Lic.

en Nutrición
Dietoterapia del Niño

8 de Octubre de 2018

Cecilia Closs
Médica
Especialista en Endocrinología
cecicloss@gmail.com
 Sexo masculino
 7 años y 3 meses
 MC: Seguimiento de diabetes

 EA: Cursó internación por CAD en HMyN hace 10 días

 AF: primo con enfermedad celiaca, no AF de diabetes
ni tiroideopatía.

 AP: RNT PAEG

Sin antecedentes patológicos de relevancia
 Tratamiento: Insulina galargina 10 u BT e insulina
aspartica preprandial
 EF:
133 233 250 350 180 160 150 170
128 268 170 130
112 250 278 130 150
118 300 180 220 140 180
108 250 150 130
106 295 175 130 120
103 300 370 320 290
 ¿Qué otros datos necesita?
 ¿Cómo se hace el diagnóstico de diabetes?
 ¿Qué tipo de diabetes tiene el paciente?
 ¿Cómo actúa la insulina para descender la glucemia?
 ¿Qué complicaciones agudas y crónicas puede
presentar el paciente?
 ¿Qué papel tiene el Licenciado/a en Nutrición en el
tratamiento de la diabetes?
  70-100 mg/dl (ADA-ALAD)
 70-110 mg/dl (SAD 2006 en ptes sin F de R para DBT)

¿Cómo hace el organismo para mantener

glucemia en dichos niveles?

GLUCEMIA GLUCEMIA

Catecolaminas Insulina
Glucagón
Glucocorticoides
GH
Hormonas tiroideas
 Secreción Exocrina
 Enzimas digestivas para la digestión de lípidos, H de C y proteínas.
Regulado ppalmente por colecistoquinina y somatostatina
 Líquido rico en bicarbonato (neutralización del pH ácido del
estómago en duodeno). Regulado ppalmente por Secretina

 Secreción Endocrina (islotes de Langerhans)

 cels alfa: GLUCAGON
 cels beta: INSULINA
 cels delta: SOMATOSTATINA
 cels F: POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO
 Estimula la gluconeogenesis y la glucogenolisis, activando la liberación
hepática de glucosa.
 Polipéptido de 51 Aa codificado en cromosoma 11
 Formado por 2 cadenas A y B enlazadas por puentes disulfuro.
 Por la acción de enzimas proteolíticas la pro-insulina genera cantidades equimolares
de insulina y péptido C (reserva pancreática de insulina). Adicionalmente, existe
captación de zinc, formándose moléculas de zinc-insulina.
 La secreción de insulina está regulada por:
 Principalmente por la GLUCOSA.
 Al metabolizarse, ↑ ATP, se cierran canales de potasio ATP sensibles y favorecen
el influjo de calcio al citosol. El calcio se une a la calmomodulina y activan la
PKC que a su vez activa el citoesqueleto promoviendo la exocitosis de las
vesículas.

ESTIMULAN INHIBEN
GLUCOSA (hiperglucemia) Hipoglucemia
Aminoácidos (Arg y Leu) AGL (crónico)
Cetoácidos Somatostatina
Ácidos grasos libres (aguda) Simpático sobre Rc alfa
Parasimpático GH
Simpático sobre R beta Corticoides
Incretinas (GLP y GIP) E2 y Progesterona
Sulfonilureas Lactógeno placentario
Fases de secreción de insulina

Rápida y corta
Se libera insulina almacenada
Frena la producción hepática de glucosa

Lenta y sostenida
En 45-60 min se sintetiza insulina
Estabiliza la glucemia mientras se
absorben los nutrientes
Mecanismo de accion de insulina
Acciones de la insulina
 Trastorno de etiología múltiple caracterizado por
alteraciones en el metabolismo de carbohidratos,
lípidos y proteínas debido a defectos en la secreción o
acción de la insulina o ambos.

