínima de un estímulo que despierta la sensación de dolor.
DIMENSIONES DEL DOLOR IMP

El dolor tiene cinco dimensiones:
• Fisiológica: trasmisión de estímulos nociceptivos.
• Sensorial: percepción del dolor (localización, intensidad, patrón y calidad).
• Afectiva: emociones, sufrimiento.
• Conductual: respuestas de conducta.
• Cognitiva: creencias, actitudes, evaluaciones, objetivos.
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

En cuanto a su patología subyacente:
• Nociceptivo: Causado por el daño de los tejidos somáticos o viscerales.
- Dolor somático: procede de huesos, músculos, articulaciones, piel o tejido conectivo (fijo o
pulsátil y bien localizado).
- Dolor visceral: procede de órganos internos y puede deberse a afectación tumoral (continuo y
bien localizado) o a obstrucción (intermitente, de retortijón y mal localizado).
• Neuropático: Causado por daño o disfunción del sistema nervioso periférico o central. Puede
presentarse en ausencia de daño tisular e inflamación (punzante, quemante, acompañado de
parestesias y disestesias).
En cuanto al tiempo: IMP

• Agudo: Inicio reciente, relacionado con alguna lesión específica, disminuye conforme se presenta la
curación de la lesión. Dura desde segundos hasta 6 meses. Limitado en el tiempo, con escaso
componente psicológico.
• Crónico: Es constante o intermitente, la causa y origen pueden no estar claros, dura 6 meses o más y
se convierte en un problema en sí mismo. Ilimitado en su duración, se acompaña de componente
psicológico.
En cuanto a su localización:
Es importante para su tratamiento y estudio.
Somático o Visceral.
En cuanto a su intensidad:
• Leve: Puede realizar actividades habituales.
• Moderado: Interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con opiáceos menores.
• Severo: Interfiere con el descanso. Precisa opiáceos mayores.
En cuanto a su etiología:
La identificación de la etiología que causa el dolor sirve para saber la evolución del dolor y el tratamiento.
EVALUACIÓN DEL DOLOR
TRES TIPOS:
- EVALUACIÓN VERBAL
- EVALUACION CONDUCTUAL
- EVALUACION FISIOLOGICA
EVALUACION VERBAL ( entrevista clinica, autoinformes, autorregistros).

a) Entrevista clinica
La más antigua.
Registrar gráficamente localización.
Regla ALICIA:
o Aparición
o Localización
o Intensidad
o Características
o Irradiación
o Agravantes y Atenuantes
Exploración física: ver y tocar.
b) Autoinformes
Información subjetiva del paciente.
Datos objetivos rápidos y globales.
Como control y comparación al terminar el tratamiento.
Dos tipos de intrumentos :
1. INSTRUMENTOS UNIDIMENSIONALES:
Caracteristicas:
o Valoración global de la intensidad del dolor.
o Fácil aplicación y bastante fiables.
o Control efectividad de tratamiento.
o Incompletos.
Este tipo de Instrumentos pueden ser:
▪ Escalas verbales : Seleccionar el adjetivo.
Problema: interpretación de la palabra
▪ Escalas numéricas: Mide la Intensidad de dolor.
No dolor - Máximo dolor imaginable.
▪ Escalas analógico-visuales (EVA, EAV, VAS):
Las más eficaces y utilizadas.
Información subjetiva.
Fácil de usar.
Importante nunca <10 cm.
▪ Escalas gráficas:
Ventajas de las EVAs.
Más facilidad que las numéricas.
Acompañadas de marcas.
▪ Escala de andersen
No posibilidad de comunicación.
Valoración por observador externo.
Dolor dinámico.
2. INSTRUMENTOS MULTIDIMENSIONALES
caracteristicas:
o Completos (dolor crónico).
o Más difíciles de usar.
o Abarcan tres facetas.
▪ Sensorial (características).
▪ Afectiva (emocional).
▪ Cognitiva (Intensidad).
Ejemplos:
- Cuestionario de dolor de Mcgill=
Extenso y requiere tiempo.
Consta de 20 subclases de descriptores verbales de dolor que miden las dimensiones
(categorías) sensorial, afectiva y evaluativa.
Validado internacionalmente.
MPQ: Puntuación total y parciales.
Gran reproductibilidad.
1a parte: Historia clínica (carácter cualitativo).
2a parte: Escala numérica, localización y caracterización (78 palabras).
- Dartmouth Pain Questionnaire.

- West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory.
- Test de Lattinen =
- Otros cuestionarios.
C) autorregistros
Determinación del patrón temporal habitual.
Cambios conductuales por la autoobservación.
Intensidad, frecuencia y circunstancias (horas de sueño, analgésicos tomados, etc.).
Efectividad de los tratamiento.
Diario de dolor:
- Escala unidimensional.
- Intervalos pautados (mediodía,...y especiales).
EVALUACIÓN CONDUCTUAL
Útiles en dolor crónico.
Clara asociación dolor crónico-estados afectivos.
Importante para valoración del tratamiento y necesidad de cambio.
Debe ser realizado por personas cercanas.
Detectar:
- Conducta aprendida de dolor.
- La indefensión generalizada o depresión.
Registrar:
- Intensidad.
- Duración.
- Frecuencia.
- Actividades de la vida diaria.
- La propia conducta del observador tras la conducta del paciente.
Si desvío conductual hacer test psicológicos.
EVALUACION FISIOLOGICA
Medición de un proceso fisiológico en el dolor.
Tipos:
- Constantes vitales (TA y FC).
- Termografías.
- Estudios neurofisiológicos (potenciales evocados, la electromiografía y los estudios de velocidad
de conducción).
- Estudios bioquímicos (catecolaminas, cortisol y hormona antidiurética o de péptidos opioides).
- Valoración de reflejos o patrones respiratorios.
TEMA 2- DOLOR
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR
PARTE 2/2
NORMAS PARA EL TRATAMIENTO ADECUADO DEL DOLOR CRÓNICO
1. Diagnóstico correcto del dolor.
2. Evaluar el estado psicológico del paciente.
3. Emplear fármacos de demostrada eficacia.
4. Individualizar el tratamiento.
5. Usar el fármaco adecuado, a dosis e intervalos correctos.
6. Combinar adecuadamente los fármacos (no se recomienda la combinación de más de un AINE o de
uno de éstos con glucocorticoides, ya que aumentan los riesgos tóxicos sin aumentar la eficacia).
7. Analgésicos a horas fijas, nunca a demanda. La dosis del medicamento debe administrarse antes de
que haya desaparecido el efecto de la anterior, así se evita la aparición del dolor. Nunca pautar, sólo
si hay dolor.
8. Orden de la vía de administración: siempre que este orden no restrinja la actividad del enfermo ni
interfiera en autonomía.
a) Oral / sublingual
b) Transdérmica
c) Intranasal
d) Subcutánea
e) Intravenosa
f) Intraespinal
o Epidural
o Intratecal (espacio subaracnoideo)
g) Rectal: sólo de manera temporal
h) Intramuscular: no se recomienda porque proporcionar niveles fluctuantes de analgesia y
gran incomodidad.
9. Pautar siempre analgesia de rescate.
10. El tratamiento debe ser escalonado respetando la secuencia de fármacos en cada peldaño. Si el dolor
no se controla, debe emplearse el siguiente.
11. La administración de un fármaco requiere una evaluación a las pocas horas y a las 24 – 48 horas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR

• DOSIS EQUIANALGÉSICAS: es la dosis de un analgésico que es equivalente para aliviar el dolor a la
dosis de otro analgésico. Y que permite sustituirlo.
• TRATAMIENTO ADYUVANTE: son coanalgésicos que intensifican la terapia a través de uno de estos
mecanismos:
- Intensificación de los efectos de los opiáceos y no opiáceos.
- Acción analgésica propia.
- Mejora de los efectos secundarios de otros analgésicos.
• DEPENDENCIA FÍSICA: es una respuesta normal que se presenta con la administración repetida de un
opiáceo durante 2 semanas o más y que no se puede equiparar con una enfermedad adictiva. Se
manifiesta por la aparición de abstinencia cuando el opiáceo se suspende de forma repentina.
• TOLERANCIA: es una respuesta normal que se presenta con la administración regular de un opiáceo y
consiste en una disminución en uno o más efectos del opiáceo. Aparece desde los primeros días de
tratamiento hasta las 2 semanas y se trata incrementando la dosis.
• ADICCIÓN A OPIÁCEOS: o enfermedad adictiva, es una enfermedad neurológica crónica, recurrente y
tratable. El desarrollo y características de la adicción están influidos por factores genéticos,
psicosociales y ambientales. No hay una causa única y se caracteriza por conductas como el control
alterado del consumo del fármaco, el uso compulsivo, uso continuo del opiáceo para otros efectos
distintos del alivio del dolor.
• HIPERALGESIA INDUCIDA POR OPIÁCEOS: es una situación paradójica en la que el aumento de la
dosis de un opiáceo incrementa la sensibilidad al dolor.
ESCALERA ANALGESICA DE LA OMS

Universalmente aceptada para el tratamiento farmacológico del dolor oncológico.
Es el método de selección de fármacos más utilizado.
Empleo secuencial de fármacos.
En el diseño inicial consta de tres peldaños y la vía de administración es la oral.
Actualmente, con la aparición de nuevos fármacos y la adquisición de nuevos conocimientos sobre vías de
administración y técnicas quirúrgicas, está sufriendo algunas modificaciones.
FÁRMACOS DEL ESCALON 1

Tienen efecto techo, no producen dependencia física y se pueden obtener sin receta. Precaución en
pacientes asmáticos o con insuficiencia renal o hepática.
• VO e IV=
- AINES (Anti Inflamatorios No Esteroideos). La respuesta de los pacientes a los AINES es variable
por lo que cuando un paciente no responde a uno debe sustituirse por otro. Inhiben la síntesis
de las prostaglandinas y la enzima cicloxigenasa.
o Acción analgésica.
o Acción antipirética.
o Acción antiinflamatoria.
- A.A.S. (Aspirina®):Tiene efecto antipirético y antiinflamatorio. Efectos secundarios más comunes
son: hemorragia digestiva y antiagregante plaquetario. Es el patrón de comparación con otros
analgésicos. Dosis techo 6000mg.
- PARACETAMOL: Poder de analgesia similar al del AAS, también tiene efecto antipirético, no tiene
efecto antiinflamatorio. No aumenta el tiempo de hemorragia. Es hepatotóxico y nefrotóxico.
Dosis techo 6000mg .
• VO, IM e IV =
- IBUPROFENO (Neobrufen®): Una dosis de 600mg es equianalgésica con 1950 mg de AAS. Puede
producir H.D.A.
- DESIBUPROFENO (Seractil®): 400mg es equianalgésico con 1950 mg AAS. Efectos adversos como
ibuprofeno.
- DESKETOPROFENO (Enamtyum®): una dosis de 50mg es equianalgésico con 650 mg de AAS.
• VO, IM e IV medio, rapido=

- KETOROLACO (Toradol® / Droal®): Una dosis de 30 – 60 mg es equianalgésica con 6 – 12 mg de
morfina, pero tiene techo terapéutico 240 mg. Límite del tratamiento aconsejado 5 días. Puede
causar insuficiencia renal.
• VO e IM=
- DICLOFENACO (Voltaren®): 50mg es equianalgésico con más de 650mg de AAS. Límite del
tratamiento una semana. Efecto secundario: daño en la mucosa gástrica.
• VO, IM e IV lento=
- METAMIZOL (Nolotil®): Antipirético, analgésico y ligera relajación de la musculatura lisa. Útil en
dolores viscerales. Dosis máxima 8000 mg/día ≈ 4 ampollas o 14 cápsulas. 2g es equianalgésico a
6 – 8 mg de morfina.
FARMACOS DEL SEGUNDO Y TERCER ESCALON

• ANALGESICO OPIODIES
Poseen afinidad selectiva por los receptores opioides, causando analgesia de elevada intensidad,
producida principalmente sobre el SNC.
A) Opioides menores (dolor moderado)=

Con potencia analgésica menor que los mayores.
Dolor moderado o que no cede con primer escalón.
Potencian su acción asociados a analgésicos no opioides.
Techo terapéutico marcado por los efectos secundarios.
Nunca asociar con opioides potentes.
Efectos secundarios: estreñimiento, náuseas, vómitos, mareo, somnolencia.
Opioides menores
1. CODEÍNA
▪ Codeisan® comp 30 mg
▪ Codeisan® jarabe 1,2 mg/ ml
▪ Cod-efferalgan® (paracetamol 500mg/ 30 mg codeína)=
Codeína: 12 mg es equianalgésico a 1mg morfina oral.
Duración efecto analgésico: 4 - 6 h
Vía ORAL.
Dosis máxima 60 mg/ 4 h.
Efecto Adverso: estreñimiento.
2. TRAMADOL:
▪ Adolonta® caps. 50 mg, solución 100mg/ml y ampollas 100 mg/2ml. =
Tramadol: 5 mg es equianalgésico a 1 mg morfina oral.
Duración efecto analgésico: 4 - 6 h.
Dosificación ORAL, IM, IV,SC, RECTAL.
Dosis máxima: 400 mg/día.
IV lento y a ser posible con metoclopramida.
Menos estreñimiento que la codeína, pero produce nauseas.
3. DIHIDROCODEÍNA
4. DEXTROPROPOXIFENO
B) Opioides mayores (dolor intenso) =

1. MORFINA=
Primera elección en dolor intenso, que no cede con escalones previos.
Potencia su acción asociados a primer escalón. ▪ Nunca asociar con opioides menores.
Otros usos: disnea, tos.
No techo analgésico.
Administración ORAL de 1a elección.
Elección de vía de administración:
EQUIVALENCIAS:
▪ Oral : Rectal 1:1
▪ Oral : Subcutánea 2:1
▪ Oral : Intravenosa 3:1
Efectos secundarios morfina =
➢ Estreñimiento: laxantes.
➢ Náuseas y vómitos: metoclopramida, domperidona, haloperidol, clorpromacina.
➢ Astenia: ¿metilfenidato?
➢ Sudoración: ¿esteroides?
➢ Mioclonías: clonazepam.
➢ Confusión-obnubilación:bajar dosis.
➢ Delirio: bajar dosis, haloperidol.
➢ Depresión respiratoria: naloxona.
MORFINA ORAL =
❖ Liberación inmediata: Sevredol® Se puede partir.
Titular la dosis.
Dolor irruptivo o incidental(“rescate”). Vida media 4 horas.
❖ Liberación controlada: MST continus®
Administración cada 12horas.
No se puede partir.
Tratamiento de mantenimiento.
MORFINA PARENTERAL=
➢ Cloruro mórfico 1% (10 mg/1ml).
➢ Cloruro mórfico 2% (400 mg/ 20 ml). ▪ Cloruro mórfico 4%
➢ Vía de administración:
IV: Bolos o Bomba de infusión en 24 horas.
SC: Bolos o Bomba de infusión en 24 horas.
➢ Rescate: 10 % dosis total diaria.
2. FENTANILO =
Opioide sintético puro.
No techo analgésico.
Potencia 80-100 superior a morfina.
Transdérmico, transmucosa, intravenoso.
FENTANILO transdérmico
• Durogesic® 25, 50, 100 (mcg/h)= Sintomatología estable. Nunca dolor
agudo.
3. BUPRENORFINA.
Liberación continuada durante 72 h.
Cambio cada 3 días. No colocar en el mismo sitio.
Si hay vello recortarlo lo más posible, no rasurar.
Sobre piel seca y limpia.
Tarda 10-15 h en alcanzar niveles.
Calor sobre el parche== acelera la liberación.
Síndrome de abstinencia.
Dolor débil-moderado sobre todo no oncológico
Sintomatología estable. No tto. de dolor agudo.
Techo analgésico.
BUPRENORFINA TRANSDERMICA=
o Transtec® 35 (mcg/ h).
o Cambio a los 3 días.
o Rescates con buprenorfina sublingual o tramadol o morfina.
o No se puede cortar
TRATAMIENTOS ADYUVANTES
Corticoides
Antidepresivos
Anticonvulsivantes
Bifosfonatos
Fenotiazinas
I. CORTICOIDES
Dexametasona
o Dosificación:
2-4 mg/24h --- procesos menores
2-5 16-24 mg/24h --- procesos mayores
Usos generales:
✓ Aumentan el apetito.
✓ Aumentan la fuerza.
✓ Aumentan sensación de bienestar.
✓ Aumentan el ánimo.
✓ Antieméticos.
Efectos secundarios:
▪ Candidiasis oral.
▪ Insomnio.
▪ Hemorragias digestivas.
▪ Descompensación diabética.
II. ANTIDEPRESIVOS
Amitriptilina(Triptizol®)
▪ Dolor neuropático.
▪ Efecto analgésico tras varios días.
▪ Efectos secundarios: anticolinérgicos, cardiovasculares, neurológicos.
III. ANTICONVULSIVANTES
Carbamazepina (Tegretol® )
Gabapentina (Neurontin® )
▪ Dolor neuropático.
IV. FENOTIAZINAS
Clorpromacina(Largactil®)
▪ Usos como antiemético, sedante nocturno, dolor por tenesmo rectal, hipo.
▪ Efectos secundarios: anticolinérgicos, somnolencia.
PLACEBOS
Se definen como cualquier medicamento o procedimiento, incluida la cirugía, que produce un efecto en el
paciente a causa de su implicación implícita o explícita y no por sus propiedades físicas o químicas
específicas.
La administración de una inyección de solución salina es un ejemplo de placebo.
La administración de un fármaco a dosis subterapéutica conocida (p.ej.: 0.10mg de morfina en un adulto)
también se considera placebo.
TRATAMIENTO DEL DOLOR MÉTODOS NO FARMACOLÓGICOS

Técnicas Menores
Modalidades físicas:
- Alineación correcta del cuerpo
- Aplicación de frío o calor
- Masajes
- Acupuntura
- Fisioterapia
- Terapia hídrica
Métodos cognitivos y conductuales:
- Relajación respiratoria
- Musicoterapia
- Meditación
- Hipnosis
- Terapia con mascotas
- Rezos
Tratamientos biológicos:
- Homeopatía
- Tratamientos de energía:
- Yoga
- Reiki
- Tai chi
TECNICAS MENORES
a) ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA (TENS)
Es una técnica no invasiva que consiste en estimular fibras nerviosas de la piel mediante la aplicación
de una corriente eléctrica, con la intensidad adecuada para no estimular las terminaciones nerviosas
que conducen la sensibilidad dolorosa y sí otras terminaciones nerviosas sensoriales, como las
táctiles.
• Técnica: El TENS consta básicamente de un generador portátil, que emite
impulsos eléctricos con una intensidad, frecuencia y anchura de pulso
prefijadas. A través de uno o dos pares de cables, está conectado a un
electrodo positivo y otro negativo que se adhieren a la piel del paciente
mediante un parche conductor colocado sobre la zona a tratar.
Analgesia inducida por neuroestimulación transcutánea o percutánea, para el alivio o bloqueo del
dolor crónico o agudo, prácticamente libre de efectos colaterales adversos.
La neuroestimulación responsable de "la modulación inhibitoria de la información dolorosa", es
promovida por un generador electrónico, que emite pulsos de baja frecuencia y baja intensidad, a la
superficie sobre la que actúa, y que le son transmitidos por "un par o doble par de electrodos”.
Se califica de neuroestimulación "exógena" a la que se ejerce desde la superficie cutánea como
ocurre en TENS, en cambio cuando se disponen los electrodos en el interior del organismo -implante
de electrodos- se la denomina electroestimulación "endógena".
Efectos secundarios y contraindicaciones =
o Reacciones alérgicas a electrodos (10%).
o Quemaduras por electrólisis. Incrementar edema local.
o Incremento del dolor (efecto paradójico).
o Marcapasos (a demanda).
o Embarazadas.
o Sobre carótidas (n. Vago).
o Piel frágil o lesionada (radiodermitis).
b) ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA PERCUTÁNEA (PNT)

Esta técnica consiste en la administración de corriente eléctrica directamente en los tejidos
profundos con el fin de estimular las fibras sensitivas próximas a la zona patológica origen del dolor.
• Técnica: El sistema está formado por un generador que emite impulsos
con una intensidad y un periodo de tiempo establecidos. Del generador
sale un cable de conexión, que varía de forma según la región a tratar y
sirve de guía para colocar los 10 electrodos de los que consta el sistema.
El electrodo termina en un filamento de acero inoxidable que se
introduce en la dermis para alcanzar la zona de tratamiento.
Efectos secundarios y contraindicaciones iguales que TENS.
c) ESCALA DE IDENTIFICACIÓN FACIAL (E-IF)

La EIF se basa en los mismos principios que la EVA. La fiabilidad de la información recogida es menor
debido al menor número de opciones de los que dispone el paciente. Debe utilizarse en pacientes
con problemas en la comprensión del lenguaje como es el caso de la población pediátrica o
población que no conocen la lengua de uso habitual en nuestro entorno.
En la EIF tenemos 5 posibles expresiones faciales básicas que se ofrecen al paciente para que señale
la que más se acerca a la sensación dolorosa que él experimenta. Debajo de cada expresión facial
aparecen los valores equivalentes en la EVA. Estos valores son arbitrarios y no deberían ser
observados por el paciente en el momento de su utilización.
d) IONTOFORESIS
Es una técnica empleada para introducir fármacos en el organismo a nivel local. Se realiza aplicando
corriente continua o galvánica para que el medicamento ionizado pase a través de la piel.
• Técnica: El sistema está formado por un generador de corriente que
funciona con una pila, del que salen uno o dos pares de cables que
terminan en dos electrodos (positivo y negativo) a los que se adhieren
los parches almohadillados cargados con medicación. Estos se fijan a la
piel del paciente en la zona de tratamiento.
e) CRIOTERAPIA :Método curativo de algunas enfermedades que se fundamenta en la utilización del

frío o las bajas temperaturas
f) TRIGGER POINT:
Punto gatillo se define como una "zona hiperirritable localizada en una banda tensa de un músculo
esquelético que genera dolor con la compresión, distensión, sobrecarga o contracción del tejido, que
generalmente responde con un dolor referido“.
Los puntos gatillo son muy dolorosos, sobre todo cuando se presionan. Pueden dar dolor referido (es
decir, dolor que aparece en una zona alejada de donde estás presionando el punto gatillo),
hipersensibilidad (dolor ante estímulos de baja intensidad), disfunción motora (falta de fuerza,
aparición de fatiga prematura y fenómenos como hipersudoración en la zona afectada y alteración de
la sensibilidad en la región afectada).
Para el tratamiento de los puntos gatillo existen diferentes técnicas basadas en dos conceptos
principales, por un lado y en primer lugar reducir el dolor que el punto gatillo provoca, y en segundo
lugar tratar los factores desencadenantes del punto gatillo, estos objetivos de tratamiento pueden
muchas veces solaparse en el curso de la acción terapéutica.
En cuanto a la técnicas de tratamiento con terapia manual existen diferentes grupos:
- Estiramiento analítico: en esta técnica se realiza el estiramiento aislado del músculo afectado.
- Spray frío estiramiento.
- Masajes:medianteamasamiento,fricciones,etc...
- Técnicas de percusión y estiramiento.
- Técnicas de relajación post isométrica: Buscan reducir el tono muscular mediante la inhibición
del reflejo de acortamiento.
- Técnicas de inhibición: se realizan mediante una presión mantenida al punto gatillo activo
- Punción seca: es una técnica invasiva en la que mediante una aguja muy fina se "desactiva" el
punto gatillo.
g) INFILTRACIONES:
Consiste en la inyección local de un medicamento con el fin de reducir la inflamación y/o el dolor en
la zona a tratar. Entre los fármacos más utilizados están corticoides, anestésicos locales, ácido
hialurónico o toxina botulínica.
• Técnica:
Tras la identificación del punto de punción se introduce la aguja para
alcanzar la zona de inyección.
La infiltración se puede realizar a diversos niveles anatómicos:
articulaciones, bursa sinovial, fascia, ligamentos, tendones, músculos,
puntos gatillo.
TÉCNICAS NEUROQUIRÚRGICAS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO
▪ Técnicas ablativas: interrumpir de forma irreversible las aferencias nerviosas a distintos niveles del
SNC, provocando la destrucción del tejido nervioso terminal y su pérdida de función. Más adecuadas
para el dolor oncológico.
▪ Técnicas aumentativas: administración medular de fármacos (opioides) y estimulación medular
.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
1. DAR CONFIANZA AL PACIENTE RESPECTO A QUE SE SABE QUE EL DOLOR ES REAL.
El temor a que el dolor no sea creído incrementa la tensión, la ansiedad y disminuye la tolerancia al
dolor.
- RESULTADO: El paciente reconoce que el dolor es creído por el personal sanitario y que recibirá
asistencia para su alivio.
2. UTILIZAR LA ESCALA DE VALORACIÓN DEL DOLOR PARA IDENTIFICAR SU INTENSIDAD.
- RESULTADO: En los registros de enfermería está cumplimentada la valoración del dolor del
paciente y la evolución del mismo.
3. VALORACIÓN Y REGISTRO DEL DOLOR Y SUS CARACTERÍSTICAS.
- RESULTADO: En los registros de enfermería aparecerá registrado no solo la intensidad del dolor
sino también la localización, el tipo de dolor, la frecuencia del dolor y las características del
mismo.
4. ADMINISTRAR ANALGÉSICOS COMO SE PRESCRIBIERON PARA OBTENER UN ALIVIO ÓPTIMO DEL
DOLOR.
Los analgésicos son más eficaces si se administran de forma temprana y de forma que actúen
conjuntamente.
- RESULTADO: El paciente informa de menor intensidad de dolor.
5. REEVALUACIÓN DEL DOLOR.
Permite evaluar la efectividad de la terapia analgésica.
- RESULTADO: En los registros de enfermería aparecerá la valoración del dolor tras la
administración de la analgesia.
6. OBTENER PRESCRIPCIONES ADICIONALES DE ANALGESIA SEGÚN SE REQUIERA.
El alivio inadecuado del dolor produce mayor respuesta de estrés y sufrimiento.
- RESULTADO: Si la terapia analgésica no es suficiente se dará aviso para la modificación de la
pauta.
7. ENSEÑAR AL PACIENTE ESTRATEGIAS ADICIONALES PARA EL ALIVIO DEL DOLOR Y LA INCOMODIDAD.

Esto favorece el uso de estrategias de alivio del dolor que son familiares y aceptadas por el paciente.
El uso de estas estrategias junto con la analgesia produce un alivio más eficaz del dolor.
- RESULTADO: Demuestra el uso de nuevas estrategias para el alivio del dolor.
8. INSTRUIR AL PACIENTE Y LA FAMILIA ACERCA DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANALGÉSICOS,
SU PREVENCIÓN Y MANEJO.
La anticipación y prevención de los efectos secundarios permite al paciente continuar con la
analgesia sin interrupción.
- RESULTADOS: Experimenta mínimos efectos adversos que no precisan tratamiento ni
interrupción de la analgesia.
Incremento de la interacción del paciente con la familia y amigos.
INTRODUCCIÓN A LA DERMATOLOGIA
VALORACIÓN
PARTE 1/3
LA PIEL
• Epidermis
• Dermis
- Apéndices o anejos cutáneos: Pelo, uñas, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas
• Hipodermis o tejido celular subcutáneo
• Unión dermoepidérmica
EPIDERMIS
Capa más externa.
Capa delgada avascular.
Grosor entre 0,07-0,12 mm (1,4 mm plantas pies y 0,8 mm palmas manos)
Tejido epitelial
ESTRATOS EPIDERMIS
De arriba abajo:
- Estrato córneo
- Estrato lúcido
- Estrato granuloso
- Estrato espinoso
- Estrato germinaVvo o capa basal (QueraVnocitos)
CELULAS EPIDERMIS
• QueraVnocitos: células mayoritarias.

