BROTRES ESCLEROSIS

MULTIPLE

Dr. Nelson Mauricio Ramos residente medicina interna

• DIAGNOSTICO
• PRONOSTICO
• TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
• Los brotes de esclerosis múltiple se definen como episodios de déficit
neurológico asociados a inflamación que destruye la capa de mielina
que protege los tejidos nerviosos. Tienen una duración mínima de 24
horas sin que la persona experimente fiebre ni padezca infección.
COMO ESTABLECE UN BROTE?
• Síntomas empeoran o presenta nuevos
• Deben durar al meno 24 horas
• Deben presentarse al menos un mínimo de 30 días desde el comienzo
del ultimo brote
• No puede explicarse síntomas por ninguna otra causa
Síntomas que se asocian con mayor
frecuencia
• Fatiga
• Mareos
• Pérdida del equilibrio y la coordinación
• Síntomas visuales
• Debilidad en una extremidad
• Áreas entumecidas
• Hormigueo y agujetas o dolor
• Falta de memoria y concentración
• Dificultad para moverse
• Mimetismo molecular, similar a epitopo de mielina, activación de
Linfocitos T.
• Se desconoce el porque se produce la activación de los linfoticos T.
• Periodo post parto.
• M. pneumoniae, VHB, bloqueadores del TNF-alfa, estrés.
PRONOSTICO
• Entre 33-50% de brotes presentan secuelas neurológicas
• Máximo productor de discapacidad en fases iniciales de la
enfermedad
• Recuperación máxima en los primeros 3 meses, evidente hasta los 6
meses, alargarse hasta los 12 meses.
• Brotes afectación sensitiva, visual y tronco encefálico mejor
pronostico.
• Piramidales, esfinterianos, cerebelosos y cognitivos.
TRATAMIENTO
• Glucocorticoides.
• Se utiliza la metilprednisolona (MP) en dosis de 1 g intravenoso
durante 3-5 días, disuelta en 250 ml de suero fisiológico.
• En casos de uso durante 5 días, utilizar prednisona oral en dosis
descendentes.
• Brotes que no responden a esteroides.
 ESCLEROSIS MULTIPLE DEFINICION
La esclerosis múltiple (MS, múltiple esclerosis) es una enfermedad
autoinmunitaria del sistema nervioso central (SNC) caracterizada por la
tríada de inflamación, desmielinización y gliosis (placas o cicatrices) y
pérdida neuronal; su evolución puede consistir en recaídas­remisiones
o ser progresiva.

