CÁNCER ENDOMETRIALhttp://incan-mexico.org/revistainvestiga/elementos/documentosPortada/1327324358.pdf.
DEFINICIÓN
Neoplasia maligna frecuente
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
DEFINICIÓN
● crecimiento anormal del endometrio, en donde hay una
proliferación glandular excesiva con una proporción de glándulas
endometriales a estroma mayor 1:1.1
● Otros nombres: trastorno del endometrio
proliferativo o aglomeración glandular focal
● citológicas.
EPIDEMIOLOGÍA
puede afectar a mujeres de cualquier edad,
es rara antes de los 30 años
pico de incidencia: 50 y 54 años de edad,
+ frecuente en la posmenopausia temprana
es diagnosticada en el 5 al 10% de las mujeres en todos los grupos
de edad que consultan por hemorragia uterina anormal
● Pct busca atención desde el principio por hemorragia
vaginal
● Dx rápido por Biopsia endometrial
EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO
● Cada año se dx 287.100 mujeres en el mundo ● Grupos socioeconómicos altos ● Enfermedades heredofamiliares
● 1 de cada 38 desarrolla Ca. Endometrial - [Obesidad y baja paridad, alimentacion con grasa animal] - Síndrome de lynch: mutación en MLH1- MSH2: riesgo de
● Si se dx temprano se cura. ● Obesidad 40-60% de Ca. Endometrial
● Cuarta causa de cáncer en mujer - Producción endógena exagerada de estrógeno: - Sx. Códec¿
● Octava causa de muerte en mujer conversión periférica [adipocitos] en androstendiona en - Mutación en BRCA1-BRCA2
● Edad promedio de dx: 60 años estrona - Antecedente de ca. Colon mama, ovario, endometrio.
● Edad Avanzada ● Tamoxifeno
- Incidencia máxima: 80 años - Aumenta riesgo 2-3 veces
- 80% se dx a >55 años ● Enfermedades concomitantes
- <5% se dx en <40 años - DM, HTA, Colecistopatía
● Tratamiento con estrógenos ● Tabaco
- TRH solo estrógenos - Factor protector: disminuye concentración de estrógenos
- ACO combinados: riesgo 30-50% por la pérdida de peso, menopausia temprana y
● Ciclos menstruales alteración del metabolismo hormonal
- Anovulación: SOP
- Ciclos largos
- Menarquia temprana
- Menopausia tardía
https://www.revistamedicaclcountry.com/app/default/files-module/local/documents/Hiperplasia-endometrial.pdf
FISIOPATOLOGÍA
Estructuralmente,: simples o complejas: ausencia o presencia de ● Relacionada a ambiente estrogénico excesivo
anomalías en arquitectura: complejidad y aglomeración glandular ● Por lo general, es una anormalidad difusa que compromete todo el endometrio, pero también puede ser
hiperplasia simple: glándulas dilatadas o quísticas con formas focal.
redondeadas o discretamente irregulares, y un incremento de la relación ● La mayoria de cancer de endometrio se desarrolla despues de progresión de lesiones hiperplasicas
glándula estroma sin aumento de la confluencia glandular, ni atipias
hiperplasia compleja: glándulas estructuralmente complejas y ramificadas
y plegadas con menos estroma entre ellas y sin atipias. Avarrotadas y
distorsionadas
Compleja atipica - 29% progresión a cancer
criterios de atipia citológica:
- núcleos grandes de tamaño y forma variable, que han perdido su
polaridad
- aumento de la relación núcleo-citoplasma
- nucleolos prominentes
- grumos irregulares de cromatina con paracromatina
CLASIFICACIÓN OMS CLASIFICACIÓN
TIPOS PROGRESIÓN A Tratamiento
CÁNCER %
Hiperplasia 1 Glándulas apiladas, forma tubular normal. Núcleos suaves Mderoxiporgesterona 2.5 mg al dia
simple
Hiperplasia 3 Glándulas poco apiladas Acetato de medroxiprogestero na 10-20 mg diaria o cíclica 12-14
compleja Núcleo redondo y nucleolos visibles d/mes
Hiperplasia compleja ● Medroxiprogesterona de depósito 150 mg intramuscular cada 3
 ● ¾ son dx en la etapa 1: se cura con cirugía
● enfermedad avanzada: cirugía + quimioterapia meses
combinada, radioterapia o ambas ● Progesterona vaginal micronizada 100-200 mg diaria o cíclica
12-14 d/mes
● Acetato de megestrol 40-200 mg/día.
Hiperplasia atípica
● Dispositivo liberador de levonorgestrel 1-5años
● DIU de levonorgestrel de 52 mg

Hiperplasia 8 Glándulas muy apiladas Histerectomia para evitar progresión del cancer endometrial
simple atipica Plegamientos papilares Histerectomia con salpingooforectomia bilateral + linfedectomia

