EL SIGNIFICADO DE LOS COLORES VIENE EN LA PENÚLTIMA PÁGINA

HE-MANOTAS 2DO
PARCIAL CX
“Por el poder del Ritalín, YA TENGO EL
PODER”. Esta carita significa pregunta de examen (No me digas...)→

APRENDETELO

- Biología Tumoral y
Marcadores Tumorales:
Incidencia: Número de casos nuevos registrados en un periodo de tiempo
expresado en 100000 habitantes.
Prevalencia: Número de pacientes con una enfermedad en una población, estos
ya han sido diagnosticados (ya existentes) de Novo.
Riesgo Relativo: La posibilidad de padecer alguna cuestión en general
A nivel mundial 1 de cada 8 individuos fallece de cáncer.
Gráfica de Incidencia (NUEVOS CASOS ESTIMADOS) de cánceres en hombre
y mujer:
 Aprendete por lo menos los primeros 3
MORTALIDAD POR CÁNCER: de hombre y de mujer...

Cada tipo de cáncer es distinto en cada individuo, cada persona tiene un genotipo
o inmunofenotipo distinto, esto es lo que difiere entre la terapia de elección y la
oportunidad de sobrevida.
Al envejecer la incidencia de cáncer aumenta, el cáncer suele afectar con mayor
frecuencia a mayores de 65 años, la edad también dificulta la respuesta al
tratamiento ya que habrá mayor número de comorbilidades, dificultades para
acceder a la atención y poco apoyo social.
Otro factor de riesgo para el desarrollo del cáncer es la obesidad, en EUA 15 a
20% de los pacientes que mueren de cáncer padecen obesidad, la obesidad altera
mecanismos metabólicos y endocrinos que a su vez alteran a las hormonas
peptídicas y tiroideas.
Cáncer de útero: Se secretan estrógenos de manera excesiva por parte del tejido
graso.
Cáncer de recto también es frecuente.
Los pacientes con cáncer sufren cambios fisiológicos que llevan a la conversión de
células normales a células tumorales malignas.
Alteraciones fisiológicas del cáncer que no permiten su eliminación por
parte del organismo.:
- Mantenimiento de señales proliferativas
- Evasión de factores supresores de crecimiento
- Evitar la destrucción inmunitaria
- Activación de la inmortalidad replicativa
- Promoción tumoral de la inflamación
- Activación de invasión y metástasis,
- Inducción de la angiogénesis,
- Inestabilidad genómica y mutación,
- Resistencia a la muerte celular,
- Desregulación de energía celular.
Los tumores pueden verse apoyados por diversos factores como es el caso de los
oncogenes aceleradores ( HEB2 – NEU – MYC ) los cuales su sobreexpresión
favorece al reproducción y perpetuación del ciclo de crecimiento.
También pueden verse afectados por los oncogenes supresores ( P53 – RB –
BRCA1 – BRCA2 ) estos tienen la función de inhibir la progresión y perpetuación
del ciclo celular que favorece el desarrollo de tumores.
Existen algunos síndromes de cáncer asociados a factores familiares, para esto
nos basamos en la carga genética, antecedentes heredofamiliares, y sobre todo
EDAD JOVEN.
Síndrome Ovario / Mama:
BRCA1: Se asocia a cáncer de mama, ovario colón y próstata.
BRCA2: Se asocia a los tipos antes mencionados además de cáncer de vesícula
biliar y árbol biliar, páncreas, estómago y melanoma.
Los síndromes ovario / mama pueden tratarse mediante en su mayoría mediante
cirugías profilácticas.
Neoplasia endocrina múltiple tipo 1:
MEN1: Tumores de los islotes pancreáticos, hiperplasia de glándulas paratiroides
y adenomas hipofisiarios.
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2:
RET: Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, hiperplasia de paratiroides.
Retinoblastoma:
RB: Retinoblastoma, sarcomas, melanoma, neoplasias malignas de cerebro y
meninges.
Síndrome de Li-Fraumeni / Li Fraumeni:
P53 y hCHK2: Cáncer de mama, sarcoma de tejidos blandos, osteosarcoma,
tumores cerebrales, carcinoma corticosuprarrenal, tumor de Wilms, tumores
filoides (estroma o tejido conectivo mamario), cáncer de páncreas, leucemia,
neuroblastoma.
Poliposis Adenomatosa Familiar:
APC: Carcinoma colorrectal, neoplasias duodenales y
gástricas, meduloblastomas, osteomas, las manifestaciones son tempranas y
requieren de procedimientos quirúrgicos radicales, se necesita inspeccionar a
detalle a la familia para conocer el riesgo de estos de presentar alteraciones.
Carcinoma colorrectal sin poliposis hereditario / Cáncer Colorrectal
Hereditario No Polipósico (CCHNP):
hMLH1, hMSH2, hMSH6, hPMS1, hPMS2: Cáncer colorrectal, cáncer de
endometrio, carcinoma de células transicionales de pelvis renal y uréter,
carcinomas gástricos, de intestino delgado, de páncreas y de ovario.
Indicaciones Quirúrgicas:
El objetivo de las intervenciones en el quirófano son prevenir la aparición del
cáncer, la aparición de la enfermedad primaria, recurrencia local y la metástasis,
en casos más extremos se puede someter a cirugías paliativas.
Cáncer de Mama:
Mastectomía Profiláctica: Es un procedimiento cada vez más frecuente a causa
del incremento en la incidencia de cáncer de mama, este procedimiento debe
realizarse en pacientes que cumplan con los siguientes criterios.
Criterios para mastectomía profiláctica:
- Presencia de los genes BRCA1 y BRCA2 (64%) ya que estos se asocian a aparición
temprana de cáncer de mama.
- Antecedentes generacionales.
- Rango de edad de 24 a 35 años.

En pacientes con cáncer de mama se considera que a los 5 años de vigilancia el

45% de las pacientes mueren, 80% de las muertes ocurren en los primeros 3
años, además de que existe una gran probabilidad de que presenten cáncer
ovárico por lo que se realizan procedimientos quirúrgicos para prevenir esto.
Incidencia del cáncer de mama:
- Esporádico: 65 – 75 %
- Familiar: 20 – 30 %
- Hereditario: 5 – 10 %

Tratamiento del cáncer de mama:

Intervenciones Médicas en pacientes con de alto riesgo por presencia de gen + /
gen positivo:
- Vigilancia periódica con estudios constantes.
- Quimioprevención (Reducción Relativa 50%) Tamoxifeno
- Cirugía Profiláctica (Reducción Relativa en más del 90%)
La mastectomía profiláctica cada vez es más frecuente, se extirpa una o ambas
mamas parcialmente o en su totalidad, la cirugía tiene como objetivo extirpar todo
el tejido mamario que potencialmente podría convertirse en cáncer de mama. La
cirugía generalmente se considera cuando la persona tiene los genes
BRCA1 o BRCA2 positivos o mutaciones en estos genes.
El tejido que se encuentra justo debajo de la piel hasta la pared torácica y
alrededor de los bordes del seno debe extraerse de ambos senos durante este
procedimiento, debido a que el cáncer de mama se desarrolla en el tejido
glandular también se deben extirpar los conductos y los lóbulos. Debido a que la
región es tan amplia, desde la clavícula hasta el margen inferior de la costilla y
desde la mitad del pecho alrededor del costado y debajo del brazo, es muy difícil
eliminar todo el tejido.
La presencia de genes positivos es un factor de alto riesgo para el desarrollo de
cáncer de mama, además de antecedentes familiares o hiperplasia lobulillar
atípica (cuando las células irregulares recubren los lóbulos de la leche). Se dice
que este tipo de procedimiento reduce el riesgo de cáncer de mama en un 100%.
Sin embargo, otras circunstancias pueden afectar el resultado.
Para la mastectomía profiláctica se delimitan los bordes quirúrgicos y se accede a
través de una incisión periareolar, posteriormente se retira el tejido glandular
mamario y se resecan los conductos subareolares del pezón, estos se
recomiendan enviar a inspeccionar en patología para saber si es necesaria
también la resección del pezón si se encuentran cambios atípicos.
Generalmente una vez realizado este procedimiento se procede a colocar
implantes, prótesis o expansores mamarios, generalmente se usan implantes
McGhan, esto meramente con fines estéticos.
Tiroidectomía Profiláctica:
Se usa para prevenir las complicaciones severas del carcinoma de tiroides.
Tipos de carcinoma de tiroides:
- Carcinoma papilar - Carcinoma Folicular - Carcinoma de Células de Hurthle
- Carcinoma Medular - Carcinoma Anaplásico
- Linfoma - Carcinoma Metastásico

La incidencia de carcinoma tiroideo se asocia en un 75% como de manera

espontánea mientras que el 25% restante se asocia a neoplasias endocrinas
múltiples como MEN2A – MEN2B – FMTC, principalmente el cáncer medular.
Generalmente cuando el cáncer de tiroides tiene asociación genética se asocia al
protooncogén RET, el cuál es un gen autosómico dominante del cromosoma
11q11.2. que provoca mutaciones expresadas a manera de CMTF (carcinoma
medular de tiroides familiar), MEN2A / NEM2A , MEN2B / NEM2B.
El carcinoma medular de tiroides se asocia principalmente a Neoplasias
Endocrinas Múltiples / NEM2
Se debe hacer un test genético en todos los pacientes con diagnóstico reciente de
carcinoma medular de tiroides además de a todos sus familiares de primer grado.
Carcinoma Medular de Tiroides Familiar: Suele ser multifocal o bilateral, y
mucho más agresivo, aparece en edades tempranas de 20 a 30 años, con un
inicio más temprano en mujeres, además de ser muy doloroso.
Carcinoma Medular de Tiroides Esporádico: Suele ser unifocal, indoloro,
aparecer en edades avanzadas 60 a 80 años, indistinto al género.
Se realizará un tamizaje familiar con test genético a todos los familiares de primer
grado ya que este posee un 100% de penetrancia familiar, la tiroidectomía
profiláctica solo se recomienda si el paciente padece MEN2A o MEN2B
Colectomía Profiláctica:
Factores de Riesgo del Cáncer Colorrectal:
1- Esporádico 75%
2- Familiar 15%
3- Cáncer colorrectal hereditario no ligado a poliposis
4- Poliposis Cólica Familiar
5- Enfermedad Inflamatoria del Intestino (menos del 5%)
Adenomatosis Polipósica Familiar / APF:
Asociada al gen APC, durante una colonoscopia se determina la cantidad de
pólipos, cuando el paciente presenta más de 100 pólipos se sospecha de esta
alteración, al presentarla los pacientes tienen una mayor probabilidad de sufrir
cáncer colorrectal, se debe de someter a una coloprotectomía total /
proctocolectomía total.
Las neoplasias gastrointestinales siguen una progresión de lesiones premalignas a
carcinoma in situ a carcinoma invasivo con propensión a metástasis, en todos los
pacientes con cáncer de colon se presenta la secuencia adenoma – carcinoma,
la cual inicia con la aparición de lesiones premalignas que llevan a carcinoma in
situ y posteriormente carcinoma invasor, este proceso ocurre en una década, en
pacientes mayores a los 50 años se recomienda se sometan a una prueba
inmunoquímica fecal o colonoscopia para poder diagnosticar o descartar esta
alteración, recuerda considerar los factores de riesgo, si un familiar presento APF
se debe de comenzar a inspeccionar hasta 10 años antes de la edad en la que se
diagnosticó al familiar, se trata mediante proctocolectomía total.
Marcadores Tumorales:
LOS MARCADORES TUMORALES NO SON DIAGNÓSTICO, solamente
consideramos como diagnóstico al antígeno prostático especifico (PSA)

Calcitonina Tiroides
NSE Pulmón
AFP Hígado
CA 19-9 Vesícula, Estómago y
Páncreas
CEA Colorrectal
B – HCG Testicular
PSA Próstata
Tiroglobulina Tiroides
CA 15-3 Mama
HER2 / NEU Estómago
CA125 Ovario
NMP22 Vejiga
 - Melanoma:
Representa menos del 2% de los casos de cáncer de piel, en EUA se considera el
5to tipo más frecuente de cáncer en hombres mientras que en mujeres ocupa el
7mo lugar.
Es la principal causa asociada a muerte por cáncer de piel.
El melanoma se origina en los melanocitos, los sitios primarios de afección son
piel, ojos, SNC, tubo digestivo y vesícula biliar, inician con un crecimiento radial y
después vertical.
Factores de Riesgo:
Genéticos Ambientales Otro
- Fototipos I y II. - Episodios de exposición - Antecedente
intermitente e intensa al sol de melanoma
- Antecedentes asociados con quemaduras u otro cáncer
heredofamiliares de solares graves que cursan de piel.
melanoma. con ampollas.
- Presencia de
- Xerodermia pigmentaria. - Inmunodepresión. un gran
número de
- Estatus socioeconómico nevos
alto. melanocíticos,
displásicos o
congénitos
gigantes.

Las lesiones preexistentes también favorecen a la aparición de melanoma, la

mayoría de los melanomas suelen aparecer de novo (aparecer de la nada para la
banda), hasta el 40% de los melanomas pueden originarse de lesiones
preexistentes, existen también los nevos displásicos, nevos congénitos, nevos de
Spitz, además de que del 5 a 10% de los pacientes con melanoma tienen
antecedentes heredofamiliares.
Patogenia del Melanoma:
- Mutaciones activadoras de BRAF en cerca del 50% de los melanomas.
- Mutaciones asociadas a NRAS afectan a cerca del 15% de los melanomas.
- Mutaciones en el receptor KIT podrían estar presentes hasta en el 20% de los
melanomas, según el subtipo.
- En 25-40% de los melanomas familiares aparece una mutación inactivadora del
gen CDKN2A (codifica para 2 proteínas supresoras de tumores, INK4A y ARF).
- Pérdida de PTEN (supresor de tumores) tiene lugar en cerca del 25-50% de los
melanomas no familiares.
- Posiblemente es una vía implicada en el desarrollo de resistencias a los
tratamientos dirigidos.
Características del Melanoma:
ABCDE.
A- Asimetría
B- Bordes Irregulares
C- Colores Variados
D- Diámetro mayor a 6 milímetros
E- Evolución a cambios notorios a lo largo del tiempo
Melanoma Cutáneo:
Si un paciente se presenta con una lesión cutánea que ha cambiado de tamaño,
color o forma, y pica o sangra, el umbral para realizar una biopsia debe ser bajo
por el gran conocimiento que se tiene de esta enfermedad, casi nunca se ven
melanomas localmente avanzados (EE. UU.), Cerca del 10% debutarán con
enfermedad regional, Hasta el 5% pueden presentarse con metástasis a distancia.
Melanoma Cutáneo Invasivo:
Tipos:
- Melanoma de Extensión Superficial: Es el tipo más común de
melanoma, representa un 70% de los casos, ocurre en casi cualquier parte
del cuerpo, principalmente en cara, EXCEPTO en manos y pies, son
planos, suelen ser de 1 a 2 centímetros cuando se diagnostican, su fase de
crecimiento radial es larga, tiene un pronóstico mayoritariamente favorable.
- Lentigo Maligno: Constituye el 5 a 10% de los melanomas, principalmente
se encuentra en cuello, cara y dorso de las manos de personas de edad
avanzada, suele tener buen pronóstico. *Es más frecuente
- Lentiginoso Acro / Acral Lentiginoso: OCURRE EN PLANTAS, en personas
afroaméricanas
PALMAS y regiones subungueales, es más frecuente en , las
lesiones subungueales son más frecuentes en el dedo gordo de pie y mano,
es el MENOS frecuente, suele confundirse con un traumatismo o lesiones
por pie diabético.
- Nodular: Constituye el 15 a 20% de los casos, son las lesiones más
obscuras, elevadas, prominentes y sobre todo feas, presentan ausencia
de crecimiento radial suelen tener formas muy irregulares, y son de muy
mal pronóstico.
Factores Pronóstico:
La mayoría de los pacientes con melanoma se cura, la supervivencia solo
suele ser escasa en casos extremos como enfermedad avanzada por melanoma
nodular donde el paciente solo vive unos pocos meses, la mayoría de los
pacientes acudirá a consulta con una lesión localizada inicial, además de que la
supervivencia global a los 5 años es de más del 90%.
Utilizamos como referencia para pronóstico de melanoma el nivel de invasión de
Clark y el nivel de espesor de Breslow (Mas importante):
Nivel de invasión de Clark
1- Epidermis
2- Extensión que llega a la dermis papilar
3- Ocupación completa de la dermis papilar
4- Extensión que llega a la dermis reticular
5- Extensión cabrona que llega a tejido
o grasa subcutánea.

Factores pronósticos de profundidad o espesor de Breslow: ES EL MAS

IMPORTANTE.

Espesor Espesor de Breslow

Fino Menos de 1 milímetro
Intermedio 1.01 a 4 milímetros
Grueso Mas de 4 milímetros

TNM: Clasificación de tumor, nódulo y metástasis del melanoma cutáneo:

Es la estadificación patológica del
melanoma maligno por parte de la
American Joint Comitte of Cancer.
Localización anatómica: Es más fácil tratar un melanoma en sitios expuestos que
no expuestos. LA INVASIÓN A GANGLIOS LINFÁTICOS ES UN FACTOR
PARA PREDECIR SUPERVIVENCIA (SUPERVIVENCIA)
Tipo histológico de melanoma:
SUPERVIVENCIA
La invasión a ganglios linfáticos regionales es considerada el factor
pronóstico individual mas importante para predecir supervivencia, la presencia de
un ganglio centinela (+) aumenta la probabilidad de muerte por melanoma 6.5
veces más que la correspondiente a pacientes sin afectación ganglionar.
Además, se considera la ulceración, edad, localización anatómica del tumor
primario, sexo y tasa de mitosis.
Diagnóstico:
El diagnóstico de melanoma se establece en base a una BIOPSIA excisional /
escicional, donde se produce una lesión pequeña inferior a los 1.5 centímetros,
se incluye en la muestra tejido subcutáneo, se extrae de tronco o extremidades y
el margen de piel sana es de 2 milímetros.
Se puede emplear también una biopsia incisional la cual se realiza en cara, cuello,
manos o pies, con un tamaño mayor a los 1.5 centímetros, se incluye piel y tejido
celular subcutáneo y no modifica la sobrevida ni la recurrencia local.
 OJO: Resección NO ES LO MISMO QUE AMPUTAR
necesitas retirar todo el tejido que presente características
Tratamiento: malignas PERO no vas a retirar la extremidad entera A MENOS
que el px tenga invasión ósea,
Resección local amplia:
El determinante principal para la resección correcta de los bordes es el espesor de
Breslow.
En ciertos casos pueden estar justificados otros bordes más estrechos para lograr
mejores resultados funcionales o estéticos.
No hay indicios de que los bordes mayores a 2 centímetros sean útiles; no
obstante, es posible plantear bordes mayores en melanomas avanzados cuando el
riesgo de recidiva local es elevado.

Cirugía Micrográfica de Mohs (CMM):

Es la excisión tangencial secuencial de cánceres de piel con evaluación anatómica
y patológica inmediata de los bordes.
SE USA CON MAS FRECUENCIA EN CÁNCER DE PIEL, no se recomienda en
melanoma, aunque si funciona.
En melanomas solo se usa para las lesiones in situ.
Es el método preferido para zonas altamente estéticas como la cara
Es un procedimiento que depende en gran medida de la habilidad del cirujano.
Abordaje de los ganglios linfáticos regionales:
Disección de ganglios linfáticos programada (DGLP): Este procedimiento está
indicado en pacientes sin indicios clínicos de metástasis ganglionares, los que carecen de
ganglios palpables o pruebas de imagen que indiquen afectación de los ganglios
regionales.
Disección de los ganglios linfáticos terapéutica (DGLT): Linfadenectomía realizada
por afectación ganglionar detectada mediante palpación o pruebas de imagen.
Disección de los ganglios linfáticos de finalización (DGLF o terminal): Operación
realizada tras encontrar metástasis ganglionares mediante la biopsia del ganglio linfático
centinela.

Morbilidad de la disección de los ganglios linfáticos:

• Complicaciones de la herida.
• Dolor crónico.
• Linfedema.
Solo cerca del 20% de los pacientes con melanomas de más de 1 milímetro de
espesor tienen metástasis ganglionares en el momento de la presentación.
El 80% de los pacientes, sin metástasis ganglionares no se beneficiarán de la
linfadenectomía (DGLP).
La DGLP no ha suscitado mucho entusiasmo en ausencia de un beneficio
demostrable sobre la supervivencia.
Biopsia de Ganglio Linfático Centinela:
1- Se inyecta un marcador radiactivo en la piel alrededor del melanoma.
2- Se deja que las partículas del marcador drenen por los canales linfáticos a
los ganglios linfáticos regionales.
3- Se identifica la localización del lecho ganglionar de drenaje mediante
medicina nuclear (Gammagrafía linfática = Linfoescintigrafía).
Tasa de identificación exitosa del GLC: 98,1%.
Tasa de falsos negativos: 12,5%.
Se puede realizar además un mapeo linfático con Azul Patente y disección del
ganglio centinela.
Breslow mayor a 0.75 milímetros.
Linfoescintigrafía con Renio marcado con Tc 99.
Tratamiento Quirúrgico:
La reconstrucción depende de:
- Localización y tamaño de la lesión
- Necesidades funcionales y estéticas del paciente.
- Condiciones generales del paciente
- Alternativas de reconstrucción
- Cierre primario
- Colgajos (Cutáneos o miocutáneos)
 - Injertos libres de piel

Linfadenectomía Profiláctica:
Sobretratamiento de alto Riesgo Quirúrgico con muchas posibles Complicaciones
se necesita tener Conocimiento Real del estado ganglionar, Si hay ganglios
positivos existe la posibilidad de control a 5 años.
Metástasis:
OJO: Aquí sucedió una situación
muy interesante en el final
• Piel y tejido celular subcutáneo. de diciembre del 2021
en ese examen vinieron prácticamente
• Ganglios linfáticos. todas las respuestas XD, nunca nos dijeron
cual tomaron por buena, yo les recomiendo
• Pulmón. preguntar en clase

• Hígado.
• Intestino.
• Cerebro.
Metástasis a distancia:
• Sobrevida media de 5-8 meses.
• Sobrevida a 5 años <5%.
Afecciones Malignas de la piel asociadas a melanoma cutáneo:
 - Sarcoma de Tejidos Blandos:
Neoplasia maligna que representa el 1% de todos los tumores malignos del
cuerpo, NO SON TAN FRECUENTES.