La evolución clínica puede ser extremadamente variable, desde una

enfermedad benigna hasta una alteración de rápida evolución e
incapacitante que requiere ajustes notables en el estilo de vida.
EVOLUCION CLINICA DE LA
ESCLEROSIS MULTIPLE
 EVOLUCION CLINICA DE LA
ENFERMEDAD
Se han descrito tres tipos de Esclerosis Múltiple:
1. Esclerosis múltiple recidivante/remitente (RMS, relapsing or bout
onset MS), que comprende 90% de los casos de MS al inicio y se
caracteriza por ataques discretos con evolución de días o semanas
(rara vez de horas). Con las crisis iniciales, a menudo hay
recuperación sustancial o completa en las siguientes semanas o
meses, pero los ataques que continúan con el paso del tiempo
presentan recuperación menos evidente .
EVOLUCION CLINICA DE LA
ENFERMEDAD
2. Esclerosis múltiple progresiva secundaria (SPMS, secondary progressive
MS):
que siempre comienza como una RMS. Sin embargo, en algún punto la
evolución clínica de la forma recurrente cambia, produciéndose un deterioro
continuo de las funciones, sin relación con los ataques agudos. La SPMS
origina un grado mayor de discapacidad neurológica fija que la RMS. Para
pacientes con RMS, el riesgo de desarrollar SPMS era cercano a 3% por año
en la era previa al tratamiento, lo que significa que la mayor parte de RMS
finalmente evolucionará a SPMS. No obstante, las series recientes de casos
indican que la evolución a SPMS es mucho menor y se calcula que es un poco
mayor de 1% cada año, gracias al uso extendido de tratamientos efectivos de
la MS.
EVOLUCION CLINICA DE LA
ENFERMEDAD
3.Esclerosis múltiple progresiva primaria (PPMS, primary progressive
MS), que explica alrededor de 10% de los casos. Las personas no
experimentan ataque, sino un deterioro funcional constante desde que
inicia la enfermedad . Comparada con la RMS, la distribución por
género es más equitativa, la enfermedad inicia en etapas avanzadas de
la vida (mediana de edad cercana a 40 años) y la incapacidad se
desarrolla con rapidez (al menos con respecto al inicio del primer
síntoma clínico). A pesar de las diferencias mencionadas, la PPMS al
parecer constituye la misma enfermedad de fondo que la RMS.
ESCLEROSIS MULTIPLE SINTOMAS
 Fenómeno de Uhthoff
La sensibilidad al calor se refiere a los síntomas del sistema nervioso
producidos por el aumento de la temperatura central del cuerpo. Por
ejemplo, durante una ducha caliente o con el ejercicio físico puede
haber visión borrosa en un solo lado (síntoma de Uhthoff). También es
frecuente que los síntomas de MS empeoren de manera transitoria y a
veces en forma dramática durante las enfermedades febriles. Estos
síntomas relacionados con el calor quizá sean consecuencia de un
bloqueo de conducción pasajero.
ESCLEROSIS MULTIPLES SINTOMAS
 SINDROME CLINICAMENTE AISLADO
Cuando un paciente se presenta con un primer evento desmielinizante
característico de esclerosis múltiple (p. ej., neuritis óptica, mielitis
transversa, u otro síntoma focal con correlación sugestiva en los
estudios de imágenes), esto se llama síndrome clínicamente aislado
(CIS, clinically isolated síndrome).
 SINDROME RADIOLOGICAMENTE
AISLADO
En ocasiones, la resonancia magnética realizada por otra razón (p. ej., cefalea)
puede mostrar lo que parece ser un aspecto de esclerosis múltiple de “libro de
texto”, pero el paciente no ha tenido ataques clínicos, y su resultado es normal
en el examen neurológico.

Esto se llama síndrome radiológicamente aislado (RIS, radiologically isolated

syndrome); dichos pacientes deben evaluarse para buscar otra evidencia de
posible esclerosis múltiple (p. ej., lesiones de la médula espinal en la resonancia
magnética, bandas oligoclonales), y otras causas de enfermedad de la sustancia
blanca del sistema nervioso central (p. ej., trastornos inflamatorios sistémicos,
accidente cerebrovascular). No obstante, esta evaluación no muestra
resultados notorios.
SINDROME RADIOLOGICAMENTE
AISLADO
Incluso si se descubre evidencia de laboratorio o radiográfica auxiliar
sugestiva de esclerosis múltiple, no está claro cómo debe interpretarse
en ausencia de una historia clínica sugestiva de enfermedad
desmielinizante. Por ende, esos pacientes son vigilados clínicamente y
con estudios de imágenes seriados
 DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES DE
ESCLEROSIS MULTIPLE
ENCEFALOPATIA VIH
El VIH se encuentra dentro de la familia de los Retrovirus e infecta específicamente
a los linfocitos CD4 y a los macrófagos. Después de un período de latencia la
infección de estas células deriva en la lisis de los CD4 que resulta en
inmunosupresión a expensas de la inmunidad celular.
El transporte del virus al SNC produce la enfermedad en el SNC, siendo detectable
en macrófagos/microglia y en astrocitos. Fenómenos de replicación de proteinas
así como inflamatorios y de toxicidad de los tratamientos antirretrovirales han sido
descritos como mecanismo patogénico de la afectación del SNC.
• Los trastornos neurológicos derivados directamente de la propia infección por el
VIH, descritos originalmente con los términos Complejo Demencia Sida,
encefalopatía VIH y demencia asociada al VIH han sido remplazados por
definiciones más específicas dentro del espectro conocido como:
Desórdenes neurocognitivos asociados al VIH (HIV associated neurocognitive
disorder (HANDs)):
Disfunción neurocognitiva asintomática,
Desórdenes neurocognitivos leves y
Demencia asociada al VIH
• Las alteraciones más leves del espectro HAND no suelen producir
alteraciones evidentes en la neuroimagen convencional, requiriéndose
técnicas avanzadas estructurales y funcionales sensibles al daño
microestructural.