Hiperplasia 29 Glándulas demasiado apiladas, medroxiporgesterona 40-60

compleja atípica Plegamientos papilares
Núcleos con atipia nuclear variable.Cambios eosinofílicos en
citoplasma

Normal - Glándulas espaciadas

- con epitelio cilíndrico estratificado.
- núcleos suaves y elongados
- Actividad mitótica

CLINICA ALGORITMO DIAGNOSTICO DE CA. ENDOMETRIO

sangrado uterino anormal SANGRADO ANORMAL? ECO

- menorragias (sangrado excesivo) 1. ECO: ¿Anormal: endometrio engrosado → es hiperplasia o Es el primer método complementario ante una presunción clínica.
- metrorragia (sangrado intermenstrual) cáncer? -
- sangrado posmenopáusico 2. BIOPSIA A CIEGAS: dudosa o negativa?
-NORMAL: ECOGRAFÍA VAGINAL
3. HISTEROSCOPIA + BIOPSIA: Veo lesión en mejor tamaño.
- Postmenopausica <5mm Mejor realizarlo después de fase
4. ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO DE BIOPSIA: dx definitivo
EXAMEN FÍSICO -ANORMAL menstrual (cuando es fino)
tumor en anexos: Tumor ovárico de cel de granulosa → aumenta - Edad reproductiva → hasta 15 mm ECOHISTEROGRAFÍA
estrógenos → riesgo de hiperplasia endometrial - Postmenopáusica: <5 mm → atrofia endometrial : puede haber Técnica ultrasonido + solución salina en
hemorragia cavidad endometrial → mejor resolución
- Postmenopáusica → >5mm = Hiperplasia endometrial → Biopsia
- Postmenopausica → > 15 mm =Carcinoma Endometrial
- Postmenopáusica con TRH >8 mm → anormal
● Endometrio quístico: pólipos
● Endometrio engrosado homogéneo: hiperplasia
● Endometrio engrosado heterogéneo: cáncer

HISTOPATOLOGÍA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Depende: Edad, presencia o ausencia de atipia y riesgo de - ¾ son dx en la etapa 1: se cura con cirugía
cirugía. - enfermedad avanzada: cirugía + quimioterapia combinada, radioterapia o ambas
● Legrado uterino
● Ablación endometrial HIPERPLASI PREMENOPÁUSICA
● Histerectomía [con salpingooforectomía bilateral y A SIN Se usa progesterona para corregir anovulación crónica y exceso de estrógenos.
linfadenectomía ] ATIPIA - Ciclo de 3-6 meses de progestina a dosis bajas
● Tto medico: progestinas Medroxiprogesterona MPA cíclica por VO 10-20 mg/d por 12-14 días.
- Anticonceptivo oral combinado
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: PROGESTINAS - DIU con progesterona
Tomar en cuenta: Edad y Características histológicas de la lesión POSTMENOPÁUSICA
- MPA cíclica en dosis bajas o
- MPA continuo 2.5 mg al día
- Hiperplasia simple: sin tto
- Hiperplasia compleja: progestágenos y biopsia c/año.
RESPUESTA A LAS PROGESTINAS
 - 90% regresionan con progrestina
- Enfermedad persistente? subir dodis MPA VO 40-100 mg/dia o Acetato de mgestrol 160 mg/dia.
- Enfermedad resistente al tto? Considerar histerectomia

CÁNCER ENDOMETRIAL
DEFINICIÓN PATRONES DE DISEMINACIÓN

● Neoplasias con diversidad biológica e histológica Los tumores endometrioides tipo I se disemina por
1. Extensión directa
2. Metastasis linfatica
3. Diseminación hematógena
4. Exfoliacion intraperitoneal

INVASIÓN DEL ESTROMA ENDOMETRIAL Y INVASIÓN LINFÁTICA DISEMINACIÓN TRANSPORTE TRANS TUBÁRICO RETRÓGRADO METÁSTASIS EN EL
EXPANSIÓN EXOFÍTICA HEMATÓGENA SITIO DE ENTRADA

- Tumor invade miometrio y perfora serosa - Metástasis de cadenas - Alcanza: - Células cancerosas endometriales exfoliadas → - Es raro 0.33% de
- Tumores en segmento inferior: afectan cuello ganglionares pélvicas y pulmones, llegan a cavidad peritoneal de forma retrógrada casos
- Tumores en segmento superior: Trompas de paraaórticas hígado, cerebro, - También puede ser por perforación tumoral de la
falopio y serosa - Puede afectar a cualquier hueso, otros serosa.
- Si avanza puede llegar a: vejiga,intestino grupo ganglionar individual o - La mayoría desaparece en poco tiempo y tiene un
grueso, vagina, ligamento ancho. combinado bajo potencial maligno