Existen más de 100 variedades histológicas de sarcoma de tejido blando, siendo

los más frecuentes los liposarcomas, leiomiosarcoma y los histiocitomas
fibrosos malignos (también llamados sarcomas pleomórficos).
El principal sitio donde se pueden encontrar los liposarcomas son las
extremidades inferiores.

El origen de este tipo de cáncer es muy ambiguo, se considera que su principal

atribución es esporádica sin embargo también se tienen en consideración factores
genéticos, ambientales, exposición a ciertas sustancias, dieta y mutaciones, así
mismo se atribuyen alteraciones en los factores moleculares.
Estos factores hacen que una célula normal se convierta en una célula
sarcomatosa, con proliferación celular excesiva no regulada.
OJO: Estadificaci
El liposarcoma suele ser lipomatoso y bien definido con cambios genéticos en las
células tumorales que favorecen al crecimiento y desarrollo de más tumores.
El liposarcoma se puede asociar también a translocaciones genéticas como
translocación en [(12;16) (q13;p11)]
Además de una alteración en la producción de la proteína FUS / CHOP a manera
de translocación o transcripción.
Histopatología:
El tumor es sólido, lipomatoso, se aprecian células fusiformes sarcomatoides con
distintos patrones característicos como espinocelular, liposarcomatoso y vascular,
se aprecia además también cambios en las células NIH3T3 en ratones.
Una transfección de FUS / CHOP puede producir cambios en las células NIH3T3
lo cual inducirá tumores liposarcomatosos y deficiencia de timo (estudio en
ratones).
 - Bien diferenciado (1) 43%
Tipos de Liposarcoma: - Mixoide
- Desdiferenciado
- Pleomórfico

La distribución de estos sarcomas va principalmente encaminada a su aparición

en extremidades inferiores.
Diagnóstico de sarcoma en extremidades:
Estudios como FDG PET (Tomografía por emisión de positrones con
fluorodesoxiglucosa) favorecen a identificar el origen de un tumor y sus factores
geneticos asociados, empleando F18 desoxiglucosa.
Para el abordaje del paciente es necesaria una Resonancia Magnética del sitio
afectado cuando se trata de extremidades o de una Tomografía por emisión de
positrones / TAC cuando la lesión ocurre en abdomen.
Tratamiento:
Multimodal, se puede emplear cirugía la cual es considerada la de mayor tasa de
éxito, obviamente esto dependiendo del nivel de la lesión, se puede emplear
radioterapia o quimioterapia, la inmunoterapia por si misma no suele ser efectiva.
Se deben de cuantificar las lesiones para elegir el mejor abordaje posible
En los sarcomas es completamente necesaria la biopsia ya que esta tiene un
alto valor predictivo, utilizandola como referencia se pude desarrollar un pronostico
si la lesión al examinarse en biopsia es de bajo o alto grado, además del tamaño
de la lesión y si se puede responder a cirugía, las lesiones mayores a 5
centímetros en planos profundos se le debe ofrecer radioterapia postoperatoria,
la quimiterapia postoperatoria NO SUELE TENER buenos resultados.

Diagnóstico:
Entre más evoluciona la lesión más evidente puede ser la deformidad por la lesión
El mejor estudio para las lesiones en extremidades es la resonancia
magnética contrastada, esta sirve para ver las relaciones con el paquete
neurovascular y las características de la lesión, una vez realizada la biopsia se
podrá analizar la situación y cuál será el abordaje a determinar, se debe
reseccionar la masa afectada, incluyendo músculo y estructuras que pudieron
verse afectadas, dejando un margen de 1 centímetro de tejido sano, con la
posterior colocación de drenaje.
La supervivencia de los pacientes con sarcoma de extremidades depende de
muchos factores ya que pueden tener recurrencias a distancia, el tipo histológico
del sarcoma y la extensión de este nos ayuda a determinar las oportunidades del
paciente, en el caso de pacientes con sarcoma de alto grado bien
diferenciado, es probable que el paciente sufra una metástasis directa a
pulmón
En el caso de apreciar una masa en RETROPERITONEO se deberán de realizar
pruebas diagnósticas para determinar si es un linfoma o un sarcoma, esto se
determinará mediante biopsia guiada por tomografía computada.

OJO: Estadificaciónd

El TAC abdominal por contraste es la medida de estadificación por

excelencia en caso de sarcoma abdominal, donde se apreciara
heterogenicidad, estas son comunas en los sarcomas desdiferenciados o de alto
grado.
Tratamiento para sarcoma de alto grado bien diferenciado en pelvis o
abdomen:
Laparotomia Exploratoria
Resección del tumor.
Radioterapia
Radioterapia Intraoperatoria (IORT) ES LA MEJOR MANERA DE CONTROLAR
LOCALMENTE UN TUMOR, esto ocurre con la cirugía en proceso.
Braquiterapia: Es una forma de tratamiento radioterapéutico donde isótopos
radioactivos a manera de semillas, capsulas, barillas, se colocan dentro o cerca de
la zona que requiere tratamiento.
Laparotomía Exploratoria + Resección del tumor + radioterapia
intraoperatoria.
Indices de Supervivencia:

Los Sarcomas se tratan distintas maneras.

 - Enfermedades de la Glándula
Mamaria:
Anatomía Quirurgíca:
La mama abarca de la 2da a la 7ma costilla desde la línea medio esternal hasta la
línea axilar anterior, se compone de 15 a 20 lobulos mamarios productores de
leche que drenan en un conducto o conductillo mamario que desemboca en el
pezón.
La mayor parte de los tumores de mama se encuentran localizados en el
cuadrante superior externo (hasta el 40%) el 60% restante esta distribuido en los
otros cuadrantes y en el compartimento central donde encontramos el complejo
areola pezón.
El drenaje linfático de la mama se presenta de la siguiente manera, el 90% del
drenaje linfático de la mama drena en los ganglios linfáticos axilares, solo el 8 a
10% del drenaje se da en la cadena linfática mamaria interna, ESTOS NO
PUEDEN EXPLORARSE, estan dentro del toráx, son retroesternales, acompañan
a los vasos mamarios internos, LA AXILA TAMBIÉN DEBE EXPLORARSE para
identificar adenomegalias.
OJO: Estadificaci
Los ganglios linfáticos de la axila se dividen en 3 niveles:
1- Porcion externa, son palpables, estos ganglios se encuentran por fuera del
borde externo del tendón de inserción del músculo pectoral menor, SON
LOS ÚNICOS GANGLIOS ACCESIBLES a la exploración física.
2- Se encuentran en la axila acompañando a la vena axilar, retrotendinosos al
tendón del pectoral menor.
3- Ganglios debajo de la vena axilar, en un plano medial al borde interno del
tendón de inserción del músculo pectoral menor, y su limite interno es el
ligamento subclavicular, cuando se hace una mastectomia radical
modificada tipo Halsted se retira toda glándula mamaria, se preserva el
músculo pectoral mayor, para poder retirar los ganglios del tercer nivel se
necesita desinsertar el músculo pectoral menor, el cúal también se reseca y
se incluye en la pieza quirurgica.
OJO: El diagnóstico depende del caso clínico y de la edad de la paciente
Diagnóstico: NUNCA JAMAS EN LA PERRA VIDA te pones a hacer biopsia SIN ANTES
TENER APOYO DE ESTUDIO DE IMÁGEN para indicar la biopsia
Se necesita conocer la historia clínica del paciente, realizar un interrogatorio
clínico completo y un buen examen fisico para establecer un diagnóstico correcto
o al menos encaminado en conocer la alteración que el paciente manifiesta y
poder diferenciar de una alteración y otra por los factores de riesgo.
 - Mamografía: Es considerada el estudio de imagen por excelencia EN
MUJERES ADULTAS, es el mas importante, barato, no riesgoso, niveles
de radiación mínimos, en jovenes no suele realizarse ya que los jovenes
poseen mayor tejido glandular el cual dificilmente favorezca a apreciar una
lesión.
- Ultrasonido / US / Ecografía: En mujeres jovenes se puede realizar un
ultrasonido el cual es altamente sensible y especifico, siendo esta la vía
de elección en gente joven (menor a 30 años), puede usarse además para
guiar agujas para la toma de biopsias de nodulos linfáticos.
- Mamografía de aumento: Esta en desuso, se aplicaba una lupa que
aumentaba la imagen y favorecia a definir de mejor manera las imágenes.
- Galactografía: Ya no se usa, se teñian los conductos galactoforos con un
tinte radiopaco, era muy doloroso, riesgoso y caro, ademas de que
favorecia el desarrollo de infecciones.
- TAC / Tomografía Computada: Se usa en grandes tumores mamarios
notorios con riesgo de infiltración a estructuras vecinas, sobre todo en tórax,
axila y estructuras vasculares y nerviosas, permite evidenciar la disperción
local y regional, solo en casos extremos, principalmente para estadificación.
- RMN: Solo para estadificación y diagnóstico complejo, es muy cara.
Trastornos del Desarrollo:

Padecimientos Benignos:
1- Trastornos estructurales:
- Polimastia: Glándulas mamarias supernumerarias, generalmente en la
región axilar, con un incremento en la superficie de manera descontrolada,
MUCHAS TETAS, TX: Resección quirúrgica.
- Amastia: Nacer sin tetas (glandulas mamarias), a veces ni siquiera hay
pezón.
- Politelia: Muchos pezones, se encuentran en la línea mamaria, esta línea
va del vertice de la axila, pasa por cada hemitorax en la parte media, pasa
por el abdomen hasta el tercio medio del ligamento inguinal, suele ser
bilateral, generalmente se respetan estas líneas y no se encuentran en
otros lados aunque pueden hacerlo, se tratan mediante resección quirurgica
aunque no suelen ser alteraciones de riesgo.
- Simastia: Trastorno grave donde existe confluencia de glándulas mamarias
en la línea media, se aprecia en RN, los cuales no suelen sobrevivir, se
acompaña de otras alteraciones, no hay surco mamario, esta afección
puede ser provocada también por malos trabajos de cirugía estética donde
generalmente no hay complicaciones, ESTO SOLO EN ADULTOS ES
CONSIDERADO LEVE, SI SE PRODUCE DE MANERA CONGENITA SI
TE LLEVA LA VERGA.
 2- Trastornos Inflamatorios e Infecciosos:
Se puede presentar:
Mastitis Bacteriana:
Se presenta como proceso inflamatorio agudo, dolor, inflamación, eritema,
aumento de volúmen, edema, puede ser parcial o completa, además de ser
bilateral o unilateral, SON PROVOCADAS EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS
POR COCOS GRAM + ( Staphylococcus aureus o Streptococcus ) dependiendo
del agente causal, existe una alteración característica:
Staphylococcus: Abscesos
Streptococcus: Celulitis
Tratamiento:
- Suprimir lactancia en caso de estar lactando.
- ANTIBIÓTICOS.
- Si hay absceso Debe someterse a desbridación quirurgica
- Curaciones para que la herida cicatrice por 2da intención.
- Cirugía
Micosis:
Suelen ser superficiales o profundas, son poco frecuentes y de dificil diagnóstico,
generalmente se determina cuando se presenta una infección que no cede ante el
uso de antibióticos, se asocia generalmente a blastomicosis, esporotricosis,
candida albicans y filariasis.
La infección se adquiere por inoculación intrabucal, al succionar el lactante dando
la presencia de abscesos persistentes o recurrentes.
DX: Cultivo de Hongo positivo o tinción KOH
Tx: Antimicóticos o CX en casos graves.
3- Mastopatía Fibroquistica:
ES MUY FRECUENTE, Alteración común entre los 30 a 40 años y una incidencia
máxima a los 50 años, se caracteriza por dolor difuso en la mama frecuentemente
bilateral, calor, a la exploración física se detectan placas (quistes) con nódulos
dolorosos a la palpación, los picos de dolor suelen ser antes de la menstruación.
En estudio de imagen se descartan otras alteraciones como cáncer de mama o
tumoraciones malignas aledañas siendo estas los diagnósticos diferenciales.
Tratamiento: Analgésicos y frío local.
 4- Quistes Mamarios:
Nódulos mamarios de tamaño variado, SE CONFUNDE CON CÁNCER PERO NO
ES CÁNCER.
Son:
- Asintomático o doloroso.
- Bordes mal definidos.
- Citología Aspirativa con Aguja Fina es diagnóstica.
NO SE RELACIONAN CON CÁNCER.
5- Papilomas:

- SUELEN SER INTRADUCTALES, presentes en el epitelio que recubre a los

conductos galactóforos, suelen ser pre-terminales, cerca del la únión del
complejo areola-pezón.
- Nodulos elongados vermiformes (forma de conducto) de menos de 2 cm de
longitud.
- El 80% de los casos presenta secreción serosa o sanguinolenta por el
pezón, esto es lo que genera la sospecha.
- RARA VEZ SE MALIGNIZAN, SOLO LO HACEN CUANDO SON
MÚLTIPLES o se relacionan con hiperplasia ductal epitelial (atípica es el
peor pronóstico)
- Se puede palpar o demostrar por galactografía, Ultrasonido es el GOLD
STANDARD.
- TX: Cirugía.

6- Necrosis Grasa:
Se presenta en px con antecedentes de traumatismos graves de la mama (ej.
Golpes en la mama con el volante al chocar), todo inicia con un hematoma y
equimosis en la zona posterior a un vergazo, esta lesión se solidifica con el paso
del tiempo y se puede llegar a confundir con un cáncer.
Diagnóstico: Biopsia.
Tx: Tranquilizar al paciente y algunos analgésicos.
7- Ectasia Ductal:
Hay dolor areolar o periareolar a causa de de la inflamación periductal
segmentaria que progresa hasta la destrucción y dilatación del sistema de
conductos, hay nodulos subareolares dolorosos y exudado a través del pezón en
mujeres durante la mensutración, hay enrojecimiento de la areola y del pezón con
secreción mucosanguinolenta
Tx: Calor local, antibioticos o CX en casos extremos (drenaje o resección de
conductos galactóforos).
8- Fibroadenoma:
Son tumores BENIGNOS mixtos (Tejido epitelial y mesenquimatoso) que se
presentan en las mujeres de entre 13 a 30 años de edad, con prevalencia mayor
entre los 20 a 30, tienen bordes bien definidos, consistencia de caucho, de 2 a 3
cm además de ser moviles.
Dx: Clínico SI LA MUJER ES MAYOR A LOS 30 AÑOS O TIENE FACTORES DE
RIESGO se puede realizar Citología por aspiración por aguja fina.
Tx: Cirugía (excisión local).

Padecimientos MALIGNOS de mama:

Es importante descartar estas alteraciones si la mujer es mayor a los 30 años.
1.7 millones de casos de cáncer de mama se registran cada año, donde un tercio
de estas fallece.
En México las estadisticas indican que la incidencia va de 10 a 25 pacientes por
cada 100000 mujeres al año. Es un problema tan prevalente que
cada año va en ascenso en Monterrey
El sur es poco incidente, el norte si esta muy cabron.
Evolución del cáncer de mama: OJO: Estadificación
1.- Inicia en los conductos galactóforos (carcinoma in situ) a nivel inicial, en la
porción donde el conducto galactóforo esta en contacto con el lobulillo mamario
productor de leche.
2.- Se produce mutación, el cáncer inicia como carcinoma in situ creciendo y
ocluyendo la luz del conducto galactóforo, la membrana basal del conducto esta
integra.
3.- Se infiltra la membrana basal y hay invasión del conducto, con crecimiento en
regiones y conductos vecinos, así se convierte en un carcinoma invasor, el cual
tiene la facilidad de diseminarse por los ganglios linfáticos o vasos sanguíneos.
Factores de Riesgo:
- Edad (+ de 30 años).
- Pico de máxima incidencia 55 años.
- Historia y antecedentes familiares.
- Biopsisa previas con condiciones benignas de alto riesgo (hiperplasia epitelial o ductal, el
peor caso es la hiperplasia atípica).
- Menarquia temprana (Debajo de los 12 años).
- Menopausia tardia después de los 40
- Primer hijo después de los 30 años (Embarazos tardíos)
 - Dietas altas en grasas
- Mutaciones geneticas de BRCA1 y BRCA2
- Nuliparidad.

Manifestaciones:
- Presencia de un nodulo mamario o axilar a causa de un adenoma que se
encuentra en crecimiento.
- Puede o no tener manifestación clínica, generalmente se encuentran en
fases progresivas.
- Cambios en el complejo areola – pezón.
- Secreciones por el pezón.
- En mama el nodulo no es doloroso, es de bordes mal definidos, estrellados,
con crecimiento progresivo, duro a la palpación y puede estar fijo a
estructuras,
- En axila el nodulo suele haber adenomegalias muy duras, petreas, que son
datos para sospechar de una intensa metastasis muy desarrollada.
- Asimetria en la mama.
- Cambios en la piel (existen un vergo de tipos distintos de cambios)
- Descarga por el pezón (poco frecuenten se debe de indagar para conocer
la causa de la descarga).
- Sintomatología por metastasis a distancia (cefalea, disnea, dolor
abdominal).
- Retracción del pezón o cambios en el mismo.
- Un pezón extra puede favorecer al desarrollo de un adenocarcinoma ductal
infiltrante.
EL CUADRANTE SUPERIOR EXTERNO ES EL SITIO DONDE MAS
FRECUENTEMENTE PODEMOS ENCONTRAR TUMORES.
Diagnóstico: ACUERDATE - NO HACES BIOPSIA SI NO TIENES UN ESTUDIO
DE IMAGEN QUE JUSTIFIQUE ANTES EL PROCEDIMIENTO
- Ultrasonido: Mujeres jovénes
- Mastografo (RX modificados) proyección cefalocaudal y mediolateral.
- Radiologico
- Mamografía aprecian opacidades de bordes estrellados (Característica)
- Sospecha clínica
- TODO DIAGNÓSTICO SE CONFIRMA POR PATOLOGÍA (BIOPSIA) –
CITOLOGÍA POR ASPIRACIÓN DE AGUJA FINA O FRAGMENTO DE
TEJIDO POR BIOPSIA DE TRUCUT.
Variedades histopatologicas de carcinomas malignos:
- Carcinoma ductal in situ: Si la biopsia tiene margen de 1 cm solo se hace
radioterapia.
- Carcinoma lobulillar in situ.
 A veces también lo ponen como invasor
- Carcinoma ductal infiltrante (75%) es el mas frecuente, también se
llama canalicular.
- Carcinoma lobulillar infiltrante.
- Enfermedad de Paget del pezón
- Carcinoma medular
- Carcinoma mucinoso
- Carcinoma tubular
- Carcinoma papilar
- Carcinoma adenoideo quístico
- Carcinoma apocrino
- Carcinoma de células escamosas (epidermoide)
- Sarcomas
- Linfomas OJO: Para PRONÓSTICO
es más importante saber si hay
- Carcinoma inflamatorio o no hay afección ganglionar
Clasificación Clínica del Carcinoma Maligno:
Se realiza dependiendo del tamaño del tumor, la presencia o no de ganglios
linfáticos afectados, y si hay o no metastasis a distancia.

Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4

- Tumor - Tumores - Tumor de Lo mismo que el
menor a los mayor a los cualquier pasado pero con
2 cm de 5 cm de tamaño con metastasis ahora
diámetro. diámetro ganglios a sitios distantes.
- Ganglios - Ganglios linfáticos
no palpables, fijos entre
palpables. móviles. si o a otras
- Sin - Sin estructuras.
metástasis metástasis - Tumor de
distantes. distantes cualquier
tamaño con
invasión de
piel unida a
la pared
torácica.
- Evidencia
de
metsastasis
a la cadena
mamaria
interna.

