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CÁNCER DE MAMA hay 3 a 4 veces de riesgo de cáncer en la otra mama. Riesgo de 1.5 - Descarga o secreción, principalmente si contiene sangre.

a 2 veces por de carcinoma intraductal premaligno in situ, - Masa axilar.


CONCEPTO antecedentes de hiperplasia, fibroplasia, adenosis esclerosante o
Crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los papiloma solitario diagnosticado por biopsia. Riesgo de 4 a 5 veces DIAGNÓSTICO
conductos o lobulillos mamarios. sí se diagnostica hiperplasia atípica ductal o lobular. Riesgo de 8 a - Exploración física: Masa o cambios del contorno, piel de naranja,
10 veces si se presenta atipia o calcifiaciones de múltiples focos. edema, inversión de piel, red venosa superficial, ulceración,
ANATOMÍA enfermedad de Paget. Masas con las siguientes características:
Las lesiones benignas son enfermedad fibroquística sin
La mama es una glándula productora y excretora de leche en cara Aumento de consistencia (dura), bordes irregulares, nódulos
fibroadenomas.
anterior de tórax. Descansan en músculo pectoral mayor y se fijan focales, no móvil o fijo a piel o músculo.
- Estilo de vida: Dieta baja en granos, frutas y vegetales, alta en
al tórax por ligamento de Cooper fija a cara anterior de tórax y al - Screening: Auto examinación, exploración física, estudios de
grasas saturadas y alcohol.
esternón. Cada mama contiene de 15 a 20 lóbulos en imagen (Mastografía, USG mamario y en casos especiales,
- Obesidad: El aumento de riesgo en CaMa post menopáusico se
configuración circular, la grasa cubre los lóbulos lo que le da resonancia magnética), biopsia (con aguja fina, con aguja de corte
relaciona con aumento de 20 – 25 kg del peso que se tenía a los
forma y tamaño a la mama. Cada lóbulo contiene lobulillos que fino (tru – cut), marcaje por estereotaxia con aguja/arpón),
18 años, consumo de grasas animales y carbohidratos refinados,
producen leche en respuesta a hormonas. estudio histopatológico, estudios complementarios (BH, tiempos
estilo de vida sedentario, consumo de alcohol 3 a 5 veces/semana.
Además también influye la obesidad abdominal, hiperinsulinemia de coagulación, química sanguínea, pruebas de función hepática,
crónica, aumento de producción de factor de crecimiento similar a receptores estrogénicos y progestacionales, Her 2/neu, TAC, RMI
insulina 1, aumento de hormonas sexuales endógenas por o Rx ósea, TAC toraco abdomino pélvica).
supresión de globulina transportadora de hormonas sexuales.
- Ambiental: Tabaquismo (activo y pasivo), dieta, alcoholismo,
carcinógenos (pesticidas, radiación, estrógenos en dieta). http://emedicine.medscape.com/article/1947145-overview
CENETEC
PATOFISIOLOGÍA HARRISON 754
La base de la aparición de la enfermedad es la alteración CTO
molecular de las células epiteliales. Hay varios subtipos en base a
los perfiles genómicos, sin embargo las principales características
incluyen ausencia de receptor estrogénico (RE), receptor de
progesterona (RP) y receptor 2 de factor de crecimiento
epidérmico humano (HER2). Este proceso molecular no es de
origen azaroso ya que depende de la etiología, factores de riesgo
y prevención. Hay 4 subtipos principales con distintas
aberraciones genéticas:
- Luminal A (ER + y/o PR +, HER2 -): Menos agresivo, menor grado
histológico, buen pronóstico, responde a hormona, riesgo
ETIOLOGÍA
aumenta con la edad.
- Edad: Muy pocas veces se presenta antes de los 40 años, sin
- Luminal B (ER + y/o PR +, HER2 +): Similar al luminal A, peor
embargo las cifras en mujeres < 40 años está aumentando,
pronóstico que la luminal A.
principalmente a los 50 años hasta los 70 años.
- HER2+ (ER-): Menos común, altamente agresivo, alto grado
- Historia familiar de cáncer de mama: El riesgo aumenta hasta 4
histológico, alto riesgo en edades jóvenes, desarrollo mejora con
veces si la madre y la hermana tuvieron CaMa, y 5 veces con 2 o
HER2.
más familiares con CaMa. El historial de familiares directos y con
- Tipo basal (triple negativo, citoqueratina 5/6+ y/o receptor de
edad < 50 años, duplica el riesgo, usualmente por el gen BRCA1 o
factor de crecimiento epidérmico EGFR): Agresivo, alto grado
BRCA2. Otros datos de historia familiar de importancia: 2 o más
histológico, alta frecuencia mitótica, alto riesgo a edad < 40 años.
familiares con CaMa o cáncer de ovario, familiares varones con
CaMa, heterocigotos ataxia telangiectasia. El modelo estadístico MANIFESTACIONES CLÍNICAS
BRCAPRO puede calcular la probabilidad de que un individuo sea En etapas tempranas pueden ser asintomáticas, el dolor y
portador de gen BRCA1/2 en base a modelo mendeliano al molestias no se presentan. Sí una masa se encuentra, las
obtener antecedentes familiares. siguientes características podrían indicar cáncer:
- Factores reproductivos y hormonas esteroideas: Edad tardía de - Cambio de tamaño y/o forma de la mama.
primer embarazo, nuliparidad, menarca a edad temprana, edad - Piel de naranja o cambios de piel.
tardía de menopausia, exposición prolongada a hormonas - Inversión de pezón reciente u otros cambios en el pezón.
sexuales.
- Antecedentes de salud de mama: Sí una mama presentó cáncer,

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