• Célula de Langerhans: intervienen en las reacciones inmunitarias. Célula presentadora de anZgenos.
• Melanocitos: producen melanina. Función pigmentaria.
• Células de Merckel: implicadas en la percepción sensorial.
DERMIS
2 capas o estratos:
• Papilar, en contacto con epidermis, con tejido conjunVvo laxo.
• ReVcular, en contacto con hipodermis, de tejido conjunVvo denso.
FIBRAS:
- Fibras colágenas, responsables de la elasVcidad y resistencia de la piel. Papel importante en la
cicatrización de las heridas. Colágeno.
- Fibras elásVcas, dan extensibilidad a la piel.
- Fibras reVculares, precursoras de las fibras colágenas.
El grosor sde la dermis, promedio de 1-2 mm.
Red de vasos sanguíneos que nutre
piel y terminaciones nerviosas.
Vasos linfáVcos, folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas.
Células:
• Macrófagos: Células con capacidad fagocitaria.
• Fibroblastos: encargadas de la producción de colágenos y elasVna.
• Mastocitos: almacenan histamina, heparina y sustancias vasoacVvas.
HIPODERMIS
No forma parte de la piel.
Situada debajo de la dermis y formada por tejido conjunVvo laxo, con fibras colágenas y elásVcas.
Tiene un número variable de células adiposas y está recorrida por grandes vasos sanguíneos y troncos
nerviosos. ConVene muchas terminaciones nerviosas
Está separada de los tejidos más profundos por fascias o aponeurosis. Debajo de éstas están los músculos y
huesos.
APENDICES CUTANEOS
Pelo:
• Formado por queraVna.
• Origen en el folículo piloso.
Uñas:
• Lámina ungueal (queraVna).
• Lecho ungueal.
• Matriz ungueal.
• Lúnula.
• Eponiquio.
• Hiponiquio.
• Pliegues laterales.
Glándulas sudoríparas
• Apocrinas:
- En axilas, ingles, región púbica, perianal y areola mamaria.
- Segregan sustancia lechosa espesa que se hace odorífera cuando se altera por las bacterias de la
superficie cutánea.
• Ecrinas:
- En toda la superficie corporal
• Glándulas sebáceas
- Segregan sebo que se vacía en los folículos pilosos
TERMINACIONES NERVIOSAS
La piel es muy rica en terminaciones nerviosas sensiVvas.
Células de Merkel (Epidermis, sensación tácVl).
Corpúsculos receptores:
• Meissner (tácVl).
• Krause (térmica).
• Ruffini (térmica).
• Paccini (presión).
FUNCIONES DE LA PIEL
Protección contra las lesiones mecánicas, fsicas, químicas y/o
biológicas.
Mantenimiento de la integridad del cuerpo.
Barrera frente a microorganismos.
Recepción de esZmulos sensoriales.
ParVcipa en la termorregulación.
ParVcipa en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolíVco.
Tiene cierta función inmunológica.
Metabolización de la vitamina D.
HASTA AQUÍ EL RESUMEN, EMPEZAMOS TEMARIO 2DO
VALORACIÓN
Datos subjeVvos:
• Historia clínica de salud previa.
• Medicaciones.
• Cirugía u otros tratamientos.
• Patrones funcionales de salud.
Datos objeVvos:
• Exploración fsica (Inspección y palpación). Piel, mucosas, pelos y uñas
1. DATOS SUBJETIVOS
2. DATOS OBJETIVOS
Examen fsico: IdenVfique las lesiones primarias existentes
• IdenVfique las lesiones secundarias
• IdenVfique los patrones morfológicos: forma, agrupación, color, blanquea con la diascopia, luz de
Wood?, consistencia
• IdenVfique los patrones de distribución: (hay que examinar el cuero cabelludo, boca, palmas y
plantas: extensión, patrón, localización caracterísVca
• IdenVfique las causas eVológicas
• IdenVfique las causas estructurales
Examen fsico general. Historia de las lesiones cutáneas: 7 cuesVones principales:
• ¿Cuándo empezó?
• ¿Pica, quema o duele?
• ¿En qué zona del cuerpo empezó?
• ¿Cómo se ha diseminado?
• ¿Cómo han cambiado las lesiones individuales?
• ¿Existen factores provocaVvos?
• ¿Ha recibido tratamientos previos?
VALORACIÓN DE ENFERMERIA
Realizar la exploración en una habitación privada a temperatura moderada con buena iluminación; preferible
luz del día.
Comodidad para el paciente/profesional.
Ropa que permita un acceso fácil a todas las áreas de la piel.
SistemáVco, proceder desde la cabeza al dedo gordo del pie.
Comparar partes simétricas.
Hacer una inspección general y después un examen específico de la lesión. Uso de lupa. Uso de linterna.
UVlizar el sistema métrico cuando se hagan mediciones. ▪UVlizar términos y nomenclatura apropiados al
registrar.
Interrogatorio: Vempo de evolución, síntomas acompañantes (dolor, prurito), forma de inicio y causa
probable (atribución del paciente).
Aspectos a tener en cuenta en la exploración del paciente:
• Topografa de la lesión.
• Morfología de la lesión.
• Evolución de la lesión.
• Realizar palpación de la lesión.
Si no se llega a un a un diagnósVco dermatológico, o hay dudas se realizarán exámenes complementarios.
TOPOGRAFÍA DE LA LESIÓN
Indica el lugar donde está la lesión:
• Localizada, si afecta a un solo segmento.
• Diseminada, si afecta a dos o más segmentos corporales.
• Generalizada, cuando la afectación es total o respeta solo pequeñas zonas.
Un buen análisis topográfico puede orientarnos hacia el diagnósVco, ya que existen dermatosis que
predominan en ciertas áreas corporales, por Ej. Si la lesión está en un área expuesta nos orienta a una
fotodermatosis.
MORFOLOGIA DE LA LESIÓN
Indica que Vpo de lesión es, la describe en cuanto a su configuración: forma, color, tamaño, superficie,
bordes o límites, agrupación de las lesiones (lineales, anulares, serpiginosas), y distribución.
En la evolución de la dermatosis hay que destacar si es aguda (algunos días), subaguda (si duran semanas) o
crónica cuando duran meses o años.
Palpación, con ella determinamos: consistencia (dura o blanda), superficie (rugosa, lisa, áspera) y adherencia
a planos, así como temperatura y sensibilidad.
TERMINOLOGÍA DE LA CONFIGURACIÓN DE LA LESIÓN CUTÁNEA
TERMINOLOGÍA DE LA DISTRIBUCIÓN DE LA LESIÓN CUTÁNEA
LESIONES PRIMARIAS
El conjunto de lesiones que aparecen en la piel se denomina erupción. Puede ser monoforma o polimorfa.
Se desarrollan en una piel no alterada previamente.
MACULA O MANCHA
MÁCULA: Área plana circunscrita, no palpable, con cambio en el color de la piel. < 1cm de diámetro (Ej:
pecas, petequias, sarampión).
MANCHA: Lesión plana > 1 cm de diámetro, no palpable, de forma irregular.
Pueden ser de origen vascular, pigmentario y arVficial.

Vascular: por congesVón, extravasación o neoformación de vasos.
• La mancha por congesVón es acVva, eritematosa y caliente: Exantema.
• Si la vasodilatación es pasiva las manchas son azuladas y frías: Cianosis y si se dibuja como una malla:
Lívedo.
• La mancha por extravasación: Púrpura (pequeña), de color morado o amarillo verdoso; si forma
placas: Equimosis (extensa), si es punVforme: Petequias, y si es lineal: Víbice.
• Las manchas por neoformación vascular se observan en los angiomas planos.
En cuanto a las manchas de origen pigmentario pueden ser:
• por exceso de pigmento y se denominan hiperpigmentadas o
• hipercrómicas.
• por déficit de pigmento son las hipocrómicas o hipopigmentadas. ✓cuando hay falta de pigmento se
llamas acrómicas.
Las manchas arVficiales se deben a pigmentos externos como los tatuajes, o por carotenos, y metales como
la plata.
PAPULA
Lesión elevada, circunscrita y sólida, de varios colores < 1cm de diámetro. (Ej: verrugas, lunares elevados).
VESÍCULA
Colección circunscrita superficial de líquido seroso, < 1cm de diámetro. (Ej: varicela, herpes zoster,
quemadura de 2o grado).
AMPOLLAS O FLICTENAS
Elevaciones circunscritas de la epidermis, mayores que las vesículas (> 1cm), de contenido seroso o
hemorrágico, pero que puede ser ocasionalmente de pus.
PLACA
Lesión sólida, circunscrita, plana, superficial, elevada > 1cm de diámetro. (Ej: psoriasis).
HABÓN
Área firme, edematosa, contorno irregular, diámetro variable. (Ej: picadura de insecto, urVcaria). Su
evolución suele ser fugaz.
NÓDULO
Lesión sólida, redondeada, puede elevarse sobre la piel o únicamente palparse, de tamaño > 1 cm. En su
crecimiento invade la dermis y epidermis.
TUMOR
Neoformación patológica de la piel. Lesión sólida > 2 cm
GOMA
Lesión de aspecto nodular que se reblandece por el centro, se ulcera drenando pus y material necróVco y
cura dejando cicatriz deprimida. Corresponde a la ulceración de un nódulo.
PÚSTULA
Lesión superficial elevada rellena de un líquido purulento (< 1cm). (Ej. Acné, impéVgo)
ABCESO
Acumulación purulenta de mayor tamaño (>1 cm), localizado en dermis o hipodermis, es blando, fluctuante,
Vende a abrirse/drenarse al exterior y originar fstulas o ulceraciones.
QUISTE
Cavidad cerrada o bolsa rodeada de una cápsula cuyo contenido puede ser líquido, pus u otra sustancia.
LESIONES SECUNDARIAS
Aparecen sobre zonas de piel alteradas. Es decir, derivan de algún otro Vpo de alteración.
EROSIÓN
▪Es la pérdida de la epidermis y cura sin dejar cicatriz. Forma una excavación húmeda, lisa y brillante,
secundaria a la rotura de una vesícula.
FISURA
Grieta o fisura lineal de color rojo, desde la epidermis hasta la dermis; seca o húmeda. (Ej: pie de atleta,
grietas en la comisura de los labios)
ESCAMA
Exceso de producción de células epidérmicas muertas por queraVnización y desprendimiento anormal. Capa
plana y delgada, fácilmente exfoliable.
ESCARA
Esta lesión se debe a la muerte o necrosis de un tejido, se trata de una membrana de color negro muy
adherente.
CICATRIZ
Formación anormal de tejido conecVvo que reemplaza a la piel normal. Tejido fibroso, duro, fino o grueso de
color blanco, rosa o rojo, irregular. Puede ser atrófica o hipertrófica.
ÚLCERA
Pérdida de la epidermis y la dermis; Vpo cráter; forma irregular, de tamaño variable.
ATROFIA
Depresión en la piel a resultas de adelgazamiento de la epidermis o de la dermis.
Aspecto de papel de fumar.
EXCORIACIÓN
Área en la que no hay epidermis con exposición de la dermis.
QUELOIDE
Excrecencia de tejido colágeno cicatrizal en el lugar de una herida en la piel. El tejido nuevo es elevado,
redondeado, duro y Vene bordes irregulares dentados.
COSTRA
Lesión secundaria a la desecación de un fluido, el cual puede ser suero, sangre o pus. Dependiendo de ello
tendrá un color caracterísVco
LIQUENIFICACIÓN
Engrosamiento y rugosidad de la piel o acentuación de las marcas cutáneas que pueden ser secundarios a
frotamientos, irritación o rascado repeVdos.
PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
DERMATOLOGIA
CUIDADOS DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON QUEMADURAS
PARTE 2/2
INTRODUCCIÓN
El traumatismo térmico es el tipo más grave de agresión que puede sufrir el cuerpo humano.
Se asocia con alteraciones más profundas en la función de los diversos órganos y sistemas que cualquier otro
tipo de trauma.
El tratamiento del quemado crítico, ha mejorado de forma muy importante la morbimortalidad. Tratamiento
prehospitalario más adecuado, mejor conocimiento fisiopatología del shock por quemadura, mejor control
de la infección y soporte nutricional, y tratamiento quirúrgico precoz.
Se definen como la agresión por agentes térmicos (80%), químicos (9%), eléctricos (2-3%) o radioactivos (6%)
sobre la piel o cualquiera de los tejidos subyacentes generando fenómenos locales y/o sistémicos, los cuales
provocan alteraciones que varían desde el eritema a la destrucción de las estructuras afectadas.
LESIONES TISULARES: desnaturalización proteica, edema y pérdida del volumen del líquido intravascular por
aumento de la permeabilidad vascular.
El grado de la lesión (profundidad de la quemadura) es el resultado de la intensidad del efecto del agente y la
duración de la exposición.
Los efectos sistémicos (sobre todo en quemaduras graves), como el shock hipovolémico, la infección y las
lesiones del árbol respiratorio, pueden representar una importante amenaza para la vida.
Aunque su pronóstico depende de 3 variables, superficie afectada, profundidad de la lesión, y edad y
antecedentes patológicos del quemado, hay ciertas zonas (manos, pies, cara y periné) que por sí solas
producen importantes incapacidades.
Las quemaduras menos extensas o incluso menores pueden ser serias o incluso fatales especialmente en >
65 años y en niños < 2 años.
ETIOPATOGENIA
Hemoconcentración al inicio y posteriormente anemia.
Disminución / lentificación volumen circulante. GC.

Infección.
Alteraciones en la función pulmonar.
LOCALIZACIÓN
Se relaciona con su gravedad.
Cara, cuello y alrededor del tórax pueden inhibir función
respiratoria.
Manos, pies, articulaciones y ojos, cuidados muy difíciles y la función futura puede quedar afectada.
Orejas y nariz, susceptibles de infectarse.
Nalgas o genitales, susceptibles de infectarse.
Quemaduras circunferenciales de las extremidades pueden producir alteración circulatoria distal, alteración
neurológica e incluso puede desarrollar un Síndrome Compartimental.
CLASIFICACIÓN PROFUNDIDAD
• Quemadura de primer grado. Afecta a epidermis. Son rojizas, muy sensibles al tacto y generalmente
húmedas. No existen ampollas.
• Quemadura de segundo grado. Afectan a la dermis.
o Superficiales: afectan a epidermis y cara superior de la dermis, con formación de ampollas y
exudado seroso.
o Profundas: afectan a los 2/3 más profundos de la dermis. Aspecto pálido, se palpa indurada o
pastosa.
• Quemaduras de tercer grado. Implican destrucción completa de todo el espesor de la piel,
incluyendo apéndices o anejos cutáneos, y afectando a la sensibilidad.
• Quemaduras de cuarto grado. Exposición prolongada o lesión eléctrica con alto voltaje. Afecta a todo
el tejido, músculos y huesos. Aspecto carbonizado. Probale amputación. No aconsejable el injerto.
A menudo, la distinción de quemaduras profundas de 2o y 3o grados sólo se puede hacer tras 3-5 días de
observación.
CLASIFICACIÓN
QUEMADURAS DE 1ER GRADO

QUEMADURAS DE 2DO GRADO
QUEMADURAS DE 3ER GRADO

QUEMADURAS DE 4TO GRADO
CLASIFICACION EXTENSIÓN
• LEVES. Superficie quemada < 15% de la total corporal.
• MODERADAS. Entre el 16 y el 49%.
• GRAVES. Entre el 50 y el 69%.
• MUY GRAVES O MASIVAS. > 70%.
Para su cálculo, un método simple que puede utilizarse es la "regla de los nueve de Wallace“. No válida en
niños.
Método del porcentaje relativo de la superficie corporal en función de la edad de Lund y Browder.
Regla de la palma de mano. 1%
REGLA DE LOS NUEVE DE WALLACE. :
CLASIFICACIÓN DE LUND Y BROWDE:

La palma cerrada de la mano del paciente representa el 1% de su superficie corporal, igual para todas las
edades
Instrumento de evaluación rápida de la extensión en quemaduras pequeñas, en urgencias y para triaje en el
lugar del accidente.
VALORACIÓN QUEMADURAS EN NIÑOS

En niños pequeños, especialmente en los menores de cuatro años, difiere de forma notable respecto a la de
los adultos. Así, las lesiones de apariencia superficial son en los niños más profundas.
Al ingreso, las quemaduras de 3er grado tienen en ellos color rojo intenso (por lo que podrían parecer de 2o
grado) y casi nunca se aprecian las típicas lesiones blancas o en pergamino.
CLASIFICACION GRAVEDAD
Es importante que existan unos criterios de clasificación y orientación sobre las quemaduras. Principalmente
éstos atienden a la gravedad, y respecto a ella se establece la pauta a seguir con respecto al tratamiento. Así
las graves y moderadas requieren ingreso hospitalario y las menores pueden tratarse de forma ambulatoria
bajo estricta vigilancia.
Quemado crítico:
• Menos de 14 años y >15% extensión.
• Más de 60 años y >15% extensión.
• Menos de 60 años y >25% extensión
QUEMADURAS S/CRITERIO DE GRAVEDAD

• Menores:
- Quemaduras de primer grado.
- Las de 2o grado superficiales con <15% de extensión y <10% en niños.
- Las de 2o grado profundas y las de 3o grado <1% de extensión, dependiendo de su localización.
• Moderadas:
- Las de 2o grado superficiales con un 15-30% de extensión. • Las de 2o grado o 3o grado <10% de
extensión.
- Todas las químicas y eléctricas.
• Graves:
- Las de 2o grado superficiales >30% de extensión.
- Las de 2o grado profundas y las de 3o grado y >10% de extensión.
- Todas las que se acompañen de lesiones respiratorias importantes.
- Todas las eléctricas profundas.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS QUEMADURAS MAYORES (I)

El tratamiento inmediato requiere:
- Apartar inmediatamente a la víctima de la fuente de la quemadura. Quemadura eléctrica: si la
víctima está aún en contacto, no tocar y retirar con objeto no conductor.
- Detener el proceso de la quemadura (retirar ropa no adherida y lavado). Quemadura química,
lavado abundante sin frotar.
- Establecer vía aérea adecuada para la ventilación y oxigenación. Valorar posibilidad de lesiones
por inhalación. Administrar oxígeno si fuera posible. Valorar necesidad intubación endotraqueal.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS QUEMADURAS MAYORES (II)
- Reponer la pérdida aguda de volumen plasmático (Canalización vía IV). Toma pulsos periféricos
para valorar estado circulatorio
- Identificar y tratar cualquier traumatismo asociado que amenace la vida.
- Proteger de la contaminación bacteriana.
- Retirar las joyas o ropas que puedan ejercer presión sobre
- el cuerpo de la víctima.
- Cubrir las quemaduras con vendajes húmedos estéril o limpio si es posible.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS QUEMADURAS MAYORES (III)

- Cubrir a la víctima con una manta o ropa de abrigo para evitar la pérdida de calor y prevenir la
hipotermia.
- Traslado al centro sanitario más próximo (una aseguradas la ventilación e iniciada infusión
líquidos IV).
- vez
- Tras asistencia inicial, recomendable traslado a centro que posea Unidad de Quemados en los
siguientes casos:
o Quemaduras de 2o y 3er grado > 20 % de la superficie corporal
o 3er grado >10 % de la superficie corporal, niños y ancianos
o Lesiones por inhalación asociadas.
o Quemaduras eléctricas graves.
o Quemaduras en cara, pies, manos y periné.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS QUEMADURAS MAYORES (IV)

- Realizar traslado una vez conseguida la estabilización hemodinámica y respiratoria del paciente,
puede ser a las 24-48 h. tras el trauma.
- Previo al traslado, contactar con el centro de referencia.
- Empleo de UCIs móviles.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA MEDIDAS GENERALES (I)

Todo paciente quemado requiere:
- Reanimación (ABC). Monitorización.
- Medicación: Analgésico (aines y opiáceos). Protección gástrica. Prevención accidentes
tromboembólicos.
- Hidratación. Fluidoterapia.
- Profilaxis antitetánica, si procede
- Elevación de la región quemada.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA MEDIDAS GENERALES (II)

Todo paciente quemado requiere:
- Curas locales.
- Profilaxis antibiótica. No indicada como medida general inicial (salvo quemaduras eléctricas.
Fasciotomías)
- Sondaje vesical.
- Cursar pruebas complementarias.
- Resto tratamiento según gravedad de la quemadura.
FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA REPOSICIÓN VOLEMIA

- Colocar 2 catéteres periféricos de grueso calibre (14-16 G). Si es necesario colocar vías centrales
a través de subclavia o yugular interna.
- Toma de muestra de sangre: Hto, Hb, Grupo y pruebas cruzadas.
- Líquido: Ringer lactato (perf. 2-4mL/Kg/% de superficie corporal primeras 24 h.). 50% de este vol.
en las primeras 8 h. Ritmo perfusión: ajustar s/exploración física y cálculo de la necesidades de
líquidos.
- Control reposición de líquidos: monitorización y se modifica oportunamente para optimizar la PA,
el pulso y la diuresis.
- En las quemaduras de 2o y 3er grados de gran extensión que afecten a más del 25% de la
superficie corporal en los adultos o más del 30% en los niños, hay que prever el shock.
VIA AEREA
La mayoría de los problemas se resuelven con una posición adecuada y retirando secreciones.
El antecedente (vapores tóxicos, lugares cerrados) más los datos clínicos (lesión facial, expectoración
carbonácea, estridor laríngeo, quemadura de la bucofaringe), indican la intubación orotraqueal electiva en el
paciente con presencia de dificultad respiratoria.
La vía de elección es la orotraqueal. (Si la cara y el cuello están quemados, la vía nasal prácticamente está
semiobstruida). En ocasiones es preciso recurrir a la traqueostomía.
SONDAJE VESICAL
El flujo urinario horario es considerado un indicador razonable de la perfusión de órganos, y es la clave
principal para guiar la velocidad de infusión de líquidos. Diuresis: >50 ml/h en adultos o de 1 ml/kg/hora en
niños.
Monitorización de la volemia mediante métodos invasivos, como el catéter de Swan-Gan (cateterismo
cardíaco derecho) para control del volumen a infundir en pacientes de alto riesgo: pacientes con quemaduras
extensas, enf. cardíacas previas, edad avanzada, o necesidad de ventilación mecánica.
ANALGESIA Y SEDACIÓN
El dolor está presente largos periodos de tiempo tras la agresión inicial, y puede representar una de las
peores experiencias para el quemado.
Dolor basal, generado por la existencia de la herida, y un dolor provocado por las frecuentes manipulaciones.
Control efectivo disminuye la respiratorias y facilita la movilización.
tasa de complicaciones
Pequeñas quemaduras: 30-60mg de Codeína por VO o SC y 650mg de ácido acetilsalicílico por VO c/ 4-6
horas.
Quemaduras graves: Opioides. Morfina en perfusión continua a dosis de 2-5 mg/h, pudiendo administrarse
dosis adicionales en caso necesario.
Sedación: benzodiacepinas y el propofol.
TRATAMIENTO TÓPICO DE LA QUEMADURA

Limpieza solución antiséptica (1-2 veces/día), preferiblemente solución jabonosa de clorhexidina. Limpieza
en condiciones estériles. Eliminación del vello.
Una vez limpia la herida, debe cubrirse con una pomada antiséptica de amplio espectro.
Se aconseja el desbridamiento de las ampollas.
Medicación tópica: sulfadiazina argéntica al 1% (Flammazine®, Silvederma®). Otros: nitrofurazona, povidona
iodada, neomicina- bacitracina, Nitrato de plata al 0,5%.
Colocar apósito impregnado en sustancia o ungüento graso que dificulte la adherencia a la herida.
Cubrir con apósito estéril.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA QUEMADURA
• Escarectomía (Desbridamiento): Excisión quirúrgica del tejido desvitalizado, no viable, evitando
infecc. bajo escara y se facilita el cierre precoz.
• Escarotomías/fasciotomías: se realizan incisiones de descarga en quemaduras profundas, eléctricas o
circulares que puedan desencadenar el SCA. Es urgente la valoración y descompresión quirúrgica de
la herida.
• Cobertura cutánea: se utilizan autoinjertos (parcial o total) en aquella que no prevemos una
epitelización espontánea
• Sustitutos cutáneos: apósitos.
• Cultivos celulares: piel autóloga.
FASCITOMIA EN SCA
INVASIÓN BACTERIANA
Se produce cuando hay rotura epidérmica. El tejido muerto, la humedad y la temperatura proporcionan las
condiciones ideales para el crecimiento bacteriano. Los estafilococos y estreptococos suelen predominar
poco después de la quemadura y las bacterias gramnegativas aparecen al cabo de 5- 7 días, aunque siempre
suele hallarse flora mixta.
Como profilaxis suele administrarse penicilina G 5 millones U/I por vía i.m. o i.v. durante 3 días.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON QUEMADURAS

PROMOVER LA INTEGRIDAD DE LA PIEL, mediante:
• Cuidado de las heridas: hidroterapia,desbridamiento de tejidos muertos.
• Aplicación de agentes tópicos.
• Prevención de formación de cicatrices y mediante adopción de posturas adecuadas.
• Vigilar la hipovolemia.
• Calcular las necesidades de líquidos y administrarlos.
• Evitar la hipotermia.
• Mantener temperatura ambiente entre 23-25°C y humedad entre 40-50%.
• Limitar la exposición de la herida durante los cambios de vendaje.
• Prevenir las infecciones.
• Establecer técnica de aislamiento adecuado.
• Controlar visitantes y tráfico.
• Técnica estrictamente aséptica que incluye, el cuidado de las heridas y los procedimientos invasivos.
• Disminuir el dolor.
• Analgesia. Procurar adm. 30’ antes de la cura.
• Establecer actividades de entretenimiento y técnicas de relajación.
NUTRICIÓN ADECUADA.
• Valorar estado nutricional previo a las quemaduras. ▪Instruir sobre las necesidades nutricionales
presentes.
• Control de peso diario.
• Dieta rica en calorías y proteínas.
• Evitar procedimientos dolorosos próximos a las comidas.
• Realizar higiene oral antes y después de las comidas.
• Estimular la movilidad.
• Mantener una posición fisiológica.
• Aplicación de férulas apropiadas.
• Ejercicios de movimiento pasivo continuo.
• Adaptar el medio al nivel de movilidad del paciente.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS E INFLAMATORIAS DE LA PIEL
DERMATOLOGIA- PARTE 3
INTRODUCCIÓN
La piel puede ser afectada por infecciones:
• Bacterianas
• Virales
• Micó6cas
• parasitarias
Los factores de riesgo son: temperatura, humedad, estado nutricional, edad, ciertas patologías
dermatológicas, inmunodepresión, mala higiene y hacinamiento.
E6ología:
• An6guamente, Streptococcus pyogenes
• Actualidad, Staphylococcus aureus, que se encuentra en 70% de estas infecciones.
INFECCIONES PARASITARIAS
ESCABIOSIS O SARNA
Es una infestación de la piel por el ácaro Sarcoptes scabiei.
La enfermedad se encuentra con mayor frecuencia en personas que viven en condiciones higiénicas
deficientes y quienes 6enen contacto sexual.
Manifectaciones clínicas: aparecen a las 4 semanas de la infectación. Prúrito intenso sobre todo por la noche.
Aparición de madrigueras bajo la piel. Vesículas, Pápulas excoriaciones y costras como lesiones secundarias
Tratamiento: baño 6bio con jabón, secado de la piel mediante toques de toalla, aplicación de pomada de
permitrina al 5% que se deja actuar durante 12-24 horas.
Pasado el 6empo con la pomada de permitrina al 5%, el paciente debe lavarse exaus6vamente.
Es recomendable repe6r esta acción a la semana.
El paciente debe ves6rse y dormir con ropa limpia y despues dicha ropa, incluida la ropa de cama, debe
lavarseen agua caliente.
Todos los miembros de la familia deben tratarse al mismo 6empo para eliminar totalmente los ácaros.
INFECCIONES BACTERIANAS
Las infecciones bacterianas de la piel pueden ser agudas o crónicas.
Las formas agudas pueden ser:
• Superficiales: impé6go vulgar, que se ve habitualmente en niños, seguida por impé6go ampollar y
osteofoliculi6s
• Profundas: forúnculo, ántrax, hidrosadeni6s, ec6ma y celuli6s;
• o con compromiso de linfá6cos: erisipela, linfangi6s, Eritrasma.
Las formas crónicas son dos cuadros: la sycosis de la barba y la foliculi6s queloidea.
INFECCIONES VÍRICAS
Las enfermedades víricas son las más frecuentes en la infancia, sobre todo la afectación cutánea.
La inmadurez inmunológica, tanto de 6po humoral como celular, de los primeros años aumenta la
predisposición para estas infecciones.
Las lesiones cutáneas pueden estar producidas:
• por el propio virus, siendo posible aislarlo.
• por la interacción con el sistema inmune, como en el caso de la mayoría de enfermedades
exantemá6cas.
Las lesiones de 6po nodular o vesiculosas son las que pueden contener el virus y ser potencialmente
contagiosas.
Las lesiones cutáneas pueden producirse por:
- inoculación directa, como en el caso de las verrugas y los moluscos.
- primoinfección por herpes simple.
- por invasión de la piel a par6r de una infección sistémica, como en la varicela.
- por reac6vación del virus latente, como en el herpes zoster y en las recidivas de herpes simple.
En la mayoría de las ocasiones, se autorresuelven.
El desarrollo de la inmunidad celular suele ser el responsable de la curación de la infección primaria,
mientras que el desarrollo de an6cuerpos evita las reinfecciones.
Las lesiones cutáneas más frecuentes por virus son:
• Las provocadas por herpes virus:
ü Virus del Herpes Humano 6po 1 (VHS1).
ü Virus del Herpes Humano 6po 2 (VHS2).
ü Virus Varicela-zoster (VVZ).
• Virus del Papiloma Humano (VPH).
• Poxvirus o Molluscum Contagiosum (MC).
VIRUS DEL HERPES SIMPLE

El VSH1 6ene especial tropismo por el ganglio del trigémino, afectando a la cara y las mucosas orofaríngeas y
oculares.
El VSH2 por ganglios sacrolumbares, afectando caderas, nalgas, órganos genitales y las extremidades
inferiores.
La diferencia clínica en la reac6vación si6o-específica entre VHS1 y VHS2 parece ser debida, en parte, a que
cada virus establece la infección latente en diferentes poblaciones de neuronas ganglionares
Es necesario un contacto ín6mo entre una persona suscep6ble (sin an6cuerpos contra el virus) y otra
persona con lesiones ac6vas o con fluidos corporales que contengan el virus para que la infección se
transmita.
El contacto debe implicar membranas mucosas o zonas de piel lesionada.
El virus, desde la piel o la mucosa, llega a los ganglios de las raíces sensoriales dorsales, donde permanece de
forma latente.
La mayoría de las infecciones primarias por VHS son subclínicas y cuando causa síntomas, es más severa que
las recurrencias.
El periodo de incubación oscila entre los 2 y 12 días.
Las lesiones ]picas están formadas por vesículas arracimadas con una base eritematosa que progresan a
menudo a lesiones pustulosas o ulceradas y, eventualmente, a lesiones costrosas.
Las lesiones 6enden a repe6rse en o cerca de la misma localización dentro de la distribución de un nervio
sensi6vo.
Las primoinfecciones suelen ir acompañadas de síntomas sistémicos, tales como: fiebre, malestar y aspecto
tóxico.
Aunque los VHS pueden afectar a cualquier parte del cuerpo:
- El 70-90% de las infecciones por VHS1 se localizan por encima de la cintura,
- Mientras que el 70-90% de las infecciones por VHS2 se localizan por debajo.
1. GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA
Primoinfección de la mucosa oral por el VHS 6po 1. Período de incubación de 5-10 días.
Habitualmente en niños de 1-5 años.
La contagiosidad de las lesiones dura una media de 48-60 horas, no aislándose virus después de 96
horas de iniciados los síntomas.
Se caracteriza por fiebre alta y odinofagia que dificulta la deglución. Se aprecian múl6ples vesículas
que se rompen con rapidez dando lugar a erosiones confluentes que se cubren de una membrana
grisácea muy maloliente. Acompañada de adenopa]as regionales inflamatorias y dolorosas.
Autorresolución 2-3 semanas.
Se recomienda administración de an6víricos (aciclovir, valaciclovir o famciclovir), analgésicos
s/necesidades y gargarismos con anestésicos tópicos.
2. HERPES SIMPLE GENITAL PRIMARIO

Causado por el VHS 6po II en más del 70% de los casos. Se trasmite por contacto sexual.
La primoinfección 6ene un periodo de incubación tras el contacto de 2 a 14 días y 6ene las
manifestaciones clínicas más severas, durando estas entre 2 y 3 semanas, aunque también puede ser
asintomá6ca.
En los hombres, aparecen lesiones vesiculosas, eritematosas y dolorosas, que se ulceran,
habitualmente en el pene, pero también pueden aparecer en el ano y periné.
En las mujeres, la primoinfección se presenta como lesiones vesiculosas y ulcera6vas en el cérvix y
como vesículas dolorosas en los genitales externos de forma bilateral. También, pueden aparecer en
la vagina, el periné, las nalgas y, a veces, en las piernas siguiendo la distribución de un nervio sacro.
Los síntomas asociados incluyen: fiebre, malestar general, edema, linfadenopa]as inguinales, disuria,
y leucorrea o blenorrea.
La clínica es más leve y precedida por un pródromo de dolor, picor, quemazón o parestesia.
En los casos en que la primoinfección es asintomá6ca, los brotes son igualmente leves.
La infección por el VHS2 durante el embarazo puede tener efectos devastadores sobre el feto.
La infección neonatal por el VHS se suele manifestar en las dos primeras semanas de vida y puede
variar, desde formas localizadas en la piel, mucosas u ojos, hasta encefali6s, neumoni6s, infección
diseminada y exitus.
El riesgo de transmisión es mayor en las embarazadas que sufren una primoinfección durante el
tercer trimestre de la gestación.
Se caracteriza por vesículas agrupadas que se ulceran en 2-3 días. Se localizan en pene, vulva o
vagina. Cursa con dolor local intenso. Se acompaña de adenomegalias bilaterales dolorosas. En un
20-40% de los casos hay disuria y retención urinaria que obliga al sondaje. Se autorresuelve en 2-3
semanas.
Se puede tratar con an6víricos V.O. Analgésicos orales y baños de asiento o fomentos (suero,
permanganato potásico, solución de Burow) 10’, 3-4 veces/día, para aliviar las moles6as.
3. HERPES SIMPLE RECURRENTE