La variedad histológica es importante para pronóstico también PERO en base a TNM

y a clases es más importante conocer la situación de los ganglios que la variante histologica por qué
por más maligno que sea un cáncer si este se puede retirar, es muy pequeño o se detecta en etapas muy
tempranas lo puedes quitar a la verga, pero con los ganglios ya sabes que hay invasión a otros sitios.
Marcadores Tumorales en mama:
- CA15-3 – CA153 Biomarcador tumoral para cáncer de mama.
No suele usarse, tiene una sensibilidad baja (23%) y una especificidad moderada
(69%).
Evaluación PRE-tratamiento:
Estadios Clínicos 1 y 2:
- Se tratan principalmente mediante cirugía, al chile ni te esperas.
- Examenes de laboratorio
- Radiografía de tórax.
Estadios Clínicos 3 y 4:
- Estudios de laboratorio, radiografía de tórax, UltraSonido de hígado,
gammagrama óseo y UltraSonido supraclavicular en N2.
Tratamiento para los distintos estadios del cáncer:
- Carcinoma Ductal: Mastectomia Simple y Excisión amplia con radioterapia
postoperatoria para evitar recaídas.
- En carcinoma ductal in situ e inflitrante se realiza mastectomía simple.
- Carcinoma alveolar: Vigilancia estrecha, seguimiento clínico y radiológico.
- El cáncer lobulillar solamente se le realiza vigilancia.
Tratamiento de carcinoma invasor en estadíos 1 o 2:
- Cirugía conservadora de mama (cuadrantectomía, disección axilar y
radioterapia postoperatoria), margen quirurgico negativo.
- Mapeo linfático y disección del ganglio centinela, esto puede usarse
para evitar la cirugía radical.
- Mastectomía radical modificada (ESTANDAR)
Cirugía Conservadora de Mama:
Criterios de Selección:
- Compromiso y motivación por la paciente.
- Tumor menor a los 4 cm.
- Lesión única por mamografía.
- No embarazo (si lo esta se lleva la verga al niño).
- No antecedente de enfermedad de la colágena (dermatomiositis)
- No antecedente de radioterapia al tórax.
- Relación mama-tumor (que el tumor no sea mas grande que la mama)
- Edad mayor de 35 años.

Una contraindicación absoluta para cirugía de mama conservadora es

cuando se tiene la sospecha de enfermedad multicéntrica (Enfermedad de
Castleman multicéntrica afecta muchos grupos de ganglios linfáticos y el
tejido linfoide de todo el cuerpo)
Tratamiento para el estadio 3:
- Quimioterapia neoadyuvante (1er manejo)
- Cirugía (2do manejo)
Opcionales dependiendo del estado de la paciente:
- Quimioterapia adyuvante
- Radioterapia postoperatoria.
- hormonoterapia
Disección Axilar:
- Control local de la enfermedad.
- Tumores 0.5 a 1 cm (13 a 22% G. Pos.)
- 1.0 a 2 cm ( 30 % G. Pos.)
Se utilizaba con la finalidad de la estadificación de la enfermedad ya que tenía un
alto valor pronostico, hoy en día ha sido sustituida por el mapeo linfático y
disección del ganglio centinela (gold standard).

Tratamiento para el estadio 4:

- Conservador de Mama: Resección de tejido mamario dejando los bordes
libres de tejido tumoral, el tumor permanece central, hay riesgo de dejar
remanentes tumorales.
- Mastectomia Radical de Halsetd: Resección de todo el tejido
mamario,se quita todo a la verga, no hay riesgo de remanentes,
perdida total.
Reconstrucción Mamaria:
- Procedimiento estético donde después de la mastectomia se colocan
dispositivos inflables (expansor mamario), se rellenan con suero fisiologico.
- Colocación de implantes.
- Reconstrucción total usando colgajos fasocutaneos del músculo recto
anterior o dorsal ancho.
Tratamientos Adyuvantes (Quimioterapia – Radioterapia):
Indicaciones:
- Tumor mayor a 1cm.
- Ganglios linfáticos positivos.
 - Factores de mal pronostico.( RE neg., grado nuclear III, infiltración linfática
o vascular, HER2neu pos.)
Otras neoplasias:
Tumor Phyllodes / Filoides:
- 0.3 a 0.9% de los tumores de mama (MUY POCO FRECUENTE, EL MAS
INFRECUENTE).
- Edad media: 50 años.
- Tamaño tumoral promedio: 5 cm.
- Clínicamente e histológicamente:
- Benigno o maligno.
- Tratamiento: Cirugía Excisión Amplia de Tumor o Mastectomía Total.
Cáncer de Mama en Hombres:
- Ocurre en menos del 1%.
- Judíos y raza negra.
- La frecuencia máxima es en la 6ª decada (60 años)
- Características clínicas: masa mamaria, retracción o exudado por el pezón,
fijación a la piel, ulceración y dolor
- Tratamiento local : mastectomía radical estándar (se retira tejido mamario y
músculos pectorales mayor y menor y ganglios aledaños) + radiación
postoperatoria.
Signos graves generales de carcinoma avanzado localmente:
- Ulceración de la piel
- Edema limitado de la piel (menos de un tercio de la piel de la mama afectada)
- Fijación sólida del tumor a la pared del tórax
- Ganglios linfáticos axilares de 2.5 cm de diámetro transveros o mayores
- Fijación de los ganglios axilares a la piel o estructuras profundas de la axila

Una de las mejores maneras de prevenir el cáncer de mama es mediante la

autoexploración para posteriormente acudir a consulta para un mejor diagnóstico.
Una indicación para la toma de una resonancia magnética en la evaluación de las
anomalías mamarias es para la identificación del tumor mamario en paciente con
metástasis ganglionares axilares sin evidencia de tumor en la mamografía
Mastectomía Radical Modificada tipo Patey / Pateu: Se retira mama,
glándulas axilares y pectoral menor esta se raealiza en casos extremos de
carcinoma maligno, CONSERVA EL PECTORAL MAYOR, aplica a partir del
estadio 3.
La mastectomía radical es un procedimiento quirúrgico que implica la extirpación
de la mama, el músculo pectoral subyacente (incluidos el pectoral mayor y el
pectoral menor ) y los ganglios linfáticos de la axila como tratamiento para el
cáncer de mama.
En la mastectomia radical clásica también se extirpan los músculos pectorales
mayor y menor. Este tipo de mastectomia es también conocida como operación o
mastectomia de Halsted.
En la mastectomía radical modificada tipo Patey se conservan los músculos
pectorales o como máximo se extirpa exclusivamente el pectoral menor,
conservando el mayor, aunque era el tipo de cirugía más frecuente en el
tratamiento de cáncer de mama, en el momento actual esta cirugía tiende a ser
más conservadora

BIRADS
 - Tiroides:
Generalidades e Historia:
Glándula Tiroides: Glándula de secreción interna situada en la cara anterior del
cuello, pesa de 10 a 20 gramos, produce hormonas tiroideas (T3 y T4) que se
encargan de todas las acciones metabolicas del cuerpo.
Bocio: del latín bocius bubon.
Se determino su existencia hace aproximadamente 2700 años antes de cristo,
durante el renacimiento.
Celso: Describió el bocio y sus diferentes formas, y si el nodulo es blando o duro.
Galeno: Descubrió el nervio laríngeo recurrente.
Paracelso: Describio los signos cardinales de la inflamación (ITESM),
RUBOR/INFLAMACIÓN – TUMOR – CALOR – EDEMA – MALFORMACION
recomendaba evitar las incisiones en el bocio.
Dupuytren y Roux: Al ver que algunos pacientes morían por el bocio, desarrollaron
la extirpación con bisturí y la hemostasia con ligadura.
Joseph Lister: Basado en las opiniones de Pasteur determino que los pacientes
operados sufrían infecciones, así que desarrollo la antisepsia, desarrollando así la
mejora en los resultados post operatorios.
William Green Morton: Primera anestesia.
Cirugía de tiroides: Emil Theodore Kosher fue premio Nobel en Medicina, famoso
por realizar cirugías ordenadas y directas, tiroidectomías precisas, sus pacientes
desarrollaban mixedema ya que se retiraba completa la glándula tiroides y no se
dejaban glándulas paratiroides remanentes.
Theodore Billroth: Cirujano que, si dejaba algunos fragmentos de tiroides, por lo
tanto, no había mixedema.
William Halsted: Descubrió la causa del mixedema en los pacientes y perfecciono
la cirugía de la glándula tiroides.
Embriología:
La glándula tiroides se desarrolla desde la 1ra y 2da bolsa faríngea, el sitio en
donde se desarrolló permanece como el agujero ciego en la lengua, el sendero
que sigue puede permanecer como el conducto tirogloso o tejido tiroideo ectópico.
- Si durante el desarrollo no se mueve, se puede formar una glándula tiroides
lingual o intralingual.
 - También puede quedar a manera de quiste tirogloso atravesando al
hueso hioides (siendo esta la manifestación congénita mas frecuente de
la tiroides), este se trata mediante cirugía retirando el hueso hioides.
- En tiroides lingual se produce disfagia, problemas respiratorios, para
determinar la presencia de la glándula tiroides en la lengua se puede
realizar un gammagrama, para así no necesitar intervenir.
Se puede retirar mediante resección quirúrgica por acceso cervical, se reseca el
tejido lingual aledaño. Esto me lo preguntaron textual XD
En el quiste tirogloso cuando el paciente saca / protruye la lengua, el nódulo
visible en cuello desaparece, este se mueve por tracción de la lengua, el pedirle
que saque la lengua puede usarse como diagnóstico clínico, se trata mediante
cirugía, se retira el quiste junto con el cuerpo del hueso hioides, se liga hasta
donde se siente el dedo del anestesiólogo.
Abordaje Quirúrgico:
- Resección Parcial
- Resección Completa
Anatomía:
Glándula altamente vascularizada, esto impide el abordarla de manera fácil, el
sangrado no es controlable si no se hace de manera correcta, tiene irrigación por
parte de las arterias tiroidea superior, tiroidea inferior, su drenaje venoso gran
parte es por la tiroidea media la cual desemboca en la yugular y se produce un
sangrado profuso que infiltra el área quirúrgica.
Ocupa el 75% de la circunferencia de la tráquea.
El Istmo crece en la línea media y asciende sobre el cartílago cricoides llegando al
cartílago tiroides.
Histología:
Se compone de folículos tiroideos con células cuboides de una sola capa, estas
células sintetizan el coloide y almacenan tiroglobulina, estas células captan el
yodo de la dieta, al unirse el yodo con el coloide y la tiroglobulina se forma la
yodotironina o diyodotironina las cuales al unirse pueden formar triyodotironina o
tetrayodotironina (tiroxina – activa) las cuales hacen todo el desmadre.
Tenemos otros tipos celulares como células de la cresta neuro dérmica que
forman células parafoliculares / paratiroides que secretan calcitonina que influyen
en el metabolismo del calcio, son responsables del cáncer medular de tiroides, su
marcador es la calcitonina.
Fisiología:
La función tiroidea de T3 y T4 se regula por retroalimentación negativa, en el eje
hipotálamo – hipófisis – tiroides.
Todo por vía de TRH – TSH – T3 y T4.

La glándula tiroides sintetiza, almacena y secreta triyodotironina (T3) y

tetrayodotironina – tiroxina - activa (T4).
Metabolismo del yodo:
El yodo está presente en leche, peces, mariscos, SE ADQUIERE POR DIETA.
Bocio:
Es el crecimiento de la glándula tiroides en un paciente eutiroideo, no se relaciona
con procesos neoplásico o inflamatorio
Puede ser difuso y simétrico o nodular
Hay tres formas:
a) Familiar:
b) Esporádico: Tal vez suene algo raro, PERO en clase se comento que el bocio
c) Endémico: endémico es el más común, en este caso al menos

Hubo casos en Santiago Nuevo León, África.

El síntoma más frecuente es una sensación de presión en el cuello aunada a la
presencia de una masa
A la exploración hay crecimiento difuso de consistencia blanda en el bocio simple
y nódulos en el multinodular
Los estudios de laboratorio casi siempre son normales
Tratamiento: tiroxina, yodo y cirugía en caso de síntomas compresivos, problemas
estéticos o malignidad
Tipos de bocio:
- Bocio multinodular no tóxico.
- Bocio multinodular no tóxico intratorácico.
Manifestaciones del Bocio:
La carencia de yodo hacía que se desarrollara bocio multinodular, los pacientes
podían morir asfixiados en una agonía incontrolable, la poca actividad tiroidea
además, hacía que los niños crecieran con cretinismo dándoles así la
característica de poco desarrollo intelectual y pensar que MacFarlane es una
buena marca de juguetes, estaban puñetas los chavillos.
Evaluación de la función tiroidea:
- Historia Clínica y Exploración Física.
- Pruebas de función tiroidea: se determina la cantidad de TSH y de
hormonas tiroideas, si se determina que los niveles son bajos, se administra
de manera exógena para así prevenir el daño cerebral irreversible y el
retraso mental.
Para la exploración física se debe de palpar la glándula tiroides, de manera
anterior o posterior, se identifica si el paciente presenta o no adenomegalias.
El paciente retiene agua y la deglute para ver como se aprecia la glándula al tomar
agua.

Diagnóstico de alteraciones tiroideas:

Hipotiroidismo Mínimo te van a preguntar una
de estas alteraciones DE LEY
Hipertiroidismo
T3 Y T4 T3 Y T4 T3 Y T4
Disminuida NORMAL Aumentada

TSH Hipotiroidismo Hipotiroidismo Adenoma

Aumentada Primario Subclínico Hipofisiario
secretor de
TSH

Hipotiroidismo
Secundario
TSH NORMAL Hipotiroidismo TODO BIEN, Adenoma
Secundario o TODO hipofisiario
Hipotiroidismo CORRECTO Y secretor de
terciario YO QUE ME TSH
ALEGRO.
TSH Hipotiroidismo Hipertiroidismo Hipertiroidismo
Disminuida Secundario o subclínico
Hipotiroidismo
terciario Tirotoxicosis T3
Afección Primaria: Directo en Glándula Tiroides.
Afección Secundaria: En Hipófisis
Afección Terciaria: En hipotálamo

Hipertiroidismo:
Glándula tiroides produce un vergo de hormonas tiroideas T3 y T4.
- Intolerancia al calor – Hipertermia – Mucho calor.
- Polidipsia
- Transpiración excesiva
- Anemia
- Pérdida de peso
- Amenorrea, disminución de la fertilidad, abortos
- Taquicardia o fibrilación auricular
- Fatiga, agitación, alteraciones en el sueño, hipercinesia, temblor, labilidad
emocional.
- Diarrea
 - Rubor facial
- Piel tibia y húmeda
- Temblor fino
- Desgaste y fatiga muscular y debilidad de grupos musculares proximales.
Causas predominantes de tirotoxicosis / hipertiroidismo:
1- Enfermedad de Graves (Bocio tóxico difuso) – ES MAS FRECUENTE
EN Mujeres jóvenes
ES LA FORMA MAS FRECUENTE DE TIROTOXICOSIS, es un trastorno de
origen autoinmunitario, MAS FRECUENTE EN MUJERES, con mayor prevalencia
entre los 20 a 40 años.
Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula tiroides resultando en
un bocio e hiperfunción de la glándula o hipertiroidismo.
Causado por las TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de hormonas tiroideas)
dirigidas contra el TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides).
Se cree que la etiología reside en el acoplamiento de un anticuerpo sobre el
receptor de TSH de la glándula, teniendo como consecuencia directa la
estimulación de la célula tiroidea hacia la formación de las hormonas
tiroideas, es decir, haría la función análoga de la TSH
Se produce un vergo de T3 y T4.
Manifestaciones extratiroideas: Exoftalmos, mixedema pretibial, dermopatía,
acropaquía y vitíligo, LA ENFERMEDAD DE GRAVES NO PROVOCA
NEUROPATÍAS.

TRIADA CLÁSICA: Bocio – Tirotoxicosis – Exoftalmos

Hay retracción palpebral.
2- Enfermedad de Plummer (Bocio tóxico solitario o multinodular) –
Hombres viejos
Esta manifestación se caracteriza por la presencia de uno o más nódulos tiroideos
que secretan hormona tiroidea en forma independiente del control de la TSH.
Los nódulos tiroideos secretan T3 y T4 en exceso que tiene efecto sobre la
misma glándula.
Hay un cuadro de hipertiroidismo ligero, SIN MANIFESTACIONES
EXTRATIROIDEAS.
Ocurre en hombres de edad avanzada 40 – 50 (también puede presentarse en
mujeres).
Se palpa uno más nódulos
Puede haber disfagia y disnea, los pacientes presentan atrofia de músculos
temporales, atrofia de los músculos de los hombros y temblor.
Datos de laboratorio:
3- TSH baja
4- T3 y T4 altos
5- Captación aumentada de yodo radioactivo.
Diagnóstico diferencial:
- Ansiedad
- Neurosis
- Cardiopatía
- Anemia
- Feocromocitoma
- Oftalmopatía primaria
Tratamiento:
Antitiroideos:
- Propiltiouracilo: 300 a 1000mg. V.O./ día ES MAS EFECTIVO QUE EL
METIMAZOL PARA TRATAR LAS CRISIS TIROIDEAS.
- Metimazol: 30 a 100 mg V.O. / día.

Yodo Radiactivo 131 I

- Indicado en mayores de 40 años o riesgo quirúrgico, puede producir
hipotiroidismo, así que se combina con reposición hormonal, ESTE NO
REMITE EL EXOFTALMOS.
Antitiroideos:
- Se administran en el periodo previo a la cirugía, se administra generalmente
una solución yodada de Lugol al 5% de 2 a 5 gotas tres veces al día 10 a
15 días antes de la cirugía, esto favorece a evitar la celularidad y
vascularidad de la tiroides previniendo sangrados.
Tratamiento Quirúrgico:
- Tiroidectomía Total: Se trata de evitar ya que, al paso de los años a pesar
del tratamiento de reposición hormonal, posiblemente se encuentren
hipotiroideos además de presentar alteraciones de las hormonas
paratiroides.
- Tiroidectomía Subtotal: Se realiza en pacientes con bocio muy grande o
bocio multinodular.
 - Sospecha de nódulo maligno.
- Tratamiento de embarazadas o niños.
- Tratamiento de mujeres que desean embarazarse dentro de un año
después de iniciado el tratamiento.
- Tratamiento de pacientes con problemas psiquiátricos.
Solo si se retira la tiroides desaparece el bocio.

Hipotiroidismo:
La glándula tiroides no produce hormonas tiroideas por lo tanto el nivel de
hormonas tiroideas es insuficiente, eso o no hay glándula tiroides porqué valió
verga.
Este puede ser un gran problema en mujeres embarazadas ya que puede
provocar cretinismo en los recién nacidos, donde estos tienen daño neurológico y
retraso mental irreversible.
Causas del hipotiroidismo:
- Iatrogénico: Tiroidectomía, radiación y medicamentos (poco frecuente).
- Deficiencia de yodo (MAS FRECUENTE)
- Dishormonogenesia: Alteraciones hormonales o no se formó la
tiroides.
El mixedema es un signo característico de un hipotiroidismo muy grave, el
pretibial principalmente.
Datos Clínicos:
- Cansancio
- Aumento de peso
- Intolerancia al frío
- Estreñimiento
- Menorragia
- Piel áspera y seca
- Pérdida de pelo
- Dolor abdominal difuso
- Reflejo osteotendinoso típico relajación MUY lenta y contracción muy
rápida.
- Bradicardia, cardiomegalia
- Crecimiento de la lengua con bordes laterales marcados por los dientes.
Diagnóstico:
Laboratorio:
- Niveles séricos de T3 y T4 bajos
 - En el primario TSH está elevado y en el secundario está disminuido
- Puede haber anemia y aplanamiento de onda T en el EKG
Tratamiento:
Es únicamente farmacológico:
- Tiroxina entre 50 y 200 microgramos al día.
- Análogos de hormonas tiroideas: levotiroxina
Nódulo Tiroideo Solitario:
Suele apreciarse a los lados, se aprecia al beber agua y puede palparse.
Casi todos los nódulos tiroideos son benignos (80-85%) y se trata de nódulos
coloides o adenomas, estos pueden malignizarse.
Es más probable que en niños y ancianos sean malignos.
Son más frecuentes en varones mayores de 40 años y mujeres mayores de 50
años.
Algunos factores de riesgo para esta afección es la realización frecuente de
radiografías dentales, radiación a dosis pequeña de manera continua.
Diagnóstico del nódulo tiroideo:
- US / Ultrasonido:
El 95% de las lesiones son benignas, las cuales muestran patrones característicos
por ultrasonido.
La ecografía Doppler color y Espectral tiene una alta sensibilidad para detección
de nódulo tiroideo y un alto valor predictivo para cáncer
En el 2003, Jeffrey R. Wienke describió los criterios ecográficos para nódulos
tiroideos tanto en escala de grises como con Doppler color.
Tipos de lesiones tiroideas:
La lesión benigna es un nódulo ecogénico o quístico, tiene la presencia de un
halo completo, ausencia de vascularidad central, calcificaciones gruesas y
ausencia de adenopatía regional.
Lesión maligna es un nódulo hipoecoico, presenta microcalcificaciones,
márgenes mal definidos, halo incompleto, vascularidad central, índice de
resonancia elevados y ganglios linfáticos
 A nosotros nos los
preguntaron por clasificaciones
aprende cual es cual
Tipos de Nódulos Tiroideos Solitarios:

Benignos:
Tipo 0: No hay flujo sanguíneo, no es ecogénico, es quístico.

Tipo 1: Tiene flujo periférico, pero el halo es incompleto.

Tipo 2: Vascularidad central escasa, halo incompleto.

Malignos:
Tipo 3: Vascularidad central abundante y halo completo.

Tipo 4: Vascularidad central muy cabrona, NO TIENE HALO, carcinoma papilar muy
probablemente.