FACTORES DE RIESGO

- Exposición a estrogeno (Tto con estrogenos)

- Menarquia precoz, Menopausia tardia
- Nuliparidad
- Ovario poliquistico
- oBBESIDAD, TAMOXIFENO

CLASIFICACIÓN DE CÁNCER ENDOMETRIAL CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA: OMS 2014 GRADO HISTOLÓGICO FIGO:

Basado en el perfil histológico, molecular y clínico el cáncer de endometrio Adenocarcinoma endometrioide: asintomático - Al carcinoma endometroide se le asignan grados usando el sistema de
se divide en dos tipos: clasificación FIGO,
- Se realiza con microscopía
- evalúa: patrón de crecimiento estructural celular y grado nuclear

ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE
- Más frecuente: 75% de casos.
TIPO 1 TIPO 2 - Aumento de estrogenos endogenos o exogenos (no hay progesterona)
 Representan la mayoría de los
tumores de endometrio.
60-70%
Son:
- carcinomas endometrioides
de bajo grado (FIGO 1-2)
- tendencia a la invasión
superficial del miometrio
- pronóstico favorable (85,6%
de sobrevida a 5 años).
- Son
estrógeno-dependientes,
- Típicamente están
precedidos por hiperplasia
endometrial.
30-40%
- No están relacionados con la
exposición a estrógeno.
- Incluye:endometrioides grado 3 y
los subtipos no endometrioides:
serosos, carcinosarcomas,células
claras, mixtos e indiferenciados.
- ocurren en la presencia de un
endometrio atrófico
- presentan mutación en el p53.
- invasión miometrial profunda
(65,7%), invasión linfo-vascular y
diseminación metastàsica
ganglios linfáticos (27,8%)
- peor pronòstico (58,8% de
sobrevida a 5 años)
- Histológicamente: células columnares altas alineadas pared con pared sin estroma intermedio y GRADO 1: Indolentes, baja
glándulas tienen un contorno luminoso suave. tendencia a diseminación y
- La mayoría expresan receptores de estrógeno y progesterona en superficie recurrencia
- Tiene glándulas qué parecen normales
- Endometrio hiperplásico: Baja malignidad y no invasión miometrial GRADO 2: pronóstico
- Endometrio atrófico: alta malignidad, metastásico intermedio
- BELLO GLANDULAR
GRADO 3: Puede invadir
CARCINOMAS MUCINOSIS miometrio y producir
- SEROSO: 5-10%, tipo II, muy agresivo, atipia celular marcada. 30% con cuerpos de
metástasis ganglionar
psamoma.Macro: tumor papilar exofítico y útero pequeño y atrófico. Diseminación intraepitelial.
- CEL. CLARAS: <5%, tipo II. Micro: células con abundante citoplasma claro. sólido, quístico, tubular
a o papilar. Alta malignidad, invasores. mal pronóstico
- CA. MUCINOSO: 1-2%. >50% es de apariencia mucinosa. Patrón glandular con células cilíndricas
uniformes y estratificación mínima. Etapa I y grado I tienen buen pronóstico.
- CA. MIXTO: Combinación de 2 o más tipos. Uno de ellos debe ser de >10% del tumor.
- CA. INDIFERENCIADO: 1-2%. No hay evidencia de diferenciación glandular, sarcomatosa o
epidermoide. Sin patrón específico. Mal pronóstico. se las ha asociado con el síndrome de Lynch.
- TIPOS RAROS: <100 casos. mal pronóstico.

CArcinoma epidermoide
Han sido publicados menos de 100 casos de carcinomas epidermoides en el endometrio.
● Para hacer el diagnóstico es necesario descartar un componente de adenocarcinomas y que no
haya conexión con el epitelio escamoso del cuello uterino.
● Por lo general, el pronóstico es malo

Carcinoma de celulas pequeñas

El carcinoma neuroendocrino de células pequeñas del endometrio es un tumor muy raro y agresivo;
el endometrio es el sitio menos común para la aparición de carcinomas de células pequeñas en el
tracto genital femenino.

CLINICA DIAGNÓSTICO PREVENCIÓN

Hemorragia vaginal irregular HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS ● DETECCIÓN