• Las alteraciones más severas del espectro HAND por el contrario muestran
hallazgos en la neuroimagen convencional. En la TC se observa atrofia
desproporcionada para la edad del paciente, con pérdida de volumen
generalizada.
• Hay también lesiones de baja atenuación parcheadas o confluentes en la
sustancia blanca. No hay efecto de masa ni realce.
• Las alteraciones más leves del espectro HAND no suelen producir
alteraciones evidentes en la neuroimagen convencional, requiriéndose
técnicas avanzadas estructurales y funcionales sensibles al daño
microestructural.

• Las alteraciones más severas del espectro HAND por el contrario muestran
hallazgos en la neuroimagen convencional. En la TC se observa atrofia
desproporcionada para la edad del paciente, con pérdida de volumen
generalizada.
• Hay también lesiones de baja atenuación parcheadas o confluentes en la
sustancia blanca. No hay efecto de masa ni realce.
• En RM los hallazgos son superponibles, visualizando atrofia generalizada y/o
lesiones hiperintensas en secuencias potenciadas en T2 en la sustancia blanca. En
T1 las lesiones suelen ser isointensas. Es importante resaltar que la terapia
antiretroviral de gran intensidad puede resultar en una estabilización o regresión
de las lesiones de sustancia blanca.
Neurosífilis
• El treponema invade el sistema
nervioso pocos días después de la
infección primaria. La neurosífilis
ulterior se puede clasificar como
asintomática o sintomática y como
temprana (1 - 2 años después de la
infección primaria) o tardía.
• Esta última forma incluye la paresia
general y la tabes dorsal.
Imágenes axiales de resonancia magnética en
secuencias FLAIR a diferentes niveles del
encéfalo. A y B: se observan áreas de
hiperintensidad de señal en la sustancia blanca
de la corona radiada y a nivel subcortical, de
predominio en el hemisferio cerebral derecho,
así como prominencia del sistema ventricular
por pérdida de volumen del parénquima. C-E:
extensa afección de los lóbulos temporales, que
son hiperintensos y atróficos, más
evidentemente en el lado derecho, y generan
dilatación compensatoria del cuerno temporal
del ventrículo lateral
encefalomielitis aguda
diseminada (EMAD)
• Es una enfermedad inflamatoria y
desmielinizante del sistema nervioso
central (SNC) cuya característica
patológica son lesiones de
componente inflamatorio y con una
clara tendencia a una localización
perivenosa.
• La presentación clínica es
aguda/subaguda generalmente con
manifestaciones polisintomáticas
(afección de 2 o más sistemas
funcionales).
• El principal diagnóstico diferencial de la EMAD debe hacerse con la esclerosis
múltiple (EM), cuya evolución más frecuente es hacia una forma brotes clínicos
con períodos de remisión de la enfermedad. A diferencia de esta última, la EMAD
presenta esencialmente un curso monofásico, aunque se describen recidivas hasta
en un 30% de los niños.