A pesar del desarrollo de an6cuerpos neutralizantes, entre un 25 y un 40% de los pacientes
infectados por VHS presenta recidivas. Por lo general son de menor intensidad que la infección
primaria y no se acompañan de fiebre ni de malestar general.
TIPOS:
- Herpes simple orofacial recurrente
- Herpes simple genital recurrente
A) HERPES SIMPLE OROFACIAL RECURRENTE

Recurrencia del VHS 6po 1 en localización orofacial. Puede presentarse a cualquier edad pero es
más frecuente en adultos jóvenes. El estrés, la exposición solar y algunos procesos febriles
facilitan las recidivas.
El cuadro se inicia con unos pródromos en forma de quemazón, seguido en unas horas de una
erupción de vesículas agrupadas en forma de racimo sobre una base eritematosa. Las vesículas
se rompen fácilmente y dejan erosiones superficiales que se cubren rápidamente de costras.
Localización más frecuente: labios, pero puede aparecer en otras zonas de la cara e incluso fuera
de ella. Se autorresuelven en 8-10 días.
B) HERPES SIMPLE GENITAL RECURRENTE
La mayoría de pacientes que se han contagiado de una infección por VHS genital, desarrollarán 3-
4 recidivas/año.
Tras unos pródromos en forma de escozor y dolor local, aparecen vesículas agrupadas que se
rompen rápidamente dando lugar a erosiones y úlceras de bordes geográficos.
El dolor y escozor acompañantes es menor que en la primoinfección. Se autorresuelve en 8-15
días. La frecuencia de recurrencias es variable y disminuye con el paso de 6empo. El principal
problema es el riesgo de contagio de otras personas.
HERPES SIMPLE CONTAGIO

Puede encontrarse en las úlceras causadas y ser liberados por las mismas, pero entre brote y brote los virus
también pueden ser liberados por la piel que no parece afectada.
Por lo general, la infección por VHS-II es por contacto sexual.
Aunque el 6po I también puede ser transmi6do por contacto sexual, la infección inicial de herpes oral ocurre
normalmente en la niñez. El 80% de la población adulta es candidata a portar el VHS-1.
La infección puede manifestarse hasta 15 años después de contraer del virus.
HERPES SIMPLE . TRATAMIENTO

No existe ningún tratamiento que elimine por completo del organismo la infección por VHS, ya que una vez
que el virus entra en un organismo, permanecerá siempre en éste de forma inac6va con recidivas
ocasionales.
Existen medicamentos que pueden reducir la frecuencia con la que aparecen los episodios herpé6cos, la
duración de estos y el daño que causan.
Es importante el tratamiento profilác6co ante la aparición de los brotes, contribuyen a que la recuperación
sea rápida y que no se contagie a otras personas.
Mantener la parte infectada limpia.
No tocar, o tocar lo menos posible las lesiones.
Lavarse las manos antes/después contacto con lesiones.
En caso de herpes genital, evitar el contacto sexual durante todo el proceso.
En caso de herpes labial, evitar tener contacto directo con el área infectada durante todo el proceso. Se
recomiendan soluciones secantes.
An6víricos V.O. (jus6ficado en inmunodeprimidos).
▪Terapia supresiva: Si las recidivas son muy frecuentes y afectan la calidad de vida, se puede dar aciclovir o
valaciclovir V.O. todos los días.
HERPES ZOSTER
Virus varicela-zoster (VVZ). Responsable del la varicela y herpes zoster. Único reservorio: ser humano. Un
solo sero6po. Transmisión por contacto directo.
Generalmente el primer contacto con el virus lo tenemos en la infancia y se manifiesta clínicamente como
una varicela. Pasada esta infección, el virus queda latente, reapareciendo en la piel en determinadas
situaciones dando lugar al denominado herpes zoster.
Más común entre personas con edades avanzadas o con alteraciones de su sistema inmune. Pero también
aparece en personas inmunocompetentes en estados de debilidad/cansancio.
Sensación de picor o dolor punzante, ardiente, picante, en un territorio cutáneo y 4-5 días después presenta
un enrojecimiento de la piel en esa zona sobre el que brotan vesículas que se disponen agrupadas. Durante
esta fase las lesiones son altamente contagiosas.
A los 7-10 días las lesiones se secan, formando unas costras pardo-amarillentas que se eliminan, dejando a
veces una cicatriz residual. Los territorios con más afectación son el tronco, el muslo o la región ocular
(mayor gravedad).
Neuralgia postherpé6ca: tras el episodio puede persis6r un dolor residual en esa localización que permanece
durante días, meses o años. Sobre todos en > 50 años.
HERPES ZÓSTER. TRATAMIENTO

Fármacos an6virales por V.O. o I.V., pero no siempre es necesario tratarlo, ya que se resuelve
espontáneamente en unos 7 días.
Se indica sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, por el riesgo de diseminación a otros órganos.
También está indicado el tratamiento con fármacos an6virales V.O. en pacientes > 50 años, para disminuir la
posibilidad de desarrollar una neuralgia postherpé6ca, que en caso de presentarse se trataría con
analgésicos.
Es eficaz si se comienza en las primeras 72 h. desde el inicio de las vesículas y hay que evitar la sobreinfección
de las lesiones mediante el uso de an6sép6cos tópicos.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)

Los VPH son los principales virus causantes de tumores benignos y malignos en el ser humano. Hasta el
momento hay iden6ficados más de 150 6pos.
Las verrugas son proliferaciones benignas de la piel y mucosas causadas por el virus del papiloma humano
(VPH).
Manifestaciones principales, son:
• verrugas comunes
• verrugas genitales
• verrugas planas
• verrugas palmoplantares
Manifestaciones menos frecuentes, son:
- hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck)
- epidermodisplasia verruciforme
Las verrugas se transmiten por contacto directo o indirecto, y los factores predisponentes son la interrupción
de la barrera epitelial normal.
Un pequeño subconjunto de los 6pos de VPH se asocia con el desarrollo de enfermedades malignas,
incluyendo los 6pos 6, 11, 16, 18, 31 y 35.
La transformación maligna más común se observa en pacientes con verrugas genitales y en pacientes
inmunocomprome6dos.
Los 6pos de VPH 5, 8, 20 y 47, 6enen potencial oncogénico en pacientes con epidermodisplasia verruciforme.
Tienen dos formas de replicarse:
- de forma estable, en las células basales,
- de forma episódica, permaneciendo en estado vegeta6vo, en células más diferenciadas.
La infección, ocurre cuando las células basales del huésped quedan expuestas al virus por rotura de la
barrera epitelial, como puede ocurrir durante las relaciones sexuales o por abrasiones menores de la
epidermis.
Puede sobrevivir muchos meses y a bajas temperaturas sin un anfitrión. La replicación viral se produce en el
núcleo.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO TRATAMIENTO

La infección por VPH no se trata. El tratamiento irá dirigido a las lesiones asociadas al VPH. Las opciones de
tratamiento para las verrugas genitales y los precursores del cáncer de cérvix, vaginal y vulvar, y en el caso de
los varones, cáncer de ano y pene, incluyen diversos enfoques locales que eliminen la lesión, por ejemplo, la
crioterapia, la electrocoagulación, el láser o la escisión quirúrgica.
Las verrugas genitales se tratan también con agentes farmacológicos tópicos. No existe ningún tratamiento
específico para evitar la recidiva.
El tratamiento de elección dependerá de la forma, estructura y alcance de las verrugas y la elección del
paciente.
Los medicamentos para eliminar las verrugas por lo general se aplican directamente a la lesión y suelen
requerir varias aplicaciones para lograr resultados sa6sfactorios.
• Ácido salicílico. Elimina poco a poco las capas de una verruga. El ácido salicílico está indicado para
verrugas comunes. Puede irritar la piel y no debe usarse en el rostro.
• Imiquimod. Podría mejorar la respuesta del sistema inmunitario para comba6r el virus del papiloma
humano (VPH). Algunos efectos secundarios frecuentes incluyen enrojecimiento e hinchazón en el
si6o de la aplicación.
• Podofilox. De uso tópico, que funciona destruyendo el tejido de las verrugas genitales. Puede causar
dolor y picazón en el si6o donde se aplica.
• Ácido tricloroacé6co. Este tratamiento químico quema las verrugas en las palmas, en las plantas de
los pies y en la zona genital. Puede causar irritación local.
VERRUGAS COMUNES
- Aparecen como lesiones abultadas (pápulas, nódulos o vegetaciones epidérmicas) de superficie
rugosa, a menudo verruciforme, en localizaciones trauma6zables. Suelen ser autolimitadas.
- En niños, la zona periungueal es muy caracterís6ca, así como las rodillas, las manos, la zona de la
barbilla en atópicos y las plantas de los pies (son dolorosas a la palpación, sobre todo a la presión
lateral.
VERRUGAS GENITALES
Los papilomas genitales, o condilomas, aparecen como lesiones excrecentes, con márgenes recortados
(crestas de gallo) totalmente asintomá6cos en localizaciones genitales.
VERRUGAS PLANAS
Son lesiones papulosas de pocos milímetros de diámetro de superficie plana y poco queratósica de color
amarillento, aisladas o reunidas en pequeños grupos, y que afectan principalmente a la zona de la cara en los
niños.
VERRUGAS PALMOPLANTARES
Aparecen como lesiones hiperqueratósicas no excrecentes y dolorosas a la palpación, sobre todo a la presión
lateral entre los dedos.
HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL ENFERMEDAD DE HECK
Es una afección poco frecuente de la mucosa oral producida por la asociación entre el virus de papiloma
humano sub6pos 13 y 32, y un factor gené6co predisponente.
Aparecen múl6ples pápulas circunscriptas o nódulos en la cavidad oral, especialmente en la mucosa labial y
lingual.
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
Es una genodermatosis autosómica recesiva donde existe una sensibilidad de la epidermis a la infección por
papovavirus de unos sero6pos concretos.
Clínicamente, se presentan como una serie de elementos papulosos, similares a las verrugas planas, en cara y
dorso de manos.
POXVIRUS
Manifestación clínica más frecuente es el Molluscum contagiosum (MC).
Es una enfermedad viral frecuente y autolimitada inducida por poxvirus. Suele contagiarse por contacto
directo.
Se observan lesiones múl6ples en piel y mucosas, especialmente en tronco y región anogenital.
Las lesiones son pápulas duras, pruriginosas, rosadas y umbilicadas.
Si se hace presión sobre la lesión se ob6ene un material caseoso que surge de la umbilicación central y que
con6ene los “cuerpos del molusco”.
Suele manifestarse como pápulas de pequeño tamaño (generalmente, 2-6 mm, aunque pueden variar de 1 a
15mm).
Pueden no cambiar su color respecto a la piel normal, o aparecer como blancas, traslúcidas o amarillentas.
Por autoinoculación, van apareciendo lesiones nuevas en la periferia y en otras zonas de la superficie
corporal, respetando palmas y plantas.
En el 10% de los pacientes que presentan lesiones de más de un mes de evolución, se produce alrededor una
placa de eccema muy pruriginosa.
• POXVIRUS. TRATAMIENTO
Existe gran controversia sobre tratar o no los MC.
El tratamiento no modifica el curso de la enfermedad ni tampoco la aparición de nuevos elementos
en periodo de incubación cuando se arrancaron.
El legrado con cucharilla dermatológica sigue siendo el tratamiento más usado.
Se aconseja aplicación previa de anestésico tópico.
En casos puntuales se puede aplicar crioterapia, más intensa y mantenida que para verrugas vulgares
o bien ácido tricloroacé6co 60%.
En algunos textos el tratamiento de elección, por ser indoloro, es la cantaridina 1% (fórmula
magistral). Se trata de un extracto de veneno del escarabajo Cantaris vesicatoris inhibidor de
fosfatasa que penetra en la epidermis e induce vesiculación por acantolisis. Tras su aplicación por el
médico se lava a las 4 horas (antes si se presenta quemazón o vesiculación). No deben hacerse más
de 20 lesiones por sesión que se repe6rán cada dos semanas. Puede producir vesiculación, cicatrices,
linfangi6s o linfedema.
PSORIASIS
Enfermedad inflamatoria cutánea crónica.
Causa desconocida, aunque parece que deriva de la combinación de factores gené6cos y ambientales. Su
curso se caracteriza por períodos de mejoría y de empeoramiento. La lesión ]pica es una pápula o placa
eritematosa, cubierta por abundante descamación blanco nacarada.
Afecta al 1-3% de la población, en ambos sexos por igual.
Puede aparecer a cualquier edad pero en más del 70% de los casos lo hace antes de los 30 años. La edad de
inicio más habitual es la tercera década y parece haber un segundo pico en la sexta.
Existe una fuerte sospecha de que se trata de una enfermedad de e6ología gené6ca (incidencia entre
familiares > 30%. Si un padre la padece, el riesgo de los hijos es del 10%, mientras que si la padecen ambos,
el riesgo es mayor del 40%).
Sobre esta base gené6ca actuarían determinados factores desencadenantes como superan]genos
infecciosos (estreptococos, estafilococos, VIH y cándidas), trauma6smos (fenómeno de Koebner), algunos
fármacos como los β-bloqueantes, el li6o, los an6maláricos y determinados an6hipertensivos, y el estrés.
• PSORIASIS. CLÍNICA
Pápula eritematosa, bien delimitada, de color rojo intenso y bordes bien definidos, cubierta por
descamación blanco- nacarada que se hace más evidente al rascado.
El crecimiento o la confluencia de diversas pápulas da lugar a las placas, que suelen ser simétricas,
predominan en las superficies de extensión de las extremidades y poseen una descamación más
evidente.
Signos ]picos de las lesiones:
- Signo de la bujía o de la mancha de cera: El raspado metódico de Brocq cons6tuye un método
diagnós6co clínico de la psoriasis y consiste en el raspado mediante una cucharilla de una placa
de psoriasis con lo que se ob6ene inicialmente la formación de pequeñas escamas blanquecinas
en forma de virutas por su similitud al material obtenido al rascar una vela de cera.
- Signo de Auspitz: tras lo cual se observa la presencia de una fina membrana epidérmica que se
desprende en bloque y que deja una superficie eritematosa exuda6va en la que aparecen unos
pequeños puntos hemorrágicos, que reflejan la presencia de capilares dilatados ocupando las
papilas dérmicas.
Dos formas clínicas caracterís6cas:
- Psoriasis en gotas: compuesta por pápulas.
- Psoriasis vulgar predominan las placas.
PSORIASIS EN GOTAS
Presentación: erupción de pápulas eritematosas, de 2-5 mm de diámetro, que se dispersan por
toda la piel. En ocasiones son pocas las lesiones, pero por lo general aparecen centenares en
pocos días, afectando por igual el tronco y las extremidades. Menor descamación, aunque se
hace más evidente al rascado.
Forma de presentación de la psoriasis juvenil. En esta forma clínica es muy caracterís6co
observar el fenómeno de Koebner (si se lesiona una parte de piel sana, esta parte sana
desarrollará las lesiones caracterís6cas).
Buen pronós6co: responde bien al tratamiento tópico e incluso puede remi6r espontáneamente
en 2-3 meses. Dos tercios de estos pacientes desarrollan con los años una psoriasis en placas.
PSORIASIS EN PLACAS “PSORIASIS VULGAR”

Las placas pueden ser pequeñas, < 3cm, o grandes. El color es rojo vivo, son circulares y están
bien delimitadas de la piel vecina. La descamación blanco-nacarada es abundante y se desprende
con facilidad al rascado.
Caracterís6co el signo de bujía y de Auspitz. Predomina en codos, rodillas, cuero cabelludo
(región retroauricular), región lumbosacra y ombligo.
Forma clínica más frecuente. Curso crónico. Las placas se man6enen estables largos períodos de
6empo, con pequeñas exacerbaciones. Con frecuencia se asocia a psoriasis de los grandes
pliegues, en especial del pliegue interglúteo, conocida como psoriasis inver6da y de las uñas.
• PSORIASIS. TRATAMIENTO
No se dispone de un tratamiento cura6vo, aunque cada vez disponemos de un arsenal terapéu6co
más amplio para conseguir su control y blanqueamiento.
Debemos individualizar el tratamiento, alternándolo con períodos de descanso, empezar por cosas
sencillas y evitar realizar tratamientos desproporcionados.
Explicar desde un punto de vista posi6vo la naturaleza crónica del proceso.
Aplicar diariamente hidratantes, para mejorar la elas6cidad de las placas, y tomar el sol en la playa.
En las placas gruesas se pueden emplear queratolí6cos como el ácido salicílico.
Medidas preven6vas: tratamiento precoz de las infecciones (en especial las amigdali6s), evitar
trauma6smos, incluyendo el rascado, para evitar el fenómeno de Koebner, y el estrés y evitar la
ingesta de determinados medicamentos (li6o, β-bloqueantes, AINEs y cor6coides sistémicos).
Para mejorar el tratamiento la psoriasis de clasifica s/gravedad en leve, afecta < 5% de la superficie -
corporal, moderada, entre el 5-25% y extensa, cuando la superficie afectada es mayor.
- Tratamiento psoriasis leve: tratamientos tópicos (cor6coides, derivados de la vitamina D,
calcipotriol y tacalcitol, alquitrantes y ditranol o antralina). Con frecuencia se aplican
tratamientos rotatorios o secuenciales y combinaciones.
- Para la psoriasis moderada y grave se u6lizan tratamientos más potentes como la fototerapia
UVB, la fotoquimioterapia (PUVA), o los tratamientos sistémicos.
PACIENTES CON PROBLEMAS
RESPIRATORIOS
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON PROBLEMAS
RESPIRATORIOS
INTRODUCCIÓN
El aparato respiratorio es un complejo conjunto anatómico en el que par3cipan los pulmones, las vías aéreas,
diversas partes del sistema nervioso central relacionadas con el control de la ven3lación, los músculos
respiratorios y la caja torácica. A con3nuación, revisaremos los principales procedimientos realizados en
pacientes afectados en este aparato, además de las intervenciones de enfermería a realizar previa valoración
de dicho aparato.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
La valoración es un proceso sistemá3co que incluye la historia clínica y la exploración Csica que consiste en:
• Reconocer los cambios en el estado pulmonar.
• Determinar la interferencia en las ac3vidades co3dianas.
La exploración Csica puede ser exhaus3va o parcial.
El juicio clínico debe prevalecer sobre los datos numéricos.
Si el compromiso respiratorio es grave se deben obtener sólo los datos más relevantes
DATOS SUBJETIVOS. H.a Clínica previa

• Antecedentes familiares.
• Determinar la frecuencia del problema.
• La afectación debida a los cambios estacionales.
• Alergias (factores que la desencadenan y gravedad).
• Antecedentes de problemas respiratorios.
• Patologías crónicas.
• Medicación habitual y reciente.
• Uso de oxigenoterapia (Concentración y horas al día).
• Antecedentes quirúrgicos.
• Otros problemas de salud recientes (antecedentes de inmovilidad).
DATOS SUBJETIVOS.Patrones funcionales

• PERCEPCIÓN DE LA SALUD Y SU CUIDADO
o Describir las ac3vidades diarias y si ha habido cambios recientes a causa de la enfermedad.
o ¿Cuándo se iniciaron los síntomas? (factores que los alivian y que los agravan).
o ¿Tose?, ¿cómo es la tos?, ¿paroxís3ca?
o ¿Expectora?, ¿Cómo es el esputo?, ¿ha cambiado?, Volumen del esputo.
o ¿Hábito tabáquico? CÁLCULO.
o ¿Vacunado de la gripe / neumococo/ COVID-19?
o ¿Antecedentes de fiebre?
o ¿Viajes recientes?
• NUTRICIONAL METABÓLICO
o ¿Pérdida de peso? Determinar la causa.
o ¿Sobrepeso? Determinar si afecta a la respiración.
o ¿Algún 3po de alimento afecta a la respiración o a la producción de esputo?
o ¿Deshidratación?
o ¿Retención de líquidos?
• ELIMINACIÓN
o ¿Incon3nencia?
o ¿Estreñimiento?
o ¿Imposibilidad de llegar al WC?
o Balance hídrico.
• ACTIVIDAD – MOVILIDAD
o ¿La disnea limita sus ac3vidades co3dianas?
o ¿Tiene disnea de reposo o mínimos esfuerzos?
o ¿La disnea produce aislamiento social?
o ¿La disnea produce sedentarismo?
o ¿Qué hace cuando 3ene disnea?
• DESCANSO SUEÑO
o ¿Con cuántas almohadas duerme?
o ¿Horas de sueño nocturno / diurno?
o ¿Ronca?
o ¿Diaforesis nocturna?
o ¿Se levanta descansado?
• CONOCIMIENTO Y PERCEPCIÓN
o ¿Paciente irritable, agresivo o confuso?
o ¿Incapaz de aprender o retener la información?
o ¿Dolor torácico? Caracterís3cas.
• AUTOCONCEPTO Y AUTOESTIMA
o ¿Hay cambios en su autoconcepto secundarios a su disnea?
o ¿De qué manera han cambiado su vida los problemas respiratorios?
o ¿Sale de casa?
• ROL Y RELECIONES SOCIALES

o ¿Afecta al trabajo su problema respiratorio?
o ¿Afecta a sus ac3vidades habituales?
• SEXUALIDAD Y LA REPRODUCCIÓN
o ¿La enfermedad afecta a su sexualidad?
• SUPERACIÓN / TOLERANCIA AL ESTRÉS

o ¿Qué hace para superar el estrés de la disnea?
o ¿Cómo influye en sus emociones los problemas respiratorios?
• CREENCIAS Y VALORES
o ¿Adherencia al tratamiento?
o Interpretación de su disnea ¿Cuál cree que es la causa?
o ¿Creen que lo que le han recomendado le ayuda?
DATOS OBJETIVOS
§ Temperatura.
§ Frecuencia y ritmo respiratorio.
§ Relación inspiración – espiración ¿1:2?
§ Frecuencia y ritmo cardiaco.
§ Presión arterial.
§ Saturación O2.
§ Valores analí3cos.
DISNEA
La disnea es la sensación subje3va de respiración diCcil o forzada, dificultad para respirar o aliento
disminuido.
Es un síntoma mul3dimensional producido por distensibilidad disminuida del pulmón o una mayor
resistencia de las vías respiratorias.
Por lo general, las enfermedades pulmonares agudas producen una disnea más grave que las enfermedades
crónicas.
¿CÓMO MEDIR LA DISNEA?
SATURACIÓN DE OXÍGENO
La saturación de oxígeno es la medida de la can3dad de oxígeno disponible en el torrente sanguíneo. Cuando
la sangre se bombea desde el corazón al cuerpo, primero pasa a través de los pulmones, donde las moléculas
de oxígeno se unen a las células rojas de la sangre (eritrocitos) con el fin de ser llevado al resto del cuerpo. El
porcentaje de eritrocitos que están completamente saturados con oxígeno se conoce como saturación
arterial de oxígeno o nivel de oxígeno en sangre.
La saturación de oxígeno en la sangre saludable y normal es de entre un 95% y un 100%, pero los pacientes
con enfermedad pulmonar a menudo 3enen un porcentaje más bajo a menos que u3licen oxígeno
suplementario.
• PULSIOXÍMETRO
Un medidor llamado oxímetro de dedo (o de pulso) se u3liza generalmente para determinar la
saturación de oxígeno. Se trata de un pequeño disposi3vo que se sujeta en el dedo o lóbulo de la
oreja del paciente y lanza dos rayos de luz, uno rojo y otro infrarrojo, a través de la piel del paciente.
Los haces de luz permiten al pulsioxímetro leer pequeños cambios en el color de la sangre del
paciente causada por el pulso, lo que a su vez proporciona una es3mación inmediata de la saturación
de oxígeno en la sangre. Los oxímetros de dedo son más precisos cuando el pulso es fuerte.
FRECUENCIA RESPIRATORIA Y FRECUENCIA CARDIACA
GLOSARIO TÉRMINOS RESPIRATORIOS

AMPLITUD RESPIRATORIA: movimiento de la caja torácica, can3dad de aire. Puede ser profunda o superficial.
APNEA: periodos sin respiración o cese de la misma.
ATELECTASIA: colapso de los alveolos al quedarse sin aire.
BRADIPNEA: respiración lenta.
BATIPNEA: movimientos respiratorios lentos y profundos.
BRONCOFONÍA: aumento anómalo del tono de los sonidos de la voz transmi3dos que se escuchan cuando se
auscultan los pulmones.
CIANOSIS: coloración azulada de la piel de los labios, uñas, lóbulos de las orejas, resultante de una
disminución de oxígeno.
CREPITACIONES: sonidos secos producidos por la presencia de aire en tejidos subcutáneos o líquidos
alveolares.
Difusión pulmonar de los gases: proceso que permite el intercambio entre los alvéolos y los capilares.
DISNEA: respiración diCcil, laboriosa y corta.
EGOFONÍA: cambio anómalo en el tono de voz que se escucha cuando se
auscultan los pulmones.
EMPIEMA: acumulación de material purulento en el espacio pleural.
EPISTAXIS: hemorragia de fosas nasales.
ESTERTOR: ruidos suaves, agudos, discon3nuos que aparecen durante el inspiración causados por la
reapertura lenta de las vías respiratorias.
ESTRIDOR: ruidos ásperos y agudos en el momento de la inspiración debidos a una obstrucción de las vías
aéreas altas.
EUPNEA: respiración normal en frecuencia y profundidad, silenciosa, rítmica y sin esfuerzo.
FRÉMITO: vibraciones del habla percibidas sobre la pared torácica durante la palpación.
GORGOTEO: murmullo producido por el paso del aire en secreciones bronquiales.
HEMOPTISIS: expectoración de sangre proveniente de las vías respiratorias. ▪Hemotórax: presencia de sangre
en el espacio pleural, normalmente
se da junto con el neumotórax.
HIPERPNEA: ritmo y FR normal. Respiraciones más profundas.
HIPERVENTILACIÓN: aumento de can3dad de caracterizado por respiraciones profundas y prolongadas.
aire
inspirado
HIPOVENTILACIÓN: disminución de la can3dad del aire inspirado caracterizado por respiraciones
superficiales.
HIPOXEMIA: disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial.
HIPOXIA: disminución de la llegada de oxígeno a los tejidos y a las células.
NEUMOTÓRAX: presencia de aire en la cavidad pleural que ocasiona el colapso parcial o completo del
pulmón.
ORTOPNEA: moles3a respiratoria que obliga a la persona a sentarse o quedarse de pie para respirar.
PLEURITIS: inflamación de la pleura. Puede ser fibrinosa (seca),
con depósitos de fibrina en la superficie pleural, o serofibrosa (húmeda), con aumento de producción de
líquido pleural que da lugar al derrame pleural.
PRODUCCIÓN DE ESPUTO: reacción de los pulmones a cualquier irritante que esté presente de manera
con3nua; con frecuencia, es resultado de una tos persistente.
QUILOTÓRAX: presencia de líquido linfá3co en el espacio pleural por una fuga en el conducto torácico.
RESPIRACIÓN: intercambio gaseoso entre el aire atmosférico y la sangre, y entre la sangre y las células del
cuerpo.
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES: despues de apneas de 20 a 30 segundos de duración, la amplitud de la
respiración va aumentando progresivamente y, después de llegar a un máximo, disminuye hasta llegar a un
nuevo periodo de apnea.
RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL: respiración de mayor amplitud y profundidad.
RONCUS: ruidos sibilantes graves o ronquidos asociados con obstrucción parcial de las vías respiratorias, que
se escuchan durante la ausculatación.
SILBIDO: sonidos agudos (pitos) en el momento de la espiración.
TAQUIPNEA: respiración rápida y superficial (mayor de 24 resp/minuto).
TÓRAX PENDULAR: resultado de múl3ples fracturas costales, que determina inestabilidad en la pared
torácica.
VENTILACIÓN: movimiento de aire dentro y fuera de las vías respiratorias.
DATOS OBJETIVOS. Exploración del paciente