● Premenopáusica: menstruación prolongada, abundante o
manchado intermenstrual
● Postmenopáusica: secreción vaginal anormal
Muchas mujeres no buscan atención medica, por lo cual la
enfermedad avanza y presentan: presión y dolor pelvico lo cual
evidencia crecimiento uterino o extensión extrauterina.
PAPANICOLAOU - Informar sobre síntomas y riesgos de cáncer endometrial
- 50% tiene resultado normal Síntomas: sangrado inesperado o manchado
- Celulas glandulares atipicas: maupr riesgo de neoplasia → realizar coposcopia y legrado - Desde 35 años: detección anual
endocervical Especialmente a las mujeres con familia con síndrome de Lynch [ incluye cáncer de
MUESTREO ENDOMETRIAL colon, endometrio, intestino delgado, pelvis renal, uréter y ovario]. Ca de
- Biopsia para valoracion incial endometrio es el cáncer centinela
- Dilatacion con legrado para aclarar dx
- Histeroscopia ambulatoria: detecta lesiones endometriales focales ● CIRUGIA PROFILACTICA
- Histerectomía profiláctica: en mujeres con alto riesgo de Sx.Lynch → reduce
LABORATORIO riesgo 100%
BIOMETRIA - Salpingooforectomía bilateral: disminuye riesgo 10-12% de ca. ovario.
- Anemia microcitica: enfermedad cronica y perdida de sangre
- Creatinina
- TNF: indica metastasis
- Creatinina alta: estado hipermetabolico
- Anemia ferropenica, leucopenia y plaquetopenia
- Marcador tumoral: CA-125: elevada indica cancer avanzado.
Uso: vigilar respuesta al tto
IMAGEN
- ECO tv = Espesor endometrial (si ven quistes = polipos), si engrosa sera hiperplasia
- Rx toracica: preoperatorio desde estadio III
 - RM abdomen y pelvis: desde grado II: para detectar ca. endometrial extrauterino.

TRATAMIENTO

ESTADIFICACIÓN QUIRÚRGICA LAPAROTOMÍA PARA ESTADIFICACIÓN Tratamiento por grupos de riesgo

● La estadificación es quirúrgico-histológica. 1. Incisión abdominal, vertical → ingreso a cavidad peritoneal

● La cirugía estadificadora debe realizarse siempre por un 2. Lavado de 50-100 ml de solucion fisiologica esteril haciendo circular el liquido en forma Bajo riesgo: Incluye • Histerectomía total abdominal tipo I más SOB.
oncólogo (cirujano ó ginecólogo). manual Estadios IA G1/G2 • Sin tratamiento adyuvante.
● La mayoria de pct estan en Estadio I al momento del dx 3. Aspira liquido
4. Evaluar citológica Riesgo intermedio: • Rutina de endometrio estadificadora.
5. Despues: exploración intraabdominal y pélvica, con resección o biopsia de lesiones Estadios IB/ G1/G2 • Tratamiento adyuvante:
sospechosas ◆ Ganglios negativos: Braquiterapia.
6. Lejos de la mesa quirúrgica: se abre útero y se identifica mediante examen microscópico - Alta tasa de dosis >>> cuatro
transoperatorio o corte congelado microscópico la profundidad de la invasión miometrial aplicaciones de 6 Gy c/u.
Sirve para saber si se disecciona o no los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos - Baja tasa de dosis >>> 35 Gy a 0.5cm
ACOG: recomienda la estadificación quirúrgica completa con linfadenectomía y paraaórtica de la cúpula vaginal.
en TODA mujer con cáncer de endometrio. ◆ Ganglios positivos: Teleterapia pelvis total a una
dosis de 50 Gy (1.8 a 2 Gy por día ) por 25 a 28
● EXTIRPACIÓN DE GANGLIOS: mejora supervivencia, y disminuye recaída fracciones, con técnica de caja cuatro campos

LAPAROSCOPIA PARA ESTADIFICACIÓN

● Acceso laparoscópico con histerectomía y linfadenectomía Alto riesgo: : Estadios • Rutina de endometrio estadificadora. •
● Es el más adecuado para etapa I I A/B –G3, no Tratamiento adyuvante:
endometrioide, ◆ Teleterapia + braquiterapia
carcinosarcoma, ◆ Quimioterapia: carboplatino / paclitaxel.
VENTAJAS CONTRAINDICACIONES Estadios II y III, Nota: en pacientes con afectación miometrial
- Segura - Cáncer extenso y adherido tumores mayores de 2 mayor al 50% la secuencia sugerida es
- No tan invasiva - Útero voluminoso cm: quimioterapia/ radioterapia/ quimioterapia.
- Menos complicaciones: menos hemorragia - Problemas cardiopulmonares: no toleran
- Hospitalización corta hipercapnia ni posición inclinada de Estadios IV • Enfermedad resecable: Cirugía citorreductora
- Mejor calidad de vida a las 6 semanas trendelenburg • Con citirreducción óptima: Tratamiento
Pero→ tiempo quirúrgico es mas prolongado adyuvante con Quimioterapia (carboplatino /
paclitaxel) + teleterapia + braquiterapia.
- • Enfermedad irresecable: manejo sistémico +/-
radioterapia paliativa.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO QUIMIOTERAPIA RADIOTERAPIA

HISTERECTOMÍA EXTRAFASCIAL O SIMPLE ● 3 Citotóxicos de accion definitiva: Doxorrubicina, Cisplatino y Paclitaxel