• El hecho común en ambas es la ausencia de un marcador biológico para su

diagnóstico de certeza.
• La EMAD suele ocurrir con mayor frecuencia en la edad pediátrica, con una
asociación temporal a enfermedades virales, vacunas y sueros inmunes
• La EMAD se definió de acuerdo con los siguientes criterios:

• Primer evento clínico de una presunta causa inflamatoria o desmielinizante de

curso agudo o subagudo con sintomatología neurológica monofocal o polifocal.
• Resonancia magnética (RM) de encéfalo con la presencia de lesiones de aspecto
inflamatorio supra y/o infratentoriales hiperintensas en la sustancia blanca, gris y
ganglios basales, en secuencia FLAIR y/o T2, de tamaño mayor o igual a 1cm.
• RM de médula espinal con lesiones aspecto inflamatorio hiperintensas en T2.
RM de encéfalo en secuencia
Flair. Paciente de sexo
femenino de 20 años que
inicia con desorientación
temporo espacial.
Manifestaciones neurológicas del déficit de
vitamina B12
• El déficit de vitamina B12 genera un proceso de desmielinización neuronal,
manifestándose con anormalidades cerebrales y degeneración del cordón
espinal.
• El déficit de vitamina B12 aumenta con la edad y debiera tenerse en cuenta en
casos de demencia, neuropatía periférica, anemia perniciosa, personas que hacen
dieta, etc. La determinación de vitamina B12 siempre debe ir acompañada de la
determinación de ácido fólico.
• Su déficit puede ser asintomático en periodos iniciales, apareciendo en fases más
tardías manifestaciones hematológicas o neuropsiquiátricas. La sintomatología
mejorará rápidamente con el tratamiento, pudiendo regenerarse los axones
dañados.
• El diagnóstico diferencial de procesos asociados a la degeneración de cordones
posteriores incluye la ataxia de Friedreich, esclerosis múltiple, tabes dorsalis,
toxicidad por clioquinol, deficiencia de cobre, radiculopatía carcinomatosa,
mielopatía vacuolar, toxicidad por organofosforados y vincristina
La encefalopatía de Wernicke
• Se caracteriza por el comienzo agudo de confusión, nistagmo,
oftalmoplejía parcial y ataxia debida a la deficiencia de tiamina. El
diagnóstico es básicamente clínico. El trastorno puede remitir con
tratamiento, persistir o degenerar en la psicosis de Korsakoff.
• El tratamiento consiste en la administración de tiamina y
medidas sintomáticas
• En general, las lesiones del sistema nervioso central están distribuidas
simétricamente alrededor del tercer ventrículo, el acueducto y el
cuarto ventrículo. Son frecuentes los cambios en los cuerpos
mamilares, la porción dorsomedial del tálamo, el locus cerúleo, la
sustancia gris periacueductal, los núcleos oculomotores y los núcleos
vestibulares.
 Estudio ONTT

La historia natural de la NO ha sido estudiada en múltiples trabajos en los últimos años. Uno de los
ensayos más importantes es el ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial), realizado por el Instituto
Nacional de Salud Ocular de Estados Unidos que registró 457 pacientes de múltiples centros entre
los años 1988 y 1991 con el objetivo inicial de valorar la eficacia del tratamiento esteroideo en la
NO.

El seguimiento de los pacientes durante más de 15 años ha aportado gran información sobre la
evolución visual, eficacia del tratamiento y relación con Esclerosis multiple.
15 centros clínicos de los Estados Unidos aleatorizaron a 457
pacientes con neuritis óptica aguda dentro de los 8 días posteriores al
inicio del tratamiento con:

Prednisona oral (1 mg/kg diario durante 14 días)

Metilprednisolona intravenosa (250 mg cada 6 horas durante 3 días)

seguida de por prednisona oral (1 mg/kg al día durante 11 días)

Placebo oral.
La edad media de los pacientes fue de 32 años, el 77 % de los pacientes eran
mujeres y el 85 % de los pacientes se identificaron como blancos.

A los 6 meses, los pacientes de los 3 grupos de tratamiento mostraron una buena
recuperación de la visión, con una mediana de agudeza visual en cada grupo de
20/16 y menos del 10 % de los pacientes con una agudeza visual de 20/50 o peor.

Los pacientes tratados con el régimen de esteroides intravenosos recuperaron la

visión más rápido que los de los otros grupos, aunque la diferencia entre los 3
grupos a los 30 días fue insignificante.