• NARIZ
§ Simetría
§ Aleteo nasal (pediatría)
§ Mucosidad
• BOCA Y FARINGE
§ Color de la mucosa
§ Aspecto de las amígdalas
• CUELLO
§ Simetría
§ Uso de la musculatura accesoria
§ Enfisema
§ Ingurgitación yugular
• TÓRAX
§ Uso de la musculatura intercostal
§ Hiperinsuflación
§ Puntos dolorosos
§ Movimientos paradójicos o descoordinados
• ABDOMEN
§ Aumento del perímetro abdominal
§ Respiración abdominal
EXPLORACIÓN FÍSICA
• INSPECCIÓN
Corroborar la presencia de cianosis, ingurgitación venosa, dedos en palillo de tambor, respiración con
labios fruncidos, uso de los músculos accesorios para respirar o aleteo nasal.
Valorar la piel del tórax respecto a su textura, distribución del vello, color e integridad, además de la
forma.
Valorar la simetría de las escápulas, clavículas, hemitórax y hombros; así como la presencia de 3ros
intercostales.
• PALPACIÓN
Temperatura
Integridad
Zonas de dolor
Movimientos respiratorios
Amplexión: Se sitúa el examinador de pie y al lado derecho del paciente, se coloca una mano en la
cara anterior del tórax y la otra en la posterior, primero en la parte media de los hemitórax, se
observa el movimiento torácico.
Amplexación: Con los pulgares a poca distancia de las apófisis espinosas, se solicita al explorado que
respire, al 3empo que se aprecia la expansión torácica, prestando par3cular atención a la igualdad o
desigualdad entre ambos hemitórax.
Frémito vocal (vibración percep3ble durante el habla).
• PERCUSIÓN
Cuando evalúe la parte posterior, pida al paciente que cruce los brazos por delante del tórax para
que las escápulas se separen y se exponga más el tejido pulmonar. Percuta los espacios intercostales,
siguiendo una secuencia sistemá3ca. Compare la simetría de los sonidos.
• AUSCULTACIÓN
Debe realizarse con el estetoscopio, u3lizando la siguiente secuencia
Para la auscultación posterior, pedir al paciente que coloque las manos en el hombro opuesto y
realizar la siguiente secuencia
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Podemos conceptualizar como la u3lización de los rayos X para formar una imagen bidimensional del
tórax con sus estructuras anatómicas (pulmones, corazón, grandes arterias, estructura ósea y el
diafragma). Para ello es necesaria una radiación electromagné3ca, para que penetre a través del
cuerpo humano produciendo así una imagen en la placa de fotograCa. En este paso se modifican las
radiaciones y por ello al pasar por estructuras densas como el hueso aparece un tono blanco, si
atraviesa estructuras con aire aparece un tono negro.
Se pide una radiograCa de tórax en caso de síntomas torácicos o pulmonares; entre los más
frecuentes están: Tos persistente, expectoración abundante o con sangre, dolor torácico, dificultad
para respirar, fiebre con síntomas pulmonares o en caso de estudio preoperatorio.
Cuando tenemos resultados anormales aparecen alteraciones en las placas pulmonares:
§ Atelectasias (pérdidas de volumen)
§ Derrame pleural (colección de líquidos en la pleura) ▪Edema pulmonar
§ Enfermedades pulmonares crónicas
§ Neumonía
§ Neumotórax (colapso del pulmón, pérdida de aire)
§ Pleuri3s
§ Tuberculosis
• TOMOGRAFÍA
Es un método para obtener imágenes corporales en el cual un haz de rayos X rota alrededor del
paciente y pequeños detectores miden la can3dad rayos que penetran en un área par3cular de
interés, mientras que un computador analiza los datos para construir una imagen de corte
transversal, éstas se pueden almacenar, visualizar en un monitor o imprimir en una película. Además,
se pueden crear modelos tridimensionales de órganos reuniendo las imágenes individuales o
«cortes». Consiste en una serie de imágenes radiográficas de secciones delgadas (0,8-1,3 cm) del
tórax. Las imágenes pueden obtenerse en el plano horizontal y en el plano sagital.
Los tomogramas proporcionan detalles morfológicos, así determinarse las caracterís3cas y la
localización exactas de las lesiones. Esta técnica muestra densidades pulmonares como la cavitación
y la calcificación.
La exposición a la radiación es muy baja reduciéndose la necesidad de procedimientos diagnós3cos
más invasivos.
Se indica para diagnos3car: Densidades pulmonares, tumores que ocupan un espacio, nódulos
linfá3cos mediasynicos.
Su contraindicación el embarazo.
Es importante informar al paciente sobre la prueba, que la cámara producirá chasquidos, su duración
(20 a 30 min),que estará en una camilla estrecha, garan3zarle que es un procedimiento indoloro.
Que siempre estará en comunicación con el personal de rayos X.
• BRONCOSCOPIA
Procedimiento diagnós3co que se realiza con una pequeña cámara en el extremo de una sonda y a
través de una sonda se introduce en la nariz o la boca hacia los pulmones, lo que permite visualizar
las vías aéreas, recolectar secreciones o muestras de tejido (biopsia).
El broncoscopio de fibra óp3ca flexible es el instrumento de elección en la mayoría de los casos,
puesto que es pequeño y permite la visualización de los bronquios segmentarios, 3ene un diámetro
externo de 3-6 mm y con3ene cuatro canales: dos canales de luz, un canal de visión y un canal
abierto que permite usar unas pinzas de biopsia, un cepillo de citología para la obtención de
muestras, un tubo de conducción, un tubo para los lavados, anestésico u oxígeno.
Broncooscopio:
El broncoscopio rígido es un tubo metálico hueco con una luz en su extremo, para su uso puede
u3lizarse anestesia general o sedación, en este caso se administra un anestésico en spray o
empapando una gasa sobre la boca, lengua y garganta. La gela3na de lidocaína se usa para lubricar el
broncoscopio y para suprimir los reflejos de la náusea y la tos. Inmediatamente antes del
procedimiento, se administra al paciente atropina para reducir las secreciones respiratorias, así
mismo un narcó3co para la sedación y un sedante o tranquilizante (diazepam) para la relajación
muscular. El broncoscopio se introduce por la nariz o la boca a la tráquea y al interior de los
bronquios principales. La evaluación de las lesiones distales o la biopsia transbronquial requiere
control fluoroscópico. Se inserta un tubo de oxígeno por una fosa nasal y se deja colocado durante
todo el procedimiento.
§ Indicaciones:
o Infección pulmonar severa o crónica
o Tumor pulmonar
o Hemop3sis
o Cuerpo extraño
o Tapón de moco
o Implantes
§ Complicaciones:
o Hemorragia
o Infección
o Neumotóras
o
BRONCOSCOPIA. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Antes del procedimiento:
§ Ayuno de 6 a 8 horas antes del procedimiento.
§ Re3rar cualquier 3po de prótesis dental.
§ Registrar y comentar al médico cualquier falta de pieza dental.
§ Explique el procedimiento y su propósito.
§ Confirme que será sedado para minimizar las moles3as.
§ Explíquele que deberá respirar por el tubo, lo cual, al principio, le puede producir una
sensación de ahogo, pero deberá relajarse (no luchar contra ello). Además, no será capaz de
hablar mientras el tubo esté colocado.
§ Administrar sedantes según prescripción.
§ No olvide mencionar una duración de 45-60 minutos.
§ Los pacientes que se someten al procedimiento para determinar si un proceso maligno es
operable pueden necesitar un apoyo especial.
Después del procedimiento:

§ Mantenerle en una posición semi-Fowler, puede volverse de un lado al otro.
§ No se recomienda que hable, es común presentar pérdida temporal de la voz.
§ Proporcione lápiz y papel para comunicarse.
§ Puede prescribirse oxígeno.
§ De acuerdo a indicación la administración de líquidos es una vez que estén presentes los
reflejos de náusea y tos (en general 2 horas después del procedimiento).
§ Se espera presente moles3as faríngeas. Las bebidas y gárgaras con suero salino caliente,
además de tabletas bucales ayudarán a aliviar el dolor. Si la deglución es dolorosa, se
aconseja dieta suave y blanda.
§ Explorar sonidos y ritmo respiratorios.
§ Buscar signos de neumotórax.
§ El enfisema subcutáneo se presenta como crepitación alrededor del cuello y la ges3culación
del paciente, indica un desgarro en la pleura.
§ El estridor laríngeo y la disnea sugieren edema laríngeo o laringoespasmo. ▪ Las secreciones
de 3nte rosáceo posterior a la broncoscopia son normales,
§ pero la hemop3sis sugiere hemorragia.
§ La tos vigorosa después de la biopsia no es aconsejable (puede desalojar el coágulo).
Los resultados generalmente están disponibles al día siguiente, aunque la prueba de los bacilos
acidorresistentes puede tardar hasta 6 semanas.
• TORACOCENTESIS
Implica la inserción de una aguja por la pared torácica hasta el interior de la pleura con la finalidad de
extraer líquido pleural.
Se u3liza un anestésico local, el paciente permanece sentado sobre una mesa y algo inclinado hacia
adelante.
Las complicaciones asociadas con la toracocentesis son: hemotórax, neumotórax, embolismo aéreo y
enfisema subcutáneo.
PROCEDIMIENTOS ESPECÍFICOS
1. ASPIRACIÓN DE SECRECIONES
Extracción de secreciones del árbol traqueobronquial a través de nariz, boca o de una vía aérea
ar3ficial (TET), usando técnica estéril. Sus obje3vos son: mantener la vía aérea permeable, favorecer
la oxigenación pulmonar, prevenir complicaciones, obtener muestras de secreción bronquial.
2. GASOMETRÍA ARTERIAL
Consiste en hacer mediciones en la sangre de las presiones de oxígeno y bióxido de carbono arterial.
Sus obje3vos son: excluir o diagnos3car alteración respiratoria o metabólica, conocer el estado de
oxigenación, ven3lación y equilibrio, medir la presión arterial de oxígeno.
3. OXIGENOTERAPIA
Es la administración de oxígeno mediante el equipo adecuado que permita aumentar la capacidad
respiratoria y prevenir lesiones por hipoxia aguda o crónica.
4. AEROSOLTERAPIA
Es la administración de fármacos en forma de aerosol por vía inhalatoria, con el obje3vo de obtener
concentraciones de medicamentos en el aparato respiratorio. Con el obje3vo de conseguir fluidificar
las secreciones bronquiales para favorecer su movilización y posterior expectoración.
5. VENTILACIÓN MECÁNICA
Procedimiento de respiración ar3ficial que emplea un aparato para suplir o colaborar con la función
respiratoria de una persona, que no puede hacerlo por sí misma o no se desea lo haga, de forma que
se mejore la oxigenación. Su obje3vo es: Sus3tuir o ayudar temporalmente a la función respiratoria.
6. INTUBACION ENDOTRAQUEAL
Técnica en la cual se establece una vía aérea ar3ficial mediante la introducción de un tubo en la
tráquea. Es un acceso directo de las vías aéreas inferiores para fines diagnós3cos y terapéu3cos.
7. TRAQUEOSTOMÍA
▪ Es un procedimiento quirúrgico que consiste en realizar una incisión cutánea seguida de un corte
longitudinal pequeño en la tráquea, debajo del carylago cricoides. Su obje3vo es: reestablecer la vía
aérea permi3endo una adecuada función respiratoria.
8. DRENAJE PLEURAL
Introducción de un tubo en el interior de la cavidad pleural a través de la caja torácica por un espacio
intercostal, con la intención de eliminar o prevenir la acumulacion de aire o líquido en su interior,
permi3r la reexpansión pulmonar recuperando así la presión nega3va.
9. DRENAJE POSTURAL
Es el medio preferido y mejor tolerado para la limpieza del árbol
bronquial. Es esencial la preparación previa para reducir la viscosidad de las secreciones espesas y
obtener un drenaje gravitatorio espontáneo del árbol bronquial.
RESPIRATORIOS
CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CONTENIDOS
• VÍAS AEREAS SUPERIORES:
o Rini3s
o Gripe
o Sinusi3s
o Faringi3s
o Laringi3s
• VÍAS AEREAS INFERIORES:
o Bronqui3s
o Neumonía
o Tuberculosis
o Bronquiectasias
VIAS AEREAS SUPERIORES

RINITIS
Es una inflamación de la nariz y los senos paranasales.
Puede ser:
§ Alérgica (estacional o perenne)
§ Vírica (resfriado común)
§ Aguda
§ Crónica
1. RINITIS ALÉRGICA
La mucosa nasal reacciona ante un alérgeno.
Las manifestaciones clínicas son:
ü Rinorrea
ü Conges3ón nasal
ü Estornudos
ü Escozor ocular y nasal
ü Ojos llorosos
ü Alteración del olfato
ü Secreción nasal acuosa
ü Cefalea
Cuidados enfermeros:
ü Iden3ficar los desencadenantes para evitar o reducir la exposición con el alergeno:
ü Enseñar al paciente a que tome nota de las veces que sufre alergias y lo que las
desencadenan.
ü Evitar los desencadenantes.
ü Enseñar la toma de medicación y control de los efectos secundarios y adversos.
ü Aconsejar a los ancianos y a los grupos de alto riesgo sobre la importancia de la vacunación
anual contra la influenza.
Recomendaciones al paciente y familia:
a) Evite la exposición.
b) Evite el polvo domés3co:
Quitar alfombras.
Limitar el número de muebles.
Cubrir con fundas colchones y almohadas. Guarde la ropa en fundas.
Revise los filtros del aire acondicionado.
c) Evite los ácaros:
Lave la ropa de cama en agua caliente a 60oC.
Use mascarilla al pasar la aspiradora o limpiar el polvo.
d) Evite las esporas de los hogos:
Evite los si3os húmedos, oscuros y con corrientes de aire.
Use deshumidificadores.
Ven3le las estancias.
Ponga una luz con temporizador en las zonas obscuras de la vivienda.
e) Evite el polen.
f) Evite los alérgenos de los animales domés3cos.
g) Evite el humo.
Medicación:
Estabilizador del mastocito: Este fármaco inhibe la liberación de mediadores químicos de la

inflamación en el mastocito, tales como la histamina.
2. RINITIS VIRICA (resfriado común)
Está causada por una infección vírica.
Las manifestaciones clínicas son:
§ Conges3ón nasal
§ Estornudos
§ Halitosis
§ Rinorrea y secreción nasal
§ Obstrucción nasal
§ Ojos llorosos
§ Fiebre y escalofríos
§ Malestar general
§ Cefalea y dolor muscular
§ Sensación de garganta irritada o dolorosa
§ Tos con la enfermedad avanzada
Cuidados de enfermería:
ü Descanso
ü Lavado frecuente de manos
ü Ingesta abundante de líquidos
ü Toma de analgésicos y an3piré3cos habituales
ü Administración de expectorantes y desconges3onantes nasales (no más de 3 días
seguidos)
ü Especial cuidado y prevención en enfermos crónicos inmunodeprimidos y edades
extremas
Observación de las complicaciones:
GRIPE
Es una de las infecciones víricas con más morbilidad pudiendo llegar a ser mortal. (Haemophilus influenzae)
El agente causal es un virus con gran capacidad para realizar mutaciones.
Hay tres grupos de virus A, B y C (El grupo C 3ene un escaso potencial patógeno.)
Grupos de riesgo: ◦ >50 años.
§ Adultos con enfermedades cardiacas o pulmonares crónicas.
§ Residentes de centros sociosanitarios.
§ Pacientes inmunodeprimidos.
§ Embarazadas en el 2 ó 3 mes de gestación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
ü Tos
ü Fiebre
ü Mialgias
ü Cefalea
ü Dolor de garganta
ü Los síntomas del resfriado común (rini3s vírica)
ü En los casos no complicados los síntomas mejoran en 7 días
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
Ø Aconsejar la prevención con la vacunar
Ø Vigilar los signos de complicación (similares a los de la rini3s vírica).
Ø Tratamiento sintomá3co (similares a los de la rini3s vírica).
RINOSINUSITIS
Es el bloqueo o estrechamiento de las salida de los senos paranasales impidiendo el drenaje correcto de la
mucosidad. Esta mucosidad acumulada proporciona un caldo de cul3vo para infecciones.
La rinosinusi3s no complicada es una sinusi3s nasal sin extensión de la inflamación fuera de los senos
paranasales y la cavidad nasal.
Se clasifica por la duración de los síntomas como aguda (<4 semanas), subaguda (4-12 semanas) y crónica
(>12 semanas).
Puede ser bacteriana o vírica.
§ Dolor intenso en el seno afectado
§ Rinorrea nasal purulenta
§ Obstrucción nasal
§ Conges3ón fiebre y malestar general
§ Cefalea que cambia de intensidad al cambiar de posición
COMPLICACIONES:
§ Osteomieli3s y mucocele
§ Trombosis del seno cavernoso
§ Meningi3s
§ Absceso cerebral
§ Infarto cerebral isquémico
§ Celuli3s orbitaria grave
§ Si rinosinusi3s crónica: infección intracraneal, absceso epidural y empiema subdural
Ø Drenaje nasal y de los senos para nasales
Ø Control de la fiebre y de los signos de complicación
Ø Ingesta abundante de líquidos
Ø Humidificación del aire en el domicilio
Ø Aplicación local de compresas 3bias
Ø Evitar natación, buceo o viajes en avión
Ø Prohibición del hábito tabaquico
Ø Vigilar la correcta administración de los fármacos pautados (an3bió3cos, cor3coides
intranasales, an3histamínicos, aerosoles nasales)
FARINGITIS
Es la inflamación aguda de las paredes de la faringe (paladar, amígdalas y úvula) causada por una infección
bacteriana, vírica o fúngica.
• Dolor intenso en la garganta
• Dificultad para la deglución
• Enrojecimiento de la faringe
• Edema de la faringe con o sin exudado
• Placas blancas irregulares
• Fiebre
ü El obje3vo es el control de la infección y el alivio de los síntomas
ü Aplicar el tratamiento an3bió3co, an3micó3co y an3nflamatorio pautado.
ü Permanecer en reposo durante la etapa febril
ü Realización de gárgaras con suero salino 3bio o irrigaciones faríngeas
ü Instruir sobre las medidas preven3vas (no compar3r utensilios de higiene personal o
alimentación, limpiar superficies y usar pañuelos de papel deshechables cuando se
estornuda o tose)
ü Ingesta de bebidas frías, líquidos calientes y postres congelados, evitando cítricos
CONTROL DE LAS COMPLICACIONES:
§ Absceso periamigdalino
§ Control de los órganos diana (corazón, riñón, ar3culaciones) Control de los signos
de sep3cemia
LARINGITIS
Es la inflamación de la laringe, suele ser el resultado del uso excesivo de la voz o la expeosición a polvo,
sustancias químicas, humo u otros contaminantes.
La causa más frecuente es la vírica y se acompaña habitualmente con rini3s alérgica o faringi3s. También se
puede producir una laringi3s por reflujo gástrico.
El inicio de la enfermedad se relaciona con un cambio brusco de temperatura, deficiencias en la dieta,
desnutrición o inmunosupresión.
• Ronquera o afonía
• Inicio súbito que empeora con el viento frío y seco
• Tos seca
• Dolor de garganta
ü Reposo de la voz
ü Evitar bebidas irritantes
ü Prohibición del hábito tabáquico
ü Inhalación de vapor frío
ü Administración de aerosoles
ü Humidificación del ambiente
ü Toma de medicación pautada (an3bió3cos, cor3coides, inhibidores de la bomba calcio-
potasio)
ü Uso de prendas de abrigo en el cuello
VIAS AEREAS INFERIORES
BRONQUITIS AGUDA
Es la inflamación de los bronquios y tráquea debida generalmente a una infección, aparece generalmente
como una secuela de una infección de vías superiores vírica o bacteriana.
Suele ser autolimitada, duración breve (2 semanas) y sin complicaciones.
La causa más frecuente es:
• Virus respiratorio sinci3al (VRS).
• Bacterias
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae.
• Hongos
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.
Ø Tos persistente, inicialmente seca y luego produc3va que sigue a la infecciones de las vías
superiores con rini3s, faringi3s o afonía.
Ø Expectoración de mucosa clara a mucopurulenta.
Ø Fiebre, mialgias y cefalea.
Ø Malestar general y disnea de esfuerzo.
Ø Taquicardia y taquipnea.
Ø Pueden exis3r estridor inspiratorio y sibilancias espiratorias.
TRATAMIENTO:
AAS o paracetamol (malestar), codeína (tos), ATB.
ü Administración de broncodilatadores y enseñanza al paciente de su correcto uso.
ü Nebulizaciones con S.F.
ü Ingesta de abundantes líquidos.
ü Medidas de higiene respiratoria, drenajes posturales.
ü Control / cul3vo de los esputos.
ü Control de los signos vitales.
ü Iden3ficación de los signos de complicación.
ü Insis3r en el abandono de hábito tabáquico.
NEUMONÍA
Es la inflamación aguda del parénquima pulmonar causada por un agente infeccioso. Tipos de neumonías:
§ Neumonía adquirida en la comunidad. Se inicia en la comunidad o durante los dos primeros
días de ingreso en el hospital.
§ Neumonía nosocomial. Se inicia pasadas 48 horas del ingreso en el hospital.
§ Neumonía oportunista. Es una infección de la vía respiratoria inferior debida a causas que
debilitan el sistema inmunitario del individuo.
§ Neumonía por aspiración. Es una secuela ocasionada por la entrada ocasional de sustancias
o secreciones en la vía aérea inferior.
§ Neumonía por hongos.
FACTORES PREDISPONENTES:
§ Edad.
§ Contaminación aérea.
§ Situaciones de alteración del nivel de conciencia.
§ Alteración de la flora orofaríngea.
§ Reposo e inmovilidad prolongada.
§ Enfermedades crónicas.
§ Situaciones de inmunosupresión.
§ Inhalación o aspiración de sustancias nocivas.
§ Tabaquismo.
§ Malnutrición.
§ Intubación traqueal.
§ Infección de las vías respiratorias superiores.
Las neumonías se pueden clasificar:
• Dependiendo del germen causante (bacteriana, vírica y por hongos).
• Dependiendo de su localización, diferenciamos entre:
§ Neumonía lobar: cuando la neumonía afecta a un lóbulo pulmonar completo .
§ Neumonía segmentaría o bronconeumonía: caracterizada por la afectación parcheada de
varios lóbulos y centrada alrededor de los bronquios y bronquiolos .
§ Neumonía inters3cial: cuando la infección afecta fundamentalmente al inters3cio pulmonar.
NEUMONÍA LOBULAR
Es una neumonía bacteriana.
Presenta un patrón anatómico de consolidación fibrinopurulento de
una gran porción de un lóbulo o de su totalidad.
Ante la infección el pulmón responde de forma inflamatoria con 4 fases:
1. Conges3ón: el pulmón presenta un aspecto pesado, encharcado y rojizo. Se caracteriza por una
hiperemia vascular, con la presencia de líquido intraalveolar que lleva pocos neutrófilos, y muchas
veces 3ene numerosas bacterias.
2. Hepa3zación roja: hay una excesiva exudación que llena los espacios alveolares.
3. Hepa3zación gris: se produce una desintegración progresiva de los eritrocitos y persiste el exudado
fibrinopurulento.
4. Resolución: el exudado consolidado es digerido enzimá3camente.
En ocasiones se produce un engrosamiento fibroso residual o adherencias permanentes.
El lóbulo inferior izquierdo se encuentra consolidado en su totalidad y en la etapa de hepa3zación roja.
El lóbulo superior se encuentra expandido en un nivel normal.
BRONCONEUMONÍA
Es una neumonía bacteriana.
Presenta un patrón anatómico de zonas consolidadas de inflamación supura3va aguda, con abundantes
neutrófilos que llenan los bronquios, los bronquiolos y los espacios alveolares adyacentes.
Esta consolidación puede ser irregular a lo largo de un lóbulo, pero lo más habitual es que sea mul3lobular y
muchas veces bilateral y basal, debido a la tendencia de las secreciones a decantarse hacia los lóbulos
inferiores.
Las lesiones plenamente formadas están un poco elevadas, son secas, granulares, de color rojo grisáceo a
amarillo, y poco delimitadas en sus bordes .
Se observan focos de consolidación dispersos (flechas) predominantemente en bronquios y bronquíolos
NEUMONÍA INTERSTICIAL
La neumonía inters3cial aguda, o síndrome de Hamman-Rich, es una forma poco frecuente de daño
pulmonar agudo.
Presenta dos patrones anatómicos:
§ Celular: inflamación inters3cial crónica de intensidad ligera o moderada.
§ Fibrosante: con3ene linfocitos y células plasmá3cas con distribución uniforme o parcheada.
Se desarrolla súbitamente, en días o semanas, y afecta en general a sujetos previamente sanos.
Su patrón histopatológico 3ene como principal caracterís3ca la existencia de un daño alveolar difuso.
La mayoría de los pacientes que 3enen esta enfermedad desarrollan una insuficiencia respiratoria y su
mortalidad es elevada.
NEUMONÍA
ü Comienzo brusco de una fiebre alta, con escalofríos violentos.
ü Dolor torácico de caracterís3cas pleurí3cas (por la inflamación concomitante de la pleura).
ü Tos y expectoración purulenta (cremosa o amarillento- verdosa). Ocasionalmente, puede aparecer
hemop3sis
ü Las llamadas neumonías aypicas causadas por algunas bacterias (Mycoplasma pneumoniae,
Chlarnydia pneumoniae o Legionella) pueden cursar de forma más solapada con fiebre, cefalea y tos
escasamente produc3va.
ü Dependiendo de la gravedad de la neumonía, podemos observar, además de la fiebre, taquipnea,
taquicardia, etc.
ü La ocupación de los alveolos pulmonares por el material inflamatorio produce la auscultación
caracterís3ca de crepitantes.
ü En la neumonía lobular todo el lóbulo es radiopaco, mientras que en la bronconeumonía existen
opacidades focales.
ü En la actualidad, la muerte por neumonía puede achacarse a cualquiera de las complicaciones, como
el empiema, la endocardi3s o la pericardi3s, o a la influencia de algún elemento predisponente,
como la debilidad o el alcoholismo crónico.
COMPLICACIONES:
§ Pleuri3s
§ Derrame pleural
§ Atelectasia
§ Absceso pulmonar
§ Empiema
§ Artri3s
§ Pericardi3s
§ Meningi3s
§ Endocardi3s
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Ø Control de constantes vitales
Ø Control del estado neurológico.
Ø Mejorar el estado general ofreciendo confort y bienestar.
Ø Administración de fármacos prescritos
Ø Realización de gasometrías, analí3cas y recogida de muestras (esputo).
Ø Prevenir posibilidad de sobreinfección.
Ø Oxigenoterapia.
Ø Favorecer ambiente húmedo.
Ø Higiene oral constante.
Ø Fisioterapia respiratoria
Ø Cambios y drenajes posturales para favorecer la eliminación de las mucosidades.
Ø Mantener buena hidratación (3 litros/día mínimo).
Ø Comidas ligeras y frecuentes (mínimo 1500 calorías/día).
Ø Iden3ficación precoz de los signos de complicación.
Ø Correcta valoración (incluyendo los antecedentes).
Ø Recomendación preven3va de la vacuna neumocócica.
TUBERCULOSIS (TBC)
Es una enfermedad infecciosa causada por el Mycobacterium tuberculosis hominis o Bacilo de Koch.
Los órganos diana de esta infección son principalmente los pulmones, pero también puede afectar a laringe,
riñones, glándulas suprarrenales, huesos, ganglios linfá3cos y meninges.
La tuberculosis también puede ser producida por el M. tuberculosis bovis, que se adquiere a par3r del
consumo de leche no pasteurizada y obtenida de vacas infectadas.
Propagación mediante paryculas de aerosol emi3das al hablar, toser o estornudar.
Contagio por vía inhalatoria.
Se aloja en el espacio alveolar.
Replicación lenta (14 – 21 días).
Requiere aislamiento durante 2 semanas.
La evolución de la enfermedad depende de la edad y de la competencia inmunitaria.
La transmisión está determinada por la in3midad y la duración del contacto con un paciente con TB ac3va.
Es muy frecuente en personas con enfermedades o factores predisponentes como infección por virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), diabetes, silicosis, inmunosupresión ( tratamientos con quimioterapia o
cor3coides a largo plazo), malnutrición, etc.
Los enfermos con lesiones cavitadas en el pulmón son los más infecciosos, y es posible llegar a tener hasta
10.000 bacilos/ mm3 de esputo.
Algunos pacientes cursan de forma asintomá3ca e inac3va, mientras que otros lo hacen de forma
generalizada y destruc3va.
CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS
La tuberculosis habitualmente afecta al pulmón, pero puede afectar a cualquier otro órgano, así tenemos
§ Tuberculosis pulmonar (TBP):
o Primaria progresiva
o Secundaria
§ Tuberculosis extrapulmonar:
o Tuberculosis Miliar
1. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA

Se adquiere en el momento de la primera exposición al microorganismo y puede seguir un curso
inac3vo o bien uno agresivo.
Puede desarrollarse en cualquier parte del pulmón, pero afecta más a los lóbulos medios e inferiores.
Primero aparece la lesión de Ghon (granuloma parenquimatoso periférico), que se ubica en los
segmentos superiores de los lóbulos inferiores o en los segmentos inferiores de los lóbulos
superiores.
En el 90% de los casos, la resolución comienza con la disminución del tamaño del complejo de Ghon,
con una cicatrización fibrosa y calcificación.
En ocasiones un número bajo de microorganismos conservan la viabilidad durante varios años.
Más tarde, si la inmunidad se debilita los bacilos en estado de latencia pueden proliferar y
diseminarse, causando un cuadro grave de tuberculosis secundaria.
La Tuberculosis primaria progresiva, se produce en el 10% de adultos normales, sobre todo en niños
menores de 5 años y pacientes con defectos de la inmunidad, el nódulo de Ghon se agranda, los
ganglios afectados también aumentan su tamaño produciendo una compresión de los bronquios y el
hundimiento del lóbulo medio, es lo que denominamos Síndrome del lóbulo medio.
Diseminación bronquial primaria en primoinfección.

