FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS DE CULIACAN

ASIGNATURA: Sesiones Anatomoclínicas

TEMA: Resumen Guillan Barre
DOCENTE: Dr. Moisés Arana Reyes
ALUMNO: Salazar Lopez Maria Fernanda.
GRADO Y GRUPO: 7-B.
FECHA DE ELABORACIÓN: 06/09/2022
 SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Es la causa más frecuente de parálisis generalizada aguda o subaguda. Surge en todas las partes del mundo
y en todas las estaciones, y ataca a niños y adultos de todas las edades de uno y otros sexos. Una a tres
antes de que surjan los síntomas neuropáticos aparece una infección de vías respiratorias o
gastrointestinales leve en 60% de los casos.
Síntomas
Frecuentes y tempranos son parestesias y adormecimiento, pero en ocasiones no se observan durante
toda la afección. La manifestación clínica principal es la debilidad que evoluciona, de manera más o menos
simétrica, durante un periodo de varios días a una semana o dos, o rara vez más tiempo. Se afectan los
músculos proximales, además de los distales de las extremidades, por lo general en las inferiores antes
que en las superiores.
pueden lesionarse los músculos del tronco, intercostales, cervicales y craneales. En alrededor de 5% de
los pacientes la debilidad avanza hasta la parálisis motora total, con muerte por insuficiencia respiratoria
en plazo de unos cuantos días. En casos graves se paralizan los nervios oculomotores e incluso puede
haber falta de reactividad de las pupilas. Más de la mitad de los pacientes refiere dolor y una molestia
sorda de los músculos, en particular de caderas, muslos y dorso; algunas veces los síntomas se atribuyen
de modo erróneo a una discopatía lumbar, algún esguince del dorso y enfermedades ortopédicas.
describen ardor en los dedos de la mano y los pies y, si tal signo es temprano, puede constituir un
problema persistente en el tratamiento. La hipoestesia surge en grado variable en los primeros días y
apenas si se la detecta. Al finalizar la primera semana disminuyen casi siempre los sentidos de vibración y
posición articular en dedos de pies y manos; cuando aparece tal déficit hay una tendencia a que la
sensibilidad profunda (tacto-presión-vibración) se altere más que la superficial (dolortemperatura)
Variantes del síndrome de Guillain-Barré
Algunos componentes del cuadro clínico aparecen
con frecuencia en una forma aislada o frustrada y
suscitan confusión diagnóstica. Mientras que en la
mayoría de los pacientes la parálisis asciende desde
las piernas hacia el tronco, brazos y músculos
craneales y alcanza un máximo de intensidad entre
los 10 y 14 días, en ocasiones se afectan primero
los músculos faríngeos-cervicales-braquiales, lo
que dificulta la deglución y debilita el cuello y
porción proximal del brazo . Algunas veces se
agrega ptosis con oftalmoplejía. Además, este
patrón puede persistir sin el desarrollo de debilidad de las extremidades. El diagnóstico diferencial incluye
entonces la miastenia grave, difteria y botulismo, y una lesión que daña la porción central de la médula
espinal cervical e inferior del tallo cerebral.
Forma axónica aguda del síndrome de Guillain-Barré
En secciones anteriores se aludió a esta anormalidad. Feasby y colaboradores destacaron la presencia de
una polineuropatía arrefléctica aguda con un cuadro clínico semejante al del SGB, pero se caracterizaba
en el estudio histopatológico por degeneración axónica amplia e intensa
El estudio post mortem en estos casos ha identificado la presencia de degeneración axónica grave en
nervios y raíces, con cambios inflamatorios mínimos y escasa desmielinización, incluso en fases tempranas
de la enfermedad. Con base en depósitos muy notables de complemento y la presencia de macrófagos
en el espacio periaxónico
Otra variante de la enfermedad, de la cual los autores han atendido algunos casos, es la neuropatía
multifocal aguda con bloqueo de conducción motor electrofisiológico que deja indemnes los reflejos y
que se vincula con el anticuerpo contra GM. La forma crónica de la enfermedad llamada neuropatía
motora multifocal es más común y se la conoce mejor. Gran parte de la experiencia con la forma axónica
generalizada de SGB indica que la recuperación es duradera y pocas veces hay resolución completa de la
debilidad. Los tratamientos usuales contra SGB, como se expone a continuación, como son la
administración intravenosa de inmunoglobulina (IGIV) y la plasmaféresis, producen beneficio discreto,
pero su uso no induce el grado de mejoría que aparece en los casos con desmielinización.
Los auxiliares de laboratorio
son los estudios electrodiagnósticos y los exámenes del líquido cerebroespinal. El CSF posee una presión
normal y es acelular o contiene sólo unos cuantos linfocitos en todos los casos, salvo en 10% de los
pacientes; en esta última proporción se pueden encontrar 10 a 50 células (y rara vez más) por milímetro
cúbico, con predominio de linfocitos.
Las anormalidades de la conducción nerviosa son indicadores diagnósticos tempranos y fiables en el SGB.
En casos con un cuadro clínico y EMG inicial típico quizá el médico no ordene el análisis de CSF como
método confirmatorio. Los signos electrodiagnósticos tempranos más frecuentes incluyen disminución de
la amplitud de los potenciales de acción musculares, lentificación de la velocidad de conducción y bloqueo
de conducción de nervios motores, alteraciones que pueden aparecer solas o en combinación . Otros
signos diagnósticos importantes que reflejan desmielinización focal son prolongación de las latencias
distales (que representan bloqueo de conducción distal) y prolongación o ausencia de las respuestas F
(que denotan afección de las partes proximales de nervios y raíces). El reflejo H casi siempre es muy tardío
o a menudo no aparece, pero su única utilidad es confirmar la desaparición de los reflejos aquíleos. Los
datos del estudio electrodiagnóstico limitado pueden ser normales en los comienzos de la enfermedad,
pero el estudio más detenido que incluya medición de respuestas tardías casi siempre señala trastornos
de la conducción en la extremidad afectada, en término de días tras la aparición del primer síntoma. En
fase temprana, los signos que indican daño axónico amplio (“SGB axónico” expuesto antes) conllevan la
posibilidad de una recuperación lenta y deficiente en jóvenes y viejos. En menos de 10% de los enfermos
surgen anormalidades de la función hepática y ello quizá refleja alguna hepatitis vírica reciente o en
evolución, por lo general secundaria a virus citomegálico o de Epstein-Barr (rara vez alguno de los virus
de la hepatitis). A menudo se señalan cambios en la onda T y electrocardiográficos de grado menor pero
son transitorios. La velocidad de eritrosedimentación es normal, salvo que se agregue algún cuadro de
naturaleza infecciosa, neoplásica o autoinmunitaria y de ellos cualquier puede coexistir algunas veces con
SGB. La hiponatremia aparece en una proporción de casos después de la primera semana, sobre todo en
sujetos ventilados; esto suele atribuirse al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética,
pero también se observa el tipo natriurético por exceso del factor natriurético auricular. La diabetes
insípida transitoria es una complicación rara e inexplicable. No es posible comentar sobre el elevado índice
de proteinuria y glomerulonefritis señalada por diversos grupos en casos de SGB, pero en la experiencia
de los autores surgen sólo pocas veces.