 Se asocia con complicaciones a largo plazo

 Causa más frecuente
de ceguera

Principal
causa de
mortalidad
Causa más frecuente de
IRC terminal

Causa más frecuente

de amputación no
traumática
Gluconeogenesis
y glucogenolisis
Glucosa en sangre

Lipólisis

Proteólisis
LA INSULINA ES LA LLAVE QUE PERMITE EL
INGRESO DE LA GLUCOSA LAS CELULAS
 En niños sintomáticos la presencia de síntomas clásicos como polidipsia,
polifagia, poliuria y pérdida de peso, orientan al diagnóstico de diabetes que se
confirma con una glucemia por encima de 200 mg/dl, independientemente del
tiempo transcurrido desde la última ingesta.

 En niños asintomáticos el diagnóstico se realiza con la presencia de uno de los

siguientes criterios de laboratorio:

 glucemia en ayunas superior a 126 mg/dl en dos oportunidades.

Con la determinación de esta glucemia basal se define como glucemia alterada en

ayunas cuando esta se encuentra entre 100-126 mg/dl

 La presencia de niveles de glucemia por encima de 200 mg/dl obtenida dos

horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 1,75 gramos/kg/peso
(máximo 75 gramos).

Se define como intolerancia a la glucosa cuando la glucemia a las 2 horas poscarga la

glucemia es mayor de 140 y menor de 200 mg/dl.
 TIPO 1 TIPO 2 GESTACIONAL OTROS TIPOS
Falla en la Alteración Diagnosticada en ESPECIFICOS
secreción en la acción el embarazo
de insulina de la
insulina
Es muy importante el diagnóstico adecuado utilizando por un lado las
características clínicas y los antecedentes del paciente, y por el otro, las
herramientas diagnósticas de laboratorio.

En este sentido se cuenta, además de las habituales determinaciones de laboratorio

(glucemia, glucosuria, cetonuria), con otras determinaciones como por ejemplo
anticuerpos contra antigenos pancreaticos, dosaje de péptido C, estudios genéticos y
moleculares específicos para diabetes monogénicas.
 Es el resultado de la combinación de factores genéticos influenciado
por factores ambientales que producen la destrucción autoinmune de
las células beta, productoras de insulina en el páncreas.

Algún constituyente de estos factores ambientales actuaría como antígeno,

produciendo una reacción cruzada al remedar constituyentes de los islotes
pancreáticos.

La insulinitis, objetivable por un infiltrado de células inflamatorias a nivel de los

islotes produce gradual destrucción de las células beta, y se instala cuando la masa
de células beta disminuye en aproximadamente 80-90%.
 La autoinmunidad se manifiesta por la presencia de los
siguientes anticuerpos:

Anti-ZnT8 Anticuerpos anti-transportador de Zinc

 Los pacientes que presentan Ac son susceptibles a otras enfermedades autoinmunes:
tiroiditis de Hashimoto, enfermedad celíaca, enfermedad de Addison y miastenia
gravis.
 Los factores ambientales, nutricionales, las enfermedades virales, las condiciones socioeconómicas y la
presencia de estrés psicológico son probables disparadores de la diabetes en individuos genéticamente
predispuestos.
 Numerosas investigaciones se focalizan en el rol protector de la lactancia materna, mientras que la
incorporación temprana de proteínas heterólogas dispararía la respuesta inmunológica de estos
anticuerpos.

 Los principales factores de riesgo son:

 Familiares de primer grado de un individuo con diabetes tipo 1: tienen un riesgo entre 1-20
veces superior que la población en general, dependiendo del grado de parentesco, edad, raza.
 Familiares cercanos con anticuerpos positivos.
 Antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes: tiroiditis, vitíligo, artritis
reumatoidea, enfermedad celíaca.
 Presencia de antígenos de histocompatibilidad de riesgo HLA-D3 y/o HLA-D4.
 Falta de amamantamiento, exposición precoz a la proteína de la leche de vaca.
 Incorporación precoz de gluten.
 Alta correlación entre Anticuerpo anticélula del islote (ICA) y antiendomisio en pacientes y
sus parientes cercanos.
 Tóxicos ambientales.
 Obesidad: más que factor de riesgo, puede acelerar la presentación de la diabetes en
individuos predispuestos y con anticuerpos (por la disminución de la sensibilidad a la
insulina).
 I. Etapa o fase preclínica

 Se relaciona con la predisposición genética que puede preceder en años a

la presentación de la diabetes; en esta etapa se incluye la exposición al
factor ambiental que dispara la autoinmunidad activa y que inicia la
destrucción progresiva de las células beta.