- Es la más usada ● Otros: 5-fluorouracilo, vincristina, ifosfamida e ixabepilona.
○ Paclitaxel [Taxol], Doxorrubicina [Adriamicina] y Cisplatino [TAP]: elección para TRATAMIENTO PRIMARIO TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
HISTERECTOMÍA RADICAL [TIPO III] ca. endometrial avanzado post-quirúrgico.
- Cuando hay extensión cervical ○ TAP: efectos secundarios: neuropatía periférica ● Cuando la pct NO es candidata a ● Cuando despues de tto quirurgico
○ Pacitaxel y Cabroplatino combinados: menos efectos secundarios tto quirurgico hay riesgo de recurrencia
CONTRAINDICACIONES PARA CIRUGÍA PRIMARIA ● Puede combinarse con radioterapia. ● Usar: braquiterapia intracavitaria ● Se usa cuando el tejido de riesgo
- Deseo de fertilidad como las capsilas de Heyman con o es pequeño y puede ser contenido
- Obesidad mórbida sin radioterapia pelvica con rayos dentro del campo de radioterapia,
- Riesgo quirúrgico alto externos sino se prefiere hormonoterapia o
- Cáncer qué no se puede reseca Supervivencia -% quimioterpia
● En etapa IV: la radioterapia no es
curativa, sino paleativa
TRATAMIENTO HORMONAL TRATAMIENTO PARA PRESERVAR FERTILIDAD

● Hormonoterapia SIN histerectomía

● Solo en mujeres con adenocarcinoma grado [tumores tipo ] y sin invasión miometrial
PRIMARIO ADYUVANTE ● Vigilar: biopsia endometrial repetida o dilatación y legrado cada 3 meses.
● Si persiste cambiar régimen o aumentar dosis
● Acetato de megestrol: VO 160 ● Tamoxifeno: modula expresión ● Si hay recurrencia: histerectomía y estadificación quirúrgica
mg/d de receptor de progesterona y ● Después del parto: histerectomía.
● DIU mejora eficacia de tto con
Solo si tiene riesgo quirúrgico progestágenos. progestina - levonogestrel
excesivo buscast
Vigilar con precaución Se usa para enfermedad
recurrente
Acetato de
medroxiprogesterona
10-20mg Diario o Ciclina
12-14 D/mes

VIGILANCIA PRONÓSTICO

● Exploración pélvica cada 3-4 meses por los primeros 2 años, y 2

veces al año durante los siquientes 3 años, y después consultas
anuales.
● No es indispensable hacer citologías vaginales: porque
recurrencia <1%

CÁNCER CERVICOUTERINO
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO
El cáncer cérvico uterino se define como una alteración celular que se origina en el
epitelio del cuello del útero debido a la persistencia de serotipos oncogénicos del
virus del papiloma humano (VPH), estos, se manifiesta inicialmente a través de
lesiones precancerosas.
Neoplasia maligna más frecuente
● 3° tumores malignos de mujer https://www.redalyc.org/pdf/4577/457744942006.pdf
● 2008: 529.000 casos en el mundo y 275.000 muertes ● Edad avanzada
● Edad promedio de dx: 48 años ● Grupos socioeconómicos bajos
- país en vías de desarrollo: falta de detección [papanicolaou] y tto oportuna [85%]
- Nivel educativo
● 2015 Segunda neoplasia más frecuente entre las mujeres a nivel mundial. ● Raza negra: mas mortalidad
530232 casosel 86% se presenta en paises desarrollados ● Hispanas y latinas: más incidencia
● Es el tercer lugar de mortalidad por cancer (8.22%) de los cuales tiene una tasa de ● A.Ginecológicos
7.8/100mil mujeres) - ETS: por VPH [detección precoz] y VSH2, clamidia
● El cribado ha conseguido reducir hasta un 80% - 90% la incidencia y mortalidad - Coito a edad temprana [<20 años] (-18): unión escamo columnar esta mas hacia el
● VPH se ha reportado con prevalencia de 50% - 80% en mujeres sexualmente exocervix
activas, - Múltiples parejas [>6] (+10)
● Aproximadamente la mitad de los casos ocurren en mujeres que nunca se han - Paridad elevada
sometido a una prueba de tamizaje, - Anticonceptivos orales combinados: hormonas → estimulan proliferación de células
● 90% se cura, si el cancer se detecta y se trata en las primeras etapas infectadas de VPH y vulnerable a mutaciones → crecimiento de cáncer. (+5 años)
● Fumadoras: activo y pasivo: aumenta incidencia 2-3 veces de lesión intraepitelial
escamosa de alta malignidad o cáncer invasor. Se relaciona a ca. epidermoide.
● Obesidad