Datos patológicos
Éstos han tenido un patrón y una forma relativamente constantes. Incluso cuando la anomalía es mortal
en un lapso de unos cuantos días, virtualmente todos los casos han puesto de manifiesto infiltrados
linfocíticos perivasculares (en particular perivenosos). Más tarde se combinan los infiltrados de células
inflamatorias característicos y la desmielinización perivenosa con desmielinización segmentaria y un
grado variable de degeneración walleriana Los infiltrados celulares se encuentran diseminados por todos
los nervios craneales, las raíces ventrales y dorsales, y los ganglios de las raíces dorsales y los nervios
periféricos a toda su longitud. Se pueden hallar también infiltrados escasos de células inflamatorias
(linfocitos y otras células mononucleares) en ganglios linfáticos, hígado, bazo, corazón y otros órganos.
Algunos autores han destacado la turgencia o hinchazón de las raíces nerviosas en el sitio de salida de la
duramadre y han propuesto que son la causa del daño radicular.
Etiología
La mayor parte de las pruebas disponibles sugiere que las manifestaciones clínicas de este trastorno son
resultado de una reacción inmunológica mediada por células dirigida contra los nervios periféricos
Diagnóstico diferencial
El síndrome de Guillain-Barré no es sólo uno de los tipos más frecuentes de polineuropatía aguda que se
observan en un hospital general, sino también la forma de evolución más rápida y potencialmente mortal.
Cualquier polineuropatía que pone al paciente al borde de la muerte por insuficiencia respiratoria en plazo
de unos cuantos días casi siempre pertenece a esta variedad. Sin embargo, hay que considerar otros
trastornos neurológicos. El problema inmediato es diferenciar el SGB de alguna mielopatía espinal aguda
caracterizada por parálisis sensorimotora por debajo de un nivel definido, con alteración notable de
esfínteres. Puede haber dificultad particular en el caso de una lesión aguda de la médula en la cual
desaparezcan inicialmente los reflejos tendinosos (choque espinal) o con alguna mielopatía necrosante
en la cual la arreflexia tendinosa permanente aparece después de la destrucción extensa de la sustancia
gris medula.
Tratamiento
Aspectos médicos generales En casos graves son de máxima importancia la asistencia respiratoria y los
cuidados de enfermería minuciosos, porque la enfermedad muestra remisión natural y en la mayor parte
de los enfermos el pronóstico en cuanto a recuperación es satisfactorio. en la época actual de
tratamientos, pueden necesitar ventilación mecánica. La elección y dosis del antihipertensivo son
esenciales, ya que a estos episodios puede seguirlos con rapidez una caída precipitada de la presión.
Requieren una atención cuidadosa la prevención del desequilibrio electrolítico, la hemorragia digestiva y
en particular la embolia pulmonar. El tratamiento específico del supuesto trastorno inmunitario que
constituye el origen del SGB incluye plasmaféresis y la administración de concentrado inmunoglobulínico
intravenoso (IGIV).
Pronóstico
Como se indicó con anterioridad, 3 a 5% de los pacientes no sobrevive a la enfermedad, incluso en los
hospitales mejor equipados. En las etapas incipientes, la muerte suele deberse en especial a paro
cardiaco, quizá relacionado con disautonomía, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto,
neumotórax o hemotórax o algún tipo de falla accidental del equipo