 Dado que las células beta tienen una alta capacidad secretoria, es posible que
los síntomas o la instalación de los mismos se produzcan cuando se ha
destruido entre 80-90% de las células beta.

 En esta etapa, lo más frecuente es la normoglucemia; el diagnóstico no es

posible, excepto que haya antecedentes de diabetes tipo 1 y se efectúen
determinaciones de anticuerpos y estudios genéticos buscando alelos de
riesgo.
 II. Etapa o fase de presentación de la diabetes
 Con los síntomas clásicos de la diabetes, la presentación
puede darse de manera de no constituir una emergencia médica:
 Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida variable de peso, enuresis
en niños que ya controlaban esfínteres o infecciones urinarias.

 Irritabilidad en niños pequeños, cambio de carácter y

disminución del rendimiento escolar en niños más grandes.
 Dolor abdominal, vómitos
 Infecciones recurrentes de piel.
 Candidiasis vaginal, especialmente en niñas prepúberes.
 Poliuria con deshidratación severa, trastornos
hidroelectrolíticos, shock.
 Polipnea, respiración característica de acidemia,
aliento frío con olor característico.
 Hipotensión, hipotermia.
 Trastornos del sensorio: desorientación, coma.

CETOACIDOSIS DIABETICA
INSULINA AUSENTE O INSUFICIENTE

MUSCULO GLUCAGON
TEJ ADIPOSO

AMINOACIDOS
AC GRASOS LIBRES

GLICEROL
OTROS
SUBSTRATOS

CONVERTIDOS A
CETONAS
CONVERTIDOS A
GLUCOSA
GLUCONEOGENESIS
GLUCOGENOLISIS
CETOGENESIS

GLUCOGENO

Aumento en la prod de
glucosa y cetonas

Vaso
sanguíneo

Aumento de glucemia y cetonemia

 III. Etapa de remisión parcial o luna de miel

 Etapa en que los requerimientos de insulina disminuyen

transitoriamente en el 80% de los niños y adolescentes.
Ocurre a los pocos días o semanas de iniciado el tratamiento
insulínico.

 Puede durar semanas o meses (requerimiento <0,5 U/kg/día

de insulina y hemoglobina glicosilada <7%).

 La glucemia se encuentra estable, dentro del rango normal o

ligeramente elevada a pesar de las fluctuaciones en la dieta y el
ejercicio.

 Algunos niños y adolescentes dejan de requerir insulina en esta

etapa, ya que logran mantener la normoglucemia.
 Es muy importante que la familia y el paciente sean
advertidos de la naturaleza transitoria de esta etapa para
evitar falsas expectativas de curación.
 IV. Etapa o fase crónica

 Dependencia de por vida de la administración de

insulina.
 La progresión desde la fase de remisión a la fase crónica
se debe a la disminución gradual de las células beta o
puede acelerarse por la presencia de intercurrencias
infecciosas o estrés psicoemocionales.
 EDUCACION

FARMACOLOGICO
PLAN
ALIMENTARIO
ACTIVIDAD FISICA
OBJETIVOS TERAPEUTICOS:

 Resolver anormalidades metabólicas producidas por déficit de

insulina, mejorar los síntomas.
 Mantener el crecimiento, desarrollo y maduración normales de
acuerdo al patrón genético.
 Promover la vida normal del niño: lograr la inserción a las
actividades habituales de acuerdo a su edad, mantener la
escolaridad normal y el contacto con la escuela.
 Prevenir complicaciones agudas (cetoacidosis, hipoglucemia).
 Retardar o evitar las complicaciones a largo plazo
(microvasculares y macrovasculares), mantener glucemias
cercanas a valores normales desde las primeras etapas,
minimizando riesgo de hipoglucemia. (HbA1c)
 Indicar esquemas fisiológicos de insulinización.
 Detectar las complicaciones subagudas: retraso de crecimiento,
artropatía.
 Se debe mantener la glucemia lo más cercano al valor normal, ya que los estudios
epidemiológicos y de intervención han demostrado la relación entre los valores de la
glucemia y las complicaciones de la diabetes.
 Esta meta de “normalización de la glucemia“ es una meta para todos los
pacientes diabéticos, independientemente de la edad. Sin embargo, hay que
tener presente el riesgo de hipoglucemia en los pacientes pediátricos, sobre
todo en los más pequeños.
 Por esta razón, el objetivo de normalización de la glucemia es muy difícil de lograr
después del período de remisión.