Diagnóstico por gammagrafía:

Se uso para diagnosticar nódulos, se administraba una solución y se esperaba
que le nódulo captara todo el yodo para determinar la presencia de alteración.
Nódulo Caliente: Capta todo – benigno
Nódulo frio: No capta nada - maligno - Cáncer papilar muy probablemente.
Tiroiditis:
Son las enfermedades inflamatorias de la tiroides:
1- Tiroiditis de Hashimoto / Tiroiditis linfocítica autoinmunitaria:
Es una enfermedad autoinmunitaria de la glándula tiroides, se considera la causa
más común de hipotiroidismo PRIMARIO.
Se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides, mediada por
autoanticuerpos.
ES LA CAUSA MAS COMÚN DE HIPOTIROIDISMO EN LOS LUGARES DONDE
LA INGESTA DE YODO ES ADECUADA.
Es más frecuente en mujeres entre los 30 y 60 años
La glándula está más grande y firme, crece en forma simétrica
La enfermedad puede causar bocio e hipotiroidismo.
El hipotiroidismo suele ser de comienzo insidioso, con signos y síntomas
inespecíficos tales como fatiga, estreñimiento, piel seca o aumento de peso, que
progresan lentamente durante meses o años.
Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden no experimentar ningún
síntoma. Frecuentemente se presenta junto con otras enfermedades autoinmunes
asociadas, principalmente la enfermedad celíaca.
El síntoma inicial más frecuente es una sensación de tirantez en la garganta,
crecimiento indoloro y no sensible de la glándula
El diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto se confirma por la presencia de
anticuerpos antitiroideos circulantes
El mejor tratamiento es la hormona tiroidea (levotiroxina sódica).
El tratamiento quirúrgico está indicado en caso de síntomas obstructivos, o de
cáncer tiroideo o por estética, cuando la tiroides ya creció un vergo.
2- Tiroiditis Subaguda / Tiroiditis de Quervain:
Es una enfermedad inflamatoria aguda
Poco frecuente
Se encuentra en un 10% de pacientes con hipertiroidismo
Más frecuente en las mujeres de 20 a 40 años
Clínicamente se manifiesta con fiebre, malestar y dolor tiroideo unilateral o
bilateral
Hay antecedente de infección viral o de vías respiratorias superiores
Presentan síntomas de tirotoxicosis (T3 y T4 MUY ELEVADOS).
La tiroides está firme, sensible y crecida unilateral o bilateralmente
Los estudios de laboratorio muestran neutrofilia, aumento de la velocidad de
sedimentación, T4 y T3 elevados y supresión de TSH
El tratamiento se basa en AINES y propanolol
3- Tiroiditis de Riedel /
Es una fibrosis densa e invasiva de la tiroides que va más allá de la cápsula
glandular y afecta las estructuras circundantes, la fibrosis de la tiroides se produce
por autoinmunidad.
Presentan síntomas compresivos como ronquera, estridor y disnea
La glándula esta dura, insensible y presenta una consistencia “leñosa”.
Se presenta con más frecuencia en mujeres que en varones y en edades
comprendidas entre los 30 y 50 años, generalmente se manifiesta como la
aparición de un bulto o tumor en la glándula tiroides (bocio) que se adhiere a los
órganos vecinos y puede provocar síntomas por comprimir el esófago, la tráquea,
el nervio vago, o el nervio laríngeo recurrente, en este último caso provoca
dificultad para hablar (disfonía).
NO SUELEN AFECTARSE LOS NIVELES HORMONALES TIROIDEOS.
El diagnóstico es por citología del aspirado con aguja fina o biopsia abierta
El tratamiento es con tamoxifeno y esteroides y en ocasiones istmectomía (se
retira a la verga).
4- Tiroiditis Supurante aguda
La tiroiditis supurativa aguda consiste en una infección localizada de la glándula
tiroidea producida principalmente por bacterias grampositivas.
Es una entidad con una baja incidencia, cuyo abordaje y tratamiento no están
estandarizados.
La mayoría de los pacientes presenta antecedentes de una infección del tracto
respiratorio superior en los días previos.
La inmunosupresión o la presencia de una enfermedad primaria del tiroides son
factores de riesgo para su desarrollo.
Algunos pacientes responden al tratamiento con antibiótico terapia mientras que
en otros casos es preciso el tratamiento quirúrgico.
Su evolución es incierta y en ocasiones se produce el fallecimiento del paciente.
Tumores malignos de Tiroides:
- Carcinoma papilar: ES EL MÁS FRECUENTE.
- Carcinoma folicular
- Carcinoma de células de Hürthle
- Carcinoma medular
- Carcinoma anaplásico
- Linfoma
- Carcinoma metastásico
Bases para el Diagnóstico:
❖ Antecedente de radiación en el cuello
❖ Nódulo indoloro y creciente, disfagia y ronquera.
❖ Nódulo Tiroideo fijo, firme o duro; linfadenopatía cervical.
❖ Función tiroidea normal, nódulos moteados por calcio en la radiografía de
cuello.
Carcinoma Papilar / Carcinoma de Anita la huerfanita:
Es el más frecuente, representa un 80% de todos los cánceres tiroideos
Se asocia principalmente a radiación, se encuentra en cuadros secundarios a
radiación prolongada.
Es más frecuente en mujeres
La edad promedio de presentación es entre 30 y 40 años
Suelen ser duros y blanquecinos
Manifestaciones clínicas:
➢ Masa indolora de crecimiento lento en el cuello
➢ Disfagia, disnea, ronquera
➢ Ganglios linfáticos crecidos
➢ Las metástasis distantes son poco frecuentes al inicio
Diagnóstico:
Citología del aspirado con aguja fina, Tomografía Computarizada y la Resonancia
Magnética.
Objetivos del tratamiento:
➢ Erradicar la enfermedad primaria
➢ Reducir la incidencia de recurrencia local o distante
➢ Facilitar el tratamiento de las metástasis
➢ Curar al número máximo de pacientes
➢ Lograr todo lo anterior con morbilidad mínima
Tratamiento:
Quirúrgico, se quita a la verga, al chile ni te esperas.
Carcinoma Folicular:
Representa un 10% de las neoplasias malignas
Es más frecuente en mujeres, alrededor de los 50 años
Es más frecuente en regiones con deficiencia de yodo
Casi siempre es solitario y presenta una cápsula
Son frecuentes la invasión folicular y diseminación hematógena al hueso, pulmón
e hígado
Manifestaciones clínicas:
➢ Nódulos solitarios, con crecimiento rápido y bocio de larga evolución
➢ Casi siempre son indoloros
➢ Es rara la linfadenopatía cervical
Tratamiento quirúrgico:
Tiroidectomía total, al chile ni le piensas ni te esperas.
Factores que agravan el pronóstico:
➢ Edad mayor a 50 años al momento de la presentación
➢ Tumor mayor de 4 cm
➢ Neoplasia de grado alto
➢ Invasión vascular importante
➢ Invasión extratiroidea
➢ Metástasis distantes al momento del diagnóstico

Carcinoma de células de Hürthle

Tienen receptores para TSH y producen tiroglobulina
Son multifocales, bilaterales y con metástasis a ganglios linfáticos locales
Presentan invasión vascular o capsular
Tratamiento:
Lobectomía, istmectomía y resección del lóbulo piramidal
Tiroidectomía total
Disección cervical radical modificada
Carcinoma Medular:
Surge de las células C o parafoliculares
Se localizan en la parte media a superior de los lóbulos tiroideos
Son unilaterales en un 75%
Diseminan a ganglios del cuello y mediastino superior
Dan metástasis sanguíneas a hígado, hueso y pulmón
Es más frecuente en mujeres de 50 a 60 años
Manifestaciones clínicas:
 - Masa cervical
- Dolor local
- Disfagia
- Disnea
- Disfonía
Diagnóstico:
- Interrogatorio
- Exploración física
- Niveles altos de calcitonina sérica o ACE
- Citología del aspirado con aguja fina de la masa tiroidea
Tratamiento:
- Tiroidectomía total
- Disección de ganglios
Carcinoma Anaplásico
Es una de las más agresivas
La incidencia es del 1%
Es más frecuente en mujeres y se presenta en el séptimo a octavo decenio de la
vida
Su crecimiento es muy rápido
Hay compromiso de ganglios linfáticos
Manifestaciones clínicas:
- Masa en el cuello de crecimiento rápido, duro, fijo a estructuras vecinas,
puede ulcerarse
- Dolor
- Disfonía
- Disfagia
- Disnea
Diagnóstico:
- Citología del aspirado con aguja fina
Tratamiento:
- Radioterapia hiperfraccionada inicial y tiroidectomía reductora
Linfoma:
Se origina de una tiroiditis linfocítica crónica
Síntomas similares al carcinoma anaplásico, pero la masa es indolora.
Presentan hipotiroidismo clínico
El diagnóstico es con citología del aspirado con aguja fina , biopsia con cánula o
abierta
El tratamiento es con radioterapia, quimioterapia, tiroidectomía y resección
ganglionar.
QT: CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina (adriamicina), vincristina y prednisolona.
Supervivencia a los 5 años casi del 100%
Carcinoma Metastásico:
El tumor metastásico tiroideo más frecuente es el hipernefroma
Citología del aspirado con aguja fina da el diagnóstico definitivo
Tratamiento: lobectomía
Complicaciones de la cirugía:
- Sangrado
- Lesión del nervio laríngeo recurrente
- Lesión de la rama externa del nervio laríngeo superior
- Hipoparatiroidismo: El signo de Chvostek (también conocido como signo de
Weiss) es uno de los signos de tetania observado en situaciones de hipocalcemia.
- Tormenta tiroidea
 - Glándulas Paratiroides:
Historia:
- 1879 Ivar Sadstrom: Describe la anatomía micro y macroscópica de las
glándulas paratiroides.
- 1903 Van Recklinghausen: Asociación de hiperparatiroidismo y osteítis
fibrosa quística.
- 1909 Se hace posible la determinación sérica de calcio.
- 1925 Félix Mandl: Primera paratiroidectomía.
Anatomía:
- 85% de la población tiene 4 glándulas paratiroides
- 13% tiene paratiroides supernumerarias (5 a 6)
- 3% tiene menos de 4 glándulas
- Miden aproximadamente 5 - 7 mm, como granos de arroz.
- Pesan entre 40 - 50 mg en promedio
- Tienen un color café pardo
- Su irrigación proviene de la arteria tiroidea inferior
- Células principales: oxifílicas – células paratiroideas.
Origen Embrionario:
Las glándulas superiores lo mismo que la glándula tiroides derivan de la cuarta
bolsa faríngea, las superiores son más consistentes en su posición.
Las inferiores y el timo derivan de la tercera bolsa faríngea.
Glándulas Paratiroides Ectópicas ubicación:
Superiores:
- 0.5-3% Intratiroideas
- Surco traqueo esofágico
- Paraesofágico
- Mediastino posterior
Inferiores:
- 15% Dentro del Timo
- Mediastino anterosuperior
- Base del cráneo
- Angulo de la mandíbula
 Hiperparatiroidismo:
1- Primario: Aumento de hormona paratiroidea / PTH por patología a nivel de
las glándulas paratiroides, este es el de mayor relevancia quirúrgica.
Es causado por un aumento en la producción y secreción autónoma de
hormona paratiroidea (PTH) por una o varias glándulas paratiroides.
Causas:
- Adenoma uniglandular / Adenoma Único: 80% - Principal Causa.
- Hiperplasia glandular: 15-20%
- Cáncer paratiroideo: 1% (Se retiran las hormonas y se sigue presentando el
hiperparatiroidismo ya que hay una glándula vecina produciendo estos
cambios.
Se considera que se registran 100,000 casos nuevos por año en EU.
Relación Hombre : Mujer de 1:3 (Mujeres más afectadas).
Manifestaciones Clínicas:
- Aumento en la producción y secreción de HPT
- Aumento calcio y cloro séricos
- Aumento calcio en orina (este se tira un vergazo).
- Disminución fósforo sérico
Esto se expresa de la siguiente manera con manifestaciones especificas:
- Renales (Es la más frecuente): litiasis, nefrocalcinosis, Enfermedad Renal
Crónica por obstrucción, insuficiencia renal.
- Óseas: osteoporosis, osteítis fibrosa quística, dolor óseo y fracturas
patológicas (manifestaciones mejor descritas).
- Gastrointestinales: úlcera péptica, pancreatitis.
- Neuropsiquiátricas: depresión, ansiedad, psicosis, coma, neurolitiasis.
- Neuromusculares: Fatiga, debilidad muscular.
Diagnóstico:
- Alto índice de sospecha
- Historia clínica completa
- Laboratorio: HPT, calcio (ELEVADOS) y fósforos séricos (BAJO),
calcio en orina (ELEVADO) de 24 horas
- Radiología: Apreciable en manos y cráneo principalmente, hay reabsorción
subperióstica (del lado radial de la falange media del segundo y tercer
dedo), quistes óseos, en el cráneo se observa el defecto en la
mineralización como un moteado el llamado signo radiológico de sal y
 pimienta y una pérdida en la definición en las corticales tanto interna como
externa. Esto siempre lo mencionaron
en clase y dijeron que iba a ser pregunta
Diagnóstico Diferencial con la hipercalcemia: de examen... no lo preguntaron
Pero por si a caso
- Hiperparatiroidismo Primario (CAUSA MAS FRECUENTE DE
HIPERCALCEMIA EXTRAHOSPITALARIA).
- Cáncer: mieloma múltiple, tumores sólidos, metástasis, ES LA CAUSA
MAS FRECUENTE DE HIPERCALCEMIA INTRAHOSPITALARIA.
- Medicamentos: diuréticos (tiazídicos), exceso de ingesta de vitamina A o
D, calcio, litio.
- Enfermedades metabólicas: osteoporosis, crisis addisoniana,
hipertiroidismo, hipercalcemia familiar hipercalciúrica.
- Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, poliangitis granulomatosa
(granulomatosis de Wegener), tuberculosis.
- Inmovilización.
Estudios de Localización Preoperatorios para hiperparatiroidismo: Se usan
para determinar que glándulas están afectadas y su localización exacta.
- Gammagrama con sestamibi Tc99 (GOLD STANDARD)
- Ultrasonido del cuello (ES EL MAS USADO POR SER EL MAS
BARATO)
- Tomografía computada.
- Resonancia magnética.
Indicaciones de Cirugía en hiperparatiroidismo:
- Manifestaciones emocionales, renales, óseas o gastrointestinales.
- Aumento importante del calcio sérico (1 - 1.6 mg/dl arriba del valor normal).
- Episodio de hipercalcemia grave.
- Daño renal severo
- Reducción en la depuración de creatinina.
- Cálculos renales.
- Excreción de calcio en orina de 24 horas > 400 mg/dL.
- Reducción importante en la densidad ósea
- Daño óseo severo
- Edad menor de 50 años.
- Falta de seguimiento médico.
Tratamiento Quirúrgico:
- Resección quirúrgica posterior a la identificación por gammagrama /
gammasonda.
- Exploración uni o bilateral del cuello, cervicotomía anterior, se resecan las
glándulas alteradas.
 - Paratiroidectomía mínimamente invasiva guiada por radionúclidos (usando
un gammagrama)
- Nervio dañado con extracción de tumor de paratiroides: submandibular

2- Secundario:
Aumento de paratohormona en respuesta a un estado de hipocalcemia.
Ejemplos: Enfermedad Renal Crónica, aporte insuficiente de calcio o mal
absorción de calcio/vitamina D.
3- Terciario:
Aumento de paratohormona secundario a un estímulo crónico de las glándulas
paratiroides con autonomía en su función.
Calcio:
Es el principal catión extracelular
- 50% Ionizado / libre
- 40% Unido a proteínas
- 10% Unido a aniones orgánicos
Funciones:
Excitación-contracción muscular
Coagulación sanguínea
Transmisión sináptica SNC
Segundo mensajero
Glándulas Salivales:
Tumores de las glándulas Salivales:
- 80% Parótida.
- 80% Benignos.
- 80% Adenomas pleomórficos.
Diagnóstico:
- Historia clínica.
- Examen físico.
- Aspiración con aguja fina.
- TC
- RM.
Tumores Benignos:
Esto ha venido en examenes
- Adenoma Pleomórfico: viejos

Es el tumor benigno más frecuente de las glándulas salivales mayores.

Más frecuente en mujeres, en el quinto decenio de vida (50 años).
Se manifiesta con masas indoloras, solitarias.
Del 2 al 10% presentan degeneración maligna
Suelen localizarse en la parótida y se tratan mediante:
- Lobectomía superficial.
- Parotidectomía total.
- Radioterapia postoperatoria.
- Submaxilar – Sublingual
- Resección de la glándula afecta
Procedimiento mínimo quirúrgico de la glándula parótida por adenoma pleomórfico
es la lobectomía superficial con disección y preservación del nervio facial
Cistadenoma / Cistoadenoma Papilar Linfomatoso:
Segunda manifestación más frecuente
Predomina en varones.
Frecuente en la cola de la glándula parótida.
10% son bilaterales y multicéntricos.
Otros tumores benignos:
- Oncocitoma.
- Hemangioma.
- Neurofibroma.
- Lipoma.
Tratamiento: Escisión quirúrgica.
Tumores Malignos:
Características Clínicas:
- Crecimiento rápido del tumor.
- Dolor
- Afección del nervio facial
- Presencia de adenomegalias cervicales.
- Fijación a planos profundos o superficiales.
- Ulceración.
 - El nervio facial se afecta en el 10-15% de los pacientes con cáncer de
parótida.
- La presencia de trismos sugiere malignidad y afección de los músculos
pterigoideos o masetero.
- Los tumores de las glándulas sublinguales y submaxilares se presentan
como un nódulo en el piso de la boca o una tumoración en el cuello
respectivamente, con potencial afección de los nervios linguales o
hipogloso y dar parestesias o parálisis.
En cuanto a las metástasis de los tumores parotídeos primero puede afectar los
ganglios intraparotideos y periparotideos para después afectar los ganglios
yugulodigastricos y estas se presentan más frecuentemente en las lesiones de alto
grado o en ancianos.
Glándula Parótida:
Carcinoma mucoepidermoide o tumor mixto maligno - el comportamiento biológico
del carcinoma mucoepidermoide depende del grado de diferenciación.
Glándula Submaxilar:
El carcinoma adenoideo quístico tiene la particularidad de desarrollar invasión
perineural y este es el motivo de los fracasos terapéuticos después de la resección
quirúrgica, además tienen una tendencia alta de dar metástasis a distancia, pero
son de crecimiento lento.
Riesgo elevado de metástasis:
- Carcinoma mucoepidermoide de grado alto
- Carcinoma de células escamosas
Tratamiento Quirúrgico:
- Lobectomía superficial.
- Parotidectomía total.
- Resección de la glándula afecta.
- Linfadenectomía cervical terapéutica.
Radioterapia Postoperatoria:
Está indicada en:
- Afección extraglandular.
- Invasión a estructuras vecinas.
- Invasión perineural.
- Lesiones de alto grado
- Metástasis ganglionares
 - Páncreas Endocrino:
Historia:
Herófilo fue el primero en describirlo.
Rufus de Éfeso fue quien le puso su nombre
La palabra páncreas significa mollejas o carne.
Paul Langerhans fue el primero en describir sus características histológicas como
las células pancreáticas y que algunas de estas se dividen en grupos separados
en todo el páncreas.
Anatomía:
Localización retroperitoneal y con la cabeza rodeada por el marco duodenal, su
cuerpo se extiende y su cola llegan al bazo, rozando a la glándula suprarrenal
izquierda y el riñón.
Tiene funciones hormonales (endocrinas) y digestivas (exocrinas).
Las células endocrinas se organizan en grupos separados denominados islotes de
Langerhans, los cuales secretan hormonas directo al torrente sanguíneo,
representan un porcentaje muy bajo de la masa pancreática global del adulto
(menos del 2%).
Fisiología:
La función fisiológica del páncreas endocrino es la regulación del metabolismo de
la glucosa a través de la secreción de insulina y glucagón.
- Glucagón es la principal hormona contrarreguladora de la insulina,
- Insulina: actúa para almacenar energía al promover el transporte de
glucosa al interior de las células además de inhibir la degradación de ácidos
grasos.
- Somatostatina endógena no influye en la secreción de otras hormonas de
los islotes.
- Polipéptido Pancreático: Su función fisiológica no ha sido esclarecida sin
embargo es de utilidad clínica ya que sirve como marcador tumoral para
tumores endocrinos del páncreas.
- Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP): Estimula la liberación de insulina e
inhibe la secreción gástrica en concentraciones fisiológicas.
 Tumores Neuroendocrinos del Páncreas (TNEP):
Son infrecuentes
Tienen una incidencia de 5 a 10 casos por cada millón de habitantes.
Síntomas de TNEP se deben a:
- Secreción de hormonas gastrointestinales activas.
- Síntomas locales por crecimiento del tumor.
La secreción de hormonas por tumores funcionales provoca alteraciones
fisiológicas y síndromes característicos asociados con estas neoplasias raras.
Histopatología y Estadificación:
“La malignidad de los TNEP solo se puede determinar de manera definitiva
en presencia de metástasis”
Los TNEP pueden ser:
- Bajo grado (Grado 1 – T1).
- Grado Intermedio (Grado 2 – T2).
- Alto grado (Grado 3 – T3).
Esto se determina en función de:

- Aspecto.