Los pacientes tratados con prednisona oral sola tenían aproximadamente el doble
de probabilidades de experimentar neuritis óptica recurrente que los pacientes de
los grupos intravenoso y placebo (30 % frente a 14 % y 16 %, respectivamente).
La ONTT también encontró que entre los 389 pacientes sin un diagnóstico de EM
clínicamente probable o definida al ingresar al estudio, el grupo de esteroides
intravenosos mostró una tasa más baja de desarrollo de EM clínicamente definida
dentro de los primeros 2 años (7,5 %) que el grupo placebo ( 16,7%) o grupos de
prednisona (14,7%).

La mayor parte de este efecto beneficioso se manifestó en aquellos pacientes que

mostraron resultados anormales en la resonancia magnética nuclear (RMN)
basales que sugerían lesiones desmielinizantes, pero este aparente efecto
protector no se mantuvo a los 3 años.

Los resultados anormales de la resonancia magnética inicial que muestran una o

más lesiones desmielinizantes típicas demostraron ser el factor predictivo más
Entre los pacientes con neuritis óptica con resultados de resonancia
magnética cerebral basales normales, se identificaron 5
características que significaban 0 riesgo de EM:

• Sin percepción de la luz

• Sin dolor
• Edema severo del disco óptico
• Edema hemorrágico del disco óptico
• Exudados retinianos
Los neurooftalmólogos todavía se refieren con cariño a la ONTT como el
“ensayo clínico que sigue dando”.

No solo nos enseñó sobre los efectos del tratamiento con 2 regímenes
diferentes de corticosteroides, sino que proporcionó información
invaluable sobre las características clínicas de una gran cohorte de
pacientes con neuritis óptica aguda, la evolución natural del trastorno y
la relación de la presentación clínica. y características paraclínicas de
los pacientes con neuritis óptica a su riesgo posterior de EM.
 DESCUBRIMIENTOS IMPORTANTES

Los medicamentos combinados aceleran la recuperación: Encontró que la metilprednisolona IV

seguida de un ciclo decreciente de prednisona oral aceleró la recuperación visual en unas pocas
semanas.

La recuperación de la visión ocurre con o sin tratamiento. Los investigadores encontraron que la
elección del régimen no tiene efecto sobre el resultado visual final. La terapia debe incluir dosis
altas de metilprednisolona o nada.

Las lesiones de la sustancia blanca predicen la EM. La presencia de lesiones asintomáticas de

sustancia blanca en la resonancia magnética es el predictor más fuerte de EM.

Resultado favorable y estable. Para la mayoría de los pacientes, incluso aquellos con EM, el
resultado visual es bueno
GENERALIDADES DE LA RESONANCIA MAGNETICA

EN QUE CONSISTE T2/ FLAIR

CRITERIOS DE MC DONALD
 GENERALIDADES DE RESONANCIA MAGNETICA

Las imágenes que obtenemos por RM son el resultado de la señal que emiten los protones. De todos los
elementos que componen nuestro organismo, sólo aquellos que presenten un número impar de protones
tendrán la capacidad de emitir señal, y de éstos el átomo de hidrógeno es el que más abunda.

Este átomo de hidrógeno lo vamos a encontrar principalmente de dos formas: unido a un átomo de
oxígeno formando el agua, o unido a átomos de carbono constituyendo la grasa.

Idea clave: Las imágenes de RM van a ser el resultado de la señal que emiten los protones de los átomos
de hidrógeno que forman parte del agua y de la grasa.
FENÓMENO DE RESONANCIA

La resonancia se consigue aplicando una onda electromagnética cuya frecuencia coincida con la
frecuencia de precesión del protón que queramos excitar.
Ideas clave: Cuando emitimos una onda de radio cuya frecuencia es idéntica a la frecuencia
de precesión de una serie de protones, estos van a cambiar su orientación y van a comenzar
a girar al unísono (puesta en fase). Este es el fenómeno de resonancia. En la relajación
(componente longitudinal o T1 + componente transversal o T2) estos protones van a liberar
la energía también en forma de onda electromagnética (con unas características específicas
en función del entorno molecular donde se encuentren), que es la que utilizaremos para
formar nuestra imagen de RM.
Dos tipos de secuencias:

- Spin eco (SE): mayor

duración aunque
normalmente imágenes
más anatómicas.