 Para medir el control glucémico en forma inmediata se utilizan los datos del
automonitoreo, que permiten intervenciones expeditivas en el tratamiento.
 En el largo plazo la hemoglobina glicosilada constituye la medida más útil para
evaluar el control glucémico.
 La glucosa se une en forma irreversible a la molécula de hemoglobina durante el
ciclo vital del glóbulo rojo circulante (aproximadamente 120 días), formando la
hemoglobina glicosilada. La concentración de hemoglobina glicosilada refleja el
promedio de glucosa en sangre de los 3 meses previos a la determinación y es usado
como el patrón de oro para el monitoreo del tratamiento.
 De trabajos como el DCCT y el EDIC se extrae el concepto que en la
población pediátrica se debería mantener como objetivo de tratamiento una
HbA1c de 7,5% o menos durante el mayor tiempo posible.

 El International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) y la

American Diabetes Association (ADA), han establecido objetivos de HbA1c
para la población pediátrica.

 ISPAD: el objetivo es HbA1c de 7,5 % para todos los grupos etarios.

Estableciendo que el target para todos los grupos incluye los requerimientos
insulínicos que minimicen los cuadros de hipoglucemia severa evitando las
hipoglucemias inadvertidas, si esto ocurriera se debe elevar el objetivo.

 ADA: Recomienda HbA1c menor de 7.5% en todos los grupos de edad

pediatricos
 Las recomendaciones nutricionales para los niños con
diabetes se basan en las recomendaciones de alimentación
saludable de todos los niños, y por lo tanto de toda la
familia o grupo conviviente.
 La elección del régimen de insulina debe tener en cuenta
los hábitos alimentarios y el estilo de vida del paciente.
 Es importante que un licenciado en nutrición con
experiencia en diabetes infantil, forme parte de a la
atención interdisciplinaria
 Se debe tener en cuenta que las recomendaciones
nutricionales son dinámicas y que varían con el
crecimiento del niño, en la relación con sus pares, en
los nuevos ámbitos en los cuales desarrolla sus
actividades, etc.
 Evitar los episodios de hipoglucemias en relación a
alimentación, a la insulina y a la actividad física.
 Supervisar la conducta alimentaria.
 Requerimientos nutricionales: aporte energético y
distribución de la energía

 Los pacientes diabéticos en general tienen mayor requerimiento

nutricional al momento del diagnóstico para la recuperación
nutricional, se deben efectuar ajustes en el seguimiento.
 Luego del período inicial el aporte energético es igual que el del
niño sano de peso normal para sexo y talla.
 La insulina debe adaptarse al apetito y a la conducta alimentaria
del niño, es importante no forzar o restringir la alimentación.
 En la pubertad aumentan en forma importante los
requerimientos de energía, requiriendo mayor cantidad de
insulina y a esto se suma la disminución fisiológica de la
sensibilidad a la insulina.
 Distribución de la energía:
 hidratos de carbono: 50-55%;
 proteínas: 10-15%;
 grasas 30-35%: menos de 10% de grasa saturada y grasa trans;
menos de 10% de grasa poliinsaturada; más del 10% grasa
monoinsaturada; ácidos grasos omega 3(ω3) 0,15 g/día.

 Hidratos de carbono: está universalmente aceptado que no se

deben restringir los hidratos de carbono en pacientes
diabéticos. Se recomienda los hidratos de carbono
provenientes de cereales integrales, legumbres, frutas,
vegetales y lácteos descremados.
 Se permiten los alimentos con sacarosa, no superando el 10%
del total de hidratos de carbono diarios.
 A igual aporte de energía, la sacarosa aumenta la glucemia
igual que el almidón.
 Calcular el VCT requerido por día

 55% de esas calorías deben provenir de Hidratos de

Carbono, preferentemente complejos (estimar en
gramos de hidratos de carbono por día)