- Índices mitóticos

- Comportamiento (invasión
de otros órganos o vasos
sanguíneos).

- Índice proliferativo Ki-67.

Incidencia de Malignidad en TNEP:
Casi el 100%, en los tumores que secretan glucagón o somatostatina.
Solo el 10% de los TNEP secretan insulina (insulinoma).
La estadificación NO TIENE VALOR sobre el grado del tumor, sin embargo, tiene
la capacidad de predecir con exactitud el pronóstico.
Genética Molecular de los tumores de las células de los islotes.
La mayoría de los TNEP son esporádicos.
- Neoplasia Endocrina Múltiple de tipo 1 (MEN1):
Síndrome genético más frecuentemente asociado con TNEP.
TNEP + hiperplasia o adenoma paratiroideo + adenoma hipofisario.
- Enfermedad de Von Hippel – Lindau / Von Hippel-Lindau (VHL)
Carcinoma de células renales, feocromocitoma, tumores benignos del SNC, retina,
epidídimo, oído interno y páncreas (TNEP, adenomas microcíticos y quistes
simples).
Diagnóstico:
- Interrogatorio enfocado en síntomas de tumores funcionales y confirmación
bioquímica (cuantificación hormonal).
- Estudios de imagen (TAC, RM, US, Ecografía Endoscópica (EE)).
- Evaluar enfermedad metastásica.
- Capturar el rubor vascular en la fase arterial es crítico para su identificación.
- El uso de agua en lugar de un agente de contraste oral durante TAC puede
ayudar a identificar pequeños gastrinomas duodenales.
La más verga de todas es la Ecografía Endoscópica / Ultrasonido endoscópico
con una sensibilidad global del 90% para tumores de todos los tamaños, tiene
incluso mejor sensibilidad que la TC y la RM para detectar tumores menores
de 3 cm, esta se utiliza cuando no se puede localizar el tumor en una TC o una
RM
Cuando se diagnostica un TNEP funcional, el primer paso para determinar su
localización es el estudio de imagen:
- Tomografía Computarizada.
- Resonancia Magnética Nuclear: Los tumores pancreáticos endocrinos
muestran baja intensidad de señal en las imágenes ponderadas en T1 y
alta intensidad de señal en las imágenes ponderadas en T2.
Algoritmo para abordaje de pacientes con sospecha de TNEP:

Cuadro Clínico:
- Síndromes hormonales funcionales asociados con la secreción no regulada
del producto hormonal del tumor.
- Síntomas abdominales: dolor abdominal, ictericia, anorexia, pérdida de
peso.
- Síntomas relacionados con el efecto de masa, en tumores no funcionales
los síntomas se presentan con tumores en un estadio más avanzado.
Insulinoma / Tumor Neuroendocrino de Páncreas Secretor de Insulina:
Tumor neuroendocrino funcional más frecuente.
Incidencia anual: 1 a 2 por millón de habitantes en EE. UU.
Edad promedio al diagnóstico: de 40 a 45 años.
Obviamente como el nombre lo dice, va a haber un vergo de insulina ACTIVA en
circulación.
Los insulinomas se distribuyen por igual por todo el páncreas, pese al predominio
de las células beta en el cuerpo y la cola.
Presentación Clínica:
Síntomas relacionados con la hiperactividad del sistema nervioso simpático en
respuesta a la hipoglucemia como fatiga, debilidad, temor, hambre, temblor,
diaforesis y taquicardia.
En otros casos puede predominar por alteración del sistema nervioso central la
apatía, irritabilidad, ansiedad, confusión, excitación, pérdida de orientación, visión
borrosa, síndrome confusional, estupor, coma o convulsiones.
Estos pacientes con insulinoma presentan la Tríada de Whipple:
- Datos clínicos de hipoglucemia.
- Glucosa menor a 50 mg / dl
- Recuperación inmediata tras administración de glucosa
Diagnósticos Diferenciales del insulinoma:
Hipoglucemia Sintomática, Síndrome de hipoglucemia pancreatógena sin
insulinoma, administración exógena excesiva de insulina.
Diagnóstico del insulinoma:
- Exige demostrar las concentraciones de insulina sérica y si esta se
encuentra elevada durante episodio espontáneo o inducido de
hipoglucemia.
- Además, se deben de medir las concentraciones plasmáticas de glucosa,
insulina, péptido C, proinsulina y betahidroxibutirato, e investigar
hipoglucemiantes orales.
- La Insulina, péptido C y proinsulina se deben medir SOLO en muestras con
glucosa plasmática iguales o más bajas a 60 mg/dl.
- Ante insulinoma se observa una proporción insulina/glucosa elevada
(mayor a 0.3 ([μU/ml de insulina] / [mg/dl de glucosa]).
- Péptido C también se eleva, con concentraciones mayores a 1,2 μg/
ml, con glucosa inferior a 40 mg/dl, también es muy sugestivo de
insulinoma.
Tratamiento:
Resección Quirúrgica: ES EL PILAR DEL TRATAMIENTO Y ES LA ÚNICA
OPCIÓN CURATIVA.
OJO: Antes de la operación se deberá de prevenir la aparición de cuadros de
hipoglucemia grave, así que se administran infusiones de glucosa en el
periodo preoperatorio, esto sobre todo cuando los pacientes no reciben ningún
aporte oral.
TNEP Secretor de Gastrina / Gastrinoma / Síndrome de Zollinger – Ellison:
Es el segundo tumor neuroendocrino del páncreas más frecuente.
Tumor funcional con la incidencia de 1 por cada 2.5 millones de habitantes.
Suele diagnosticarse con mayor frecuencia en pacientes de 50 años.
Es más frecuente en hombres, hasta en el 60% de los casos.
Es un tumor esporádico en el 75% de los casos.
Asociación con MEN1 hasta en el 25% de los casos.
Estos tumores no son suprimidos por un alto pH Luminal y pueden ser
estimulados por la secretina.
Los pacientes con este tumor sufren del síndrome de Zollinger – Ellison
donde ocurre una diátesis ulcerosa péptica fulminante debido a la
hipersecreción ácida y tumores de células NO PROPIAMENTE A LOS ISLOTES
DEL PÁNCREAS ni a las células beta.
La hipergastrinemia provoca una hipersecreción ácido péptica y enfermedad
ulcerosa péptica resistente a tratamiento.
Las úlceras duodenales son las más frecuentes, sin embargo, puede haber
también ulceración yeyunal (la presencia de ulceras yeyunales debe plantear la
sospecha de un TNEP secretor de gastrina).
75% de los pacientes con esta alteración debutan con dolor abdominal.
2 / 3 de los pacientes con dolor abdominal presentan además diarrea.
En el 10% de los casos la diarrea es el único síntoma.
90% de estos tumores se localizan dentro del triángulo de gastrinomas.

>60% se localizan en duodeno, la mayoría en la primera porción.

Diagnóstico del gastrinoma:
- Depende de hipergastrinemia e hipersecreción de ácido gástrico.
- Gastrina en ayuno mayor a 100 pg/ml.
- GRS / Gammagrafía de Receptores de Somatostatina.
Casi todos los gastrinomas expresan receptores de somatostatina, si el tumor no
es localizado mediante TAC o RM se debe realizar una Gammagrafía de
Receptores de Somatostatina (GRS).
Tratamiento:
Una vez se confirma el diagnóstico se deberá de evitar la perpetuación de la
secreción gástrica además de aliviar los síntomas.
Se debe de tener confirmación bioquímica de la alteración, el primer paso del
algoritmo es la localización del gastrinoma con TC o RM.
Se debe de utilizar agua como contraste oral en la TC para permitir una
mejor visualización de pequeñas lesiones duodenales que se
hiperintensifican.
Si el tumor no se localiza con TC o RM se utiliza una GRS porque casi todos los
gastrinomas expresan receptores de somatostatina (Gammagrafía de Receptores
de Somatostatina).
Tratamiento farmacológico del gastrinoma:
Los mejores resultados se obtienen con Inhibidores de la Bomba de Protones
(IBP) sin embargo a menudo se requieren dosis altas, incluso mayores que las
indicadas para tratar la enfermedad ulcerosa péptica simple o por reflujo
gastroesofágico.
Generalmente se requieren dosis mayores a 5 mEq / HORA, esto es
completamente seguro.
Quirúrgico:
La opción quirúrgica está indicada cuando los estudios por imagen preoperatorios
o para la citorreducción paliativa para el control de síntomas muestra que hay
posibilidades de éxito.
- Resección Curativa del Páncreas.
- Pancreatoduodenectomía puede aumentar la supervivencia en pacientes
con MEN1, porque después de la escisión local, los tumores recidivantes se
localizan con suma frecuencia en el duodeno.
- Resección de la diseminación linfática: Se inspeccionan los ganglios
linfáticos peripancreáticos, periduodenales y portohepáticos porque la
 resección de la diseminación linfática macroscópicamente positiva puede
aumentar la supervivencia sin enfermedad.
Al diagnóstico más del 50% de los pacientes tienen enfermedad metastásica, esto
puede hacer que el tumor sea irresecable.
Ante enfermedad metastásica sintomática irresecable, el tratamiento se debe
centrar en el control de los síntomas (IBP)
El control de secreción de ácido utilizando IBP ha tornado innecesarias las
gastrectomías totales, la reducción tumoral qx y otros procesos qx.
Los síntomas se controlan en más del 90% de los pacientes con
dosificaciones iniciales de 60 a 80 mg de pantoprazol diarios, aunque pueden
ser necesarias dosificaciones más altas.
Tumor Neuroendocrino Pancreático Secretor de Péptido Intestinal
Vasoactivo / VIPOMA:
El VIP es un pequeño péptido que se suele hallar en cerebro, células G del antro
gástrico, médula suprarrenal, mucosa digestiva, neuronas pancreáticas y células
D2 del páncreas (estas liberan los niveles más altos de VIP).
Mas de 2/3 son malignos.
Al diagnóstico más del 70% tienen enfermedad metastásica.
El 90% de las lesiones se localizan en páncreas.
10% restante, tiene localización extrapancreática en colon, bronquios, hígado,
glándula suprarrenal y ganglios simpáticos.
75% de VIPomas se encuentran en cuerpo y cola del páncreas.
95% de los casos son esporádicos; 5% se asocian con MEN1.
Generalmente es tumor solitario, mayor a 3 cm al diagnóstico y fácil de identificar
en los estudios.
OJO: Las altas concentraciones de VIP en pacientes pediátricos se debe en
la mayoría de las veces, a ganglioneuromas, ganglioblastomas o
neuroblastomas, ES MUY INFRECUENTE QUE SE DEBA A TUMORES
PANCREATICOS.
Fisiopatología del VIPoma:
El VIP actúa directamente sobre las células del epitelio intestinal para activar el
adenilato ciclasa que aumenta las concentraciones de monofosfato de adenosina
cíclico (AMPc) dentro de los coloncitos y estimula la hipersecreción de líquido
hacia la luz, con la consiguiente diarrea.
El síntoma de presentación más frecuente es la diarrea secretora
isoosmótica profusa, acuosa, que puede superar un volumen de 3 a 5 L/día.
Cuadro Clínico:
Los pacientes pueden perder más de 400 mEq de potasio por día, lo que puede
causar alteraciones del ritmo cardíaco y muerte súbita en casos extremos.
Corregir alteraciones electrolíticas y deshidratación antes del tratamiento
quirúrgico definitivo.
Análogos de la somatostatina antes de la operación para reducir el volumen de la
diarrea +/- glucocorticoide.

Diagnóstico del vipoma:

Las concentraciones de VIP en ayuno normal: Menos de 200 pg/ml.
VIPoma tiene VIP en ayuno de 225 a 2,000 pg / ml.
Las concentraciones de VIP se deben medir después de un ayuno nocturno.
Síntoma de presentación más frecuente: Diarrea secretora isoosmótica
profusa, acuosa, que puede superar un volumen de 3 a 5 l/día.
El diagnóstico de VIPoma es improbable si el volumen fecal es inferior a 700
ml/día.
Tratamiento del vipoma:
Preoperatorio: Se suelen indicar análogos de la somatostatina antes de la
operación para reducir el volumen de la diarrea y facilitar el reemplazo
hidroeléctrico.
Si la diarrea persiste a pesar del tratamiento, se pueden utilizar
glucocorticoides.
Resección Anatómica Formal (No Enucleación): Se utiliza debido a la alta tasa
de enfermedad maligna, dejando márgenes negativos e incluso la
linfadenectomía en el contexto de enfermedad resecable.
No hay evidencia que respalde la reducción de la masa tumoral en caso de
enfermedad metastásica.
Después de la resección, la supervivencia a 5 años es del 68% de los casos.
Glucagonoma:
- Raros (Incidencia de 1 por cada 20 millones de habitantes).
- Miden de 5 a 10 cm al momento de ser diagnosticados.
- Malignos en el 50 – 80 % de los casos.
- 80% de los pacientes con glucagonomas malignos sufren metástasis
hepática para el momento en que son diagnosticados.
- Aparición esporádica 80% el 5 -17 % restante se asocia con MEN1.
Cuadro Clínico del glucagonoma:
Presentación clásica (4 D's):
- Diabetes.
- Dermatitis muy mandada a la verga
- Trombosis Venosa Profunda (Deep Vein Thrombosis)
- Depresión
Lesión cutánea característica: Eritema necrolítico migratorio, que se observa
en 2/3 de los pacientes (70%) y a menudo aparece antes que otros síntomas del
síndrome.
Diagnóstico:
Se confirma por medición de las concentraciones de glucagón.
Las concentraciones normales de glucagón en ayunas son inferiores a los 100
pg/ml
Una concentración de glucagón en ayunas superior a 1000 pg/ml se
considera diagnóstica.
Tratamiento:
Se inicia con medidas médicas para mejorar el estado nutricional del paciente con
nutrición enteral complementaria que supera las necesidades calóricas básicas.
Tratamiento Quirúrgico: Es aceptada la resección anatómica completa en caso
de enfermedad resecable.
Después de la resección, la supervivencia a 5 años es de 85% si no hubo
metástasis.
En pacientes que si hubo metástasis la supervivencia a 5 años es inferior al 60%.
- Somatostatinoma / Somatostatoma:
Extremadamente raros (menos de 100 casos registrados en el mundo):
Cuadro Clínico:
Al incrementarse de forma descontrolada la somatostatina se produce la inhibición
de la secreción de enzimas y hormonas pancreáticas causando esteatorrea,
diabetes, malabsorción y colelitiasis secundaria a menor vaciamiento de la
vesícula biliar.
Diagnóstico:
Una concentración superior a 160 pg / ml de somatostatina sugiere el diagnóstico.
Suele diagnosticarse entre los 50 a 60 años.
Generalmente son solitarios y el 85% supera los 2 cm de diámetro.
Mas del 60% se localiza en el páncreas, habitualmente en la cabeza y el resto en
duodeno o intestino delgado.
90% de los tumores son malignos; y al diagnóstico suelen haber metástasis a
hígado o ganglios linfáticos.
Se asocian con enfermedad de Von Recklinghausen y feocromocitomas.
Supervivencia a 5 años de 30-60% tras resección en pacientes con enfermedad
metastásica.
Otros tumores endocrinos pancreáticos funcionales:
Son sumamente raros:
- GRF.
- Péptido relacionado con hormona paratiroidea.
- PP
- ACTH: Px con tumores secretores de ACTH presentan síndrome de
Cushing y por lo general, tienen otros síndromes endocrinos, la mayoría de
las veces Síndrome de Zollinger - Ellison
- Calcitonina.
- Enteroglucagón.
- CCK.
- Péptido gástrico inhibidor.
- Hormona luteinizante.
- Neurotensina.
 - Ghrelina.

- TNEP asociados con MEN1:

Los tumores endocrinos de páncreas secretores de GRF / hormona del
crecimiento siempre se asocian con MEN1,
solo el 30% se originan en el páncreas.
30-80% de pacientes con MEN1 tienen tumores endocrinos de páncreas, que son
la causa más frecuente de muerte relacionada con tumor en estos casos.
Alrededor del 50% de los pacientes con TNEP asociados a MEN1 se presentan
con enfermedad metastásica.
Síndromes endocrinos más frecuentemente observados en pacientes con MEN1:
- Gastrinoma (54%).
- Insulinoma (21%).
- Glucagonoma (3%).
- VIPoma (1%).
Los pacientes con presunción de MEN1 deben de ser sometidos a detección
sistemática bioquímica de gastrina, insulina y proinsulina, Péptido P, glucagón y
cromogranina A (Marcador tumoral elaborado por la mayoría de los tumores
endocrinos de páncreas) y de calcio.
En todos los pacientes con presunción de MEN1 se debe investigar la
concentración de calcio y si esté elevada se determina también la concentración
de hormona paratiroidea.
En caso de presentar hiperparatiroidismo se debe de practicar gammagrafía
paratiroidea con sestamibi para identificar una hiperplasia o un adenoma
paratiroideo.
Si hay hiperparatiroidismo se le debe tratar primero porqué la corrección de la
hiperpotasemia mejora el resultado del tratamiento del tumor endocrino de
páncreas.
- Síndrome de Hipoglucemia Pancreatógena sin Insulinoma
(Nesidioblastosis):
Función excesiva de las células Beta del páncreas con alteraciones
histopatológicas asociadas (hiperplasia / displasia de islotes pancreáticos) e
identificación histológica de células beta que brotan de las estructuras ductales
pancreáticas y en aposición con estas.
Esta enfermedad está asociada principalmente a los lactantes, rara vez se
presenta en adultos.
Cuadro Clínico:
Hipoglucemia posprandial dentro de las 4 horas posteriores a una comida,
en el insulinoma no ocurre esto, así que con esto lo diferenciamos.
Diagnóstico:
Se confirma por examen histopatológico del páncreas y la respuesta clínica al
tratamiento.
Tratamiento:
Pancreatectomía distal (95% de los casos) además de control dietético y
tratamiento médico con diazóxido y análogos de la somatostatina.
Complicaciones Endocrinas del Tratamiento Quirúrgico:
- Síndrome de hipoglucemia pancreatógena sin insulinoma post
derivación gástrica:
Complicación de derivación gástrica en Y de Roux (DGYR):
Se debe a la hipertrofia de células Beta inducida por la obesidad que no
revierte tras la DGYR, además de la liberación inadecuada de factor de
crecimiento o alteración persistente de la señalización hormonal digestiva.
Tratamiento:
Modificaciones dietéticas y medicación (acarbosa, bloqueo de canales de calcio,
diazóxido y análogos de la somatostatina).
En caso de necesitarse tratamiento quirúrgico, la resección pancreática es el
procedimiento quirúrgico más frecuente, sin embargo, no está definida una
extensión apropiada de la resección y a menudo hay recurrencia de síntomas.
- Insuficiencia Endocrina después de la Resección Quirúrgica
(Pancreatectomía) Insuficiencia Endocrina Postpancreatectomia:
La pancreatectomía, por cáncer pancreático / periampular o pancreatitis crónica,
suele ser precedida de insuficiencia pancreática endocrina, aunque esta puede ser
subclínica, esto generalmente no suele suceder ya que en el cuerpo permanecen
algunas células BETA.
Algunos estudios sugieren que la cuantificación de las concentraciones de
hemoglobina glucosilada (HbA1c) puede ser predictivas.
20 a 50% de los pacientes presentan diabetes después de la resección
pancreática.
Tras pancreatectomía total, en pacientes con pancreatitis crónica la diabetes
resultante es sumamente lábil, debido a la falta de glucagón endógeno para
equilibrar la insulina administrada por vía exógena, es muy difícil de controlar.
Tratamiento quirúrgico de la diabetes:
- Trasplante autólogo de células de los islotes:
En pacientes con resección parcial o total del páncreas por pancreatitis crónica
grave.
Tiene el potencial de tratar de manera definitiva los síntomas de pancreatitis
crónica, mientras previene la aparición de diabetes en ciertos pacientes.
La resección quirúrgica de todo el páncreas o parte de él por pancreatitis crónica
grave puede mejorar de manera significativa la calidad de vida al eliminar o reducir
el dolor resistente a tratamiento, lo que permite la recuperación del apetito normal,
con el consiguiente aumento de peso y la disminución de hospitalizaciones.
En varios centros se ha propuesto la pancreatectomía total o parcial con
autotrasplante de islotes.
Para este procedimiento los pacientes se someten a una pancreatectomía, se
digiere de inmediato el tejido pancreático mediante soluciones enzimáticas que
contienen colagenasa y proteasas neutras y se purifican las células de los islotes
posteriormente se reintroducen las células de los islotes en el paciente mediante
infusión en vena porta, puede hacerse durante pancreatectomía o tras ella, por vía
percutánea.
Las células de los islotes se injertan en el hígado y producen insulina y péptido C.
Resultados del trasplante Autólogo:
Se mide la glucosa para evaluar la función de los islotes trasplantados.
No siempre se logra la independencia de la insulina.
La mayoría de los pacientes son positivos para péptido C y tienen diabetes más
manejable.
Complicación más temida: Trombosis de Vena Porta (Se presenta en el 1% de
los casos).
- Inmunoterapia, trasplante de páncreas y alotrasplante de islotes:

- Inmunoterapia para tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 1:

