ENFERMEDAD DE LYME

Características clínicas. El organismo Borrelia burgdorferi, una espiroqueta transmitida por garrapatas, es responsable de la enfermedad de
Lyme (llamada así por la ciudad de Connecticut donde se detectó por primera vez).10101095 Una garrapata de cuerpo duro conocida como
Ixodes dammini (garrapata del venado) es responsable de la enfermedad en mayoria de los casos. Este trastorno no se localiza en los
Estados Unidos continentales, sino que ocurre en todo el mundo. Una garrapata adquiere la espiroqueta al alimentarse de un animal
huésped infectado y luego transmite la espiroqueta a su siguiente huésped durante la alimentación. Se requieren aproximadamente 12 a 24
horas de adherencia de la garrapata para lograr la infección secundaria del huésped.

Se reconocen tres etapas de la enfermedad: (1) infección temprana (eritema migrans:

localizado); (2) infección diseminada; y (3) infección en etapa tardía. En el plazo de un mes
después de la picadura de una garrapata infectada, se observa una región circular
eritematosa en expansión que rodea la picadura original de la garrapata. Luego desarrolla
una apariencia algo variable con una región central clara (eritema migrans, también
llamado ojo de buey) y se resuelve espontáneamente alrededor de un mes. Sin embargo,
el eritema migrans no es notado por todos los pacientes. Una o dos semanas después de
la picadura de garrapata inicial, sistémico se pueden observar síntomas de fatiga
generalizada, fiebre, escalofríos, adenopatías localizadas, cefalea y movimiento doloroso
del cuello, definiendo así la segunda etapa de la enfermedad. Se pueden detectar lesiones
cutáneas adicionales en el cuerpo. El organismo se propaga por todo el paciente con una
preponderancia particular en la piel, el corazón, los sistemas nervioso y
musculoesquelético. Con afectación neurológica, pueden observarse síntomas y signos de
neuropatía periférica, radiculopatía, encefalitis y meningitis.

La pericarditis y el bloqueo cardíaco pueden detectarse con una infección cardíaca.