- Eco de gradiente (GE): más

cortas, alta resolución
(muchos contraste entre
tejidos), aunque
generalmente imágenes
menos anatómicas.
FLAIR Si comenzamos la secuencia en el momento en el que es el agua el que está

pasando por el valor 0, conseguiremos una secuencia FLAIR.

El FLAIR se obtiene con TI largos (2000 ms) y nos permite suprimir el líquido libre.

Lo utilizaremos fundamentalmente en neurología para el estudio de las lesiones

de la sustancia blanca.
ANATOMOFISIOLOGIA DEL
OJO.
RETINA, NERVIO OPTICO, VIA OPTICA Y CAMPIMETRIA.
LA RETINA
• El ojo puede considerarse como un
instrumento óptico encargado de
enfocar sobre la retina las imágenes
visuales con la mínima distorsión
posible. La luz es focalizada por la
córnea y el cristalino y tiene que
atravesar el cuerpo vítreo antes de
ser absorbida por los
fotorreceptores
FOTORECEPTORES
• Los fotorreceptores son de dos tipos: conos y bastones. La luz interactúa con los pigmentos visuales
situados en el segmento externo de los bastones y los conos. Los segmentos externos tienen una
elevada capacidad de captación de la luz en cuanto a que poseen una gran concentración de pigmentos
visuales capaces de absorberla. Cada pigmento es una molécula de pequeñas dimensiones, capaz de
absorber la luz, ligada de modo covalente a una proteína de membrana de grandes dimensiones.
MICROANATOMIA DE LA RETINA.
• Las neuronas periféricas de la vía óptica son
las neuronas bipolares situadas en la parte
media de la retina, una de cuyas
prolongaciones, la periférica, recoge los
impulsos nerviosos que le llevan los
receptores visuales (conos y bastoncillos), los
cuales, situados en la parte externa de la
retina, son impresionados por los rayos
luminosos; la prolongación central de estas
neuronas bipolares hace sinapsis con las
células ganglionares de la parte interna de la
retina. De estas células ganglionares, segunda
neurona de la vía visual, parten fibras desde
casi toda la superficie retiniana que van a
converger a nivel de la papila óptica, para
abandonar el globo ocular y formar el nervio
óptico correspondiente.
• En la mácula está el sitio de mayor
agudeza visual, en tanto que en la
emergencia del nervio óptico (la
papila), al no existir conos ni
bastones, hay a ese nivel una
pequeña mancha ciega en el campo
visual. Los nervios ópticos alcanzan la
cavidad craneana por los agujeros
ópticos respectivos, se pierden en el
quiasma óptico situado a nivel del
suelo del III ventrículo,
inmediatamente porencima de la
hipófisis.
PROGRESIÓN DE LA INFORMACIÓN EN LA
RETINA.
• La retina modifica y elabora las siguientes
señales provocadas por la luz en los
fotorreceptores antes de enviarlas al cerebro.
Las neuronas de salida de la retina son las
células ganglionares, cuyos axones forman el
nervio óptico, por medio del cual alcanzan el
cuerpo geniculado lateral, el colículo superior
y otros núcleos del tronco del encéfalo. A
diferencia de los fotorreceptores, que
responden a la luz con cambios graduales del
propio potencial de membrana, las células
ganglionares transmiten la información bajo
la forma de descargas de potenciales de
acción. Las señales de los fotorreceptores se
transmiten a las células ganglionares a través
de tres tipos de interneuronas
• En el quiasma óptico, las fibras de los
nervios ópticos procedentes de la mitad
nasal de cada retina se entrecruzan con
las del lado opuesto, mientras que las
fibras de la mitad temporal de cada
retina no se entrecruzan. Después que
la vía óptica atraviesa el quiasma,
constituyen las llamadas cintillas ópticas
que, de acuerdo con la decusación
parcial de las fibras ocurrida en el