Foco de Ghon al centro que compromete bronquios y el tejido pulmonar distal muestra múl3ples
focos caseosos limitados al sector medio.
2. TUBERCULOSIS PULMONAR SECUNDARIA
Se trata de una reac3vación de una infección padecida con anterioridad (años o décadas antes) y que
permanecía en estado latente, reac3vándose por procesos que disminuyen el estado inmunitario del
paciente, como SIDA, edad avanzada, cáncer, etc...
Suele desarrollarse en los segmentos apicales posteriores de los lóbulos superiores de los pulmones.
En este punto, los bacilos proliferan y generan una respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T,
dando lugar a una necrosis hís3ca y formación de cavidades tuberculosas.
3. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
La TB extrapulmonar puede infectar cualquier órgano del cuerpo.
Es especialmente frecuente en la infección VIH (más del 60% de los
enfermos con TBC e infección VIH 3enen lesiones extrapulmonares). ▪Las formas de afectación de la
TB extrapulmonar incluyen:
§ Adenopayas en dis3ntas localizaciones (escrófula).
§ Afectación pleural (derrame pleural).
§ Enfermedad renal u ósea.
§ TB miliar que surge por la diseminación hematógena de los bacilos por todo el cuerpo
originando pequeños granulomas amarillos (1-2 mm) diseminados con síntomas poco
específicos y que reviste una especial gravedad; los órganos más afectados son: riñones,
glándulas suprarrenales, médula ósea, bazo e hígado.
4. TUBERCULOSIS MILIAR
TUBERCULOSIS (TBC) DIAGNÓSTICO
§ Exploración Csica.
§ Exploración radiológica.
§ Prueba de la tuberculina (mantoux) permite comprobar la infección.
§ Cul3vo del esputo 3 muestras seriadas.
§ Lectura mácula palpable 48 – 72 horas
§ ≥ 5mm POSITIVO. ▪< 5 mm NEGATIVO.
Ø Durante las primeras fases la persona está asintomá3ca y se diagnos3ca casualmente al hacer una Rx
de tórax.
Ø Las manifestaciones sistémicas iniciales son:
- Malestar general.
- Anorexia.
- Pérdida de peso.
- Febrícula.
- Sudoración nocturna.
- Cansancio.
- Tos frecuente y produc3va (esputo mucopurulento).
- Fiebre.
- Expectoración con sangre, poco frecuente.
- Dolor torácico (sordo u opresivo).
COMPLICACIONES:
§ Tuberculosis hematógena: invasión del torrente sanguíneo por parte del bacilo. El paciente
puede sufrir signos de enfermedad aguda (fiebre, disnea, cianosis, pérdida de peso, astenia y
trastornos gastrointes3nales).
§ Derrame pleural y empiema.
§ Neumonía tuberculosa.
§ Otras afecciones sistémicas: meninges, huesos, tejido ar3cular, riñones, glándulas
suprarrenales y aparatos genitales femenino y masculino.
ü Colaboración para la detección precoz.
ü Recoger y tramitar las muestras de sangre y esputo.
ü Vigilancia de los signos de complicación.
ü Administración del tratamiento pautado 1h antes de las comidas.
ü Aislamiento respiratorio.
ü Favorecer una buena nutrición.
BRONQUIECTASIAS
Es una dilatación permanente y anormal de uno o más bronquios grandes. Destruyendo las estructuras
elás3cas y musculares de la pared bronquial. Asociado casi siempre a una infección. Más frecuente en
mujeres que en hombres.
• Tos paroxís3ca y persistente que a menudo se es3mula con los cambios de posición.
• En auscultación se aprecia una combinación de roncus, estertores y sibilantes.
• Expectoración abundante de más de 20 ml de esputo / día.
• Disnea de esfuerzo.
• Fa3ga.
• Pérdida de peso.
• Anorexia.
• Fe3dez de aliento.
• Episodios infecciosos.
• Hemop3sis en diferentes grados.
ü Fomentar la eliminación del moco.
ü Administración de la an3bioterapia pautada.
ü Reposo y mejorar la nutrición.
ü Fomentar la higiene oral y respiratoria.
ü Hidratar al paciente.
ü Administración de la terapia inhalada.
ü Iden3ficación de lo signos de complicación.
ü Fisioterapia respiratoria y drenaje postural
ü Percusiones y vibraciones.
ESPUTO CARACTERÍSTICAS
El esputo decimos que es mucoso cuando es incoloro o blanco, con una consistencia gela3nosa. Este 3po de
moco generalmente está producido por fenómenos irrita3vos de las vías aéreas, bronqui3s crónica o
infecciones víricas y mucho más raramente es una manifestación del carcinoma bronquioloalveolar.
El esputo es purulento cuando 3ene un color verde, amarillo o a veces marrón siendo expresión de un
proceso inflamatorio. El color verde, provocado por el pigmento verdoperoxidasa, indica presencia de pus,
generalmente por una infección bacteriana. El esputo amarillento puede deberse al pus, pero también a una
alta concentración de eosinófilos en casos de asma. El color marrón aparece también en infecciones,
ypicamente en las producidas por hongos.
El esputo con aspecto herrumbroso, por contenido en sangre modificada, aparece en neumonías
neumocócicas y ocasionalmente en el edema de pulmón.
A veces el esputo 3ene color negro por contener carbón, como sucede en los mineros del carbón, y en
fumadores puede tener una coloración grisácea.
Además del color y el aspecto también debemos valorar el olor que cuando es fé3do debe hacer sospechar
infección por gérmenes anaerobios, generalmente en bronquiectasias, absceso pulmonar o empiema.
Cuando la expectoración se acompaña de sangre, lo que llamamos técnicamente hemop3sis, es un signo de
alarma y aunque no siempre se debe a enfermedades graves es muy importante que consulte con un
neumólogo.
RESPIRATORIOS
CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS. EPOC
TRASTORNOS VENTILATORIOS OBSTRUCTIVOS
• Cuerpos extraños.
• Asma.
• EPOC:
- Enfisema.
- Bronqui3s.
• Fenómenos compresivos (cáncer de faringe, tumores esofágicos, cáncer pulmonar, etc...).
ASMA
Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que la inflamación causa varios grados de
obstrucción bronquial.
Las inflamación provoca episodios recidivantes de sibilantes, disnea, opresión torácica y tos como
hiperrespuesta a diferentes esymulos, estos síntomas se dan con más frecuencia durante la noche y a
primeras horas de la mañana
Es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia, aunque aparece a cualquier edad.
Sus síntomas son reversibles, de manera espontánea o con tratamiento. Los pacientes pueden tener
periodos sin síntomas que alternan con exacerbaciones agudas que duran minutos, horas o días.
La alergia es el factor predisponente más fuerte del asma, junto con el contacto de irritantes de las vías
respiratorias (humo del tabaco, cambios de clima, olores fuertes...).
ASMA BRONQUIAL:
El asma cursa en forma de episodios recidivantes, variables e imprevisibles.
Se manifiesta en forma de crisis pudiendo estar asintomá3co con función pulmonar normal o casi normal
entre crisis.
• MANIFESTACIONES INICIALES:
- Sibilantes al inicio de la inspiración.
- Tos no produc3va.
- Disnea.
- Opresión torácica.
- Espiración alargada de 1:2 puede llegar hasta 1:4.
• MANIFESTACIONES TARDÍAS:
- Sibilantes en la inspiración y la espiración.
- Ausencia de sibilantes con trabajo ven3latorio (tórax silencioso).
- Uso de la musculatura accesoria.
- Hipoxemia.
- Taquicardia – taquipnea.
- Aumento de la TA.
PROCESO DE LA CRISIS ASMATICA
CLASIFICACIÓN DEL ASMA

COMPLICACIONES: STATUS ASTHMATICUS
Es una crisis asmá3ca grave que amenaza la vida del paciente. Se manifiesta como el asma, pero más grave
y prolongado.
Es refractaria al tratamiento habitual.
Está causada por:
• Infección vírica.
• Inges3ón de AINES.
• Cese brusco del tratamiento de cor3coides.
• Abuso del TTo con inhaladores y de bloqueantes β adrenérgicos (metoprolol, acebutolol, bisoprolol,
esmolol, propranolol, atenolol).
• Asma mal controlada.
v MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones clínicas:
Tórax distendido.
Puede haber ausencia de sibilantes (tórax silencioso).
Respiración abdominal y accesoria.
Ingurgitación yugular.
Taquicardia sinusal.
HTA.
Arritmias ventriculares.
Sobrecarga ventricular derecha.
Hipoxemia con hipocadmia al inicio después retención de CO2.
Cor pulmonale por ICD (insuf. cardiaca dcha.).
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
ANTECEDENTES CLÍNICOS:
o Enfermedades respiratorias previas.
o Episodios asmá3cos anteriores.
o Alergias conocidas, exposición a posibles alérgenos.
MEDICAMENTOS HABITUALES:
o Uso regular de cor3coides.
o Uso correcto de terapia inhalatoria.
o Uso reciente de AINES o an3bió3cos.
PATRONES FUNCIONALES DE SALUD:

1. Percepción de la salud y su cuidado:
- Historia familiar de asma o alergias.
- Infección reciente del vías aéreas.
2. Ac3vidad – movilidad:
- Fa3ga, intolerancia a la ac3vidad Csica.
- Disnea, tos produc3va caracterís3cas del esputo.
- Dolor torácico.
- Sensación de falta de aire.
3. Descanso y sueño:
- Apneas del sueño.
- Sueño interrumpido.
4. Superación y tolerancia al estrés:
- Miedo.
- Ansiedad.
- Estrés laboral o familiar.
SITUACIÓN GENERAL DEL PACIENTE:
- Agitación.
- Agotamiento.
- Confusión.
- Posición corporal.
TEGUMENTOS:
- Diaforesis.
- Cianosis distales o perioral.
- Acropaquia.
FUNCIÓN RESPIRATORIA:
- Ausencia o presencia de sonidos ven3latorios.
- Trabajo respiratorio, uso de la musculatura accesoria.
FUNCIÓN CARDIOVASCULAR:
- Frecuencia y ritmo cardiaco.
- Ingurgitación yugular.
- T.A.
DATOS CLÍNICOS:
- Saturación O2.
- Disminución de los índices de flujo aéreo.
- Valores gasométricos.
- Presencia y aspecto del esputo.
Prevención de la crisis asmá3ca o disminución de la gravedad enseñando al paciente y a la familia a
iden3ficar y evitar los factores desencadenantes.
Enseñanza del uso correcto de la terapia inhalada.
Iden3ficación precoz de las infecciones del tracto respiratorio.
Control del correcto uso de los fármacos.
Control de la dieta y el ejercicio.
EPOC
La Enfermedad Pulmonar Obstruc3va Crónica (EPOC) es un trastorno caracterizado por la presencia de
obstrucción del
flujo aéreo causado principalmente por Enfisema y Bronqui3s crónica, aunque también por asma
bronquial y bronquiectasias.
E3ología:
- Tabaco.
- Infecciones recidivantes.
- Edad avanzada.
- Herencia déficit de α1- an3tripsina (AAT).
1. ENFISEMA
El enfisema pulmonar es un aumento anormal y permanente de los espacios aéreos pulmonares más allá del
bronquiolo terminal acompañados de destrucción de las paredes alveolares. Los cambios estructurales del
enfisema incluyen:
• Hiperinsuflación alveolar.
• Destrucción de las paredes alveolares.
• Destrucción de las paredes capilares alveolares.
• Vías aéreas tortuosas y estrechas.
• Pérdida de elas3cidad pulmonar.
Se produce una disminución de la elas3cidad pulmonar.
Obstrucción del paso del aire.
La destrucción de las paredes alveolares→pérdida del lecho capilar →dificultad para el intercambio de gases.
Se les denomina sopladores rosados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ENFISEMA:
• Tos crónica, seca o produc3va.
• Producción de esputo.
• Disnea de esfuerzo que aumenta progresivamente con respiración sibilante, ruidosa, prolongada y
entrecortada por golpes de tos.
• Pérdida de peso.
• Usan musculatura accesoria.
• Tórax abombado o en tonel.
2. BRONQUITIS CRÓNICA
La bronqui3s crónica es la presencia de tos crónica persistente durante 3 meses en 2 años sucesivos en un
paciente en el que se han excluido otras causas de tos.
La bronqui3s crónica puede solaparse con el enfisema.
Se les denomina azules y abotargados debido a su coloración.
Se producen alteraciones anatómicas en el pulmón:
• Hiperplasia de las glándulas secretoras de moco.
• Aumento de la células caliciformes.
• Desaparición de los cilios .
• Alteración de la función de los macrófagos.
• Cambios inflamatorios crónicos que estrecha la luz de las vías aéreas.
MANIFESTACIONES CLINICAS PRECOCES
DIFERENCIAS ENFISEMA- BRONQUITIS
COMPLICACIONES
• Cor pulmonale*.
• Exacerbaciones agudas de la bronqui3s crónica.
- Por infecciones oportunistas.
• Insuficiencia respiratoria aguda.
- Secundaria a una infección de la vía aérea.
- Por abandono del tratamiento.
- Por uso de narcó3cos y sedantes.
• Ulcera pép3ca
- Por uso prolongado de los cor3coides.
- Reflujo gástrico secundario a las teofilinas.
- Estrés por la enfermedad.
• Neumonía
- Por sobreinfección del H. influenzae.
COR PULMONALE
Es el agrandamiento del ventrículo derecho secundario a enfermedades pulmonares, de la caja torácica o de
la circulación pulmonar. La hipertensión pulmonar suele ser un trastorno previo al cor pulmonale.
Las manifestaciones clínicas incluyen disnea, tos produc3va crónica, respiración sibilante, dolor retroesternal
o subesternal y fa3ga.
Si se acompaña de fallo cardíaco, aparecen edemas maleolares, aumento de peso, venas del cuello
distendidas, pulso lleno y saltón y hepatomegalia.
• Oxigenoterapia.
• Administración de fármacos pautados:
- Broncodilatadores y Diuré3cos
- An3bió3cos
- Vasodilatadores y Bloqueadores de Ca (si precisa).
• Dieta pobre en sodio.
• Restricción de líquidos.
VALORACIÓN
INFORMACIÓN BÁSICA:
- Ha de exposición a tabaco o químicos.
- Ha de infecciones recidivantes.
- Hospitalizaciones previas.
- Patologías concomitantes.
- Farmacoterapia.
- Oxigenoterapia habitual.
PATRONES FUNCIONALES :
1. Percepción de la salud:
- Ha de enfermedades respiratorias familiares.
- Hábito tabáquico.
2. Nutrición metabólico:
- Anorexia, pérdida de peso.
3. Ac3vidad movilidad:
- Fa3ga, intolerancia a la AVD.
- Disnea progresiva.
- Tos produc3va, caracterís3cas del esputo.
- Edema maleolar.
- Sensación de falta de aire.
- Disnea paroxís3ca nocturna.
- Almohadas necesarias para dormir.
5. Eliminación:
- Estreñimiento.
- Ventosidades.
- Distensión abdominal.
• Agitación.
• Agotamiento.
• Confusión.
• Posición corporal.
• Astenia .
DATOS CLÍNICOS:
• Saturación O2.
• Disminución de los índices de flujo aéreo.
• Valores gasométricos.
• Presencia y aspecto del esputo.
• Ausencia o presencia de sonidos ven3latorios.
• Fase espiratoria prolongada.
• Trabajo respiratorio, uso de la musculatura accesoria.
• Frecuencia y ritmo cardiaco.
• Ingurgitación yugular.
• T.A.
TEGUMENTOS:
• Diaforesis.
• Cianosis distales o perioral, palidez o color sonrosado.
• Acropaquia.
PREVENCIÓN DE LA EPOC
La prevención es el mejor de los tratamientos.
Abandonar el hábito tabáquico (junto con la oxigenoterapia domiciliaria, son las únicas medidas que mejoran
la oxigenación del paciente).
Evitar polución atmosférica.
Evitar la obesidad, realizar el ejercicio Csico posible.
Vivir en un ambiente con suficiente grado de humedad en el ambiente.
Administración de vacunas an3gripales y an3neumocócica.
EPOC
Los obje3vos se centran en: Mejorar el intercambio gaseoso→favoreciendo el paso de aire a los pulmones.
Aclarar las vías respiratorias y mantenerlas libres de secreciones.
Esto da lugar a una óp3ma respiración favoreciendo en la persona una independencia en sus ac3vidades
diarias.
OBJETIVOS:
ü Evitar irritantes respiratorios: Tabaco, humos, polvo.
ü Evitar ambientes muy fríos para evitar el broncoespasmo.
ü Enseñar a toser de forma eficaz para eliminar las secreciones.
ü Fisioterapia respiratoria y drenajes posturales.
ü Hidratación para fluidificar secreciones
ü Inhalación de vapor de agua para fluidificar la mucosa bronquial.
ü Enseñar broncodilatadores y efectos secundarios.
ü Mejorar la tolerancia al esfuerzo, mediante ejercicio Csico moderado y adaptado.
ü Ejercicios de espirometría incen3vada y forzada.
ü Oxigenoterapia en diferentes concentraciones.
ü Controles gasométricos.
ü Mantener estado nutricional. No 3enen ape3to por disnea o por distensión abdominal.
Realizar varias comidas moderadas al día en lugar de 3.
ü Evitar obesidad y control del peso. Tratar el estreñimiento.
ü Apoyo psicológico.
SALBUTAMOL (Ventolin ®)
El salbutamol es un agonista β2 adrenérgico de efecto rápido u3lizado para el alivio del broncoespasmo en
padecimientos como el asma y la EPOC.
Proporciona broncodilatación de corta duración en obstrucción reversible de vías respiratorias.
Puede administrarse por inhalación para producir un efecto directo sobre el músculo liso de los bronquios.
Los efectos secundarios más comunes son el temblor, la ansiedad, el dolor de cabeza, el espasmo muscular,
la sequedad de boca y la palpitación cardiaca.
BROMURO DE IPRATROPIO (Atrovent®)

Es un medicamento an3colinérgico (SNC) administrado por vía de inhalación como broncodilatador usado
para reducir síntomas en la EPOC y asma.
Actúa bloqueando los receptores muscarínicos (antagonista muscarínico) en el pulmón, inhibiendo la
broncoconstricción y la secreción de moco en las vías aéreas.
Su efecto dura de 6 a 8 horas.
BUDESONIDA (Pulmicort®)
Glucocor3coide. An3inflamatorio local, inhibe la liberación de mediadores inflamatorios y la respuesta
inmune mediada por citoquinas.
Tto. de mantenimiento para la inflamación subyacente de vías respiratorias en asma bronquial y EPOC.
Infecciones respiratorias más comunes: tos, dolor de cabeza e infecciones respiratorias.
RESPIRATORIOS
CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON NEOPLASIAS
MALIGNAS
CÁNCER DE PULMÓN
Actualmente el cáncer de pulmón es la neoplasia maligna más diagnos3cada en todo el mundo y la causa
más frecuente de mortalidad.
Se está invir3endo la prevalencia respecto al género, siendo hoy en día más alta en mujeres que en hombres.
La incidencia es mayor entre los 40-70 años, teniendo su punto máximo entre los 60-70 años, y sólo un 2%
antes de los 40 años.
El pronós3co es malo, aunque gracias a los avances tecnológicos y de tratamientos está rever3endo dicho
pronós3co. (inmunoterapia)
E3ología:
• La causa principal del Ca. de pulmón es el hábito tabáquico, el abandono del hábito tabáquico reduce
el riesgo de Ca. de pulmón 30 – 50 % tras 10 años. (15 años de abs3nencia casi igualan a un NO
fumador).
• El humo ambiental del tabaco inhalado por los no fumadores aumenta hasta en un 35 % la
probabilidad de Ca. de pulmón.
• La inhalación de otros carcinógenos como el asbesto/amianto, radón (uranio), hidrocarburos
aromá3cos arsénico, contaminantes ambientales... también favorecen el Ca. de pulmón
(Enfermedades pulmonares profesionales).
• Predisposición gené3ca familiar.
TABACO
La acción del tabaco como factor carcinogénico, está ampliamente demostrada.
El 87% de los carcinomas de pulmón aparecen en fumadores o en personas que han dejado de fumar hace
poco 3empo.
Existe una evidente relación entre los siguientes aspectos: la can3dad de cigarrillos consumidos, la tendencia
a la inhalación y la duración del hábito.
El cáncer de pulmón suele aparecer después de unos 20-30 años de consumir tabaco.
Al dejar de fumar, la probabilidad de padecer cáncer de pulmón disminuye, pero aun así se man3ene mayor
que la del no fumador hasta que pasan más de 15 años de la supresión del tabaco.
El consumo de cigarrillos también está vinculado con el carcinoma de boca, faringe, esófago, páncreas, cuello
de útero, riñón y vejiga.
El “humo prestado” con3ene numerosos carcinógenos humanos, se calcula que unos 3000 adultos al año, no
fumadores, fallecen por cáncer de pulmón a raíz de haber respirado humo de “segunda mano”.
El empleo de tabaco sin humo provoca cáncer de boca y generan adicción a la nico3na.
El humo del tabaco produce unos cambios histológicos en el epitelio que reviste el aparato respiratorio,
comienza por una metaplasia escamosa y siguen hacia la displasia escamosa, el carcinoma in situ, y el
carcinoma invasor.
Los tumores pulmonares de los fumadores muestran una huella molecular ypica en forma de mutaciones en
el gen p53.
En los cigarrillos se han recogido más de 1.200 sustancias, muchas de ellas carcinógenas tanto como
desencadenantes o facilitadores.
También se han descubierto elementos radiac3vos, como: polonio 210, carbono 14, y potasio 40.
Así como contaminantes como: arsénico, níquel, mohos y adi3vos.
CÁNCER DE PULMÓN
Se conocen tres 3pos de lesiones epiteliales precursoras*:
1. Displasia escamosa y carcinoma in situ.
2. Hiperplasia adenomatosa aypica.
3. Hiperplasia idiopá3ca difusa de las células neuroendocrinas pulmonares.
*El hecho de que sean precursores no significa que siempre degeneren en cáncer.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El inicio es silente produciendo inicialmente manifestaciones inespecíficas que varían dependiendo del 3po
de cáncer.
El Ca. de pulmón crece lentamente. Le cuesta 8 – 10 años alcanzar el tamaño de 1cm.
Suelen aparecer metástasis extensas antes de que los síntomas se hagan aparentes.
Los principales síntomas INICIALES son:
- Tos persistente.
- Esputo teñido de sangre, pero no hemop3sis.
- Dolor torácico respiratorio localizado o unilateral.
- Aumento del trabajo respiratorio.
- Roncus.
Los principales síntomas TARDÍOS son:

- Anorexia.
- Pérdida de peso.
- Astenia.
- Nauseas / vómitos. Adenopayas.
- Ronquera.
- Arritmia.
- Derrame pericárdico.
- Taponamiento cardiaco.
DIAGNÓSTICO CA PULMÓN
• El diagnós3co defini3vo requiere biopsia.
• Generalmente fibrobroncoscopia (endoscopia bronquial).
• Determinar extensión.
• Tipo de tratamiento: cura3vo o palia3vo.
TIPOS DE CA DE PULMÓN
Carcinoma de células pequeñas (CPCP)
• Carcinoma de células escamosas
• Adenocarcinoma
• Carcinoma de células grandes
Carcinoma pulmonar de células no pequeñas (CPCNP)
CALCINOMA DE CELULAS GRANDES:

1. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Carcinoma Epidermoide (escamoso o espinocelular)
Casi siempre se asocia al tabaco o a carcinógenos como el asbestos o el uranio.
Representa el 50 % de los cánceres de pulmón.
Más frecuente en hombres. (hombres: 32%, mujeres: 25%).
Aparece en el epitelio bronquial.
Produce síntomas precoces de obstrucción bronquial.
Rara vez hace metástasis.
Hace infiltrado en tejidos colindantes.
Tiende a producir cavidades pulmonares.
Es de crecimiento rela3vamente lento, asintomá3co e in indetectable en las radiograCas. (durante
varios años en el epitelio bronquial se han producido adaptaciones de las células 3po metaplasia o
displasia escamosa, que después pasa a un carcinoma in situ.
Pasados los años el crecimiento neoplásico alcanza una etapa sintomá3ca, y metasta3za hacia los
ganglios traqueales, bronquiales y mediasynicos.
El tejido neoplásico 3ene un color blanco grisáceo y una consistencia firme o dura.
2. ADENOCARCINOMA
Es un tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o producción de mucina por las células
tumorales.
Tiene un crecimiento lento, infiltra precozmente los vasos sanguíneos y 3ene gran tendencia a
producir metástasis a distancia.
Las lesiones suelen ser más periféricas y 3enden a ser más pequeñas.
Surge a par3r de una hiperplasia adenomatosa aypica que evoluciona hasta un carcinoma
bronquiolo-alveolar, y se transforma a con3nuación en un adenocarcinoma infiltrante.
Se asocia a cicatrices pulmonares y a la fibrosis pulmonar crónica.
No da manifestaciones clínicas hasta que no hace metástasis.
Responde mal a la quimioterapia.
Es el más frecuente en las mujeres y entre las personas que no fuman. (20% del total)
3. CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
Carcinoma de células grandes (no microcí3co)
Las células malignas son de gran tamaño.
Es un tumor epitelial maligno con una mínima diferenciación glandular o escamosa.
Puede estar localizado a nivel central como periférico.
Representa el 10-15% de los cánceres de pulmón.
Casi siempre se asocia al consumo de tabaco.
Produce cavidades pulmonares.
Produce metástasis por las vías hemá3ca y linfá3ca de forma precoz.
No está indicada la cirugía (metástasis).
Responde a la radioterapia pero hace recidivas.
CALCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS:

Carcinoma de células pequeñas (Microcí3co)
Formado por células epiteliales muy pequeñas e indiferenciadas, sin organización glandular ni escamosa.
Pueden originarse en los bronquios principales o en la periferia del pulmón.
La necrosis es habitual y muchas veces extensa.
Asociado siempre al consumo de tabaco o a la exposición de carcinógenos ambientales.
Es la forma más maligna de cáncer.
Tiende a diseminarse precozmente por las vías linfá3ca y hemá3ca.
Se asocia a menudo con alteraciones endocrinas.
Es el de peor pronós3co, pero con quimioterapia se han obtenido avances importantes. Se usa la radioterapia
como Tto. adyuvante.
Promedio de vida: 12-18 meses.
VALORACIÓN
INFORMACIÓN BÁSICA:
• Ha de exposición a tabaco o químicos.
• Ha de infecciones recidivantes.
• Hospitalizaciones previas.
• Patologías concomitantes.
• Farmacoterapia.
PATRONES FUNCIONALES:
1. Percepción de la salud:
- Ha de enfermedades respiratorias familiares.
- Hábito tabáquico.
2. Nutrición metabólico:
- Anorexia pérdida de peso.
3. Ac3vidad movilidad o
- Fa3ga.
- Disnea.
- Tos produc3va, caracterís3cas del esputo.
- Hemop3sis
- Disnea paroxís3ca nocturna.
- Almohadas necesarias para dormir.
5. Eliminación:
- Estreñimiento.
- Ventosidades.
- Distensión abdominal.

- Fiebre.
- Astenia.
- Ganglios axilares o cervicales.
TEGUMENTOS:
- Ictericia.
- Edema de cuello.
- Acropaquia.
- Ausencia o presencia de sonidos ven3latorios.
- Derrame pleural.
- Frecuencia y ritmo cardiaco.
- Ingurgitación yugular.
- Derrame pericárdico.
MUSCULO ESQUELÉTICOS:
- Atrofia muscular.
- Fracturas patológicas.
DATOS CLÍNICOS:
- Saturación O2.
- Disminución de los índices de flujo aéreo.
- Valores gasométricos.
- Presencia y aspecto del esputo.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LOS TUMORES PULMONARES
• Vigilar aspecto y can3dad de los drenajes pleurales.
• Control riguroso de constantes vitales. (arritmias e hipotensión).
• Fisioterapia respiratoria en recién operados, para facilitar la eliminación de secreciones y evitar la
aparición de atelectasias.
• Alerta a disnea y expectoración de líquido serohemá3co (cavidad pleural)→Cstula broncopleural,
zona intervenida con suturas abiertas. Colocar del lado intervenido.
BLOQUE III: CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON
PROBLEMAS CARDIOVASCULARES. TEMAS 1, 2 Y 3
Para estudiar la estructura del corazón lo dividimos en tres capas:
Pericardio: es la membrana más externa que envuelve al corazón y está formada por dos capas:
visceral y parietal. Entre estas dos capas existe un líquido denominado líquido pericárdico que
flexibiliza los movimientos del corazón.
Miocardio: está integrado por capas y heces de músculo estriado, perforado por vasos sanguíneos
y la red de conducción eléctrica (nodo sinusal, nodo aurículo-ventricular, haz de Hiss, ramas
izquierda-derecha y red de Purkinge).
Endocardio: es la capa más interna. Es donde se encuentran las cámaras cardiacas y las válvulas.
Aparecen las dos aurículas, los dos ventrículos y las válvulas: tricúspide, bicúspide o mitral, aórtica
y pulmonar.
Circulación cardiaca
Vena cava  aurícula derecha  ventrículo derecho  arteria pulmonar  venas pulmonares 
aurícula izquierda  ventrículo izquierdo  aorta
Las arterias pulmonares contienen la sangre con menor porcentaje de oxígeno del cuerpo, justo
antes de entrar a los pulmones.
TÉRMINOS
El gasto cardiaco es el volumen sanguíneo eyectado por el corazón en un minuto. Es el producto
de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS, volumen de sangre que envía el corazón
en cada latido). El gasto cardiaco es de 4-6,5 l/min.
El volumen sistólico depende de la precarga, la postcarga y la contractibilidad.
Precarga:
La precarga es el volumen ventricular telediastólico (final de la diástole) y depende del estiramiento

del músculo cardiaco previo a la contracción. La precarga va a depender de la capacidad del corazón
para elongarse y puede verse alterada por:
- Retorno venoso
- Disfunción diastólica cardiaca: pérdida de distensibilidad de las paredes del corazón.
Isquemia miocárdica o hipertensión arterial crónica.
- Alteración constrictiva cardiaca: casos de constricción pericárdica o derrame pericárdico
siendo el taponamiento cardiaco la situación extrema. neumotórax a tensión. Uso de PEEP
elevada en VM.
Postcarga:
La postcarga es la combinación de fuerzas que se oponen a la sístole en el momento en que ésta

se inicia. Cuando el corazón se contrae tiene que vencer una resistencia para poder expulsar la
sangre, es decir, la postcarga es la fuerza que necesita para bombear la sangre.
Una vez vencida la postcarga, la sangre fluye desde el ventrículo hacia todo el organismo a través
de la arteria aorta. Este volumen bombeado recibe el nombre de volumen de eyección sistólica.
Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de salida de sangre:
estenosis aórtica y trombo embolismo pulmonar.
Contractilidad:
La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la sístole. Existen

diferentes factores que pueden afectar en la contractilidad como: la división simpática endógena, la
acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes vasoactivos.
Es función de enfermería ser capaz de valorar la función cardiaca mediante la elaboración de historia
clínica de enfermería, exploración física y pruebas complementarias.
Elaboración de historia clínica de enfermería
En la entrevista se recogerá información sobre el motivo de la demanda asistencial, antecedentes

personales y familiares, factores socioculturales y psicológicos, consumo de medicamentos, hábitos
dietéticos, tóxicos…
- Determinar factores de riesgo cardiológicos: HTA, obesidad, hiperglucemia,

hipercolesterolemia, sedentarismo, estrés, etc.
- Describir el tipo de dolor (si procede): intensidad, cómo fue el comienzo, tiempo de duración,
factor desencadenante, náuseas, disnea…
Exploración física
Para valorar la función cardiaca examinaremos: piel y mucosas (color, elasticidad, temperatura y
humedad), cuello (observando venas yugulares, evaluamos la función cardiaca derecha), pulso
(diferentes pulsos, valorando el ritmo y la amplitud), relleno capilar que debe ser menos de 2
segundos y tensión arterial.
1. Auscultación cardiaca:
- Aortica: 2º espacio intercostal derecho
- Pulmonar: 2º espacio intercostal izquierdo
- Tricúspide: 4º-5º espacio intercostal izquierdo, paraesternal
- Apical-bicúspide: 5º espacio intercostal izquierdo media clavicular
Sonidos cardiacos normales:
- El primer sonido coincide con el cierre de las válvulas mitral y tricúspide, se oye mejor
en la zona mitral e indica el comienzo de la sístole. El segundo ruido es el cierre de las
válvulas pulmonar y aórtica e indica el comienzo de la diástole.

Sonidos cardiacos anormales:
- Chasquidos: chasquido al final de la diástole indica la apertura de la válvula mitral cuando

hay una estenosis. Es un sonido agudo y breve.
- Roces: cuando el pericardio está inflamado.
- Soplos: son turbulencias del flujo de sangre. Aparece por obstrucción o estenosis de alguna
válvula.
Pruebas complementarias
Analítica:
- Enzimas cardiacas: se libera CPK y CPK-MB y aparece un aumento de estos niveles si las
células miocárdicas se dañan por hipoxia.
- Troponinas I y T: proteína que se eleva en el daño miocárdico (es el marcador más usado
hoy en día).
- Perfil lipídico: se utiliza para controlar el riesgo de arterioesclerosis. Cuantificamos el
colesterol total, el LDL y HDL. Un aumento del LDL indica riesgo de arteriopatía coronaria.
- Iones: sodio, potasio y calcio.
- Glucosa: relación entre glucemias no controladas y cardiopatía.
- Rayos X: alteraciones cardiacas anatómicas, calcificaciones valvulares…
- Electrocardiograma: registro de la actividad eléctrica del corazón. Es una técnica no invasiva
que se registra a 25 mm/seg y a una intensidad de 1 mv/mm. El ECG normal es de 12
derivaciones: I, II, III, AVF, AVR, AVL, V1-V6
- Holter: es una técnica no invasiva que consiste en una monitorización cardiaca continua
ambulatoria durante 24 horas.
- Prueba de esfuerzo: Técnica no invasiva. Controlamos la respuesta cardaca al esfuerzo físico
cuando aumenta la demanda de oxígeno. Para ello se va registrando un ECG y mediciones
de TA. Contraindicado: angor inestables, HTA no controlada, infarto anterior a 6 semanas, IC
no tratada.
- Ecocardiografía: Técnica no invasiva. Mediante ondas ultrasónicas que se transmiten a un
monitor permite visualizar los movimientos del corazón y de los grandes vasos.
- Estudio electrofisiológico: Técnica invasiva. Desde la vena femoral se introduce un catéter
hasta el ventrículo derecho. Se realizan estimulaciones eléctricas, se consigue estudiar la
conducción cardiaca del corazón.
- Cateterismo cardiaco-arteriografía: Técnica invasiva. Desde una arteria periférica (radial o
femoral) se accede a las arterias coronarias cardiacas, para su estudio mediante contraste y
rayos X. ante una obstrucción se realizaría la angioplastia primaria (colocación de Stents).
- PATOLOGÍAS: INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardiaca puede definirse como la incapacidad de contracción del miocardio

ventricular por alteraciones propias de la miofibrilla (daño miocárdico), o por una sobrecarga
hemodinámica excesiva (pre o post-carga), que culmina con reducción del gasto cardiaco. Es una
situación en la que existe congestión circulatoria como resultado de la incapacidad del corazón para
bombear una adecuada cantidad de sangre.
Es la incapacidad del corazón para conseguir un gasto cardiaco adecuado y/o la necesidad de una
presión del llenado excesivamente alta para mantenerlo. El corazón no expulsa la sangre suficiente
para los requerimientos metabólicos de los tejidos, solo es capaz aumentando anormalmente la
presión del llenado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ICC CRÓNICA
Dependen de la edad del paciente, el tipo y la extensión de la enfermedad, y el ventrículo que está
fracasando. Puede ser por un aumento de la presión venosa pulmonar y periférica o por la
disminución del gasto cardiaco
Insuficiencia cardiaca derecha
- Edema de las extremidades y el área sacra.