FISIOLOGIA FISIOPATOLOGÍA

Estoma del cuello ONCOGENESIS DISEMINACIÓN

Tejido denso, fibromuscular que es atraveso por plexo vascular linfactio y nerviso ● Cancer epidermoide se origina en unión escamo-columnar a partir de una DISEMINACIÓN TUMORAL
(irrigado de iliacas internas y uterina) lesión displásica previa [por infección VPH] ● Exofítico: si se origina en ectocervix [son + visibles]
ENDOCERVIX - terminaciones nerviosas el exocervix no lo tiene ● VPH ● Endofítico: si se origina en conducto endocervical
Epitelio escamoso estratificado - EXOCERVIX (glucogeno, no queratinizado) - El VPH es un virus ADN epiteliotropo, invade las células epiteliales del cuello uterino, ● Infiltrativo: lesiones ulcerativas
capas celulares de 15-20, rosado pálido, única capa del celulas basales redondas con no todas las cepas del VPH son oncogénicas, hay más de 100 tipos de VPH, de los
nucleos grandes coloración oscura y poco citoplasma (union epitelio estromal es que al menos 14 son oncógenos, también conocidos como de alto riesgo DISEMINACIÓN LINFÁTICA
rectilineo) ● Cuelo tiene red de linfáticos qué siguen trayecto de arteria uterina → drenan en
BASAL - PARABASAL - POLIGONALES - CELULAS GRANDES (Siempre aumentan de ganglios para cervicales y parametriales
tamaño) ● En histerectomía radical: se debe extirpar con todo ganglios
Epitelio cilíndrico epitelio puciparo o glandular - unica capa de celulas altas con DISEMINACIÓN VASCULAR
nucleos oscuros ● Compromiso del espacio vascular y linfático: Tumor puede invadir estroma y
Forma pliegues longitudinales multiples -dando proyeccion papilar entrar a capilares y vasos linfáticos
Unión escamoso cilindrica - Ubicacion en relación con orificio cervial externo ● Mal pronóstico
● Require tto quirúrgico y radioterapia
Metaplasia escamoso - El acido destruye al cilindrico, las cuales son reemplazadas - Para qué produzca cancer debe ser: oncogénico y de larga evolución
por epitelio metaplasico neoformado (escamoso, delgado, inmaduro) - Produce el 99.7% de Ca. CU EXTENSIÓN TUMORAL, LOCAL Y DISTAL
- Afecta principalmente el epitelio escamoso: Riesgo de tener carcinoma escamoso ● Obstrucción ureteral → hidronefrosis [por extensión por parametrios]
Zona de transformacion - El epitelio cilindricoe s reemplazado, delimitado por la - 57% por el serotipo 16 ● Invasión vesical [por ligamentos vesicouterinos]
UEC (premenopausicas, esta ubicada en exocervix) si baja estrogenos, se desplaza al - 16% por el serotipo 18 ● Invasión rectal
conducto cervical - Vacunas contra VPH 16-18 reducen la frecuencia ● Metástasis distante: Pulmones, ovarios, hígado y hueso
https://eprints.ucm.es/id/eprint/13873/1/T33052.pdf - La mayoría de jóvenes elimina este virus pronto, otras pueden desarrollar displasia
preinvasora. [tarda años]
- Tiene oncoproteinas
E1 y E2
- ayudan a proliferación cancerosa
- Inducen cambios citológicos: Lesiones intraepiteliales de baja malignidad
E6-E7
- E7: se une a Rb [Proteína supresora tumoral de retinoblastoma]
- E6: se une a la proteína supresora tumoral p53 → proliferación de cel. cervicales
- Degradan proteínas supresora
- L1 proteína mayor
- L2 proteína menor
ENDOCERVIX: Cilindrico columnar
EXOCERVIX: Escamoso plano no queratinizado
ZONA DE TRANSICION: Union escamo columnar → zona de metaplasia
ECTROPION: zona qué secreta moco - eversion del epitelio cilindrico hacia el
exocervix

Historia natural de infeccion de BPH - Resolución espontanea en 90% de mujeras

inmunocompententes en dos años

CAUSAS DE PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGNA TIPOS HISTOLÓGICOS

 EPIDERMOIDE/ ESCAMOSO 1. Queratinizante: perlas de queratina y nidos de epitelio escamoso neoplásico
● Mas frecuente 75% 2. NO Queratinizante: nidos redondos de cel. escamosas neoplásicas con queratinización individual
● Se origina: ectocervix