 Distribuir los hidratos de carbono a consumir en forma

armónica a lo largo del día

 Entrenar para recuento de hidratos de carbono

 El tratamiento intensificado realizado adecuadamente no sólo permite un
control metabólico fisiológico logrando glucemias lo más cercana a los
valores normales y una mayor flexibilidad en el tratamiento, sino que en el
largo plazo puede reducir y retrasar la progresión de complicaciones en
diabetes tipo 1 también en la población pediátrica.
 Para la indicación del tratamiento en la edad pediátrica hay que tener en
cuenta:
 La edad del paciente (en general en mayores de 10 años).
 Las habilidades y destrezas necesarias para el adecuado tratamiento (uso
adecuado de jeringas, lapicderas, tiras, etc.).
 La capacidad para el conteo de hidratos de carbono.
 El conocimiento para detectar las hipoglucemias.
 El estilo de vida.
Degludec <1h plana sin pico > 25 (40 )
Corriente, aspártica, lispro, INSULINA PREPRANDIAL:
glulisina  Glucemia
(1 U de insulina disminuye 50 mg/dl la glucemia)
 Hidratos de carbono a consumir
( 1 U de insulina para 15 g de HC)
 Actividad fisica a realizar posteriormente.
(dism 30% la dosis de insulina rapida de la comida anterior,)

NPH, determir o glargina, degludec

 Debemos conocer el glucómetro
 Algunos requieren que código se inserte cada vez que se
utiliza y otros solo la primera vez
 Distintas tiras reactivas
 Evaluar fecha de vencimiento de las tiras reactivas
 Evaluar calibración del aparato
INSULINA BASAL: ajuste en función de glucemia preprandial
INSULINA ULTRARRAPIDA: ajuste en funcion de la glucemia postprandial

Se puede realizar control con AMG antes de dormir o a las 03:00 A.M
(detectar hipoglucemia nocturna)
HERRAMIENTA FUNDAMENTAL PARA EVALUAR DOSIS DE INSULINA Y
RECUENTO DE HIDRATOS DE CARBONO
UC200905496 EN
 Desayuno Almuerzo Cena
Insulina en plasma

Bolo Bolo Bolo

Infusión Basal

4:00 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00 8:00

Tiempo
 Ajustar régimen de insulina a la actividad
 No debe efectuarse actividad física, si la glucemia previa es
mayor de 250 mg% o con presencia de cetonuria en glucemias
mayores de 200 mg%.
 Consumir de 1-1,5 g/kg de hidratos de carbono/kg de peso si se
trata de un entrenamiento o ejercicios de larga duración,
algunos autores recomiendan 10-15 gramos de hidratos cada 30
minutos.
 Si el ejercicio es moderado, menor de 30 minutos,
excepcionalmente requiere ajuste de la dosis de insulina, pero si
la glucemia es de 80 mg/dl o menos es necesaria la ingesta
antes de iniciar el ejercicio.
 Evitar el consumo de alcohol que inhibe la gluconeogénesis.
 Principales factores de riesgo son:
 Historia familiar de diabetes tipo 2, presente en la mayoría de los pacientes,
independientemente de su etnia.
 Etnia: en Estados Unidos es marcada la diferencia entre etnias (caucásicos,
afroamericanos, indios, hispanos).
 Obesidad y sedentarismo. Es importante tener en cuenta la distribución del tejido
adiposo: la grasa visceral y la obesidad centralizada se asocian a mayor riesgo de
diabetes.
 Pubertad: en individuos genéticamente predispuestos, la pubertad está
caracterizada por una disminución fisiológica de la sensibilidad a la insulina que es
reversible al final de la pubertad.
 Retraso de crecimiento intrauterino: particularmente cuando se relaciona con
rápida ganancia de peso posnatal.
 Tanto el alto como el bajo peso al nacimiento pueden producir cambios
metabólicos y hormonales intraútero.
 Dietas ricas en grasa e hidratos de carbono y bajas en fibra.
 Presencia de patologías asociadas a resistencia a la insulina: acantosis nigricans,
síndrome de ovario poliquístico.
 Presentación clínica
 La edad de diagnóstico de la diabetes tipo 2 depende de la
etnicidad, varía entre 10 a 19 años, con un promedio aceptado
de 13,5 años.
 La presentación clínica comprende un amplio espectro desde
formas asintomáticas (diagnóstico en un screening en
pacientes obesos) pasando por la forma clásica de presentación
de poliuria, polidipsia, con o sin pérdida de peso, visión
borrosa, moniliasis vaginal en las mujeres, etc. hasta la forma
aguda grave del paciente críticamente enfermo con
cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar hiperglucémico
no cetósico.
 Debido a la epidemia de obesidad en la población general, hay
niños con diabetes tipo 1 autoinmune, que también pueden
presentar obesidad al diagnóstico.
 Aproximadamente entre 30-40% de los pacientes con
diabetes 2 tienen cetonuria al momento del diagnóstico y
entre 5-25% presentan cuadro de cetoacidosis diabética.