- Edema en todos los tejidos corporales. Anasarca.
- Presencia de ingurgitación yugular.
- La congestión hepática (hepatomegalia) y esplenomegalia produce dolor abdominal y
acúmulo de líquidos en dicho nivel (ascitis).
- Aumento de peso y aumento de la frecuencia cardíaca.
- El cansancio es uno de los primeros síntomas.
- Otros síntomas: ictericia, anorexia, meteorismo y náuseas
Insuficiencia cardiaca izquierda
- La circulación cerebral puede ser afectada a causa del GC disminuido. El paciente o

familiares pueden comunicar comportamiento inusual, intranquilidad, cansancio y/o fatiga y
confusión.
- Puede dar lugar a estertores (edema pulmonar), tos seca y ronca y disnea. La disnea
paroxística nocturna y la ortopnea son síntomas específicos de ICI.
- Edema pulmonar por aumento de la presión arterial pulmonar y capilares pulmonares
- Oliguria (anuria en casos graves) - Taquicardia.
Tratamiento
Se centra en corregir la causa subyacente (cirugía en el caso de valvulopatías) y los factores

contribuyentes, aumentar el gasto cardiaco y aliviar los síntomas.
- Oxigenoterapia.
- Reposo (50% del tratamiento).
- Dieta con bajo contenido en grasa y sodio.
- A menudo suele restringirse la ingesta de líquidos en ICC moderada o intensa asociada con
insuficiencia renal.
- Tratamiento farmacológico: diuréticos (furosemida), inotrópicos (digitálicos, agonistas
ßadrenérgicos), vasodilatadores (IECAs, nitratos) y suplementos de potasio,
betabloqueantes y antagonistas del calcio -
- Peso diario.
- Explicar que la dieta, el reposo y la medicación son formas de tratamiento efectivas a largo
plazo.
Consideraciones de enfermería
Es necesario observar al paciente para detectar precozmente agravamiento de la IC, especialmente

de la congestión pulmonar. Si presenta tos de forma súbita, vigilar con frecuencia. Valorar la
existencia de ingurgitación yugular.
Los diuréticos deben darse a primera hora del día. Suelen producir gran pérdida de líquido en un
corto período de tiempo, lo que origina debilidad, a la vez que afecta al balance electrolítico. Atención
a los pacientes con restricción estricta de líquidos.
Los pacientes sin acompañantes deben ser ayudados a la hora de su movilización. La hipotensión
postural es un signo precoz de hipovolemia.
Peso diario en la misma báscula, antes del desayuno, después de que el paciente haya orinado y
determinar diariamente el perímetro abdominal.
Importante comprobar cualquier desviación del nivel de K + sérico (3,5-5 mEq/l) su trastorno puede
dar lugar a arritmias cardiacas graves. Un nivel bajo puede originar toxicidad digitálica. Controlar
perfusiones IV para prevenir sobrecarga de líquidos. Fijación correcta de las vías en pacientes en
estado de confusión. Uso de bombas de infusión.
Suele aparecer anoxia cerebral, siendo la confusión y la intranquilidad síntomas precoces de la

misma.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

La instauración de los síntomas vistos es muy rápida:
- Infarto coronario agudo.

- Crisis hipertensiva.
- Alteraciones del ritmo cardiaco y la conducción
- TEP
- Taponamiento cardiaco
- Disección aortica
- Miocardipatía inducida por estrés (takotsubo)
- Complicaciones de intervenciones quirúrgicas
- Neumotórax a tensión
- EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Es un aumento excesivo de líquido extravascular en el pulmón. Originado habitualmente como

complicación de una ICI, dando lugar a una presión muy elevada de los vasos pulmonares; se
genera una congestión venosa en la circulación pulmonar, se eleva la presión en el interior de los
capilares, pasando líquido de los vasos a los alvéolos (imagen “alas de mariposa”). El intercambio
gaseoso se ve comprometido.
Constituye una urgencia que requiere tratamiento inmediato, porque dificulta la normal oxigenación
de la sangre y comporta una hipoxia tisular, pudiendo provocar la muerte en horas.
Observaciones
Tiene un comienzo brusco, muchas veces precedido por un episodio de disnea paroxística nocturna.
Se desencadena cuando el paciente permanece tendido en posición horizontal y la sangre
estancada en los MMII aumenta la volemia circulante; es habitual que se presente por la noche y
despierte al enfermo.
El paciente no tolera el decúbito supino (ortopnea), y por ello tiende a sentarse y colocar los pies
colgando de la cama o a ponerse de pie, lo cual resulta útil para disminuir el retorno venoso.
Los síntomas que sugieren una evolución negativa son: cianosis progresiva, obnubilación,
hipotensión y bradipnea, que conduce al paro respiratorio.
Las causas más habituales de la ICI son el IAM, las arritmias graves y las valvulopatías. También
puede presentarse EAP en la ICC crónica cuando surgen complicaciones que agraven el fallo VI,
como es ejercicio intenso, un proceso infeccioso, interrupción del tratamiento o hiperhidratación por
perfusión intravenosa.
TRATAMIENTO
El objetivo es mejorar la función del ventrículo izquierdo. Para ello, se debe:
- Disminuir el volumen intravascular. Uso de diuréticos, y balance hídrico.

- Disminuir el retorno venoso (precarga). Paciente incorporado en la cama, con los pies
horizontales o colgando en el borde de la cama. Uso de nitroglicerina.
- Disminuir la postcarga. Uso de vasodilatadores(nitroglicerina).
- Mejorar el intercambio gaseoso y la oxigenación. Administración de O2 a altas
concentraciones y uso de cloruro mórfico.
- Aumentar el GC. Uso de inotrópicos (digitálicos, agonistas ß-adrenérgicos), mejoran la
contractibilidad cardiaca, y reducen la resistencia vascular sistémica.
- Reducir la ansiedad. Actitud calmada al suministrar los cuidados, comunicación y uso de
cloruro mórfico intravenoso.
Vigilar en todo paciente ingresado por una cardiopatía, la aparición de signos sugerentes de EAP.
Es muy importante tranquilizar al paciente. Actuar sin precipitación y con seguridad, informado de
todas las actuaciones con explicaciones claras y sencillas.
Paciente en posición que disminuya el retorno venoso, incorporado en la cama, con los pies
horizontales o colgando en el borde de la cama.
Catéter periférico de buen calibre o vía central. Gasometrías arteriales con regularidad. Controlar
administración de la oxigenoterapia, el balance hídrico y control exhaustivo de las constantes vitales
(monitorización hemodinámica).
- VALVULOPATÍAS
Las válvulas cardíacas son estructuras formadas por: valvas, cuerdas tendinosas, anillo, músculos
papilares que sirven para dirigir el flujo sanguíneo a través de las cavidades cardíacas, gracias a
que su apertura y cierre están ordenados respondiendo a gradientes de presión.
Se denomina valvulopatía a cualquier afección de las válvulas cardíacas.
ENFERMEDADES DE LAS VALVULAS DEL CORAZÓN, VULVOPATIAS. PROCESOS

VALVULARES
Es una disfunción cardiaca producida por alteraciones estructurales y/o funcionales de una o varias
válvulas, dando lugar al flujo anómalo a su través. Se distinguen dos tipos de valvulopatías:
La estenosis valvular determina un impedimento mecánico al paso del flujo sanguíneo a través del
orificio de la válvula afectada. Esto impone una sobrecarga de presión a la cavidad situada por detrás
de la válvula estenótica, lo que condiciona un aumento de la tensión de la pared de la cavidad, que
estimula el remodelado cardíaco, desarrollándose una hipertrofia miocárdica concéntrica.
En la insuficiencia valvular, el cierre valvular incompleto tiene una serie de repercusiones:
- La cavidad situada por detrás de la válvula insuficiente recibe de nuevo la sangre que había
salido de ella (regurgitación), y al mismo tiempo recibe la sangre que le llega por la vía normal,
lo que condiciona una sobrecarga de volumen.
- En el ciclo cardíaco siguiente, la cavidad sobrecargada deberá enviar un volumen sanguíneo
excesivo (el normal más el que ha refluido) a la cavidad o los vasos situados por delante de
la válvula insuficiente, produciéndose también en ellos una sobrecarga de volumen
(hipertrofia excéntrica).
RECUERDA:
Estenosis o estrechez de la luz, impide el flujo sanguíneo a su través.
Insuficiencia valvular o incompetencia, impide el cierre completo de la válvula.
La estenosis y la insuficiencia aumentarán el trabajo cardiaco, haciendo que el miocardio:
- Se dilate para poder con el volumen extra que llega.
- Se hipertrofie para aumentar la fuerza de contractilidad.
PRINCIPALES VALVULOPATÍAS
Valvulopatías izquierdas Valvulopatías derechas
Estenosis mitral Estenosis tricuspídea
Insuficiencia mitral Insuficiencia tricuspídea
Estenosis aórtica Valvulopatías pulmonares
Insuficiencia aórtica
Cuidados postquirúrgicos al paciente, tras cirugía cardiaca

Principales intervenciones:
• Recambio valvular
• Bypass coronario
• Otras intervenciones: rotura cardiaca, aneurismas aórticos,...
- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía isquémica es un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte

recibido. El trastorno suele ser causado por aterosclerosis coronaria, lo que provoca una reducción
del diámetro de las arterias coronarias y la consecuente isquemia y déficit de aporte de O2 al
miocardio.
- Angina de pecho: disminución de la circulación, reversible

- Infarto de miocardio (IAM): interrupción total, muerte celular-necrosis y muerte súbita.
ANGINA DE PECHO Tipos de angina
- Estable: Predecible, aparece con el ejercicio y cede con reposo o nitritos.

- Inestable: Es estable, pero con más intensidad, frecuencia y duración. Cuesta controlar el
dolor y hay riesgo de infarto y muerte súbita.
- Variante: Se caracteriza por la elevación del S-T durante el dolor provocado por un espasmo
coronario. Aparece en reposo. Denominada de Prinzmetal
- Mixta: combinación de la de vasoespasmo y de esfuerzo
Sintomatología
El dolor torácico tiene una localización retroesternal y puede irradiarse a la espalda, el cuello, la
mandíbula y el brazo izquierdo o cualquiera de los dos brazos.
La causa desencadenante suele ser el ejercicio físico, al aumentar las demandas de oxígeno:
situaciones estresantes, el frio por la vasocnstricción y la ingestión de comidas copiosas. La duración
del episodio es breve: 5-15 min. Cede con el reposo, al cesar la actividad (desaparece la causa que
lo ha provocado. El 25% es asintomático (ancianos y diabéticos).
El paciente puede experimentar una sensación de miedo o angustia.
Observaciones
Al inicio del dolor puede haber una elevación de la presión arterial, ya que el cuerpo intenta aumentar
el flujo sanguíneo de las arterias coronarias; la PA disminuye tras la administración de un
vasodilatador. Un descenso de la PA al inicio del dolor puede indicar una IC severa o un infarto en
curso.
Tratamiento
- Valorar las características del dolor

- Identificar causas desencadenantes y síntomas presentes
- Analizar el estado de ansiedad y angustia.
- Realizar ECG y compararlo con anteriores.
- Tomar constantes vitales
- Modificación de los factores de riesgo de aterosclerosis coronaria: HTA, HL, obesidad, DM,
inactividad y la supresión del tabaco.
- Evitar las situaciones desencadenantes: Evitar esfuerzos excesivos, reducir el estrés y
ansiedad, emociones, evitar el frío, comidas copiosas, evitar las condiciones de calor
húmedo. - Durante el episodio mantener en reposo absoluto. ´
- Vasodilatadores (nitroglicerina sublingual) inmediatamente tras el inicio del dolor, así como
de forma profiláctica. Para prevenir nuevas crisis: Betabloqueantes (disminuyen demanda
miocárdica de O2, bajan la FC y la PA) y Antagonistas de los canales del calcio (producen
vasodilatación y disminuyen demanda miocárdica de O2).
- Durante la crisis puede administrarse O2 para el alivio de la isquemia.
- En pacientes ingresados con crisis anginosa puede indicarse monitorización cardiaca.
- Si existe posibilidad de producción de un infarto, puede recurrirse a la cirugía (angioplastia
coronaria o by-pass coronario).
- Al inicio del dolor debe tomarse la TA y administrar nitroglicerina. La administración puede

repetirse a intervalos de 5’ hasta tres veces (0,4-0,8 mg).
- La nitroglicerina no es tan efectiva si existe poca salivación (ancianos). Tiempo de acción 2’.
- Realizar ECG siempre que se produzca dolor torácico, lo cual debe explicarse al paciente
para que no se intranquilice ante la repetición frecuente del estudio.
- os antagonistas de los canales del calcio pueden producir hipotensión. Tomar PA basal antes
de administrarse, y tener en cuenta las cifras de PA por debajo de las cuales no se debe
administrar.
- El miedo suele ser importante durante la crisis, especialmente si despierta al paciente por la
noche. Permanecer con él durante el episodio. Atención ante quejas de “indigestión” durante
la noche o cuando están levantados paseando por la habitación y nieguen la existencia de
dolor torácico.
- Si se observa el episodio anginoso: Anotar observaciones, localización, duración, irradiación
e intensidad del dolor o de la “sensación”, así como si ha existido factor precipitante.
- Instruir al paciente sobre la conducta que debe adoptar ante un nuevo episodio de angina,
así como las pautas de medicación profiláctica.
- Explicar las técnicas diagnósticas a las que vaya a ser sometido el paciente. En caso de
indicarse cirugía cardiaca, debe comprobarse que se aclaran todas las dudas que exprese el
paciente.
- El dolor torácico de naturaleza anginosa también puede producirse en niños con estenosis
aórtica, estenosis pulmonar u obstrucción vascular pulmonar. El dolor suele ser subesternal
y no se irradia. También se produce con el esfuerzo y se alivia con el reposo.
INFARTO AGUDO DE MIOCARIDO
Es producido por una isquemia prolongada debida a una obstrucción completa por un trombo o
arteriosclerosis.
Sintomatología
- El dolor suele ser intenso, descrito como sensación de peso, presión, nudo, quemazón,
constricción o aplastamiento y localizado a cualquier nivel por encima de la cintura, incluida
la mandíbula, pudiendo irradiarse a los brazos, así como a los dedos de cualquiera de las
dos manos. No se modifica con la inspiración o la espiración ni se alivia con el cambio de
posición.
- Sensación de angustia, ansiedad, de muerte inminente.
- Presencia de sudor frío e intenso, junto con palidez cutánea.
- También es frecuente las náuseas o vómitos
Observaciones
- La congestión pulmonar se manifiesta en forma de estertores e indica la existencia de fallo

cardiaco.
- La ingurgitación yugular que se observa cuando el paciente está en un ángulo de 45º. Es un
signo claro de insuficiencia cardiaca.
- La PA y la FC pueden estar elevadas inicialmente. Posteriormente la PA puede caer debido
a la disminución del GC.
- Algunos pacientes experimentan una sensación de “molestia”, debilidad o dificultad para
respirar. El IAM silente (asintomático) es más común en pacientes con DM.
- Los pacientes ancianos pueden experimentar disnea, edema pulmonar, desvanecimiento,
alteración del estado mental o arritmia.
Aparecerán cambios en el ECG: elevación del segmento S-T por lesión y onda Q patológica si hay
necrosis tisular que se reflejan en las derivaciones de las zonas infartadas.
Alteraciones enzimáticas: CPK (creatininfosfokinasa) y CPK-MB (enzima específica del músculo

cardíaco) empiezan a elevarse a las 3-6 horas. Alteración niveles de proteínas
Alteracion niveles de proteinas Troponinas T y I. Estas se secretan ante daño miocárdico.
IAM. Tratamiento
- Desfibrilador y medios para RCP.
- Oxigenoterapia y reposo.
- Control del dolor: cloruro mórfico y nitroglicerina.
- Monitorización ECG continua, TA, Saturación O2.
- Canalización vía periférica para administración de medicación. Comenzar con SG 5% a poca
velocidad. Recordar la elevada incidencia de ICC en estos pacientes.
- Medicación: Betabloqueantes, AAS, IECAs (inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina).
- Cateterismo vs Fibrinolíticos: estreptoquinasa y uroquinasa.
- Determinación del peso corporal y balance hídrico para determinar la función cardiaca y renal
- Determinar con frecuencia las constantes vitales. En las primeras horas post-infarto pueden
aparecer las arritmias más graves. Toma de TA cada 15’ durante 1 h o hasta que las
constantes se estabilicen. Tomar el pulso durante un minuto completo. Debe anotarse
frecuencia respiratoria, presencia de disnea y tipo de respiración.
- Aliviar el dolor. El dolor continuo e incontrolable es un síntoma grave.
- Ansiedad. Es necesario calmarlos y prestarles atención. Entorno tranquilo.
- Incluir a los familiares en las explicaciones.
- Reposo en posición semisentado.
- No deben hacer esfuerzos durante la defecación. Proporcionar cuña y administrar laxantes.
- El embolismo pulmonar es una complicación que puede aparecer con el reposo en cama.
Movilizar al paciente.
- Es habitual que el paciente niegue que está sufriendo un IAM, especialmente después de
desaparecer el dolor y si no existe disnea.
Código IAM Comunidad Valenciana
El objetivo es Reducir el tiempo entre aparición de síntomas y correcto diagnóstico y tratamiento, así
como usar la mejor opción terapéutica, preferencia la ACP siempre que esté indicada.
TEMA 4
ARRITMIAS CARDIACAS
ARRITMIAS
Es cualquier trastorno resultante de una alteración de la formación de los impulsos eléctricos (automa6smo
cardíaco) o de la conducción de los mismos a través del corazón,
El resultado son:
- ritmos no originados en el nódulo sinusal
- ritmos sinusales con frecuencia superior a 100 o menores de 60 la6dos/minuto.
En la prác6ca clínica se iden6fican mediante el EKG.
La arritmia no indica patología cardíaca, pues algunas son frecuentes en sujetos sanos, e incluso cons6tuyen
la expresión de mecanismos fisiológicos.
Las Enfermedades cardíacas asociadas con arritmias son:
• Isquemia miocárdica
• MiocardiopaNas y ValvulopaNas ( estenosis mitral)
• Patologías sistémicas,(hiper6roidismo (fibrilación Auricular))
• Cualquier situación causante de hipoxia
• Trastornos del equilibrio acidobásico
• Acción tóxica de ciertos medicamentos, como la digital.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
BRADICARDIA SINUSAL
E6ología: se produce un descenso del automa6smo propio del nódulo sinusal, que genera impulsos con una
frecuencia inferior a 60 lat./min;
En el EKG:
1. Las ondas P 6enen un contorno normal y aparecen ante de cada complejo QRS.
2. Hay una distancia mayor de lo normal entre la onda T de un ciclo cardíaco y la onda P del ciclo
siguiente, mayor de 120 ms.
3. Distancia R-R equidistante .
- RITMO SINUSAL FRECUENCIA MENOR DE 60/MIN
TAQUICARDIA SINUSAL
E6ología: Se generan impulsos con una frecuencia cardíaca mayor de 100lpm, que puede alcanzar los
200lpm. La frecuencia disminuye en proporción inversa a la edad.
Acompaña al ejercicio, ansiedad, hipovolemia, hipoxia, fiebre, hiper6roidismo y anemia.
También puede deberse al efecto de drogas, como la nico6na y el alcohol.
En el EKG presenta:
1. Una onda P idén6ca a la sinusal.
2. Menor distancia entre la onda T de un ciclo cardíaco y la onda P del ciclo siguiente, lo que genera
una frecuencia cardiaca mayor de 100 ppm.
3. Distancia R-R equidistante .
4. Su inicio y terminación son graduales (no paroxís6cos).
- RITMO SINUSAL FRECUENCIA MAYOR DE 100/ MIN
FIBRILACIÓN AURICULAR
La fibrilación auricular es la más frecuente.
E6ología: el nódulo sinusal está reemplazado por la ac6vidad de múl6ples focos auriculares ectópicos que
emiten impulsos a frecuencias diferentes.
El nódulo auriculoventricular actúa como filtro, pero no de forma regular, por lo que la sucesión de los
complejos QRS es totalmente irregular y la frecuencia cardíaca resulta muy variable.
En el EKG encontramos:
1. Ausencia de ondas P.
2. Presencia de onda f de fibrilación
3. Distancia R-R desigual.
4. Frecuencia de f mayor de 400/min.
- RITMO IRREGULAR
Saltos auriculares cao6cos con6nuos
Ritmo ventricular irregular
FLÚTTER O ALETEO AURICULAR

Se origina por un único foco localizado en la aurícula, que genera impulsos de forma regular y repe66va, a
una frecuencia caracterís6ca de 300lat/min, con una respuesta ventricular generalmente más lenta
frecuentemente rondando los 150lat/min.
Su caracterís6ca singular en el ECG es:
1. Ausencia de ondas p
2. Presencia de ondas F de fluher (ondas en diente de sierra y sin línea isoeléctrica)
3. Distancia R-R equidistante.
4. QRS generalmente normal
5. Frecuencia de F entre 250-350/min.
6. Pueden ser 2:1, 3:1..., etc.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR:

1. Comienzo y final brusco como consecuencia de un foco ectópico
2. Taquicardia rítmica de QRS estrecho.
3. Frecuencia Cardiaca entre 150-200 ppm
4. Complejos QRS estrechos.
5. Pueden o no tener onda P, en dependencia de la frecuencia cardiaca.
Tto: Farmacológico (an6arritmicos, ej: Amiodarona. O eléctrico: cardioversión sincronizada)
EXTRASISTOLIA
Las extrasístoles ó la6dos prematuros: son contracciones suplementarias del corazón, que se presentan antes
de que tenga lugar la contracción normal.
Cada extrasístole es generada en un foco ectópico o en un foco de reentrada.
Podemos tener:
- Extrasistolia monotópica cuando todos y cada uno de los la6dos prematuros surgen del mismo foco;
- Extrasistolia politópica cuando proceden de focos diferentes.
En el EKG las extrasístoles se an6cipan a la secuencia P-QRS-T, y se siguen de una pausa, denominada
compensatoria.
Sus caracterís6cas dependen del lugar donde se ha producido el impulso anormal, debiendo diferenciarse las
extrasístoles supraventriculares y las ventriculares.
Extrasístoles supraventriculares
Son las arritmias más frecuentes
Pueden generarse en la aurícula o en el nodo A-V:
En la aurícula (extrasístole auricular): Es un la6do adelantado que se produce por es6mulación de un foco
ectópico en la aurícula.
Asintomá6ca generalmente En el EKG:
1. Ritmo irregular
2. la onda P extrasistólica diferente de la onda P sinusal, pero posi6va (p`)
3. Complejo QRS normal.
4. Pausa compensatoria incompleta (menor que 2RR)
ARRITMIAS AURICULOVENTRICULARES
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
E6ología: enlentecimiento de la conducción a los ventrículos del ímpulso originado en la aurícula. Puede
localizarse en el nódulo auriculoventricular, el haz de His o sus dos ramas.
Hay diferentes 6pos: bloqueo auriculoventricular de primer, segundo y tercer grado.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado

Sólo se produce un retraso de la conducción auriculoventricular.
El EKG muestra:
1. ondas P sinusales seguidas siempre por un complejo QRS, pero el intervalo PR es superior a 0,20 s. y
constante
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Caracterís6ca: algunos impulsos auriculares quedan bloqueados y no acceden a los ventrículos.
En el EKG algunas ondas P no van seguidas del complejo QRS.
Se dis6nguen tres 6pos de bloqueo auriculoventricular de segundo grado:
• Tipo Mobitz I.
• Tipo Mobitz II
• Bloqueo de 2.o grado avanzado. (no lo veremos aquí)
Tipo Mobitz I, se caracteriza por:

- Existencia de un fenómeno de Wenckebach, hay un enlentecimiento progresivo hasta que un
impulso queda interrumpido, repi6éndose de nuevo el fenómeno.
- En el EKG se traduce por un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no se
sigue de un complejo QRS.
Tipo Mobitz II: se produce un fallo ocasional de la conducción auriculoventricular. (Sin fenómeno de
Wenckebach):
En el EKG:
- Distancia PR fija acompañada de una P que no conduce , es decir, no va seguida de un complejo QRS
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

EI (también llamado bloqueo auriculoventricular completo)
Caracterís6ca:
1. Ninguno de los impulsos auriculares accede a los ventrículos. 2. La contracción ventricular es iniciada
en el nodo A-V estableciéndose un ritmo de escape.
2. Este nodo cuando hace de marcapasos no puede contraerse a una frecuencia mayor de 40 ppm,
bradicardia extrema: Tho: Marcapasos.
El EkG muestra:
o Ninguna onda P es seguida de complejo QRS.
o Distancia PP y RR iguales .
o Distancia PR desigual.
o Al ritmo auricular, se le superpone un ritmo de escape, con una frecuencia de los QRS inferior a la
frecuencia de las ondas P.
o Cuando el ritmo de escape procede del haz de His, su frecuencia suele encontrarse entre 40 y 60 lpm
y el QRS suele ser estrecho (<120 mseg).
o Por el contrario, cuando el ritmo de escape procede del sistema Purkinje, la frecuencia de los
complejos QRS suele ser inferior a 40 lpm, y el QRS suele ser ancho (=120 mseg).
Ninguna onda P es seguida de complejo QRS. Entre las ondas P y los complejos QRS no existe ninguna
asociación en el BAV de tercer grado, exis6endo por tanto una situación de disociación auriculoventricular.
EXTRASÍSTOLES AURICULOVENTRICULARES
En la unión auriculoventricular (extrasístole de la unión): también se sigue de un complejo QRS de morfología
normal; la onda P es nega6va.
ARRITMIAS VENTRICULARES
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Se originan en la pared ventricular.
En el EKG aparece:
1. Un complejo QRS prematuro ancho, aberrante con T oponente .
2. Pausa compensadora completa .
3. No va precedido de onda P.
Es posible que las extrasístoles se combinen regularmente con los la6dos sinusales:
- Bigeminismo: alternancia de la6do sinusal y una extrasístole.
- Trigeminismo: sucesión de dos la6dos sinusales con una extrasístole, etc.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Los complejos QRS son anchos.
Podemos encontrarnos con 2 situaciones diferentes:
1. Disociación auriculo-ventricular (en un alto %): los impulsos anómalos ventriculares no atraviesan el
nódulo auriculoventricular, las aurículas siguen despolarizándose a un ritmo propio, independiente.
En el EKG encontramos ondas P sinusales intercaladas entre los complejos QRS anchos. Por este
mo6vo podría ser con pulso o sin pulso (ritmo de parada cardiaca)
2. La6do de captura: El impulso sinusal encuentra al nódulo, auriculoventrícular y el ventrículo captura
el impulso de origen sinusal. En el EKG aparece en medio de los complejos QRS anchos, un complejo
QRS normal.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
E6ología: múl6ples focos ectópicos o de reentrada localizados en el ventrículo, cada uno con una frecuencia
de automa6smo alta, que emiten impulsos de forma simultánea, despolarizando cada uno de ellos una
pequeña zona del miocardio ventricular.
En el EKG encontramos:
1. Ondas de despolarización ventricular cuyos rasgos morfológicos varían constantemente, y que se
suceden de forma rápida e irregular, en defini6va, ritmo desorganizado con oscilaciones
irregulares en voltaje y 6empo.
2. No se define QRS.
3. Ritmo de parada cardiaca
BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR = BLOQUEOS DE RAMA
Son trastornos de la conducción eléctrica distales al Haz de His que provocan cambios en la forma en que
ambos ventrículos se despolarizan.
Esta alteración en la despolarización ventricular, provoca alteraciones significa6vas en el complejo QRS del
Electrocardiograma. Se traduce fundamentalmente por un ensanchamiento del complejo QRS (mayor de
0.12 s).
Puede ser Bloqueo de Rama Derecha o de Rama Izquierda
Bloqueo de Rama derecha

En las derivaciones Vl y V2 del EKG se observa una imagen rSR‘( 6ene una pequeña onda posi6va inicial (r) y
luego una gran onda nega6va (S) y como dato patológico una segunda onda posi6va (R`)
Duración del QRS entre > 0.12 s.
IMAGEN2= Complejo QRS que consta solo de las ondas R y S. Por ser R mucho más pequeña que S, la
nomenclatura denomina al complejo «rS».
IMAGEN 3= Probable configuración de un bloqueo de rama derecha vista en V1.
Como hay dos deflecciones posi6vas se le nombra prima a la segunda de esa onda: «RsR'»
Bloqueo de Rama Izquierda

En el EKG se observa:
1. Duración del QRS > 0.12 s con muescas y precedido de ac6vidad auricular.
2. Onda R alta de V4 a V5.
3. Ausencia de Q inicial en DI, aVL, V5 y V6.
4. Alargamiento de la porción inicial ascendente de la onda R en V5-V6, de forma que aparece una R
ancha y mellada
5. En ambos bloqueos incompletos puede haber alteraciones del Segmento ST o de la Onda T.
— R anchas y melladas en V5- V6 y DI, aVL

— Ausencia de Q en precordiales izquierdas
— Ondas T nega6vas
ELEVACIÓN DEL ST
1. El segmento ST 6ene que estar en la misma línea isoelectrica.
2. Siempre que esté aumentado o disminuido por encima de 0,1mv (un cuadrado pequeño) será
indica6vo de sufrimiento del miocardio
La CardiopaNa Isquémica es la causa más frecuente de elevación o de descenso del Segmento ST.
Cuando una región del corazón sufre isquemia persistente, se genera una imagen de lesión en el EKG,
observándose variación del segmento ST, ya sea un ascenso o un descenso del mismo, dependiendo del
grado de oclusión de la arteria coronaria
Consecuencias de las arritmias cardíacas sobre la función circulatoria