ADENOCARCINOMA 1. MUCINOSOS
- Tipos: Endocervical, intestinal, desviación mínima, o velloso glandular
● Son el 20-25% de canceres - Desviación mínima: o adenoma maligno, tiene glándulas lisas con forma y tamaño anormal.
● Origen: endocervix - Vellosos glandulares: tiene papilas superficiales. se parece a adenoma velloso
● Pueden estar ocultos y avanzados sin clinica. 2. ENDOMETRIOIDE:
● Cuello en forma de barril palpable - 2° mas frecuente, glándulas parecidas al endometrio
3. SEROSO
- Idéntico al carcinoma seroso de ovarios y útero, es raro.
4. CÉLULAS CLARAS
- <5%. Se llaman asi por su citoplasma claro
5. MESONÉFRICO
- Se originan en vestigios mesonéfricos del cuello uterino

MIXTOS 1. ADENO ESCAMOSAS

● raras - Componente escamoso poco diferenciado y poco queratinizados
2. CÉLULAS VIDRIOSAS
- Citoplasma con apariencia de vidrio molido y núcleo prominente con nucleolos redondeados.

NEUROENDOCRINOS 1. CÉLULAS GRANDES

● No son muy agresivos - Forman hojas trabeculadas o solidas. Miden 3-5 veces más qué eritrocitos
● Se usa cromagranina, sinaptofisina y CD56 para confimar dx. 2. CELULAS PEQUEÑAS
- Células uniformes, pequeñas, indice núcleo-citoplasma alto,

OTROS TUMORES MALIGNOS - Cuello uterino puede originar: sarcomas, melanomas, linfomas malignos
- Se presenta como masa cervicouterina hemorrágica
- Mal pronóstico

CLINICA DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS
● Inicio es asintomático + secrecion vaginal anormal (linfocito T CD4+)
● Sangrado anormal, Hemorragia intermitente después del coito o
duchas
● Cuello remplazado por tumor de superficie irregular, friable, mal
delimitado, y qué sangra fácil en especuloscopia.
● Signos de compresión venosa, linfática neural o ureteral: edema en
extremidades inferiores, dolor lumbar qué puede irradiar a cara
posterior de pierna, hidronefrosis, uremia, hematuria y sintomas de
una fistula vesical o rectovaginal.
● Investigar signos en orofaringe: riesgo de cáncer
● Útero en barril, masa palpable
ESTADIFICACIÓN CLINICA FIGO:
● La estadificación es clinica
● Para la estadificación se puede usar: conización con microbisturí,
exploración pélvica bajo anestesia, cistoscopia, proctoscopia,
pielografía intravenosa y RX de tórax.
Indica el estadiaje clínico de lo qué reporta
PREVENCIÓN PRIMARIA
● Hábitos saludables; suspender tabaco, sexualidad responsable,
uso de condon
● Vacunación:
- tetravalente: gardasil,: 611-1618 dos dosis (4-5 grado)
- Bivalente: cervarix 16, 18
- Nonavalente: 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58
Las mujeres qué nunca se han expuesto al virus tienen una respuesta de Ac
10 veces mayor, e inducen inmunidad de memoria por cel b. La respuesta es
mejor a menor edad.
Se coloca desde los 9-12 años
EXAMEN FÍSICO
● La mayoría tiene resultados normales
● Pero en enfermedad avanzada puede haber:
- Crecimiento de ganglios supraclaviculares o inguinales, edema en
extremidades inferiores, ascitis o disminución de ruidos respiratorios
- Signos de infección por VPH: masa polipoide, tejido papilar, o cuello en
forma de barril
- Secreción acuosa. purulenta o sanguinolenta
- Puede simular: leiomioma, polipos, sarcoma, prolapso, vaginitis, eversion
del cuello uterino, amenaza de aborto, placenta precia, embarazo cervical,
condiloma culminado, ulceras herpeticas y chancro
● EXPLORACIÓN BIMANUAL: Útero agrandado
● OTROS: Hematometra, piometra, tabique rectovaginal grueso, duro, e
irregular. parametrios gruesos, irregulares y no móviles
PREVENCIÓN SECUNDARIA
● Papanicolaou: desde 21 años cada 3 años. (actualizacion, a os 25 2. PRUEBA TEST DE DETECCIÓN VPH
años, solo 3 años y si es + VPH cada 5 años) Es una prueba para detectar el ADN viral del VPH en las células de cuello cervical
● Test de VPH: desde 30 años, cada 5 años Se usa como prueba de seguimiento después del tratamiento de NIC II y NIC
1. FROTIS DE PAPANICOLAOU ● Desde los 30 años , cada 5 años
● Es una prueba donde se toma una muestra citológica exfoliativa cérvico
vaginal 3. COLPOSCOPIA Y BIOPSIA CERVICOUTERINA
Objetivo: Valoración histológica ● Colonoscopio: es una lupa con aumento de 10 a 40 veces permite evaluar la zona
de transformación.
● No siempre detectan cancer ● Se hace cuando se dan resultaos anormales en frotis
● Objetivo: identificar la zona de transformacion y obtener biopsias del exo y
Sensibilidad 50-80%
endocervix
Mujeres en etapa I: solo 30-50% salen positivos
Porque duele la vacuna - Por el exipiente de aluminio, produce mas dolor ● Se usan tinciones especiales como Lugol o ácido acético tres al 5% para ver
● INDICACIONES lesiones que pueden pasar inadvertidas.
- >21 años hasta 65 años, cada 3 años. - Ácido acético: tiñe lesiones de blanco (positivo): ácido acético coagula las
- Discontinuar después de >65 años con resultados negativos durante los proteínas en las células tumorales.
últimos 10 años - Lugol: tiñe las células normales de negro: detecta el alto contenido de
glucógeno. Cuando las células tumorales están sin tincion se llama TEST DE
SHILLER +
- Las lesiones neoplásica de mayor probabilidad de cáncer son: epitelio
acetoblanco, punteado base, mosaico, vasos atípicos
● Si existen lesiones visibles, se debe realizar una biopsia
En el ecuador c/año
● Esta prueba reduce la incidencia y la mortalidad por cáncer 80 %.
PAPANICOLAOU VISIÓN DIRECTA