 El cuadro de hiperglucemia hiperosmolar no cetósico es

un cuadro muy grave con riesgo de vida y ocurre
generalmente en pacientes con diabetes tipo 2; puede ser
la forma de presentación en 3-4% de los pacientes.

 La mortalidad puede llegar en esta forma de presentación

al 30-40%.

 Esto avala la importancia del diagnóstico temprano de

diabetes 2 en niños y adolescentes.
 Dado que los mecanismos fisiopatológicos de la diabetes
tipo 2 son la resistencia a la insulina y la pérdida
progresiva de la función de las células beta, el tratamiento
tiene que focalizarse en mejorar la sensibilidad a la
insulina, ya sea a través de modificaciones en hábitos del
estilo de vida o a través de la intervención farmacológica
(por ejemplo metformina).

 Modificaciones del estilo de vida: los esfuerzos

iniciales deben estar dirigidos a revertir las causas
subyacentes, la obesidad, la mal nutrición y la vida
sedentaria. Se debe considerar a la familia entera como
objetivo de intervenciones.
 Alimentación: El plan alimentario debe ser elaborado para lograr un
descenso de peso gradual y sostenido.
 Aún modestas pérdidas de peso, pueden mejorar marcadamente el
control glucémico y la resistencia a la insulina.
 Además de la pérdida de peso, los objetivos del plan alimentario deben
estar dirigidos a mejorar el control glucémico y a la disminución de los
lípidos y lipoproteínas.
 Los trastornos de la alimentación son muy prevalentes entre los
adolescentes. Deben ser cuidadosamente pesquisadas y el riesgo debe
ser tenido en cuenta en las consultas.
 El plan de alimentación es similar al visto en diabetes 1, en lo referido a
distribución de nutrientes, fibras, etc
 La importancia de la alimentación en el diabético tipo 2 es que debe
contribuir al descenso de peso, sin dejar de tener en cuenta la edad del
paciente, ya que se deben aportar los requerimientos de micro y macro
nutrientes sin ponerlo en riesgo nutricional.
 El plan debe ser personalizado, ajustado a la edad, se debe tener en
cuenta la actividad habitual, los horarios.
 Con respecto al ejercicio, tanto una rutina de ejercicios
como la actividad física espontánea son muy
importante en el manejo de la diabetes.
 Idealmente como mínimo de dos a tres veces por
semana.
 Las caminatas diarias pueden ser una alternativa
adecuada.
 Disminuye la producción hepática de glucosa e incrementa la
captación muscular de glucosa. No tiene efecto sobre la
secreción de insulina, por lo tanto requiere de la presencia de
insulina para ser efectiva.
 Produce una moderada reducción del peso, una reducción de
las concentraciones de insulina y mejora el perfil lipídico.
 Hasta el momento la metformina es el único fármaco
aprobado por la FDA (US: Food and Drug Administration) para
el tratamiento de niños y adolescentes con diabetes.
 La dosis máxima establecida es de 2.000 mg/día.

 Insulina: Puede ser utilizada cuando no se logran los

objetivos glucémicos o de HbA1c.
¿ Verdadero o falso?
 Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care
Volume 38, Supplement 1, January 2015
 Guias de la práctica clínica para el manejo de la
diabetes tipo 1. Sociedad Argentina de Diabetes. 2012.
 Diabetes tipo 2 en la infancia y adolescencia. Hirschler
y col. Arch Arg Ped 2000: 98(6) : 382.
Gracias por
su atención