La diabetes de tipo 1 se debe a la destrucción autoinmunitaria de los islotes
pancreáticos.
La evidencia sugiere que la autoinmunidad observada en pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 1 es la consecuencia de un desequilibrio entre subgrupos de linfocitos
T autoagresivos y reguladores.
La vacunación con autoantígenos seleccionados del receptor de linfocitos T ha
mostrado generar autoanticuerpos contra los clones de linfocitos T autoagresivos,
que reaccionan contra las células beta, busca inducción de respuesta inmunitaria
robusta y duradera, que genere linfocitos T reguladores específicos de
autoantígenos.
- Trasplante de páncreas:
En pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 difícil de tratar, que no responden bien a
los enfoques convencionales ni a las bombas de insulina.
Los receptores que se tornan insulinoindependientes comunican mejor calidad de
vida, pese a la necesidad de inmunodepresión.
Presentan estabilización o mejoría de:
- Retinopatía, Nefropatía, Neuropatía y
- Complicaciones crónicas macrovasculares.
El único método que ha logrado revertir a largo plazo la hipoglucemia en los
pacientes diabéticos tipo 1, es el trasplante entero de páncreas (esto solo se
realiza en pacientes con insuficiencia renal o preterminal).
Alotrasplante de islotes:
Método menos invasivo, pero menos eficaz para lograr independencia de la
insulina ante Diabetes Mellitus tipo 1.
Aun en pacientes que reciben múltiples infusiones, pocos se mantienen
normoglucémicos con el tiempo.
70% logran independencia de la insulina dentro del primer año.
Alrededor 35% permanecen insulinoindependientes al tercer año.
Paciente con tumoración maligna en la cabeza del páncreas, su tratamiento sería
Pancreatectomía distal con esplenectomía la cabeza del páncreas esta en
contacto con el bazo.
 - Glándulas Suprarrenales:
Historia:
Descubiertas en 1563 por Bartolomeo Eustaquio
Lo más importante es que aprendas
las enfermedades y como diagnósticarlas
USUALMENTE este tema no lo preguntan mucho
incluso en examenes viejos PERO como cx ya esta
difícil, hechale bien un ojo

Albert Von Kölliker describió sus dos partes: Corteza y médula

Thomas Addison: En 1855 describió el cuadro de insuficiencia suprarrenal
primaria.
Un siglo después, aislamiento de las hormonas
1936 eje hipotálamo-hipófisis
1977 hormonas peptídicas con conocimiento del eje
Embriología:
Las glándulas suprarrenales son una estructura par de color mostaza que ocupa
una posición superior a los riñones en el espacio retroperitoneal.
Forma piramidal
Peso 4 gramos.
Tiene un flujo sanguíneo de 2000 ml / kg / minuto siendo la tercera estructura mas
irrigada, solamente superada por la glándula tiroides y los riñones.
Se divide en corteza y médula:
Corteza: Origen Mesodérmico Celómico, se forma a la 4ta a 5ta semana de
gestación, y es funcional a la 7ma semana.
Médula: Origen en Ectodermo de la Cresta Neural, se forma de la 5ta a 6ta
semana y se compone de células cromafines.
Feocromocitomas / Paragangliomas: Es la localización de tejido medular y
cortical extraglandular con actividad hormonal.
Órgano de Zuckerkandl: Es habitualmente el paraganglioma más grande que
se puede encontrar, generalmente se sitúa cercano a la aorta.
Las glándulas suprarrenales reciben irrigación por parte de las arterias superior,
media e inferior, la circulación entra a la corteza distribuyéndose posteriormente a
la medula (de forma centrípeta).
Existen algunas variaciones en las desembocaduras de la vena suprarrenal.
Histología:
Corteza (C): 2 mm de grosor conforma el 80 % de la glándula.
Médula (M): 20 % de la glándula, son células cromafines; rica en inervación
simpática
Capas de la corteza suprarrenal:
- Glomerular: Se conforma por células pequeñas que producen
mineralocorticoides y aldosterona.
- Fasicular / Fasciculada: Se conforma por las células más grandes y
espumosas, produce glucocorticoides.
- Reticular: Tiene células pequeñas, produce andrógenos.
Fisiología:
Síntesis de corticoesteroides suprarrenales:
1. Se transporta el colesterol a la membrana mitocondrial de la proteína de
esteroidogenia
2. Sufre una serie de oxidaciones catalizadas por encima del grupo de
citocromo P-450
3. Producción de metabolito inactivo: pregnenolona (precursor de los
esteroides suprarrenales).
4. La pregnenolona tiene 3 vías:
• Progesterona - Progesterona: Se transforman en dehidroepiandrosterona
y androstenediona por oxidación por el CYP17, estos son los principales
esteroides sexuales, se produce en la zona fasciculada y reticular.
• Pregnenolona – Progesterona – Aldosterona: Se origina por oxidación
de la corticosterona en la zona glomerulosa.
• Progesterona – 11 desoxicortisol - cortisol
Las hormonas esteroideas actúan después de penetrar a la célula y unirse a
receptores intracelulares
La fijación provoca modificaciones en la expresión genética
En la circulación viajan unidas a globulinas
Las concentraciones pueden variar debido a diferentes estados fisiológicos
En el metabolismo de los glucocorticoides se presenta: Hidroxilación, sulfonación y
conjugación.
Glucocorticoides:
Se emiten por acción del factor liberador de corticotropina (CRF) hacia
sistema portal hipotálamo-hipofisiario (neuronas hipotalámicas) → secreción
de Hormona adrenocorticotrópica (ACTH) – hipófisis anterior
Liberación pulsátil.
Sigue ritmo cardíaco.
Niveles más altos de ACTH y cortisol, al despertarse – los más bajos al dormir
Ejercen acciones en casi todos los sistemas.
Crean estado catabólico característico de la respuesta metabólica al estrés
Reciben este nombre porque modifican metabolismo de carbohidratos, proteínas y
lípidos aumentando los niveles de glucosa
Glucosa hepática aumentada por gluconeogenia → depósito de glucógeno
Estimulan lipolisis aumentando la salida de ácidos grasos libres → CAUSAN
resistencia a la insulina.
Mantiene contractilidad cardíaca y tono vascular
Potentes antiinflamatorios e inmunodepresores
Disminuyen síntesis de prostaglandinas (favorecen el desarrollo de infecciones).
Mineralocorticoides:
Liberación de aldosterona (zona glomerular) regulada por angiotensina II y valor
de potasio.
Eje renina – angiotensina - aldosterona = Es un eje altamente sensible al sodio
midiéndose este en sus receptores en el Túbulo Contorneado Distal
Se estimula la liberación de aldosterona en condiciones como shock, hipovolemia,
vasoconstricción de arteria renal, hiponatremia, entre muchas otras.
Eje Renina – Angiotensina – Aldosterona:
Angiotensinógeno (Renina en el Hígado) – Angiotensina 1 (Enzima convertidora
en Pulmones) - Angiotensina 2 (Vasoconstrictor y Secreción de Aldosterona).
Aldosterona: Regula el volumen de líquido circulante y equilibrio
hidroelectrolítico, además de retener sodio y cloruro en el túbulo distal.
Catecolaminas:
Adrenalina y Noradrenalina.

- Insuficiencia Suprarrenal:
Enfermedad de Addison (Insuficiencia Suprarrenal Primaria):
Es un déficit hormonal causado por la afectación TOTAL de la glándula
suprarrenal que ocasiona una hipofunción o insuficiencia córticosuprarrenal
primaria,
Etiología:
Destrucción anatómica de la glándula suprarrenal: para que aparezca la
Enfermedad de Addison debe destruirse más del 50 % de las glándulas
suprarrenales de forma bilateral.
Entre las causas de destrucción de las suprarrenales destaca:
- Infecciones: Tuberculosis, SIDA, Citomegalovirus, Mycobacterium avium-
intracellulare, Cryptococcus, Sarcoma de Kaposi, histoplasmosis,
coccidioidomicosis.
* Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: se describe como un shock fulminante
debido a la destrucción aguda de las glándulas suprarrenales, Ocurre sobre todo
en niños pequeños afectados de meningitis meningocócica (Neisseria
meningitidis), en realidad, la enfermedad de Addison es una insuficiencia
suprarrenal crónica.
- Atrofia Idiopática: son de causa desconocida y a partir de la década de 1970 es
la causa más frecuente, siendo un mecanismo probablemente
autoinmunitario, anticuerpos circulantes contra las glándulas suprarrenales,
concretamente contra la P450.
- Hemorragia Suprarrenal.
- Extirpación Quirúrgica.
- Hiperplasia Suprarrenal Congénita.
Cuadro Clínico:
Debilidad, cansancio, anorexia, náuseas, vómito, adelgazamiento,
hiperpigmentación, hipotensión y alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia e
hiperpotasemia), incluye astenia y debilidad general, actividad hipocinética del
corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel.
Hiperpigmentación: efecto melanocítico de ACTH
Patogenia:
- Disgenesia / hipoplasia congénita de la glándula suprarrenal.
- Esteroidogenia defectuosa
- Destrucción adrenal (inmune, tuberculoso, viral, hongos, neoplásico,
hemorragia) – Síndrome de Waterhouse Friderichsen (necrosis
hemorrágica suprarrenal masiva, causada por meningococemia fulminante
por el agente Neisseria Meningitidis).
Insuficiencia Suprarrenal Secundaria:
La insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más frecuente debido al uso
de corticoides y a su supresión brusca.
Patogenia:
Carencia de ACTH → a causa del retiro de esteroides exógenos, se retiran
esteroides de manera súbita.
Dosis altas de esteroides (más de 20 mg por más de cinco días)
Mas de tres semanas
Tratamiento quirúrgico de enfermedad de Cushing
Síndrome de Sheehan: Afección que afecta a las mujeres que pierden una
cantidad de sangre potencialmente mortal durante el parto o que tienen presión
arterial baja grave durante o después del parto, lo cual puede privar al cuerpo de
oxígeno, esta falta de oxígeno que causa daño a la glándula pituitaria
Tratamiento:
Reanimación con solución isotónica
Administración de esteroides
Hidrocortisona 100 mg c/6-8 horas.
Dexametasona 4 mg c/24 horas.
- Enfermedades de la Corteza:
Hiperaldosteronismo Primario / Síndrome de Coon:
Se produce la liberación excesiva descontrolada de aldosterona por una o
ambas glándulas suprarrenales, con lo que se suprime la secreción de
renina, esto lleva a que se produzca un cuadró dramático de hipertensión
resistente a tratamiento además de hipopotasemia (esto en enfermedad
grave o fases muy tardías de la enfermedad).
Es una causa de hipertensión muy extremadamente baja (1%).
Su mayor incidencia se da en hombres de 50 años.
Estos pacientes manifiestan calambres, debilidad moderada, parestesias y sobre
todo una hipertensión arterial sumamente cabrona.
Hipertensión moderada – grave en 7% de los casos.
La segunda alteración que más frecuentemente presentan es la
hipopotasemia – hipokalemia.
Puede acompañarse además de HIPERnatremia, alcalosis metabólica,
hiperaldosteronismo, y lógicamente una supresión total o casi total de renina.
Etiología:
- La principal causa es un Adenoma unilateral productor de aldosterona (65 –
70%).
- Hiperplasia suprarrenal bilateral idiopática (30%)
- Carcinoma adrenal
- Aldosteronismo por supresión de glucocorticoides.
*El aldosteronismo secundario se puede causar por estenosis de las arterias
renales o por falla cardíaca congestiva.
Diagnóstico del hiperaldosteronismo:
Determinación del cociente entre la aldosterona y la actividad de la renina: Mayor
a 30 = Valor diagnóstico del 90%, así que se procede a hacer una determinación
de aldosterona y si esta es mayor a 15 ng/dl se hace una prueba de sobrecarga de
líquidos o fluocinolona y si esta es positiva se hace una gammagrafía suprarrenal
y al final un muestreo sanguíneo.
Tratamiento del hiperaldosteronismo:
Suprarrenalectomía laparoscópica
 - Síndrome de Cushing:
Cuadro Clínico:
Obesidad central, debilidad de musculatura proximal, hipertensión, dolor de
cabeza, plétora (abundancia de sangre – glóbulos rojos), desordenes psiquiátricos
(insomnio, euforia, depresión, manía, psicosis) alteraciones en la piel como estrías
purpureas de más de 1 cm, equimosis espontanea, hiperpigmentación, acné,
hirsutismo, los pacientes se vuelven propensos a desarrollar infecciones por
hongos, alcalosis, hipokalemia (hipopotasemia), osteopenia, osteoporosis,
fracturas frecuentes (cabeza del fémur y el húmero) retardo en el crecimiento
óseo, trastornos menstruales, libido disminuido, impotencia, diabetes mellitus,
glucosa super cabronamente elevada (hiperglucemia excesiva), miopatías,
cataratas, glaucoma, poliuria, formación de piedras renales, daño renal,
incremento en el conteo de células blancas, gastritis, úlceras pépticas, pancreatitis
aguda, hepatomegalia, leucocitosis, neutrofilia, monocitopenia, linfopenia,
eosinopenia, supresión del sistema inmune excesiva (se inhibe la respuesta
primaria y la acción de citoquinas y macrófagos).
Su principal diagnóstico diferencial es la obesidad.
Etiología:
Causa mas frecuente es el uso de glucocorticoides exógenos.
*ENFERMEDAD DE CUSHING:

Exceso de glucocorticoides originado por un adenoma

hipersecretor de ACTH.
Diagnóstico:
Medición de cortisol libre en orina
Tratamiento:
Pruebas de supresión de dexametasona.
 - Carcinoma Corticosuprrarenal / Carcinoma Suprarrenal:
- Feocromocitoma:
Se presenta en personas de 40 a 50 años principalmente, sin importar el sexo y en
niños menores a los 5 años.
Son muy poco comunes 2 por cada millón de habitantes
La mayoría de los casos son esporádicos, aunque se puede asociar a trastornos
genéticos como:
- P53 – Síndrome de Li Fraumeni
- MENIN – MEN1
- Loci 11p – Síndrome de Beckwith Wiedemann
- 2P – Complejo de Carney
- 9P
Cuadro Clínico:
Cefalea – Diaforesis – Palpitaciones.
Hipertensión arterial cabrona en el 90% de los casos.
Representa al 0.2% de las causas de todos los casos de HTA.
Diagnóstico:
Cuantificación de catecolaminas las cuales estarán aumentadas además de
medición de metabolitos en orina.
Puede ser bilateral, maligno, extraglandular o familiar en un 10% cada uno.
Para identificar su localización se usa gammagrafía con Yodo 131 –
metayodobencilguanidina (MIBG).
Sensibilidad de 80% y especificidad de 100%.
Tratamiento:

Se recomienda la resección completa del tumor, esto mediante cirugía

laparoscópica o abierta.
Abierta: Mide más de 6cm el tumor, la manipulación debe de ser mínima y antes
habiendo ligado la vena suprarrenal, es una cirugía larga, lenta, complicada,
dolorosa y cara.
También se retira todo si el tejido presenta malignidad, esta infiltrada o se
sospecha metástasis.
Riesgo del 50% de recidiva contralateral antes de los 10 años.
Laparoscópica: En tumores menores.
Metástasis:
Puede presentarse metástasis hacia las glándulas suprarrenales, el cáncer puede
provenir de pulmón, mama, riñón, colon, melanoma o linfoma.
En caso de dudar puede realizarse punción diagnóstica.
Datos clínicos de un tumor suprarrenal:
 - Dolor abdominal
- Tumor palpable
- Comienzo brusco.
- Síndrome de compresión de cava
- Síndrome feminizante
- Síndrome de Li - Fraumeni
Datos bioquímicos:
- Secreción hormonal mixta
- Dehidroepiandrostenediona elevada
- Precursores inactivos de aldosterona y pregnenolona.
- Cetoesteroides urinarios mayores a 30 o 40 mg / día.
Incidentaloma:
Tumores no funcionales hasta en el 86%
Quistes, Mielolipomas, Adenolipomas, Hemorragias.
Hiperaldosteronismo: 7%
Feocromocitoma: 6.5%
Hipercortisolismo: menos del 0.1%
Malignidad hasta en el 4%
 - Bazo:
Anatomía:
Pesa entre 80 a 300 gramos.
Se origina a la 5ta semana.
Esta en la parte alta del abdomen en el lado izquierdo.
Su cara anterior está cubierta por el diafragma, el cual lo separa de la pleura
parietal.
Medialmente está en contacto con la curvatura mayor del estómago y la cola del
páncreas.
La cara posterior e inferior está en contacto con el polo superior del riñón
izquierdo.
Además, está en contacto con la flexura esplénica del colón.
Está protegido por los arcos costales del lado izquierdo, este se encuentra fijo en
su lugar por los ligamentos esplenofrénico, gastroesplénico (posee los vasos
gástricos cortos), esplenorrenal y esplenocolico.
Su irrigación proviene de la arteria esplénica.
Función:
Posee función hematopoyética hasta el 5 mes de gestación, después pasa a
tomar su lugar hematopoyético la médula ósea
Mielodisplasia: No se produce una correcta función hematopoyética por la médula
ósea y el bazo retoma su función hematopoyética.
Función inmunitaria: Tiene una especie de función de filtración donde capta
eritrocitos y células viejas para su posterior destrucción.
Limpieza – mecánica – tiene una importante actividad al momento de tratar el
paludismo
Síndrome post esplenectomía: Se aprecia como al no tener bazo el organismo se
predispone a algunas alteraciones como:
Infección fulminante:
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
El traumatismo es la indicación más común para esplenectomía y la complicación
aguda más frecuente es la atelectasia del lóbulo inferior izquierdo.
Complicación rara pero mortal de esplenectomía es la Sepsis fulminante
Los primeros dos años posteriores a la esplenectomía el paciente esta propenso
en mayor riesgo a infecciones, sin embargo, puede ser toda la vida
Mortalidad del 40-50%
El bazo lleva a cabo un proceso de filtración en dos sistemas:
Sistema Cerrado: Flujo de las arterias a las venas.
Sistema Abierto: Sangre Fluye y gotea en el sistema reticuloendotelial antes de
llegar a los sinusoides y vénulas.
Destruye eritrocitos imperfectos o viejos (+ de 120 días).
Los eritrocitos deben ser jóvenes, bicóncavos y flexibles.
Esplenectomía: Es necesaria en algunas ocasiones.
Sustancias biológicas eliminadas por el bazo
Causas:
Benignas:
- PTI / Purpura trombocitopénica idiopática.
Se presenta una cuenta de plaquetas baja
La médula ósea esta normal.
Hay autoanticuerpos que atacan a los eritrocitos.
Esto genera fagocitosis de estos.
La fagocitosis se da en el sistema reticuloendotelial.
BAJAN UN VERGO LAS PLAQUETAS.
Cuadro Clínico:
Petequias, Lesiones Purpúricas (Púrpura) pueden estar en piel y mucosas,
epistaxis o gingivorragia.
En cuadros graves se puede producir sangrado del tubo digestivo, hematuria y
hemorragia cerebral.
Diagnóstico: ESTO ES MUY IMPORTANTE APRENDELO BIEN
Se deben de descartar a los otros diagnósticos diferenciales (cuadro de abajo).
- Asintomáticos y mayor a 50 000 plaquetas: Vigilancia Clínica
 - 30 – 50 000 plaquetas. Seguimiento clínico estrecho
- Menos de 50 000 plaquetas y presencia de síntomas (gingivorragia es el
síntoma más frecuente), requerirá de tratamiento medico ESTE ES EL MANEJO
INICIAL, la esplenectomia
El tratamiento consiste Usualmente Prednisona 1 mg/kg/día SOLO se hace bajo ciertas
condiciones
Esto favorece a un aumento de las plaquetas y una remisión significativa.
Se considera que el tratamiento funciona cuando el conteo plaquetario se elevó a
más de 50000 en 2 semanas.
- Menos de 20 000 plaquetas y hemorragia, ES UN SIGNO INQUIVOCO DE
HOSPITALIZACIÓN URGENTE
Se debe realizar manejo con inmunoglobulina y esplenectomía electiva SOLO
si cumple algunos criterios.
Criterios para realizar esplenectomía:
- Falla en la respuesta a glucocorticoides
- Requieren dosis tóxicas de glucocorticoides
- Menos de 10 000 plaquetas por 6 semanas
Esto casí siempre lo preguntan
Éxito en el 72%
Es una técnica segura que se puede realizar por laparotomía.
Diagnóstico Diferencial:
 - Esferocitosis hereditaria.
Es una enfermedad autosómica dominante que se caracteriza por la falla en la
producción de espectrina (proteína citoesquelética) que es la encargada de darle
su forma bicóncava a los eritrocitos.
Sin esta los eritrocitos se formarán anormalmente siendo así pequeños, rígidos y
esféricos, limitando así su paso por las sinusoides, además incrementa su
fragilidad osmótica y se destruyen con facilidad, esta alta posibilidad de que se
destruyan favorece a que se desarrollen alteraciones secundarias como:
- Anemia
- Hiperbilirrubinemia (Favorece al desarrollo de cálculos o litos en la vesícula
biliar, principalmente litos negros que favorecen el desarrollo de una
colelitiasis)
- Esplenomegalia.
Se deberá esperar hasta los 5 años de edad para así mejorar la anemia.
En estos casos está indicada la esplenectomía para corregir la anemia, PERO NO
SE CORREGIRAN LOS ERITROCITOS, pero no se presentará la destrucción de
los mismos.
- Anemia hemolítica por deficiencia de enzimas eritrociticas:
Hay deficiencia de la piruvato cinasa, esto genera una disminución en la
movilidad de la pared de los eritrocitos, esto hace que los eritrocitos se
deformen y adquieran una forma especulada pasando a ser equinocitos.
Principalmente se considera una enfermedad autosómica recesiva.
Esta alteración en su forma hace que se vuelvan más propensos a ser captados
en los sinusoides del bazo para su posterior destrucción, esto repite el cuadro
clínico anteriormente mencionado.
- Anemia
- Hiperbilirrubinemia (Favorece al desarrollo de cálculos o litos en la
vesícula biliar, principalmente litos negros que favorecen el desarrollo
de una colelitiasis)
- Esplenomegalia.
El tratamiento definitivo es la esplenectomía, sin embargo, también se recomienda
realizarse después de los 5 años de edad para mejorar las condiciones de anemia.
- Hemoglobinopatías.

- Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa / Favismo:

No se recomienda la esplenectomía ya que los eritrocitos van a mamar solos con
o sin bazo, así que se recomienda evitar los factores que predispongan a su
destrucción.
La deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa es una enfermedad hereditaria
ligada al cromosoma X.
La deficiencia de G6PD es transmitida por madres que llevan una copia del gen en
uno de sus cromosomas X a la mitad de sus hijos; los hijos varones estarán
afectados (al carecer de una segunda copia), y las hijas que reciben el gen son
portadoras
Los eritrocitos están espiculados.
Al reducir la potencia antioxidante intracelular de NADPH, producto de la función
de la enzima glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (enzima esencial en la ruta de las
pentosas fosfato), la hemoglobina se oxida y desnaturaliza, y la vida media de los
glóbulos rojos disminuye, ocasionando anemia hemolítica.
La enfermedad puede desencadenar una crisis hemolítica severa al comer habas,
efecto por el cual se le da el nombre de favismo. Las habas contienen compuestos
altamente oxidantes como la vicina. Los eritrocitos, al no poseer maquinaria para
generar poder reductor, se lisan. La destrucción acelerada por el bazo de los
eritrocitos afectados ofrece una resistencia real en contra de la malaria, similar al
efecto de la anemia drepanocítica. Este fenómeno puede dar lugar a una ventaja
adaptativa en portadores de esta deficiencia, lo que explicaría su alta prevalencia.
El cuadro clínico puede variar de una persona asintomática (portadoras) a
presentar síntomas de anemia, incluyendo: palidez, debilidad, fiebre, mareos,
orina de color oscuro, taquicardia e ictericia.
NO HAY TRATAMIENTO, solamente se recomienda la dieta que prevenga la
hemolisis.
Patologías Malignas del bazo:
- Linfomas
- Leucemia
- Metástasis.
Trastornos benignos diversos:
Quistes, traumatismos (CAUSA MAS FRECUENTE POR CHOQUES O
VOLANTAZOS) o abscesos.
En los volantazos se truena a la verga y debe de retirarse por esplenectomía.
Los quistes esplénicos suelen ser asintomáticos y únicos, inferiores a los 4 cm,
estos generalmente son encontrados como hallazgo accidental cuando se estaba
buscando alguna otra enfermedad, generalmente se descubren en tomografía de
tórax, tomografía de abdomen o en UltraSonido de abdomen superior.
El quiste parasitario verdadero suele deberse a equinococo (enfermedad de
perros) hay quistes grandes en hígado y bazo, con exceso de calcio en su
periferia. Esto ha venido varias veces XD

En su interior hay una gran cantidad de parásitos así que se deben de manejar
con cuidado, para no propagar la infección en abdomen o anafilaxia, se debe de
administrar soluciones que puedan destruir los parásitos.
Los quistes esplénicos suelen ser no parasitarios (80%) y deberse a traumatismos.

Los abscesos esplénicos son inusuales, pero potencialmente mortales hasta en

el 15 – 20% de los casos, en autopsias se encuentra hasta 0.7%.
Se debe a proceso de diseminación hematógena en hasta el 70% de los casos,
generalmente se ve en pacientes que consumen fármacos intravenosos (Drogas),
también se asocia a osteomielitis y endocarditis.
Se manifiesta como dolor en el hipocondrio izquierdo (Generalmente el dolor
abdominal es difuso), hay dolor pleurítico, fiebre de origen desconocido, irritación
peritoneal, incremento en las células de línea blanca, y alta actividad inmune.
Tratamiento: Drenaje percutáneo o antibióticos si es un quiste unilocular o
quirúrgico si es un quiste multilocular.
Se debe de maniobrar con cuidado el bazo ya que al tener una alta irrigación
puede favorecer al desarrollo de sangrados profusos.
Criterios para esplenectomía: POR FAVOR APRENDE ESTO
A través de técnica laparoscópica con el paciente colocado decúbito lateral
derecho

Síndrome de Felty / Felly: Artritis reumatoide, hiperesplenismo o esplenomegalia y

neutropenia.

Método de imagen de elección para diagnosticar esplenomegalia: ultrasonido

 - Trasplante de Órganos
Abdominales:
En México 23000 pacientes están en la espera de un órgano o tejido,
principalmente riñón y cornea, el resto suele ser hígado, pulmón o páncreas.
En vida:
- Relacionado (familia / lazo sanguíneo)
- No relacionado
Cadavérica:
- Muerte encefálica: (órganos y tejidos).
- Paro cardíaco: (tejidos)
Para poder donar se precisa de la compatibilidad y el no presentar enfermedades.
Alexis Carrel: En 1912 describió la técnica de sutura vascular y trasplantes, realizo
el trasplante de riñón en perros, facilitando así la mejora en técnicas de sutura,
desarrollo además el parche de Carrel para implantar un riñón rodeando a la aorta.
Peter Medawar: En 1960 describió la tolerancia inmunológica adquirida.
Gertrude Elion: En 1958 describió el uso de Azatioprina
Joseph Murray: En 1950 describió el trasplante celular e irradiación iónica además
del control del rechazo.
Tipos de trasplantes:
- Autólogo: Donador y receptor son la misma persona.
- Alogénico: Donador y receptor son de la misma especie (PUEDE ESTAR
O NO RELACIONADO GENÉTICAMETNE) como padres, hijos, hermanos.
- Singénico: Donador y receptor son gemelos idénticos (Antígenos HLA).
- Xenogénico: Donador y receptor son de diferente especie.
Para un trasplante exitoso se precisa de la inmunosupresión, utilizando
principalmente INMUNOSUPRESORES como:
- Esteroides. OJO: En este tema usualmente preguntan clasificación, osea te preguntan
que tipo de medicamento es. (Si es esteroide o ciclosporina y eso)
El uso de los esteroides principalmente se da para la inhibición de la producción
de ADN y ARN, alterar la transcripción de citocinas IL-1, IL-6, inhibir la liberación
de IL-2 en los linfocitos maduros, promover la acción antinflamatoria con
disminución de respuesta quimiotáctica.
Los más usados son la metilprednisolona (solumedrol) y meticorten.
Complicaciones: Infecciones, hipertensión arterial, hiperglicemia y psicosis.
Si los esteroides no funcionan se produce rechazo.
- Inhibidores de la Calcineurina:
Ciclosporina:
Se producen por hongos, desfosforila diversos factores de transcripción de ADN,
inhibe reversiblemente la activación y proliferación de linfocitos T, SE SUPRIME
LA PRODUCCIÓN DE IL-2
Se administra 8 mg/kg/día
Efectos secundarios: Nefrotoxicidad, hipertensión arterial, hirsutismo e hipertrofia gingival.
Tacrolimus:
Inhibe reversiblemente la activación y proliferación de linfocitos T, suprime la
producción de IL-2, IL-3, IL-4, TNF, INF.
Se administran dosis de 0.1 – 0.2 mg / kg / día
Efectos secundarios: Neurotoxicidad, hiperglicemia, nefrotoxicidad y alopecia.
- Inhibidores del ciclo celular
Sirolimus / Rapamicina:
Inhibe la vía mTOR, inhibe la IL-2, bloquea la activación de linfocitos T y B.
Causa nefrotoxicidad, hiperlipidemia.
Tiene un potente efecto antitumoral y antifibrotico.
- Antimetabolitos:
Micofenolato de Mofetil:
Inhibe la síntesis de purinas, la proliferación de los leucocitos.
Es más usado que la azatioprina.
Efectos secundarios: Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal (30%), mielotoxicidad.
Se recomienda 1 gramo cada 12 horas.
- Bloqueo de la coestimulación
- Anticuerpos antilinfocítocos.
Anticuerpos policlonales (gammaglobulinas antilinfocíticas) se obtienen de
suero animal, los animales fueron inoculados con linfocitos humanos.
Anticuerpos monoclonales: Actúan contra estructuras específicas para
neutralizar células específicas.
Se usan el basiliximab (simulect) y la timoglobulina.
Características donante – donador:
Donante ideal: individuo previamente sano que fallece por lesión traumática del
encéfalo, su función de órganos está intacta y su estancia en la Unidad de
Cuidados Intensivos es breve o nula.
Donante marginal o de criterios expandidos: individuo que reúne ciertas
condiciones subóptimas como edad avanzada o enfermedades previas.
La capacidad de restablecer la función normal en el receptor es dudosa, con un
mayor riesgo de disfunción inicial del injerto o rechazo.
ESTE APARTADO ES MUY IMPORTANTE
➢ Trasplante Hepático - Hígado LÉELO BIEN
El trasplante hepático es el tratamiento de elección para la falla hepática aguda
y crónica.
El primer trasplante exitoso en humanos fue en 1967, hecho por Thomas Starzl.
En los años 80 la sobrevida aumento considerablemente debido al uso de
inmunosupresores (llegando a ser hoy en día del 85%) principalmente la
ciclosporina y el tacrolimus.
Estos fármacos favorecen la aceptación del trasplante, sin embargo, acarrean
consecuencias como todo fármaco inmunosupresor.
Indicaciones para el trasplante hepático:
Debido a que ha mejorado la sobrevida de estos pacientes, existen en la
actualidad una amplia variedad de indicaciones.
Está indicado en cualquier paciente con peligro vital por insuficiencia hepática
crónica, hepatopatía crónica con descompensación aguda, insuficiencia hepática
aguda y deficiencias enzimáticas.
También está indicado en pacientes con algunos tumores hepáticos primarios.
La metástasis hepática es una indicación controversial.
El primer aspecto que se debe abordar es valorar si el paciente se beneficiará del
trasplante.
El segundo obstáculo que enfrentamos es si el paciente puede tolerar o no el reto
que representa esta cirugía.
Muchos pacientes con cardiopatía, neumopatía o nefropatía crónica pueden no
tolerar esta cirugía, lo que convierte la decisión del trasplante hepático en un reto
para el cirujano tratante.
Se deben de analizar los riesgos y beneficios para el paciente, particularmente el
impacto en la calidad de vida y la probabilidad de sobrevida.
Aspectos técnicos del trasplante hepático:
Al contrario del trasplante renal, el hígado se implanta en situación ortotópica, es
decir, en su posición anatómica habitual dentro del abdomen.
La cirugía consiste en la extracción del hígado del receptor y su sustitución por un
injerto total o parcial.
Después de la movilización del hígado, se seccionan las vías biliares y se colocan
pinzas en la vena cava suprahepática, la vena cava infrahepática, la vena porta y
la arteria hepática.
El periodo durante el cual el receptor no tiene hígado (ya que el nuevo se está
suturando) se conoce como fase anhepática.
Por lo tanto, el proceso del trasplante hepático comprende tres fases:
1- Hepatectomía del receptor
2- Fase anhepática
3- Revascularización arterial con reconstrucción biliar.
Indicaciones Generales de trasplante hepático:
- Cirrosis por hepatitis C y hepatitis B.
- Cirrosis alcohólica.
- Cirrosis esteatohepatitis.
- Cirrosis biliar primaria
- Colangitis esclerosante primaria
- Cirrosis autoinmune.
- Hepatocarcinoma.
Indicaciones en Niños para trasplante hepático:
- Atresia biliar
- Errores congénitos del metabolismo.
- Colangitis esclerosante primaria
- Síndrome de Alagille
- Autoinmune
- Hepatitis vírica.
Hepatitis C:
La infección crónica por virus de la hepatitis C es la indicación más
frecuente de trasplante hepático.
Ocasionada por un ARN virus de la familia Flavivirus.
Sin duda alguna la mayoría si no es que todos los pacientes con infección crónica
desarrollaran datos histológicos de hepatitis crónica.
A los 10 a 20 años de la infección el 20% de los pacientes desarrolla cirrosis.
En aproximadamente 20% de los infectados se produce una lesión crónica que
lleva a cirrosis e insuficiencia renal.
La infección puede recurrir post trasplante.
El 1 a 4 % de los pacientes con hepatitis crónica activa desarrollara cada año
carcinoma hepatocelular.
El trasplante hepático es la única opción en etapas muy avanzadas.
La introducción de fármacos como el interferón y la ribavirina han mostrado
avances prometedores en el tratamiento de esta enfermedad, logrando una mayor
sobrevida sin trasplante y atrasando el desarrollo de carcinoma hepatocelular.
Hepatitis B:
La infección crónica por el virus de la hepatitis B es la causa más frecuente de
hepatopatía crónica en Asia y África.
Es la causa más frecuente de muerte por hepatitis en el mundo.
Ocasionada por un virus de ADN del género Hepadnavirus.
La introducción de antivirales y globulinas ha disminuido en gran parte la
presencia de hepatitis post trasplante.
Si la infección persiste se producirá cirrosis tarde o temprano.
Patología no cirrótica relacionada a cáncer de hígado, osea se presenta sin
cirrosis.
Después de los 25 a 30 años de infección se produce hepatocarcinoma.
Tratamiento:
Interferón alfa – 2b recombinante.
La profilaxis con títulos elevados de inmunoglobulina contra la hepatitis B o
usando lamivudina evitan la recurrencia de infección tras el trasplante.
Hepatopatía Alcohólica:
El abuso crónico del alcohol puede ocasionar cicatrización del hígado que lleva a
cirrosis y descompensación, siendo este el resultado de los efectos tóxicos del
etanol sobre los hepatocitos.
El alcohol produce un acumulo de ácidos grasos en el hepatocito y después
degeneración y cirrosis.
Suspender el alcohol detiene la destrucción celular y permite la regeneración.
Si requiere trasplante debe tener el paciente al menos 6 meses de abstinencia,
además de abstinencia completa postrasplante.
La suspensión del alcohol evita el desarrollo de la hepatopatía a fases crónicas e
irreversibles.
Cirrosis Biliar Primaria:
Hepatopatía autoinmunitaria que cursa con inflamación de las vías biliares
intrahepáticas.
Sufre de ictericia y prurito.
Presentan fosfatasa alcalina elevada y cambios histológicos de lesión en las vías
biliares por la inflamación.
Causa común de insuficiencia hepática.
Puede recurrir postrasplante, aunque generalmente funciona bien.
Colangitis Esclerosante Primaria:
Hepatopatía autoinmunitaria que cursa con afectación de vías biliares
extrahepáticas.
Progresa hasta ocasionar cicatrización de vías biliares.
Es rara la recurrencia postrasplante, generalmente el trasplante arregla esta
afección de manera definitiva.
Carcinoma Hepatocelular:
Representa el 5% de todas las neoplasias y el tercer tumor en frecuencia entre los
que afectan al aparato digestivo.
Factores de buen pronóstico para un trasplante:
- Grado histológico G1 – 2
- Tumor de menos de 5 cm de diámetro.
- Multifocalidad limitada
- Descarte de metástasis extrahepáticas.
Puede tratarse mediante trasplante, pero tiene sus contraindicaciones.
Este tipo de trasplantes se rige bajo los criterios de Milan o los criterios de
California.
La sobrevida a 5 años es del 70%.
Atresia Biliar:
Es una colangiopatía obliterante, los niños nacen sin vías biliares intra y
extrahepáticas.
Es la indicación más frecuente de trasplante hepático en la población infantil
(Afecta a 1 de cada 10000 neonatos).
Se caracteriza por ictericia persistente en lactantes, con progresión y retraso del
crecimiento y desarrollo.
Se debe de intervenir antes de los 2 meses de desarrollo.
Diagnóstico de la atresia biliar:
Biopsia hepática.
Tratamiento de la atresia biliar:
Se trata mediante laparotomía y al realizarse, se encuentra una ausencia de vías
biliares extrahepáticas.
La cirugía de Kasai puede mejorar la sobrevida.
Si la cirugía de Kasai fracasa se debe recurrir a un trasplante.
Esteatohepatitis no alcohólica:
Asociada con la obesidad y el síndrome metabólico.
Se caracteriza por infiltración grasa del hígado con inflamación y subsecuente
fibrosis.
Puede recurrir postrasplante si no se realiza un cambio en los hábitos alimenticios
de manera permanente.
Insuficiencia Hepática Fulminante:
Es el inicio agudo de insuficiencia hepática sin hepatopatía previa.
Se define como la presencia de encefalopatía en las 8 semanas siguientes al inicio
de la ictericia.
Puede haber coagulopatía, acidosis metabólica e insuficiencia renal.
Las principales causas son la sobredosis de paracetamol y la infección por
virus de la hepatitis.
La encefalopatía grado 4 sin trasplante, se trata exitosamente sólo en 5 a 20% de
los casos.
La clave para el éxito del trasplante en esta enfermedad es la detección temprana
y la inclusión en la lista de espera mientras se evita el edema cerebral, las
infecciones y el estado de muerte cerebral.
La evaluación de la severidad de las hepatopatías se da mediante:
La clasificación de Child – Turcotre – Pugh - Hepatopatías
Escala de Meld / Model for End Stage Liver Disease:
Se establece en base a la creatinina,
bilirrubina total y el INR, entre más alto sea,
más mortal será.
Selección de candidatos para trasplante hepático:
Generalmente se selecciona a pacientes que sufren cirrosis o alguna de estas
alteraciones:
Por hemorragia variceal, Child – Pugh B y C, ascitis, encefalopatía hepática,
colestasis crónica (bilirrubina superior a los 5 mg/dl), prurito intratable, infección
biliar recidivante e insuficiencia hepática aguda.
La supervivencia esperada con trasplante debe de ser mayor a la esperada sin
trasplante, sino no se realiza el trasplante (esto utilizando como referencia la
historia natural y los factores pronósticos).
Contraindicaciones Absolutas del Trasplante Hepático:
- Sepsis Activa
- Neoplasia Maligna extrahepática
- Infección por VIH activa y no controlada
- Hipertensión pulmonar grave
- Insuficiencia irreversible de otro órgano
- Carcinoma hepatocelular metastásico de gran tamaño
- Falla multiorgánica.
- Colangiocarcinoma de gran tamaño
Contraindicaciones Relativas:
➢ Portador de VIH.
➢ Edad mayor a los 70 años.
➢ Enfermedad psiquiátrica grave.
➢ Obesidad mórbida.
➢ Síndrome hepatopulmonar.
Trasplante hepático segmentario y lobular:
Trasplante hepático segmentario:
Permite la utilización de un único hígado para beneficiar a dos receptores,
habitualmente un niño y un adulto.
Habitualmente el niño recibe los segmentos 2 y 3, o los segmentos 2,3 y 4.
El adulto recibe los segmentos 1,4,5,6,7 y 8 o en ocasiones, los segmentos 1,5,6,7
y 8.
Trasplante hepático lobular:
Se trasplanta un lóbulo que remplaza el lóbulo dañado en el paciente, como lo
hizo el doctor Wilson en doctor House con el bato que abandona a su familia.
Fases del trasplante hepático:
Hepatectomía: Se busca retirar toda la circulación del hígado, esto está muy
cabrón de lograrse, se debe de hacer con mucho cuidado y es la fase que más
toma tiempo, se quita el hígado a la verga dejando todos los vasos del receptor
ligados.
Fase Anhepática: Se comienza a implantar el hígado nuevo y se conectan los
vasos sanguíneos del receptor mientras están ligados
Fase de Reperfusión: Se desligan los vasos sanguíneos para ver cómo se
responde a la reperfusión sanguínea.
Complicaciones Tempranas de Trasplante Hepático:
❖ Hemorragia.
❖ Producción inadecuada de factores de coagulación.
❖ Trombosis de la arteria hepática.
❖ Trombosis de la vena porta.
❖ Estenosis o fuga de la vía biliar.
❖ Infección.
❖ Rechazo.
Inmunodepresión Post-trasplante:
La necesidad de inmunodepresión en el hígado disminuye con el tiempo.
A diferencia del trasplante renal o cardiaco, es infrecuente el rechazo
crónico.
La piedra angular consiste en la combinación de un inhibidor de la
calcineurina, esteroides y un fármaco antiproliferativo.