quiasma, cada una estará conformada
por las fibras que vienen de la mitad
temporal de la retina del mismo lado y
por las de la mitad nasal de la retina del
lado opuesto
• Las fibras retinianas que así van a formar
cada cintilla óptica van a terminar:
• 1. Unas en el cuerpo geniculado lateral del
tálamo del mismo lado, que es un núcleo
talámico accesorio.
• 2. Otras, continuando por el brazo
cuadrigeminal superior o brazo del colículo
superior que une el cuerpo geniculado lateral
al tubérculo cuadrigémino superior
respectivo, terminan en este tubérculo o
colículo.
• 3. Otras, siguiendo la vía del brazo
cuadrigeminal superior bordean el tubérculo
cuadrigémino superior o colículo superior y
van a terminar en la región pretectal (situada
entre la lámina cuadrigémina y el epitálamo).
• Las fibras retinianas que terminan en el cuerpo geniculado lateral
correspondiente hacen sinapsis con neuronas del mismo; los axones de estas
neuronas, ascendiendo por la porción sublenticular de la cápsula interna del
mismo lado, con el nombre de radiaciones ópticas o haz geniculocalcarino, van a
terminar en los labios de la cisura calcarina del lóbulo occipital, que constituye el
área cortical de la visión. Al labio inferior de la cisura calcarina llegan los impulsos
correspondientes a las mitades inferiores de las retinas; al labio superior, los de
las mitades superiores retinianas. Las fibras superiores discurren directamente
hacia atrás cerca de la pared externa del ventrículo lateral. Las inferiores se
desvían hacia delante formando un asa, antes de unirse a las posteriores y
terminar en el 1óbulo occipital. El trayecto hasta aquí trazado es el
correspondiente a la vía visual consciente.
EXAMEN FISICO.
• TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
• La exploración del nervio óptico
comprende cuatro aspectos
distintos:
• 1. Agudeza visual. De lejos y de
cerca.
• 2. Perimetría y campimetría.
• 3. Visión de los colores.
• 4. Examen del fondo de ojo.
PERIMETRÍA Y CAMPIMETRÍA
• La perimetría consiste en
determinar el perímetro del campo
visual correspondiente a cada ojo,
es decir, la superficie que cada uno
abarca al mirar, también llamada
visión periférica.
• La campimetría, que consiste en
precisar el campo visual.
PERIMETRIA Y CAMPIMETRIA.
• Para explorar groseramente los campos visuales del sujeto, se realiza el examen por
confrontación.
• a) Sitúese frente al examinado, cara a cara, mirándose a los ojos en línea recta horizontal a
una distancia de unos 2 pies (60 cm).
• b) Pida a la persona que se tape un ojo y el observador debe cerrar o tapar con una mano su
propio ojo que queda frente al que no se está explorando. Ambos deben mirar el ojo
descubierto del otro.
• c) Extienda completamente su brazo izquierdo, si explora el ojo derecho del sujeto introduzca
un objeto o un dedo en movimiento en el campo visual del ojo que se explora, desplazando
su mano a lo largo de los ejes principales del campo visual (superior, inferior, temporal y
nasal) de ambos, a la misma distancia de uno y otro, de manera tal que cuando el examinado
comienza a verlo usted también debe verlo al mismo tiempo, asumiendo que su visión
periférica es normal y siempre que ambos se miren fijamente, el uno al otro (fig. 15.9).
• d) Instruya previamente a la persona que indique en cada movimiento cuándo
ve el dedo o el objeto por primera vez y compare el campo visual del sujeto
con el suyo. e) Repita el proceder con el otro ojo.
• f) Registre sus hallazgos. Campos visuales normales por confrontación:
• – Temporal: se extiende 90° de la línea media.
• – Superior: 50° .
• – Nasal: 60°.
• – Inferior: 70°
GRACIAS…