Durante la última parte de la segunda etapa (semanas o años después de la primera
inoculación), se manifiestan ataques de artritis inflamatoria en la rodilla, la muñeca o el
hombro. Estos síntomas pueden persistir durante años, acompañados de fatiga manifiesta
en algunos pacientes. La tercera etapa se caracteriza por cambios articulares destructivos
debido a los cambios inflamatorios en la membrana sinovial de las articulaciones
afectadas, lo que posiblemente resulte en una pérdida profunda de la función. Una
decoloración algo azulada de la piel se localiza principalmente en las regiones distales de
las extremidades (acrodermatitis crónica atrofia), donde las espiroquetas activas pueden
cultivarse fácilmente. Con respecto a las manifestaciones del sistema nervioso periférico,
los hallazgos varían según el estadio de la enfermedad. En la etapa 2 de la enfermedad, se
pueden documentar mononeuropatías craneales. Se cree que la disfunción del nervio
facial es el trastorno observado con mayor frecuencia con respecto a las neuropatías
craneales y puede parecerse a la parálisis de Bell, aunque tiende a ser bilateral en
aproximadamente la mitad de los casos (raro en la parálisis de Bell idiopática). Los nervios
craneales adicionales pueden verse afectados, pero con menos frecuencia que el nervio
facial. También pueden ocurrir polirradiculoneuropatías asimétricas, plexopatías o
mononeuropatías múltiples. En raras ocasiones, los pacientes pueden ser mal
diagnosticados con AIDP. Estos síntomas finalmente se resuelven con un buen retorno de
la función. En la etapa 3, se puede observar una distribución distal en guante y media de
sensibilidad alterada y parestesias acompañantes en aproximadamente la mitad de los
pacientes. Algunos pacientes experimentan debilidad muscular y calambres. Se
encuentran reducciones en la propiocepción y la vibración en los pies, así como reflejos
tendinosos profundos reducidos. Características del laboratorio. Los anticuerpos dirigidos
contra la espiroqueta se pueden medir mediante inmunofluorescencia o ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Las reacciones de falso positivo no son
infrecuentes. Por lo tanto, el análisis de transferencia Western es útil para confirmar un
ELISA. Histopatología positivo. Las biopsias de nervio pueden revelar infiltración
perivascular de células plasmáticas y linfocitos alrededor de pequeños vasos sanguíneos
endoneurales, perineurales y epineurales sin vasculitis necrosante clara. Se puede
observar degeneración axonal y desmielinización secundaria. La espiroqueta no ha sido
demostrada dentro de los propios nervios periféricos. Patogénesis. Se desconoce el
mecanismo patogénico de la neuropatía de Lyme. La neuropatía puede resultar de una
respuesta inmunológica indirecta y/o alguna forma de vasculopatía. Hallazgos
electrofisiológicos. Las manifestaciones nerviosas periféricas de la enfermedad, con
diferentes pacientes que muestran síntomas y signos que sugieren una neuropatía
periférica distal, mononeuropatía múltiple, polirradiculitis/plexitis dolorosa, neuropatía
por atrapamiento (síndrome del túnel carpiano) o patrón AIDP, son más bien diverso.
Estos patrones distintivos pueden ser más aparentes que reales. Las pruebas
neurofisiológicas cuidadosas en un grupo relativamente grande de pacientes con
enfermedad de Lyme y las manifestaciones del sistema nervioso periférico antes
mencionadas demostraron no solo la disfunción nerviosa preferencial esperada del cuadro
clínico manifiesto, sino también una alteración electrofisiológica común subyacente. 543-
544 Específicamente, la mayoría de los pacientes revelaron evidencia consistente con una
neuropatía principalmente axonal. En pacientes con una presentación clínica manifiesta
consistente con mononeuropatía múltiple, por ejemplo, los hallazgos electrofisiológicos
generalmente confirman la afectación nerviosa preferencial sospechada clínicamente. ; las
amplitudes reducidas de CMAP y SNAP, así como la inestabilidad de la membrana sugieren
axonal l0^s 542,544,693a,839,977,ioi 1,1094,1175,1258,1325,1431 Los mismos hallazgos
generalmente se aplican a todos los trastornos anteriores, incluso en pacientes que
presentan pérdida preferencial de la función del séptimo nervio (es decir, reducción del
CMAP del nervio facial, latencia motora distal posiblemente prolongada y reflejos de
parpadeo anormales).732 Sin embargo, además de la evidencia electrofisiológica
confirmatoria de una lesión focal del nervio periférico, todos de estas presentaciones
tienen una serie de hallazgos acompañantes, siempre que se realice una búsqueda
cuidadosa, representativa del sistema nervioso periférico como un todo. Se encuentra una
reducción en las amplitudes de SNAP de las extremidades superiores y, en particular, de
las inferiores. Preferentemente comprometido en diferentes pacientes, pero el nervio
sural es típicamente afectado. También se detecta una reducción leve concomitante en la
velocidad de conducción del nervio sensorial. El nervio tibial o peroneo puede revelar
amplitudes reducidas de CMAP con latencias motoras distales normales o limítrofes. Las
latencias de la onda F en los nervios de las extremidades inferiores y, en ocasiones,
superiores (peroneo/tibial y mediano/cubital) son prolongadas. De manera similar, se
puede encontrar un reflejo H tibial ausente o asimétrico. Todos estos hallazgos indican
una neuropatía axonal parcheada en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Lyme
que presentan cualquier forma de queja neurológica que afecta el sistema nervioso
periférico.543-544 En pacientes con sospecha de enfermedad de Lyme, es importante
examinar la parte superior y extremidades inferiores para documentar una disfunción más
generalizada del sistema nervioso periférico de lo que se puede sospechar a partir de la
presentación clínica. En raras ocasiones, un paciente puede presentar síntomas y signos
que sugieran una miopatía en lugar de una neuropatía.1182 Los estudios de conducción
nerviosa son esencialmente normales. El examen EMG con aguja demuestra una
alteración en los MUAP que se caracteriza por potenciales de pequeña amplitud y corta
duración, con números aumentados que se disparan rápidamente a niveles bajos de
fuerza. Tratamiento. Los adultos con parálisis del nervio facial secundaria a la enfermedad
de Lyme se tratan con amoxicilina, 500 mg PO QID, más probenecid, 500 mg q.i.d. durante
2-4 semanas. Si el paciente es alérgico a la penicilina, se debe administrar doxiciclina, 100
mg PO b.i.d., durante 2 a 4 semanas. Los niños menores de 4 años pueden tratarse con
amoxicilina, 20-40 mg/kg/día divididos en 4 dosis durante 2-4 semanas. Si es alérgico a la
penicilina, los niños pueden tratarse con eritromicina, 30 mg/kg/día divididos en 4 dosis
durante 2 a 4 semanas. Los pacientes adultos con otros tipos de neuropatía periférica se
tratan con penicilina intravenosa (IV), 20 a 24 millones U/día durante 10-14 días, o
ceftriaxona, 2 g IV qd durante 2-4 semanas. Los adultos que son alérgicos a la penicilina
deben recibir doxiciclina, 100 mg PO b.i.d. durante 30 días. Los niños con neuropatía de
Lyme pueden recibir 250 000 U/kg/día de penicilina G IV en dosis divididas durante 10 a
14 días, o 50 a 80 mg/kg/día de ceftriaxona IV durante 2 a 4 semanas.