Las arritmias determinan una disminución del gasto cardíaco por varios mecanismos:
- Cambios en la frecuencia cardíaca. Presente en las taquiarritmias y bradiarritmias
- Pérdida de la contracción auricular: propio de la fibrilación auricular.
- Disociación auriculoventricular: presente en las taquicardias supraventriculares originadas en la
unión auriculoventricular, en las taquicardias ventriculares y en el bloqueo auriculoventricular de
tercer grado.
Las taquiarritmias también condicionan un aumento del consumo de oxígeno por el miocardio, de manera
que contribuyen a desencadenar manifestaciones de isquemia miocárdica.
Manifestaciones
o Palpitaciones la más frecuentes, es una sensación consciente y molesta del la6do cardíaco
generalmente localizada en la región precordial, el cuello o el epigastrio; su presencia orienta hacia
una posible arritmia hiperac6va.
o Puede condicionar una insuficiencia cardíaca, o bien una isquemia cerebral difusa y el consiguiente
síncope; se habla de síndrome de Adams-Stokes-Morgagni para designar el síncope provocado por
un bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
o Las taquiarritmias pueden desencadenar una crisis de angina de pecho.
o La fibrilación ventricular es el ritmo final que se iden6fica en la mayor parte de los pacientes que
sufren una muerte súbita.
Examen Rsico
Se expresan diversos cambios en la frecuencia y la regularidad de los la6dos cardíacos percibidos al palpar el
pulso arterial y al auscultar el corazón. Ejemplos interesantes:
- En la EXTRASISTOLIA se percibe un la6do cardíaco y una pulsación arterial an6cipadas, que se siguen
de una pausa compensatoria hasta el la6do siguiente.
- En la FIBRILACIÓN AURICULAR, la frecuencia cardíaca es muy variable, el número de pulsaciones
arteriales que se palpan es menor que el número de la6dos que se auscultan (déficit del pulso].
- En la DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR signo «del croar de la rana» consiste en la distensión
rápida y regular de las venas yugulares, que se acompaña de palpitaciones en el cuello.
BLOQUE V. CUIDADOS DE
ENFERMERÍA AL PACIENTE
CON PROBLEMAS
ENDOCRINOS
TEMAS 1, 2, 3, 4
-Recuerdo anatomofisiológico
-Glándulas endocrinas. Alteraciones. Definición, manifestaciones clínicas, diagnóstico,
tratamiento y cuidados de enfermería
- Eje hipotálamo-hipofisario.
o Gonadotropinas
o Hormona de crecimiento (GH)
o Prolactina
o Hormona antidiurética (ADH)
o Oxitocina
- Tiroides
o Hipertiroidismo
o Tiroiditis
o Hipotiroidismo. Cretinismo
o Bocio
- Paratiroides
o Hipoparatiroidismo
o Hiperparatiroidismo
- Glándulas suprarrenales
o Enfermedad de Cushing
o Enfermedad de Addison
o Mineralcorticoides: aldosterona
o Feocromocitoma
ECI. Curso 2023/2024. Prof: Ana Belén Riera Rufete

1
RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO
El sistema endocrino desempeña un papel esencial en la regulación e integración
de las funciones del cuerpo. Las principales glándulas endocrinas son: la hipófisis, el
tiroides, las paratiroides, las
suprarrenales, los islotes de
Langerhans en el páncreas y las
gónadas. Otras glándulas son la pineal
y el timo. Casi todas las hormonas se
difunden por el líquido intersticial y
son transportadas por el aparato
circulatorio desde las glándulas
endocrinas hasta sus células diana.
Otras sustancias, como las
prostaglandinas, actúan de
moduladores, aumentando o disminuyendo el efecto que ejercen las hormonas sobre sus
células diana.
Mecanismo de la acción hormonal
Aunque todas las células están teóricamente expuestas a las hormonas circulantes, los
efectos sólo se producen en las células diana, que son las que disponen de receptores
específicos para la hormona. La interacción hormona-receptor activa sistemas en cascada
de transducción de señales.
Las hormonas pueden modificar el metabolismo de las células diana de dos formas:
1.- Alterando la permeabilidad de la membrana celular para los nutrientes
2.- Modificando la velocidad de síntesis, activación e inhibición de las enzimas
La acción hormonal se puede estimular o disminuir dado que las reacciones pueden ser
aceleradas o frenadas por otras hormonas o sustancias moduladoras.
Los problemas que pueden surgir y generar alteraciones, pueden deberse a:
• Producción insuficiente de hormonas
• Producción excesiva de hormonas
• Hormonas anómalas
• Fallos en el transporte de las hormonas
• Resistencia a la acción hormonal

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EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
El hipotálamo está situado en la base del diencéfalo, debajo del tálamo, y regula las
actividades de los lóbulos anterior (adenohipófisis) y posterior (neurohipófisis) de la
hipófisis.
La hipófisis o glándula pituitaria, que
reside en una cavidad ósea llamada la silla
turca, se encuentra rodeada por tejido
óseo en su totalidad, salvo en su parte
superior, donde presenta una membrana
llamada duramadre, la cual es atravesada
por el tallo hipofisario, que es un haz de
fibras y vasos sanguíneos. Tiene
aproximadamente ½ Cm. de altura, 1cm.
de largo y 1.5cm. de ancho.
La hipófisis no se puede considerar la glándula regidora, sino que es el hipotálamo,
influído por impulsos procedente de casi todo el SNC, quien dirige hacia la hipófisis
toda la información nerviosa final disponible. La forma en la que el hipotálamo dirige a
la hipófisis es secretando numerosas hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas
que son las que se encargan de la liberación o inhibición de las hormonas hipofisarias
Partes de la Hipófisis
Posee tres lóbulos:
- Lóbulo Anterior o Adenohipófisis: Es la porción de mayor
tamaño de la hipófisis, contiene grandes cantidades de
sustancias químicas u hormonas que controlan de diez a
doce funciones del cuerpo.
-Lóbulo Medio: Segrega la hormona estimulante de los melanocitos, ésta induce al

aumento de la síntesis de la mielina de las células de la piel. Es decir que produce
cambios en el color de la piel. En los seres humanos solamente por cortos períodos
iniciales de la vida o durante el embarazo.

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-Lóbulo Posterior o Neurohipófisis: Está formado por un tejido nervioso que lleva el
nombre de Neurohipófisis. En la vida intrauterina, en el suelo del tercer ventrículo del
diencéfalo, desciende una proporción que luego formara el lóbulo posterior de la
Hipófisis. Almacena las hormonas ADH (Hormona antidiurética) y oxitocina, segregadas
por las fibras amielínicas de los núcleos supraópticos y paraventriculares de las neuronas
de hipotálamo.
HORMONAS SEGREGADAS POR LA HIPÓFISIS

ADENOHIPOFISIS
• Gonadotropinas:
o Hormona luteinizante (LH): estimula las células de Leydig en la gónada
masculina estimulando la biosíntesis de testosterona y la función del cuerpo lúteo
en la femenina, es decir, es la responsable de la ovulación en la mujer.
o Hormona folículostimulante o estimulante del folículo (FSH): estimula el folículo
de Graaf en la gónada femenina y la maduración de los óvulos permitiendo el
desarrollo de la pubertad y la primera menstruación y estimula la
espermatogéneis al actuar sobre las células de Sertoli en los túbulos seminíferos
de los hombres.

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• Hormona de crecimiento (GH): también llamada hormona somatotropina. Permite el
crecimiento lineal de huesos y tejidos, sin embargo, también tiene funciones sobre el
metabolismo de glucosa, colesterol, etc.
• Prolactina (PRL): se produce en hombres y mujeres. Su función principal es permitir

la lactancia después del parto.
• Hormona adrenocorticotrópica (ACTH): estimula la función de la glándula

suprarrenal, que a su vez genera, entre muchas otras sustancias, la hormona llamada
cortisol. El sistema permite el control de niveles de glucosa, electrolitos como sodio
y potasio, presión arterial y respuesta al estrés.
• Hormona estimulante de tiroides u hormona tiroestimulante (TSH): su presencia

aumenta la producción de hormonas tiroideas que controlan el metabolismo, peso,
presión arterial, temperatura, etc.
NEUROHIPÓFISIS
• Hormona antidiurética (ADH): además de los impulsos
cerebrales que generan sed y otros mecanismos del riñón
para manejar los líquidos del cuerpo, la hormona
antidiurética es una señal importante para el control de
la cantidad de orina que produce el cuerpo, porque una
de sus funciones es la de reducir la excreción de orina. Si
la hormona falta, el cuerpo puede eliminar entre 5 y 10 litros de agua por día,
generando deshidratación. Otra de sus funciones es la elevación de la presión arterial
• Oxitocina: esta hormona produce contracciones en el músculo liso. Durante el parto,

facilita las contracciones uterinas y después el flujo de la leche.

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PATOLOGÍAS MÁS COMUNES
GONADOTROPINAS. EXCESO Y DÉFICIT

Definición y etiología
Las gonadotropinas estimulan la gametogénesis y la producción de esteroides sexuales en
hombres y mujeres, siendo constantes en los hombres y variando en la mujer a lo largo
del ciclo menstrual.
a) Exceso de gonadotropinas
Niños: desarrollo sexual precoz y
cambios en las características sexuales
secundarias
Mujer: hirsutismo, hemorragia uterina
disfuncional, ciclos menstruales
anovulatorios,
Hombres: ginecomastia, aumento del volumen testicular, tumoes, deterioro de la calidad
seminal y esterilidad
b) Déficit de gonadotropinas
Niños: desarrollo sexual tardío, problemas de fertilidad. Síndrome de Klinefelter ( Se
debe a una alteración genética y produce alteraciones varias: testículos y pene más
pequeño, ginecomastia, menos vello facial y corporal, debilidad ósea y muscular,
disminución interés sexual. No hay cura pero sí tratamientos disponibles para la reducción
de los síntomas que llegan a la terapia de reemplazo de testosterona, cirugía terapia
emocional y física e incluso tratamientos de fertilidad)
Mujer: amenorrea, infertilidad, cambios en las características sexuales secundarias
Hombre: impotencia, disminución del deseo sexual y de la energía, depresión, esterilidad,
cambios en las características sexuales secundarias.

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HORMONA DE CRECIMIENTO
Hormona liberada por la glándula pituitaria de forma intermitente con la finalidad
principal de producir un crecimiento de los tejidos y también como partícipe en funciones
de metabolismo. Es indetectable excepto en picos durante comidas, ejercicio y sueño. Se
estimula por la hipoglucemia, sueño y estrés.
A diferencia del resto de hormonas adenohipofisarias, la GH no tiene un órgano diana,
sino que ejerce sus acciones sobre todo el organismo. Los niveles plasmáticos basales de
GH oscilan entre 1 y 5 ng/ml, aunque durante la pubertad se producen incrementos
importantes. Su secreción es pulsátil, con picos cada 3-4 horas que son más frecuentes
pero menores en las mujeres, es decir, no se encuentra a lo largo del día en los mismos
valores. La máxima secreción de GH tiene lugar en las dos primeras horas de sueño
nocturno, durante el sueño de ondas lentas.
HIPERSECRECIÓN DE GH: ACROMEGALIA

La acromegalia es una enfermedad producida por la
sobreproducción crónica de GH. En la mayoría de
ocasiones se produce en la edad adulta. Si se produce
en etapas juveniles la patología clínica se denomina
Gigantismo. La diferencia entre acromegalia y
gigantismo es que en éste último, los cartílagos de
crecimiento aún no están cerrados y se produce un
crecimiento estatural muy acusado en el paciente
(hasta 240cm y un peso superior a 136kg), mientras
que en el caso del adulto, el crecimiento óseo se
produce en el diámetro y en las partes acras.
La causa más común de esta patología suele deberse
a un adenoma (tumor) hipofisario benigno.

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a) Deformación típica de la cara: crecimiento
excesivo de la mandíbula originando
protusión del mentón (prognatismo) y
separación de los dientes entre sí
(diastema); crecimiento desproporcionado
de la nariz, orejas y senos frontales. La
lengua se encuentra larga y engrosada, la
voz cambia volviéndose más ronca y
sonora, debido al crecimiento de la laringe. La piel está engrosada, sudorosa con
surcos nasolabiales muy pronunciados.
b) Crecimiento acusado de manos y pies, secundario al crecimiento óseo y cartilaginoso
en las zonas acras, unido al engrosamiento dérmico. Muchas veces se produce el
síndrome del túnel carpiano por atrapamiento (hormigueo, calambres y dolor en
mano, muñeca y antebrazo, pérdida de fuerza…).
c) Cardiomegalia, miocardiopatía, HTA, arteriosclerosis y aumento del riesgo por
muerte cardiovascular
d) Debilidad muscular, fatiga
e) Intolerancia a la glucosa, debido a una elevación de la glucosa en la sangre a través
de un antagonismo con la insulina. La hipoglucemia estimula la liberación de GH en
personas normales, y la administración de glucosa la inhibe. En pacientes con
acromegalia, que presentan niveles altos de GH, no puede corregirse esta elevación
con la administración de glucosa
f) Hipertrigliceridemia, obesidad de tipo central.
g) Galactorrea ( secreción de leche por el pezón en mujeres que no están lactando o en
hombres) y oligoamenorrea
h) Parálisis de los nervios craneales, parestesias
i) Hiperhidrosis
j) Cefalea y defectos visuales
k) Impotencia sexual ( debido a alteraciones vasculares y neurológicas)
l) Disminución de la densidad ósea

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Diagnóstico
▪ Clínico
✓ De presunción ante un biotipo característico. Es útil la comparación con
fotografías retrospectivas
▪ Hormonal
✓ Se basa en la demostración de una excesiva producción de GH y/o
alteraciones en la dinámica de su secreción.
✓ Prueba con glucosa oral: normalmente, las concentraciones de GH
disminuyen durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa. En la
acromegalia estos valores no disminuyen.
• Se extrae una muestra de sangre tras el ayuno de una noche (8 horas),
luego el paciente toma una bebida rica en glucosa (por lo general, 75
gramos de glucosa) y, en intervalos de 30 a 60 minutos (hasta las 3
horas), se toman muestras de sangre.
• Los resultados de la prueba, que muestran cómo el cuerpo usa la
glucosa en el transcurso del tiempo, se comparan con un baremo.
• Los valores sanguíneos normales para una prueba de tolerancia a la
glucosa oral con 75 gramos utilizada para detectar la diabetes
mellitus tipo 2 son: 60 a 100 mg/dl en ayunas, menos de 200 mg/dl
transcurrida 1 hora y menos de 140 mg/dl a las 2 horas; entre 140 y
200 mg/dl se considera que existe deterioro en la tolerancia a la
glucosa (prediabetes) y un nivel de glucosa de 200 mg/dl o superior
es un signo de diabetes.
Tratamiento
- Quirúrgico (Erradicar el tumor y prevenir o revertir el síndrome compresivo)
- Radioterapia (restos posquirúrgicos importantes inextirpables, cuyo crecimiento
no controla el tratamiento médico)
- Farmacológico (Normalización de la secreción de GH)
Cuidados de enfermería
• Apoyo emocional: para determinar los cambios se suelen necesitar fotografías puesto
que los cambios son muy lentos, y es posible que el paciente no haya sido consciente.

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• En el caso de que se realicen tratamientos quirúrgicos, radioterápicos… llevar a cabo
los cuidados específicos de estos tratamientos.
• Aplicación de tratamiento farmacológico. Es probable que el tratamiento
farmacológico hormonal sea crónico por lo que la instrucción y seguimiento del
paciente debe ser continuo.
• Diagnósticos más frecuentes:
a. Trastornos en el patrón del sueño (00198)
b. Riesgo de síndrome de desuso (00040)
c. Intolerancia a la actividad (00092)
d. Deterioro en la deglución ( 00103)
e. Deterioro del intercambio de gases (00030)
f. Trastorno de la imagen corporal (00118)
g. Riesgo de nivel de glucemia inestable (00179)
HIPOSECRECIÓN DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO

Enfermedad causada por deficiencia de Hormona del crecimiento en período pre-
madurez.
Puede deberse a un defecto hipotalámico, hipofisario o bien, a una falta de respuesta a la
hormona por las células de los tejidos corporales.
a) En el adulto apenas ocasiona manifestaciones clínicas, si las tienen suelen presentar
una disminución de la capacidad de ejercicio, cansancio, hipoglucemias, disminución
de la masa muscular y de la densidad ósea y fracturas patológicas. Puede ser también
un factor de riesgo cardiovascular.
b) En los primeros años de vida no se suele manifestar y si lo hace es con hipoglucemias
espontáneas por disminución de los depósitos hepáticos de glucógeno.
c) En el caso de los niños, la talla se encuentra por debajo del percentil 3 y la velocidad
de crecimiento es inferior a 6 cm/año antes de los 4 años de edad, <5 cm/año entre los
4 y 8 años y <4 cm/año antes de la pubertad. La maduración esquelética, determinada
por la edad ósea, se halla más de 2 años por detrás de la edad cronológica.

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d) En los niños se observan facies aniñadas denominadas “cara de muñeca”, con piel
fina, rasgos delicados, ligera obesidad y voz infantil.
e) No existe retraso del desarrollo intelectual
Diagnóstico
▪ Se basa en las mediciones físicas y
criterios analíticos.
▪ Si se confirma que la liberación de
GH es deficiente, será necesario
comprobar las otras hormonas
hipofisarias.
▪ En todos los niños, los datos de
crecimiento deben registrarse en una
gráfica de crecimiento (valoración auxológica).
▪ La edad ósea se determinará mediante radiografías de la mano izquierda (por
convención).
▪ En la deficiencia de GH, la maduración esquelética suele mostrar un cierto retraso
en relación a la talla y la silla turca es anormal en el 10 a 20% de los pacientes.
▪ El estudio de la hipófisis y de la silla turca con TAC o RMN permite descartar
calcificaciones o neoplasias.
Tratamiento
- Quirúrgico ( resección del tumor)
- Radioterapia ( se aconseja cuando quedan restos de tumor)
- Farmacológico: Los efectos adversos de la administración de GH son escasos,
pero consisten en pseudotumores cerebrales (hipertensión intracraneal idiopática),
deslizamiento de la cabeza del fémur y edemas periféricos leves y transitorios.
• Apoyo emocional
• Cuidados postoperatorios en caso de cirugía
• Instauración y seguimiento de tratamiento farmacológico.

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• Control de la sintomatología producida por los efectos secundarios: tumefacción de
manos y pies, dolor en las articulaciones y cefalea
• Diagnósticos más comunes
a) Intolerancia a la actividad (00092)
b) Trastorno de la imagen corporal (00118)
c) Riesgo de nivel de glucemia inestable (00179)
d) Afrontamiento ineficaz (00069)
e) Riesgo de caídas (00155)
PROLACTINA
HIPERSECRECIÓN DE PROLACTINA (PRL)
Es el aumento de secreción de prolactina, debido a alteraciones en la función gonadal por
una doble acción, en el hipotálamo y en la propia gónada.
a) Mujer: anomalías menstruales tales como la oligomenorrea o amenorrea secundaria e
infertilidad, galactorrea espontánea o tras compresión mamaria, depresión de la
líbido, osteopenia, hirsutismo y acné
b) Varón: pérdida de la líbido, impotencia, oligospermia o infertilidad
Diagnóstico
▪ Es necesario determinar las gonadotropinas basales que suelen estar disminuidas
por la acción antigonadotropa de la prolactina y realizar un espermiograma
(varones).
▪ Los estudios de imagen con radiografía lateral de cráneo y tomografías tienen
poco valor para microadenomas.
▪ El signo directo más típico de microadenoma en la TAC de alta resolución es la
existencia de una hipodensidad de al menos 2 mm de diámetro. También puede
ser útil la RNM.

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Tratamiento
- Supresión de la hipersecreción de PRL con la corrección del hipogonadismo y la
galactorrea
- Reducción de la masa tumoral ( si es la causa de la alteración)
- Tratamiento farmacológico, quirúrgico, radioterapia
• Apoyo emocional
• Control de la sintomatología
• Aplicación de tratamiento prescrito
• Control de la correcta administración del tratamiento por parte del paciente
HIPOSECRECIÓN DE PROLACTINA
Es la deficiencia de producción de prolactina por causa desconocida o como parte de una
hipofunción de la zona adenohipofisaria
Sólo tiene una manifestación y se expresa en la mujer y es la incapacidad para lactar tras
el parto.
Diagnóstico
▪ Incapacidad para la lactancia que es la primera manifestación de disfunción
hipofisaria tras el parto.
▪ Pruebas hematológicas.
Tratamiento
- Farmacológico.
- Quirúrgico
• Apoyo emocional.

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• Cuidados postoperatorios en caso de cirugía.
• Instauración y seguimiento de tratamiento farmacológico.
• Control de la sintomatología producida por los efectos secundarios.
VASOPRESINA U HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
La función principal de esta hormona es la actuación sobre el riñón, que produce la

retención de agua favoreciendo la reabsorción en el túbulo distal, manteniendo constante
la osmolaridad del plasma.
SÍNDROME DE HIPERFUNCIÓN DE ADH

Consiste una liberación sostenida y no regulada de ADH por encima de los niveles
normales, a pesar de existir una osmolaridad plasmática normal o baja, produciéndose
una expansión del volumen circulante por retención de agua libre. Es mucho menos
frecuente que la hipofunción de ADH. Se produce debido a una lesión intracraneal,
causas tumorales, iatrogénicas, debido a fármacos tales como la quimioterapia o
anestésico, TCE…
a) Diuresis reducida
b) Debilidad
c) Confusión mental
d) Letargia
e) Cefalea
f) Anorexia
g) Náuseas y vómitos
h) Irritabilidad
i) Edemas y aumento de peso
j) Incapacidad para secretar orina diluida
k) Depresión
l) HTA
m) Hiponatremia (sodio inferior a 134mEq/l)

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Conforme empeora la hiponatremia (por debajo de 120mEq/l) los síntomas se agudizan
provocando mareos, reflejos disminuídos, espasmos musculares, debilidad, convulsiones,
coma o incluso la muerte
Diagnóstico
Se habla de síndrome de secreción inadecuada o de antidiuresis inadecuada si se cumplen
los siguientes criterios diagnósticos:
▪ Hiponatremia dilucional
▪ Excreción renal de sodio mantenida superior a 20mmol/L
▪ Osmolaridad urinaria mayor que la plasmática. (valores normales
osmolaridad plasmática: 280 a 295mOsm/kg y osmolaridad urinaria: 50 a 1300
mOsm/kg)
▪ No existen problemas renales, suprarrenales, edemas, hipotensión e hipovolemia
Tratamiento
-Tratar de corregir la causa subyacente.
-Restricción de la ingestión de agua a 500-1000 ml/día, asociando diuréticos si no se
observan cambios en 1 ó 2 días
• Apoyo emocional
• Control exhaustivo de la ingesta sólida y sobretodo hídrica y de la micción
• Vigilancia debido a las alteraciones mentales
• Control del peso

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• Suero fisiológico hipertónico o suministrar sal para reponer los niveles de sodio.
a) Trastornos en el patrón del sueño (00198)
b) Riesgo de síndrome de desequilibrio metabólico (00263)
c) Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos (00025)
d) Riesgo de desequilibrio electrolítico (00195)
e) Deterioro de la eliminación urinaria (00016)
f) Disconfort (00214)
g) Afrontamiento ineficaz (00069)
h) Ansiedad (00146)
SÍNDROME DE HIPOFUNCIÓN DE ADH: DIABETES INSÍPIDA
Es el cuadro clínico que resulta de la falta de secreción de ADH (diabetes insípida
central) o de la ausencia de receptores sensibles a la ADH en los túbulos renales (diabetes
insípida nefrogénica). En ambos casos se produce un estado poliúrico con la excreción
excesiva de orina hipotónica
a) Poliuria ( hasta 15-20L diarios)
b) Polidipsia, con especial apetencia de agua fría
c) Orina diluida y nicturia
d) En niños puede darse enuresis
Diagnóstico
- Se debe demostrar una diuresis superior a 2.5L / 24h con baja osmolaridad
urinaria ( menos de 100mOsm/kg) y una osmolaridad plasmática elevada (por
encima de 295mOsm/kg)
- Controles plasmáticos con hipernatremia.
- Test de deshidratación: El test consiste en dejar al paciente 12h en dieta
absoluta. Se valora cada hora la TA, peso y osmolaridad urinaria. La prueba
continúa hasta que la osmolaridad se estabiliza, el peso desciende más de un 5%

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o aparece hipotensión ortostática. Si el test es positivo, deberemos suspenderlo a
las pocas horas de inicio puesto que, al ser la diuresis tan abundante, el riesgo de
deshidratación, pérdida electrolítica y deterioro, es muy alto. En ese momento se
administra ADH y se determina la osmolaridad urinaria una hora más tarde. En la
diabetes insípida, el aumento de la osmolaridad urinaria es superior al 9%
- Hay que saber diferencia la diabetes insípida ( beber por orinar mucho) de la
potomanía (orinar mucho por beber mucho).
Tratamiento
- Se administra ADH mediante aerosoles, gotas nasales o inyectable. Algunas
marcas registradas son Pitresin®, minirin®, minurin®
- Si la diuresis es inferior a 4L /día no requieren tratamiento, recomendado eso sí,
que el paciente beba siempre que tenga sed, puesto que siempre que la sensación
de sed permanezca intacta y la osmolaridad plasmática se mantenga estable, no
hay mayor trascendencia
• Apoyo emocional y educación sobre el tratamiento
• Control hídrico, de micción y de glucosuria en crisis agudas
• Explicar que el paciente debe beber siempre que tenga sed
• En el caso de realización del test de deshidratación, se deberá realizar antes de la
prueba: peso basal del paciente, FC, osmolaridad en plasma y orina, presión arterial.
Control exhaustivo durante la prueba por la pérdida hídrica
• Si existe hiponatremia se indicará restricción de líquidos.
• La administración de vasopresina puede hacerse por vía parenteral o inhalada.
• Ésta última permite el control de la dosis por el enfermo; el objetivo suele ser
mantener una diuresis inferior a 2000 ml diarios. Se les debe educar para
reconocer los síntomas de sobre-dosificación de vasopresina: aumento de
peso, edemas, dolor abdominal e hipertensión. En caso de ser administrada
por vía inhalatoria, si padece una rinofaringitis se puede alterar la absorción,
por lo que debe consultar a un servicio sanitario.

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• Se precisará de control y registro cuidadoso de los signos vitales, turgencia de
la piel, peso diario, ingestas y pérdidas y densidad de la orina.
• Diagnósticos más comunes:
c) Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos (00025)
d) Riesgo de desequilibrio electrolítico (00195)
e) Deterioro de la eliminación urinaria (00016)
f) Disconfort (00214)
g) Afrontamiento ineficaz (00069)
h) Ansiedad (00146)
OXITOCINA
Estimula la musculatura lisa uterina provocando contracciones uterinas en el momento
del parto y estimula la contracción de células mioepiteliales de los alveolos mamarios
para la eyección de leche. No se han descrito afecciones asociadas a su hiposecreción o
hipersecreción
HORMONAS TIROIDEAS.
El tiroides es una glándula ubicada en la
parte anterior del cuello frente a la
tráquea. Se compone de lóbulos laterales
encapsulados conectados por un istmo
estrecho.
Es
altamente vascularizado y se encuentra regulado por la
TSH procedente de la adenohipófisis. Las tres hormonas
producidas y secretadas por el tiroides son:
- La tiroxina (T4)es la más abundante, 90% de
hormonas producidas por el tiroides y la triyodotironina
(T3) representa el 10% de hormonas producidas. Ambas
contribuyen a la velocidad del metabolismo, necesidades

18
calóricas, metabolismo lipídico y de hidratos de carbono, crecimiento y actividad
del sistema nervioso. El yodo es necesario para la correcta formación de estar
hormonas.
- La calcitonina: es producida por el tiroides como respuesta a niveles elevados
de calcio. Inhibe la resorción (pérdida de sustancia) de calcio del hueso,
aumentando el almacenamiento de este metal en el hueso y eleva la excreción
renal de calcio y fósforo, por lo que disminuye los niveles séricos del calcio.
HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS
Consiste en un trastorno funcional del tiroides por la secreción excesiva de hormonas
tiroideas debido:
- Adenoma hipofisario secretor de TSH: hipertiroidismo secundario, bocio nodular
tóxico…
- Patología de la glándula tiroides: hipertiroidismo primario. Podemos encontrar
varios tipos:
o Adenoma tóxico (trastorno tumoral)
o Enfermedad de Graves-Basedow (trastorno inmunológico): Existe una
respuesta anormal del sistema inmunitario y se produce una afección
multisistémica caracterizada por hiperplasia difusa del tiroides con
hiperfunción (tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y en ocasiones,
mixedema pretibial. Es la causa más común de hipertiroidismo.
TRIADA CLÁSICA:
BOCIO, EXOFTALMOS y MIXEDEMA PRETIBIAL

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a) Generales: intolerancia al calor, sudoración (hiperhidrosis), astenia, poliuria y
polidipsia, pérdida de peso, apetito conservado o aumentado, insomnio, fatigabilidad
fácil, irritabilidad, temblor de manos
b) Metabolismo general: secreción de insulina aumentada. El metabolismo de las
proteínas está aumentado y sobretodo su degradación por lo que se tiende a la
hipoalbuminemia, pérdida de peso, debilidad y balance negativo de nitrógeno. Se
produce también la desmineralización del hueso. Aumentada la velocidad de los
procesos metabólicos.
c) Aparato circulatorio: resistencia vascular periférica disminuida y gasto cardíaco
aumentado debido al aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico. El
pulso es “saltón” debido al incremento de la tensión sistólico y al descenso de la
diastólica. La fibrilación auricular aparece con mucha frecuencia.
d) Sangre y sistema hematopoyético: puede aparecer anemia normocrómica, normocítica
o perniciosa.
e) Sistema nervioso y muscular: nerviosismo, agitación, inquietud, hipercinesia y
labilidad emocional. En la exploración se observa temblor fino en mano, lengua y
párpados semicerrados. La alteración de la musculatura esquelética es común en el
hipertiroidismo e incrementa la fatigabilidad muscular. En casos más graves provoca
miopatía tirotóxica y el paciente puede llegar a estar incapacitado para la marcha.
f) Aparato digestivo: mayor frecuencia y menor consistencia en las deposiciones. En
casos graves puede aparecer hepatomegalia e ictericia
g) Piel y faneras: cabello fino, uñas blandas, friables y con fenómeno de “onicólisis”
(despegamiento de la parte distal de la uña del lecho ungueal). La piel está caliente y
húmeda, eritema plantar, mixedema pretibial y dermopatía infiltrativa.
h) Vista: exoftalmos, dificultad para cerrar los ojos, proptosis, retracción palpebral
i) Aparato reproductor: amenorrea, disminución de la líbido
Crisis tirotóxica: También llamada tormenta tiroidea. Es un trastorno agudo y poco

frecuente en el que las manifestaciones tiroideas están aumentadas. Se considera una
urgencia vital debido a las manifestaciones clínicas: taquicardia, insuficiencia cardiaca,
shock, hipertermia, intranquilidad, agitación, convulsiones, vómitos, diarrea, delirio y

20
coma. El tratamiento se dirige a reducir la fiebre, reponer líquidos y eliminar o tratar el
factor o factores desencadenantes ( infección, traumatismo, cirugía…)
Diagnóstico
▪ Las lesiones de mixedema pretibial son bastante características y no suelen
plantear problemas de diagnóstico diferencial.
▪ En la exploración suelen encontrarse taquicardia y aumento de la tensión arterial.
En la exploración física, sobre todo debe palparse el tamaño del tiroides, para
saber si es doloroso o no, y explorar la presencia de oftalmopatía.
▪ La analítica descubrirá el aumento de las hormonas tiroideas.
▪ Los anticuerpos antitiroideos elevados son prácticamente diagnósticos de
enfermedad de Graves.
▪ Se llevan a cabo diversas técnicas para llegar al diagnóstico:
✓ Ecografía tiroidea: es la exploración que da más información: dirá si existen
nódulos, su localización y diferencia si son quistes (contenido líquido, casi
siempre benignos, o sólido, potencialmente agresivos).
✓ Punción-aspiración con aguja del nódulo o quiste permite examinar las células de
la lesión y descubrir su tipo, para valorar su potencial maligno.
✓ Gammagrafía tiroidea. Mide la intensidad con que el tiroides incorpora yodo
radiactivo inyectado antes de la prueba: detecta zonas con exceso o defecto de
función, ya sean difusas o localizadas (nódulos).
Tratamiento
- Puede ser farmacológico o dirigido a la destrucción de parte del tejido tiroideo, ya
sea con cirugía o con yodo-133 radiactivo.
- Es de obligado control por el oftalmólogo. En casos leves basta proteger los ojos
del sol y el empleo de colirios para humedecer el ojo, pero en casos graves se usan
corticoides o cirugía.
- Quirúrgico.
• Incidir en la importancia de realizar correcto seguimiento del tratamiento.