ÁCIDO ACÉTICO (vinagre) SOLUCIÓN YODADA

1 Especulo vaginal Ácido acético diluido al 3-5% Solución yodada al

2 Visualizar cérvix
3 Espátula de ayre/ Cepillo
tomar muestra endocervix y
exocervix
4 Extender muestra sobre
lámina
5 Fijar muestra (alcohol 90°por
30 min)
Lesiones epiteliales>
blanquecino> “lesión
acetoblanca”
● Ácido acético coagula las
proteínas
10%> lesión
epiteliales> parda o
amarillenta> “lesión 4. Curetaje endocervical
yodo negativa”

5. Conización o biopsia en cono

INTERPRETAR Resultados citológicos Es un procedimiento quirúrgico que usa unas electroquirúrgica LED, un láser o un bisturí para
- Normales: Próxima consulta en 3 años extraer una porción de tejido en forma de cono del cuello.
- Anormale (Alteraciones histologicas): Referencia > Colposcopia > Incluye toda la zona de transformación.
Biopsia si requiere Es un procedimiento diagnóstico y terapéutico
ASC, ASCH, LEIBG, LEIAG, AGC, Adenocarcinoma

● Test shiler +, yodo - → es paotlogico

CLASIFICACIÓN DE RICHARD: Según el grado de compromiso del epitelio por las células displásicas.
NIC 1: Alteración en tercio basal del epitelio, poco acentuada
NIE II: Más acentuada, compromete dos tercios basales
NIE III: Aún más acentuadas compromete más allá de los ⅔ inferiores
CARCINOMA IN SITU: Compromiso del 100% del espesor
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS PRONÓSTICO

Biométria ● La FIGO es el factor pronostico mas significativo.

● Anemia de enfermedad crónica ● El compromiso ganglionar es un factor importante en el diagnostico
● Función hepática ● Etapas tempranas: erradica de forma eficaz: conización o histerectomía
● Plaquetopenia, leucopenia radical. Alto índice de supervivencia y bajo de recurrencia
● Creatinina alta ● Etapa avanzada: quimioterapia y radiación. Mal pronóstico.

RM ● Anatomía
● Alta resolución de tejidos blandos
● Medir: Tamaño, extensión, ganglios.
● Detecta: invasión vesical, rectal o parametrial. NO invasión del
estroma

TC ● Evaluar: tamaño, extensión, lesiones en ganglios de gran tamaño y

metástasis a distancia. También obstrucción ureteral. NO invasión
estromal ni parametrial.
● Con contraste: Alta resolución

PET ● Tecnica de medicina nuclaer qué crea una imagen de procesos

funcionales dentro del organismo.
● Se inyecta un analogo de la glucosa marcado con radioisotopos,
FDG [Fluorodesoxiglucosa] IV y es captado por celulas con
actividad metabolica.
● Identifica cambios metabolicos
● TC-PET: permite ver anatomia-funcional
● Util para: planear campos de rdioterapia y metastasis a distancia.

MANEJO TRATAMIENTO DE LESIONES CERVICALES PRECURSORAS DE CANCER TRATAMIENTO DE CÁNCER SEGÚN ESTADIFICACIÓN FIGO

HEMORRAGIA
● Combinación de solucion de Monsel y taponamiento vaginal
● O Acetona topica para homeosptasia.
● Introducir Foley para vaciar la vejiga porque taponamiento impide
micccion
● Hemorragia persiste? radioterapia dde urgencia o embolización o
ligadura de arteria hipogástrica

MANEJO DE PAP TEST

DISECCION DE GANGLIOS LINFATICOS
● Mejora el tto y la supervivencia
● Puede ser laparoscopica o por laparotomia
- Laparoscopia: ventaja