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• Cuidado de los ojos en el caso de exoftalmos con necesidad de utilizar una cinta
adhesiva si existe dificultad para cerrar los párpados. Enseñar a administrar lágrimas
artificiales. Utilizar gafas para reducir deslumbramientos.
• Observar la necesidad de cambio de ropa de cama debido a la diaforesis.
• Apoyo emocional para disminuir la ansiedad, el estrés.
• Si hubiese un tratamiento quirúrgico, se realizan los cuidados del postoperatorio normal
y se vigilarán posibles complicaciones.
b) Diarrea (00013)
c) Ansiedad (00146)
d) Deterioro de la integridad cutánea (00046)
e) Riesgo de síndrome de desequilibrio metabólico (00263)
f) Riesgo de baja autoestima situacional (00153)
g) Riesgo de nivel de glucemia inestable (00179)
h) Termorregulación ineficaz (00008)
i) Fatiga (00093)
j) Riesgo de desequilibrio electrolítico (00195)
k) Disposición para mejorar el autocuidado (00182)
TIROIDITIS
Es un proceso inflamatorio y las causas pueden ser varias, desde una infección viral,
bacteriana o micótica al origen autoinmune
(tiroiditis de Hashimoto).
Los valores de T3 y T4 están inicialmente
elevados pero pueden disminuir con el
tiempo. La cifras de TSH son bajas y
después aumentan.
La recuperación puede ser completa en
semanas o meses sin tratamiento. Si fuese
necesario es administran antibióticos,
AINES, corticoides,…
Los cuidados dependerán del manejo terapéutico y de la sintomatología

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HIPOTIROIDISMO
Enfermedad producida por un déficit de hormonas tiroideas. La deficiencia de yodo es
la causa más frecuente de hipotiroidismo y es más prevalente en zonas deficitarias de
yodo.
Aunque el paciente típico con hipotiroidismo es una mujer de más
de 50 años, la enfermedad puede producirse a cualquier edad y en
ambos sexos. El hipotiroidismo que aparece en la infancia se
denomina CRETINISMO, y suele estar causado por la
deficiencia de hormona tiroidea durante la vida fetal o neonatal
precoz.
En función de la causa reciben distintos nombres:

- Patología de la glándula tiroides: hipotiroidismo primario
o Cóngenito
o Adquirido: Tiroiditis de Hashimoto
o Yatrogénico: Tratamiento del hipotiroidismo con Iodo 131 o cirugía
- Déficit hipofisario de
TSH: hipotiroidismo
secundario si el problema
reside en la zona
adenohipofisaria y se
hablaría de
hipotiroidismo terciario
si la alteración procede el
hipotálamo
Las causas pueden ser idiopáticas, postiroidectomía y posterapia con radioyodo, debido
a defectos del desarrollo de la glándula tiroides, alteraciones orgánicas del tejido
glandular o de la biosíntesis de las hormonas tiroideas, como consecuencia de fallo
tiroideo por déficit de TSH y como resistencia periférica a las hormonas tiroideas

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a) Metabolismo: Aumento de peso debido a la disminución
del metabolismo y por retención de líquidos,
hipercolesterolemia, sordera, neuropatías periféricas por
atrapamiento, ceguera nocturna.
b) Somnolencia, letargia, habla lenta, y voz ronca,
bradipsiquia ( pensamiento lento)
c) Aparato digestivo: Estreñimiento, reducción de ácido
clorhídrico, reducción del tránsito intestinal.
d) Sistema cardiovascular: Bradicardia, disminución del gasto cardiaco, hematocrito
bajo, vasoconstricción periférica.
e) Piel y faneras: Intolerancia al frío, pérdida de cabello, piel áspera y seca, uñas frágiles,
mixedema (hinchazón de cara, edema periorbitario)
f) Sistema urinario: disminución de la reabsorción tubular renal y de la capacidad de
concentración de la orina, retraso en la eliminación acuosa e hiponatremia dilucional.
g) Aparato reproductor: disminución de la líbido, impotencia, ciclos anovulatorios en la
mujer
h) En los casos graves se puede producir el COMA MIXEDEMATOSO: Grave
emergencia hipotiroidea que cursa con hipotermia y alteración de la consciencia,
hipoxemia, hipercapnia, hiponatremia y coma.
Diagnóstico
▪ El diagnóstico se realiza mediante la determinación de TSH, T4 y T3. En el
hipotiroidismo primario, la TSH siempre está elevada, y las T4 y T3, disminuidas.
▪ Hipotiroidismo secundario, tanto la TSH como las hormonas T3 y T4 están
disminuidas.
Tratamiento y Cuidados de enfermería

• Farmacológico (El tratamiento consiste en el aporte de L-tiroxina por vía oral
(Levotrhoid®). Se puede tomar con cualquier líquido salvo la leche de soja.
Siempre tomar de la misma forma (Horario y acompañamiento). Tomar siempre
la misma marca, porque la biodisponibilidad es distinta con cada marca. Si se
cambia hay que realizar control de TSH a las 6-12 semanas para ajustar dosis

24
• controles periódicos de hormonas tiroideas.
• Durante la gestación, la presencia de hipotiroidismo no tratado se acompaña de
aumento de mortalidad fetal y maternal.
• En los pacientes con hipotiroidismo se prolongan los efectos de los analgésicos,
sedantes y anestésicos
• Tratamiento del COMA MIXEDEMATOSO: Se controla desde la unidad de
cuidados intensivos:
a) Medidas de soporte respiratorio y cardiovascular
b) Calentamiento corporal interno
c) Hidratación y corrección de la hipotensión y trastornos electrolíticos
d) Corticoides, antibióticos y levotiroxina
a) Estreñimiento (00011)
b) Trastornos en el patrón del sueño (00198)
c) Ansiedad (00146)
d) Deterioro de la integridad cutánea (00046)
e) Riesgo de síndrome de desequilibrio metabólico (00263)
f) Riesgo de baja autoestima situacional (00153)
g) Termorregulación ineficaz (00008)
h) Fatiga (00093)
i) Riesgo de desequilibrio electrolítico (00195)
j) Disposición para mejorar el autocuidado (00182)
k) Intolerancia a la actividad (00092)
l) Deterioro del intercambio de gases (00030)
BOCIO ( STRUMA)
Es el aumento de tamaño de
partes o de toda la glándula
tiroides, independientemente de su causa. De acuerdo con la OMS se distinguen tres
estadíos:
- Estadío I: Aunque el bocio se palpa, aún no es visible o solamente se ve con la
cabeza inclinada hacia atrás

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- Estadío II: El bocio se ve con la cabeza en posición normal
- Estadío III: El estruma de gran tamaño produce signos locales de estasis y de
compresión
El bocio puede coincidir con diferentes estados funcionales:

Bocio hipotiroideo: la causa más frecuente de hipotiroidismo es la falta de iodo, que el
cuerpo ingiere en el agua potable principalmente. Si el agua es pobre en iodo y no se
ingiere de otra manera, la glándula tiroides es incapaz de generar hormonas en cantidad
suficiente; debido a esto, el cuerpo induce el crecimiento de la glándula para garantizar
en cierta medida la satisfacción de las necesidades hormonales a través del aumento de
ésta ( aunque es inútil si falta el iodo).
Bocio eutiroideo: se produce el bocio a pesar de que existe un metabolismo hormonal
equilibrado
Bocio hipertiroideo: enfermedad de Graves Basedow

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HORMONA PARATIROIDEAS.
Las glándulas paratiroides son dos pares de
pequeñas estructuras glandulares que se
localizan en la cara posterior de la glándula
tiroides. Contienen tres tipos de células:
principales, oxifílicas y claras. Las
principales sintetizan y liberan la hormona
paratiroidea, denominada Parathormona (PTH) que favorece la reabsorción del calcio
de los alimentos y la eliminación del calcio del esqueleto. Actúa a nivel de huesos,
intestinos, riñones para mantener niveles adecuados de calcio y fosfatos en la sangre. Se
puede decir que la PTH mantiene una relación inversa y constante entre el calcio sérico y
los niveles séricos de fosfatos, para mantener la normal excitabilidad de los nervios y
músculos.
HIPOPARATIROIDISMO
Se debe a la hipofunción de las glándulas paratiroides debido a una falta de síntesis y/o
una secreción defectuosa de PTH. Si éstas no producen parathormona en cantidad
suficiente se llega a la hipocalcemia (el valor normal es de unos 2.5mmol/litro= 10mg/dl).
Si la alteración no radica en la secreción de PTH sino en una resistencia de los órganos
periféricos se denomina pseudohipoparatiroidismo.
Manifestaciones clínicas. Suelen deberse al estado de hipocalcemia y de

hiperfosfatemia
a) Se produce un aumento de la excitabilidad neuromuscular que afecta sobre todo al
músculo liso de los bronquios, intestino, vesícula biliar y laringe.
b) Los pacientes pueden quejarse de signos de tetania latente, como la sensación de
hormigueos en los labios y punta de los dedos, otras parestesias y debilidad
muscular.
c) Pueden sucederse convulsiones focales de pequeño mal o de gran mal.
d) Supone un peligro grave el espasmo laríngeo, arritmias, bloqueos o insuficiencia
cardiaca.
e) Tetania

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Diagnóstico
- A través de controles analíticos se observa una determinación baja o indetectable de
PTH si es hipoparatiroidismo y valores elevados en el pseudohipoparatiroidismo.
- Prueba de Trousseau: es el espasmo carpiano inducido al inflar un manguito por
encima de la presión sistólica. El espasmo se vuelve evidente a los 3 minutos si hay
hipocalcemia (Se da en el
94% de los pacientes con
hipocalcemia)
- Signo de Chvostek: se
describe como la contracción
de los músculos faciales en
respuesta a la percusión del
área del nervio facial (menos
específico que la prueba de
Trousseau)
Tratamiento
- Tratar las complicaciones agudas como la tetania (contracciones musculares
dolorosas involuntarias sobre todo de las extremidades)
- Debido a que la PTH no es efectiva vía oral (se administra normalmente vía
parenteral), y no hay preparados de larga duración, el hipoparatiroidismo leve se
trata con 1-2g de calcio diario; en formas graves se requieren calcio y vitamina D
para normalizar la calcemia.
• Instruir al paciente en el tratamiento farmacológico
• Alimentos ricos en calcio: verduras, soja, tofu
• Se debe tener preparado a la cabecera de la cama el tratamiento de la tetania;
se dispondrá de una vía aérea, equipo de aspiración, oxígeno, gluconato cálcico ( en
suero glucosado al 5% en 30-60min por flebolesivo ) y un equipo de traqueostomía.
• También se prepararán fármacos anticonvulsivantes por si fuese preciso.

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• La ansiedad puede provocar hiperventilación que causa alcalosis respiratoria, ésta se
debe evitar utilizando una bolsa de papel o un aparato de respiración cerrada.
• La actuación de enfermería en el tratamiento crónico consiste sobre todo en educar de
forma adecuada sobre los medicamentos y la importancia del seguimiento médico
regular.
• Consejos alimenticios: el tratamiento vía oral se debe tomar junto con otros alimentos,
salvo con los lácteos; aumentar el calcio en la dieta y la vitamina D.
a) Riesgo de síndrome de desequilibrio metabólico (00263)
b) Ansiedad (00146)
c) Deterioro del intercambio de gases (00030)
d) Riesgo de lesión (00035)
HIPERPARATIROIDISMO
Se produce una hiperactividad de una o más de las glándulas paratiroides, principalmente
debido a un adenoma único, a hiperplasia de todas las glándulas o al desarrollo de un
carcinoma en una de ellas. La hormona paratiroidea (PTH) ayuda a regular las cifras de
calcio y fósforo mediante la estimulación de la reabsorción ósea de calcio está aumentada
y se producen las siguientes manifestaciones:
a) Crisis de hipercalcemia: deshidratación y desequilibrios electrolíticos, fiebre,
cambios mentales severos, coma, arritmias cardiacas
b) Se suele descubrir de forma rutinaria en un análisis sanguíneo. Cursa
con hipercalcemia de desarrollo lento, lo que provoca síntomas gastrointestinales
(anorexia, estreñimiento), renales (poliuria y nefrocalcinosis), cardiovasculares
(HTA, arritmias, bloqueos cardíacos), neuromusculares (debilidad e
hipotonía), esqueléticos y de la conducta (somnolencia, letargia).
c) Osteopenia vertebral, posibles fracturas

29
Diagnóstico
▪ Clínica:
✓ Antecedentes de fracturas por fragilidad ósea, cálculos renales e
irradiación de cabeza y cuello.
✓ Es importante excluir otras causas de hipercalcemia, especialmente si no
hay aumento de HPT.
▪ Examen físico:
✓ Raras veces se pueden palpar los adenomas o carcinomas paratiroideos.
✓ Estudios:
➢ En el hiperparatiroidismo primario, la calcemia está aumentada y
la HPT está aumentada o no suprimida.
➢ Se debe evaluar la función renal porque la nefropatía crónica
también puede generar aumento de la HPT y producir
hiperparatiroidismo secundario.
➢ Determinar la densidad ósea es útil para evaluar si el paciente es
apto para la cirugía paratiroidea.
Tratamiento
- Tratamiento quirúrgico: Es el tratamiento definitivo y su éxito depende de
la habilidad del cirujano, por la situación inespecífica de las paratiroides en el
tiroides. Después de la intervención se produce una hipocalcemia transitoria. Las
recidivas son raras en el adenoma único, pero frecuentes en los múltiples,
precisando un seguimiento posterior de al menos 10 años.
- Tratamiento médico: Medida temporal en enfermos asintomáticos con
hipercalcemia leve. El objetivo es aumentar la excreción renal de calcio y
disminuir su absorción gastrointestinal y reabsorción ósea. Para ello se
utilizan diuréticos, abundante líquidos y restricción de calcio en la dieta. Para
limitar la pérdida ósea postmenopáusica se pueden administrar estrógenos
conjugados o progestágenos. En hipercalcemia aguda se puede administrar
calcitonina.
• El hiperparatiroidismo es tratado por el paciente en su domicilio, por lo que habrá
que informar a los enfermos y sus familias sobre los posibles signos y
síntomas que pudieran aparecer. Entre éstos se pueden enumerar: estreñimiento,

30
intolerancia al esfuerzo por debilidad muscular y fatiga, náuseas, anorexia, mayor
riesgo de fractura por la desmineralización ósea y trastornos de la conducta.
• Deberemos promover la deambulación, con el fin de evitar una mayor
descalcificación ósea, evitar el riesgo de caídas y traumatismos, llevar una dieta
rica en fibra (para evitar el estreñimiento), y favorecer a su vez el reposo y
tranquilidad (para reducir la fatiga).
• Si el paciente debe ser intervenido quirúrgicamente se dará asistencia pre
y postoperatoria semejante a la prestada al tiroidectomizado.
a) Estreñimiento (00011)
b) Motilidad gastrointestinal disfuncional (00196)
c) Intolerancia a la actividad (00092)
d) Riesgo de síndrome de desequilibrio metabólico (00263)
e) Riesgo de caídas (00155)
f) Fatiga (00093)
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Están localizadas en el espacio retroperitoneal,
encima del polo superior de cada uno de los dos
riñones. Cada glándula está formada por:
- Corteza o capa externa: se secretan más
de 50 hormonas esteroideas que se
clasifican como:
o Glucocorticoides: El cortisol es el
principal. Regulan el
metabolismo, aumentan las cifras de glucosa y son fundamentales para la
respuesta fisiológica al estrés
o Mineralcorticoides: la aldosterona es la principal. Regulan el equilibrio
del sodio y el potasio, contribuyendo a la reabsorción del sodio y la
excreción de potasio e iones de hidrógeno
o Andrógenos: se convierten en testosterona o estrógenos. Contribuyen al
crecimiento y al desarrollo de ambos sexos (vello púbico y axilar, impulso

31
sexual sobretodo en mujeres. En hombres es la testosterona secretada en
los testículos que provoca mayor impulso sexual)
- Médula o porción central: secreta dopamina y catecolaminas que son: epinefrina
(adrenalina) y norepinefrina (noradrenalina)
EXCESO DE PRODUCCIÓN DE CORTISOL: SÍNDROME DE

CUSHING
Es el conjunto de trastornos producidos por una sobreactividad de la corteza suprarrenal
provocando un exceso de cortisol. Esto puede deberse a varias causas:
- Tumores suprarrenales secretores de cortisol o tumores hipofisarios
- Hiperplasia secundaria del cortex suprarrenal
- Administración yatrogénica de corticoides exógenos
- Hipersecreción hipotalámica de CRF (precursor de la ACTH)
- Hipersecreción de ACTH ( Es lo más habitual)

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a) Redistribución anómala del tejido
adiposo: en la cara, dando lugar a las
“facies de luna llena”, en la parte
posterior del cuello “giba de búfalo”
y abdomen “abdomen globulosos”.
Las extremidades quedan delgadas.
b) Atrofia y debilidad muscular
c) Hipernatremia, hipocalemia
d) Osteoporosis con fracturas patológicas
e) Inestabilidad emocional
f) Hipertensión arterial e hiperglucemia
g) Cambios emocionales, depresión,
labilidad emocional, irritabilidad, insomnio
h) Estrías cutáneas violáceas
i) En mujeres: puede observarse debilidad en el pelo, vello facial, acné y trastornos en la
menstruación
Diagnóstico y Tratamiento
▪ Síndrome de Cushing causado por el uso de corticosteroides:
✓ El médico le dará instrucciones para disminuir lentamente la dosis del
fármaco. Suspender el medicamento de manera repentina puede ser
peligroso.
✓ Si no se puede dejar de tomar el medicamento debido a la enfermedad, se
debe vigilar con cuidado el azúcar alto en la sangre, los niveles altos de
colesterol y el adelgazamiento de los huesos u osteoporosis.
▪ Con el síndrome de Cushing causado por un tumor hipofisario o un tumor que
segregue corticotropina (enfermedad de Cushing),puede necesitar:
✓ Cirugía para extirpar el tumor.
✓ Radiación después de la extirpación de un tumor hipofisario en algunos
casos.
✓ Terapia de reemplazo con cortisol después de la cirugía y posiblemente
de por vida.

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▪ Con el síndrome de Cushing debido a un tumor suprarrenal u otros tumores:
✓ Se puede necesitar cirugía para extirpar el tumor.
✓ Si el tumor no se puede extirpar, se pueden necesitar medicamentos para
ayudar a bloquear la secreción de cortisol
Cuidados de Enfermería
• Apoyo emocional debido a la obesidad centrípeta, hirsutismo en mujeres, ginecomastia
en hombres…
• Dieta pobre en sodio y alta en potasio y proteínas
• Controles de glucemia en sangre y acetona en orina
• Prevenir infecciones y fracturas patológicas
• Control estricto del tratamiento farmacológico
• Control de la sintomatología secundaria a tratamientos
a) Riesgo de nivel de glucemia inestable (00179)
b) Ansiedad (00146)
c) Deterioro de la integridad cutánea (00046)
e) Riesgo de baja autoestima situacional (00153)
f) Riesgo de caídas (00155)
g) Fatiga (00093)
h) Riesgo de desequilibrio electrolítico (00195)
i) Disposición para mejorar el autocuidado (00182)
j) Trastorno del patrón de sueño (00198)
SÍNDROME DE SEUDO-CUSHING: se produce inducido por el alcohol. Aunque se

ha atribuido a un trastorno funcional hipotalámico, es más probable que se deba a un
metabolismo defectuoso del cortisol; el aspecto del paciente recuerda el del Cushing
genuino y revierte al interrumpir la ingestión de alcohol

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HIPOSECRECIÓN DE LA H. ADRENOCORTICOTROPA (ACTH)
También llamada insuficiencia adrenocortical, es la
hiposecreción de ACTH y puede deberse a:
- Inadecuada estimulación de las glándulas
suprarrenales por parte del hipotálamo o la hipófisis
- Exéresis de glándulas suprarrenales
- Incapacidad del cortex suprarrenal para recuperar su
función tras la retirada de un tratamiento con
esteroides, una infección, carcinoma o factores
autoinmunes
ENFERMEDAD DE ADDISON
Es un tipo de insuficiencia suprarrenal en la que los tres tipos
de corticoides suprarrenales están disminuidos. La causa más
frecuente es una respuesta autoinmune por la cual el tejido suprarrenal es destruido por
anticuerpos contra la corteza suprarrenal del propio paciente. Otras causas pueden ser
debido a tumores hipofisarios, suprarrenalectomía bilateral o necrosis de glándulas, o
tratamientos prolongados con glucocorticoides para uso no endocrino.
a) Crisis Addisoniana: se produce una disminución importante de corticosteroides
dando lugar a hipotensión severa, hipoglucemia, hiperpotasemia y shock. Se puede dar
debido al estrés, infección, cirugía, sudoración excesiva, pérdida de sal.
b) Astenia y anorexia
c) Debilidad muscular
d) Pérdida de masa corporal
e) Disminución de la resistencia al estrés
f) Náuseas y/o vómitos
g) Pigmentación oscura de la piel de forma generalizada, predominando zonas expuestas
a la luz y a cicatrices recientes
h) Trastornos emocionales
i) En niños puede darse la hipoglucemia

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Diagnóstico
- Los niveles de sodio sérico, cloruros y las glucemias son bajos
- El potasio, la urea y la creatinina sérica son altos
- Los niveles de ACTH serán bajos si el problema reside en el hipotálamo o la hipófisis y
si el problema reside en la corteza suprarrenal los niveles de ACTH plasmática se elevan.
- Anamnesis y exploración física
- Pruebas de imagen: Una radiografía abdominal puede mostrar calcificaciones en las
glándulas adrenales; TAC para comprobar el tamaño de las glándulas adrenales. Unas
glándulas agrandadas puede significar la presencia de infecciones o tumores en las
mismas. Los casos de enfermedad de Addison autoinmune o de insuficiencia adrenal
secundaria suelen cursar con glándulas suprarrenales de tamaño normal o reducido.
Tratamiento
Terapia hormonal sustitutiva crónica con la administración de esteroides exógenos
• Educar para concienciar al paciente de que no debe abandonar nunca el
tratamiento
• Enseñar la técnica de inyección si el paciente no puede tomar la vía oral
• Instruir al paciente para que reconozca los riesgos, tales como una infección o el
estrés, que pueden desencadenar una crisis Addisoniana, para lo que habrá que
tratar el shock, la hipoglucemia, infección y la función circulatoria ( porque
debido a la hiperpotasemia se altera con facilidad)
• Concienciar al paciente para que lleve siempre hidrocortisona inyectable para
casos de emergencia
c) Riesgo de baja autoestima situacional (00153)
d) Riesgo de caídas (00155)
e) Riesgo de desequilibrio electrolítico (00195)
f) Disposición para mejorar el autocuidado (00182)

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HIPERALDOSTERONISMO
Se produce una secreción excesiva de aldosterona. La aldosterona cumple funciones de
retención de sodio y potasio y excreta iones hidrógeno. Las causas pueden deberse a un
pequeño adenoma en la zona glomerular o a un aumento de la aldosterona debido a
tumores externos a la corteza
La elevación de aldosterona se relaciona con retención de sodio y esto se manifiesta con
hipernatremia, hipertensión y cefalea. No se producen edemas porque la excreción de
sodio también aumenta. Al elevarse la aldosterona también se produce pérdida de potasio
(hipocaliemia) produciéndose debilidad muscular, fatiga, arritmias, intolerancia a la
glucosa y alcalosis metabólica que puede dar lugar a la tetania
Diagnóstico
- Tomografía computarizada del abdomen.
- ECG
- Nivel de aldosterona, reninia y potasio plasmática
- Aldosterona urinaria
Tratamiento y Cuidados de enfermería

• Cuidados pre y postoperatorio en caso de extirpación del adenoma
• Valoración del desequilibrio de líquidos y electrolitos y la situación
cardiovascular: TA, Fc, y realizar educación para la salud para que la valoración
sea continua en el paciente.
• Tratamiento con fármacos como la espironolactona. Incidir en la importancia del
tratamiento y avisar de los posibles efectos adversos como la ginecomastia,
impotencia, trastornos menstruales…
a) Riesgo de síndrome de desequilibrio metabólico (00263)
b) Riesgo de desequilibrio electrolítico (00195)
c) Disposición para mejorar el autocuidado (00182)
d) Fatiga (00093)

37
FEOCROMOCITOMA
Es un tumor de la médula suprarrenal que produce
hiperproducción de catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina). Es más común en jóvenes y
mediana edad.
a) Hipertensión grave, palpitaciones
b) Ansiedad, temblor, insomnio
c) Nauseas y vómitos, estreñimiento, hiperglucemia
d) Triada clásica del feocromocitoma: cefalea pulsátil intensa, taquicardia y
sudoración profusa
Diagnóstico
- Determinaciones plasmáticas y en orina de catecolaminas
- TAC, ecografías, radiologías para determinar la ubicación de la tumoración
Tratamiento y cuidados de enfermería

• Cuidados relacionados con la extirpación quirúrgica del tumor pre y post cirugía
• Controles estrictos de la tensión arterial
• Determinaciones de glucosa
• Apoyo emocional
• Seguimiento de fármacos en caso de tener que tomarlos de forma crónica:
betabloqueantes, alfa adrenérgicos (prazosín)
b) Ansiedad (00146)
c) Deterioro de la integridad cutánea (00046)
e) Fatiga (00093)
f) Trastorno del patrón de sueño (00198)
g) Estreñimiento (0001

38
CUADRO RESUMEN

39
BIBLIOGRAFÍA
- Enfermería Medicoquirúrgica. Valoración y cuidados de problemas clínicos.
Lewis, Heitkemper, Dirksen. Elsevier Mosby.
- Manual de la Enfermería. Oceano/centrium
- Patología General. Introducción a la medicina clínica. Laso. Masson.
- http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-
29572004000200009
- “Tratado de semiología. Anamnesis y exploración física”. Mark H. Swartz. Elsevier
Saunders. 7º Edición.2021
- Fundamentos de Fisiopatología. A Esteve. M. Cordero. McGraw-Hill Interamericana
2001
- Coma mixedematoso. Rev Cubana Endocrinol vol.23 no.3 Ciudad de la Habana sep.-dic.
2012
- Disfunción eréctil de origen hormonal. Hormonal etiology in erectile dysfunction. José
María Martínez Jabaloyas. Arch. Esp. Urol. vol.63 no.8 oct. 2010
- Efectos de la hormona de crecimiento y la melatonina sobre el Sistema Nervioso Central
JESÚS A.F. TRESGUERRES*, KIREEV R.,SALAZAR V. Y ARIZNAVARRETA C.
oai:ojs.pkp.sfu.ca:article/1054. 2010

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TEMA 1

DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES

v Predisposición genéRca. Asociación de riesgo.( Una predisposicion geneRca + un desencadenante)

CaracterisRcas diabetes Rpo 2:

DIFERENCIAS ENTRE DM1 Y 2. CLINICA. IMP

Diabetes gestacional (DG)

v Intolerancia a los HC que se inicia/idenRﬁca por primera vez durante el embarazo.

TRASTORNOS DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCOSA

v No se recomienda el screening ( analiRca) de la diabetes en la población general.

BENEFICIOS DE LA MEJORA DEL CONTROL. ESTUDIOS : DCCT Y UKPDS.

El Diabetes Control y ComplicaRons Trial (DCCT)=

PROGRAMA EDUCATIVO. OBJETIVO

v Glucemia basal Variabilidad glucémica :

v Monitorización ConRnua de Glucosa (MCG) = Miden la glucosa en el tejido intersRcial.

TECNICA GLUCEMIA CAPILAR:

HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

Causas frecuentes de hipoglucemias

- Excesiva dosis de insulina o sulfonilureas.

Clasiﬁcación de las hipoglucemias

Síntomas de la hipoglucemia leve, 2os a la es9mulación simpá9ca

Síntomas de la hipoglucemia severa, 2os a la neuroglucopenia

Criterios de ingreso hospitalario

2. CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

3. SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

DIMENSIONES DEL DOLOR IMP

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

En cuanto al tiempo: IMP

EVALUACION VERBAL ( entrevista clinica, autoinformes, autorregistros).

- Dartmouth Pain Questionnaire.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR

ESCALERA ANALGESICA DE LA OMS

FÁRMACOS DEL ESCALON 1

• VO, IM e IV medio, rapido=

FARMACOS DEL SEGUNDO Y TERCER ESCALON

A) Opioides menores (dolor moderado)=

B) Opioides mayores (dolor intenso) =

TRATAMIENTO DEL DOLOR MÉTODOS NO FARMACOLÓGICOS

b) ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA PERCUTÁNEA (PNT)

c) ESCALA DE IDENTIFICACIÓN FACIAL (E-IF)

e) CRIOTERAPIA :Método curativo de algunas enfermedades que se fundamenta en la utilización del

7. ENSEÑAR AL PACIENTE ESTRATEGIAS ADICIONALES PARA EL ALIVIO DEL DOLOR Y LA INCOMODIDAD.

• QueraVnocitos: células mayoritarias.

HASTA AQUÍ EL RESUMEN, EMPEZAMOS TEMARIO 2DO

Pueden ser de origen vascular, pigmentario y arVﬁcial.

Hemoconcentración al inicio y posteriormente anemia.

Disminución / lentificación volumen circulante. GC.

QUEMADURAS DE 1ER GRADO

QUEMADURAS DE 3ER GRADO

CLASIFICACIÓN DE LUND Y BROWDE:

VALORACIÓN QUEMADURAS EN NIÑOS

QUEMADURAS S/CRITERIO DE GRAVEDAD

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS QUEMADURAS MAYORES (I)

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS QUEMADURAS MAYORES (III)

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS QUEMADURAS MAYORES (IV)

CUIDADOS DE ENFERMERÍA MEDIDAS GENERALES (I)

CUIDADOS DE ENFERMERÍA MEDIDAS GENERALES (II)

FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA REPOSICIÓN VOLEMIA

TRATAMIENTO TÓPICO DE LA QUEMADURA

CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON QUEMADURAS

VIRUS DEL HERPES SIMPLE

2. HERPES SIMPLE GENITAL PRIMARIO

3. HERPES SIMPLE RECURRENTE