➢ Páncreas
Hedon realizó el primer trasplante pancreático en animales en 1913.
El primer trasplante de páncreas exitoso en humanos fue realizado por William
Kelly y Richard Lillehei en la Universidad de Minnesota.
Debe ser considerado una alternativa terapéutica aceptable al tratamiento con
insulina en pacientes diabéticos con nefropatía terminal que serán sometidos a
trasplante renal.
Agregar el trasplante pancreático al trasplante renal mejora la supervivencia del
riñón y mejora la glicemia.
Indicaciones para el trasplante pancreático:
- Diabetes Tipo 1 con uremia
- Diabetes con aloinjerto renal
- Diabetes lábil.
- Diabetes Tipo 1 con marcada deficiencia de péptido C
- Diabéticos tipo 2 de larga evolución con nefropatía terminal.
Pueden someterse a trasplante de páncreas aislado (TPA), trasplante simultáneo
de páncreas y riñón (SPR) o trasplante de páncreas después de trasplante renal
(PDR).
Es importante el cribado de enfermedad cardiovascular y enfermedad arterial
periférica.
Se considera mejor trasplantar el órgano completo ya que el trasplante de islotes
resulta bastante complicado.
Donante de páncreas:
- No existe ningún sistema de puntuación para determinar si un donante es
adecuado.
- El páncreas ideal no debe ser grasoso ni sufrir de edema.
- La edad ideal para el trasplante es de los 10 a 45 años.
- Estabilidad hemodinámica.
- HbA1c normal
- Peso de 30 a 100kg (ideal de 40 – 80).
Para la obtención del páncreas es necesario que la manipulación sea mínima para
no deteriorarlo.
La técnica más frecuente es la extracción en bloque del páncreas y el hígado.
Se realiza el procedimiento tanto en el donador como en el receptor, manteniendo
al mínimo los tiempos de isquemia.
Contraindicaciones:
Historia de diabetes, cirugía pancreática previa o traumatismo pancreático,
pancreatitis (aguda activa o crónica), abuso crónico de alcohol, hipotensión e
hipoxemia severa, ateroesclerosis severa, infiltración grasa o edema pancreático.
Objetivo del trasplante del páncreas:
- Correcto control metabólico a corto plazo.
- Mejorar la neuropatía
- Evitar la recidiva de la nefropatía
- Mejora la retinopatía a largo plazo
- Disminuye la mortalidad cardiovascular (principal causa de muerte).

Tipos de trasplantes de páncreas:

- SPK: Páncreas y riñón de manera simultánea: Esta indicado en
pacientes con insuficiencia renal terminal con diabetes mellitus tipo 1 y
complicaciones de la misma, pacientes con insuficiencia renal preterminal
con complicaciones de la diabetes mellitus y en pacientes diabéticos con
nefrectomía bilateral y complicaciones por la diabetes.
- PAK: Páncreas posterior al trasplante renal (donador vivo o
cadavérico): Forma parte del 10% de los tratamientos de páncreas, suele
aplicarse en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 con trasplante renal
previo que además cursan con complicaciones de la diabetes.
- PTA: Páncreas solitario: Corresponde al 3% de los tratamientos de
páncreas, está indicado en pacientes con diabetes hiperlabil, hipoglicemias
no detectables, incapacidad clínica y emocional, progresión de
complicaciones y después de pancreatectomía total.
- Trasplante de Islotes: Tiene como objetivo reemplazar la función de las
células beta, es un procedimiento mínimamente invasivo, para muchos
pacientes representa la única modalidad de tratamiento capaz de mejorar el
control glucémico.
Para llevarla a cabo se aíslan los islotes a trasplantar del tejido acinar, estos se
cultivan hasta por 72 horas, posteriormente se infunden los islotes en el hígado a
través de la vena porta mediante técnicas de intervencionismo con la finalidad de
mantener la normoglucemia.
LA CICLOSPORINA, TACROLIMUS Y ESTEROIDES ESTAN
CONTRAINDICADOS YA QUE TIENEN EFECTO TÓXICO EN LOS ISLOTES.
El procedimiento se puede realizar con anestesia local de manera mínimamente
invasiva.
El principal riesgo es la hemorragia, que se presenta desde el 3 hasta el 15% de
los pacientes; no suele necesitar resolución quirúrgica.
La conservación del páncreas del donante debe de tenerse por al menos 8 horas
antes del aislamiento de los islotes.
Se deben trasplantar al menos 6000 islotes por cada kilogramo de peso corporal.
La inmunosupresión en el trasplante de islotes pancreáticos solo se puede inducir
mediante anticuerpos ALG o ARG.
Se debe de hacer reconstrucción arterial del injerto pancreático duodenal para
recibir irrigación.
Tasa de independencia de insulina a 5 años del 50%.
Hasta 90% pueden mantener la función de los islotes durante más de 5 años
después del procedimiento.
Mejora el control glicémico, la necesidad de insulina y la calidad de vida
sustancialmente.
El principal problema es su elevado costo y su financiamiento limitado por los
servicios de atención a la salud.
Complicaciones del trasplante de páncreas:
Además de fístulas, abscesos, complicaciones urológicas, trombosis vascular y
pancreatitis por aloinjerto.
Diagnóstico de Rechazo de páncreas postrasplante:
Aumento en las concentraciones séricas de amilasa y creatinina
Aumento de lipasa y tripsinógeno
La hiperglucemia es un indicador tardío.
La biopsia es evidentemente la prueba más confiable (el tejido evidencia la
formación de anticuerpos).
Supervivencia postrasplante de páncreas:
La sobrevida a los injertos pancreáticos va del 95% al año y al 88% a los tres
años.
La supervivencia del injerto es del 85% para trasplantes simultáneos de páncreas
y riñón y menor para las otras variables.
➢ Trasplante de Riñón / Trasplante Renal.
El primer trasplante renal en humanos se dio en abril de 1933 por Voronoy
Kherson en Ucrania, en una mujer que sufrió insuficiencia renal a causa de una
intoxicación por mercurio.
Los riñones continuaron trasplantándose SIN TRATAMIENTO
INMUNOSUPRESOR, por ende, los pacientes morían al poco tiempo.
Jean Hamburguer en 1952 en París realizo el primer trasplante de donador vivo
relacionado.
En 1952 un paciente vivió 5 meses antes de morir de insuficiencia cardíaca.
Joseph Murray realizó el primer trasplante renal exitoso en 1954, fue realizado
entre gemelos idénticos.
Ofrece una mayor calidad de vida a largo plazo en comparación con la diálisis.
La mortalidad a largo plazo es 68% menor en los trasplantados que en los
pacientes en diálisis después del primer año postrasplante.
A causa de la limitada cantidad de donantes, muchos pacientes permanecen en
diálisis.
Las causas más frecuentes de insuficiencia renal que conducen a la necesidad de
tratamiento de sustitución son diabetes, hipertensión, enfermedad glomerular,
enfermedad intersticial y nefropatía crónica de aloinjerto.
Los pacientes con una tasa de filtrado glomerular menor a 20 ml / min deben ser
evaluados como posibles receptores de trasplante renal si no presentan alguna
contraindicación absoluta.
El riñón puede provenir de donante vivo o cadavérico.
Valoración pretrasplante renal:

Pruebas de histocompatibilidad:
Se necesitan hacer pruebas en base al complejo mayor de histocompatibilidad.
MHC:
HLA Clase 1: Locus A, B, C – Esta en todas las células con núcleo.
HLA Clase 2: Locus DR, DP, DQ – Presente en linfocitos B, linfocitos T,
macrófagos y algunos epitelios.
SOLO EN TRASPLANTE DE RIÑÓN SE HACEN TAMBIEN: PRA (PANEL de
Reactividad de Anticuerpos) y Prueba Cruzada Mayor.
Prueba Cruzada Mayor:
En la prueba cruzada se identifican anticuerpos presentes en el receptor en
concentraciones relevantes con actividad citotóxica, esto puede ocasionar
rechazo hiperagudo o agudo acelerado.
SIEMPRE se hace con linfocitos del donador y suero del receptor.
Panel Reactivo de Anticuerpos:
Existencia de anticuerpos anti-HLA pretrasplante, pueden estar sensibilizados por
trasplantes, embarazos o donaciones de sangre previas.
Dependiendo del % se puede o no trasplantar, el % representa el riesgo.
10% - Bajo - No pasa nada hombre
10 – 50% - Intermedio – Tu sabes mijo, luego no digas que no te dije
+50% - Alto – Bueno mijo ¿Tu estas pendejo?.
Tipos de Rechazo:
- Hiperagudo: No suele suceder ya que ya no se hacen trasplantes de alto
riesgo, necesitas estar pendejo para hacer estos trasplantes.
- Agudo: Se trata con inmunosupresores.
- Nefropatía crónica del injerto: Se altera el riñón con el paso del tiempo.
El trasplante renal de donador vivo solo se realiza si los riesgos para el donador
son mínimos, la mortalidad es baja (0.03%), las complicaciones son del 5%, solo
se aceptan personas sanas de 18 a 70 años y se prefiere el riñón izquierdo,
ausencia de cáncer o infecciones, IMC menor a 35.
Los pacientes necesitan tener una adecuada función renal.
El donador vivo proporciona el mejor injerto y los mejores resultados en cuanto a
supervivencia.
Los donantes pueden estar relacionados genéticamente o no con el receptor.
Es fundamental que el donante vivo no vaya a sufrir ninguna consecuencia médica
o complicación quirúrgica por la donación.
Contraindicaciones de donador vivo:

PUEDE PRESENTAR ISQUEMIA CALIENTE.

El trasplante renal de donador vivo tiene múltiples ventajas como:
El ser una cirugía electiva, selección de mejor histocompatibilidad HLA, trasplante
en predialisis, sobrevida del paciente e injerto es mayor, tiempo de isquemia fría
mínimo, órganos en mejores condiciones, menor inmunosupresión, más barato.
Existen distintas técnicas quirúrgicas con el donante vivo como:
- Nefrectomía Abierta:
- Nefrectomía por laparoscopia:
En donantes cadavéricos se necesita saber bien bajo qué condiciones murió el
paciente o si este sufrió muerte cerebral, realizar exámenes médicos para conocer
la situación del paciente.
La lista de espera es mayor, por la aleatoriedad de los grupos sanguíneos es más
complicado de encontrar la compatibilidad.
Preservación de órganos:
Se emplean soluciones especiales como:
- Viaspan.
- HTK – Custodiol
- Celsior.
Los órganos se almacenan en temperaturas menores a los 4°C en contenedores
especiales.
Si el paciente sufrió muerte cerebral se puede realizar una extracción
multiorgánica.
Deben de obtenerse antecedentes médicos y heredofamiliares del donador.
Se debe de valorar la función renal y la diuresis.
Contraindicaciones generales del trasplante renal:

Incisión en el receptor:
Trasplante heterotópico:
Aspectos Técnicos:
La nefrectomía puede llevarse a cabo mediante cirugía abierta o laparoscópica.
Cirugía Abierta:
El paciente es colocado en decúbito lateral.
Se realiza una incisión subcostal desde la punta de la 12va costilla, extendiéndola
entre 10 y 12 cm.
Se seccionan los músculos dorsales ancho y serrato posterior, así como oblicuos
externo e interno.
Se identifica la fascia de Gerota y se secciona.
Se identifica el uréter y se diseca hasta los vasos iliacos, para luego ser
seccionado para el posterior trasplante.
Se seccionan arteria y vena renal y se entrega riñón al equipo receptor, para luego
ligar y suturar el muñón de la arteria y vena renal.
Técnica laparoscópica:
Se colocan los puertos de entrada y se insufla aire en el abdomen.
Colon izquierdo y flexura esplénica son retirados hacia abajo utilizando bisturí.
Se identifican uréter y complejo de la vena gonadal y son aislados.
Se identifican vena y arteria renal
Se separa la glándula suprarrenal del polo superior.
Se diseca la vena suprarrenal del tejido circundante y se secciona, junto con las
inserciones por fuera de la fascia de Gerota.
Se separan los músculos rectos abdominales en la línea media.
Se accede al peritoneo a través de electrocauterio para extraer el riñón una vez
que los vasos han sido seccionados.
Complicaciones del Trasplante Renal:
- Vasculares.
- Urinarias
- Necrosis Tumoral Aguda: Lesión por Isquemia Reperfusión (Isquemia Fría).
- Linfocele:
- Infecciones.
- Tumores
Pueden presentarse recidivas de la patología en el injerto renal, como:
glomerulonefritis, colagenosis o enfermedades metabólicas.

Resultados de trasplante renal / Supervivencia del injerto renal:

Ofrece mejor calidad de vida que la diálisis.
Muy buen pronóstico.
La tasa de supervivencia a 1 año en receptores de donadores vivos es del 98% y
en receptores de donadores cadavéricos es del 95%.
 ➢ Trasplante de Intestino Delgado:
Es una opción terapéutica que salva la vida de los pacientes con insuficiencia
intestinal (múltiples trastornos que involucran alteraciones en la longitud o función
intestinal).
En 1962, Starzl describió el trasplante de intestino delgado junto a otros órganos.
Lillehei et al. intentaron el trasplante intestinal humano en 1967
La introducción de la nutrición parenteral total (NPT) aumentó la supervivencia de
individuos con insuficiencia intestinal.
El trasplante suele realizarse con o sin una parte de colón, combinado con
intestino delgado e hígado o de manera multivisceral.
Indicaciones para el trasplante de intestino delgado:
Esta indicado en pacientes con síndrome de intestino corto ( 80 – 100 cm)
puede deberse a alteraciones traumáticas como cortes traumáticos del
intestino, esta es la principal indicación, infarto mesentérico, enfermedad de
Crohn, alteraciones por traumatismo, tumores con bajo grado de malignidad
familiar y en alteraciones de la motilidad.
Es un procedimiento muy poco realizado, cuyos riesgos recaen principalmente en
el rechazo cuando hay perdida de mucosa.
La supervivencia del injerto al año es de 65% pero ha mejorado con la inducción
de la globulina antitimocitica.
Ver cuadro más abajo con indicaciones generales:
Evaluación del Receptor:
➢ Derivación oportuna a centro de trasplantes.
➢ Determinación de longitud del intestino residual, anatomía y función y la
magnitud de las complicaciones de la insuficiencia intestinal.
➢ Un equipo multidisciplinario constituido por cirujanos, gastroenterólogos y
médicos internistas deciden si el paciente es candidato basados en criterios
de inclusión y exclusión.
Evaluación del Donante:
➢ Se selecciona donante cadavérico con base en tipo de sangre compatible y
tamaño corporal.
➢ El donante debe pesar entre 50 y 75% del peso del receptor.
➢ Buscar presencia de infección por Virus de Epstein – Barr, Citomegalovirus
y otras infecciones.
Complicaciones del trasplante intestinal:
o Es un procedimiento quirúrgico con alta morbilidad y complicaciones hasta
en el 50%.
o Fugas anastomóticas.
o Perforaciones intestinales.
o Complicaciones de la herida.
o Hemorragia.
o Infección.
o Rechazo hasta en el 70 – 80%.
Resultados del trasplante intestinal:
Supervivencia del paciente a un año del 78.4%.
El 50% de las defunciones se deben a sepsis.
La sepsis es la principal causa de pérdida
del injerto en intestino delgado,
seguida del rechazo.
Los menores de 18 años tienen mayor
probabilidad de rechazo que adultos de
mayor edad

Supervivencia:
 - Abdomen Agudo:
ESTE ES EL TEMA MÁS IMPORTANTE
Cuadro Clínico: DE TODOS prácticamente de aquí vinieron
como 20 preguntas
El principal síntoma es el dolor, con hipersensiblidad (tensión) abdominal la
instalación del dolor es de súbita a intenso y ocurre en menos de 5 días de
evolución.
Dependiendo de las condiciones puede o no requerir cirugía de urgencia.
ES SUMAMENTE CABRÓN DETERMINAR EL ORIGEN DEL DOLOR, SIEMPRE
TEN ESO EN CUENTA, el dolor puede originarse por un órgano o múscular.
Se necesita determinar con rápidez y exactitud el origen del dolor para establecer
un diagnóstico acertado y determinar las mejores opciones terapeuticas.
Considera como posible causa probable por estadistica a la apendicitis.
La anamnesis bien desarrollada será la mejor herramienta para determinar el
origen de la alteración.
El retraso en el diagnóstico y tratamiento de las causas del abdomen agudo
entorpeceran la atención que se dara.
Diagnóstico:
Se deberá de tratar de definir de mejor manera el origen del dolor, tiempo, inicio,
tipo de dolor, entre muchas otras cuestiones.
También se deben de describir caracteristicas como duración, frecuencia,
irradiación, intensidad, fenomenos relacionados, genero, grupo, edad, condiciones
de salud, enfermedades previas, distensión, movimientos.
Los mejores recursos para diagnosticar el origen del dolor abdominal son: la
anamnesis (historia clínica), exploración física, pruebas de laboratorio y estudios
de imagen (principalmente el uso de rayos X y el Ultrasonido).
Las radiografías recomendadas en abdomen agudo son: de vientre, decubito
dorsal y de pie (parado no de la pata XD)
A pesar de las tecnologías recientes y avanzadas como el TAC de alta resolución,
la ecografía, la RMN, étc, el interrogatorio y la exploración física sigue siendo una
parte esencial de la evaluación de todo paciente y nunca debe menospreciarse.
Se deben considerar antecedentes de importancia como cirugías abdominales
previas, disritmias cardíacas, tabaquismo y alcoholismo crónico, la posibilidad de
embarazo, entre muchos otros factores.
La anamnesis debe de realizarse de manera detallada y organizada para para
formular diagnósticos diferenciales, además se deberan
considerar manifestaciones clínicas, calidad, cantidad, evolución, frecuencia, dur
ción, agravantes y atenuantes.
Los pasos son para la exploración física son:
- Inspección / Observación
- Auscultación
- Percusión
- Palpación
Se deben de tener en consideración signos y síntomas asociados como: náuseas,
vómito, diarrea, estreñimiento, melena, hematoquecia, hematuria y prurito.
Signos de exploración abdominal: Mínimo te van a preguntar 2 de
estos signos (Espero...)

SIGNO DESCRIPCIÓN DIAGNÓSTICO

Signo de Aron Dolor epigástrico al aplicar presión Apendicitis aguda
firme en el punto de McBurney

Signo de Bassler Dolor al comprimir el apéndice Apendicitis crónica

entre la pared abdominal y la
cresta ilíaca

Signo de Blumberg Rebote pasajero Inflamación peritoneal

Signo de Carnett Pérdida de la hipersensibilidad Foco de dolor abdominal

abdominal al contraer los
músculos de la pared

Signo de Chandelier Dolor intenso en el hipogastrio al Enfermedad pélvica inflamatoria

movilizar el cuello uterino

Signo de Charcot Dolor en el hipocondrio derecho, Coledocolitiasis

fiebre e ictericia

Signo de Claybrook Acentuación de los ruidos Rotura de víscera abdominal

respiratorios y cardíacos en toda la
pared abdominal
Signo de Cullen Color azulado periumbilical Hemoperitoneo

Signo de Danforth Dolor en el hombro al inspirar Hemo/neumoperitoneo

Signo de Masa en la pared abdominal Hematoma de la vaina del

Fothergill que no atraviesa la línea media recto

Signo de Grey- Coloración violácea Pancreatitis hemorrágica

Turner periumbilical y en los costados

Signo de Kehr Dolor en el hombro izquierdo al Rotura del bazo

comprimir el hipocondrio
izquierdo

Signo de Aceleración del pulso al palpar Ausente si el paciente finge

Mannkopf un abdomen doloroso estar enfermo

Signo de Murphy Dolor inspiratorio al comprimir el Colecistitis aguda

hipocondrio derecho

Signo del La flexión y rotación externa del Absceso pélvico o masa

obturador muslo derecho en decúbito inflamatoria en la pelvis
supino provoca dolor en el
hipogastrio derecho

Signo del psoas Dolor al levantar y extender la Apendicitis con absceso

pierna contra una resistencia retrocecal

Signo de Pigmentación amarilla de la Rotura del colédoco

Ransohoff región periumbilical
Signo de Rovsign Dolor en el punto de McBurney Apendicitis aguda
al comprimir la Fosa Ilíaca
Izquierda

Signo de Ten Horn Dolor al traccionar suavemente Apendicitis aguda

el testículo derecho

Signo de Vesícula biliar palpable no- Tumor periampular

Courvoisier dolorosa en el paciente ictérico

Signo de Várices venosas periumbilicales Hipertensión portal

Cruveilhier

Pruebas de Laboratorio:
Una de las primeras pruebas de laboratorio que puede realizarse es la biometria
hemática, en esta encontraremos si el paciente tiene leucocitosis.
Otros indicadores que pueden ayudarnos a establecer diagnóstico son:
hemoglobina, leucocitos, glucosa, creatinina, urea, enzimas cardíacas, electrolitos
séricos, perfil bioquímico, examen general de orina, gonadotropina coriónica
humana en orina, amilasa, lipasa, bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina,
transaminasa glutámica oxalacética, deshidrogenasa láctica, lactato sérico,
estudio coproparasitoscopico, cultivo y analisis de toxinas entre muchos otros.
- Biometría Hemática: 34%
- BUN / Creatinina 20%
- Electrolitos Séricos 19.1%
- Enzimas cardiacas 19%
- Pruebas de funcionamiento hepático 11.5% (recomendada en cuadros de
dolor localizado en cuadrante superior derecho o en epigastrio ya que en
los casos de pancreatitis aguda se elevan los niveles de amilasa y la lipasa
sérica).

Estudios de Imagen:
Radiografía:
El primero y mas sencillo de realizar es la radiografía (decubito lateral, anterior
y de pie), además es el más comúnmente usado Aplica en visceras perforadas,
oclusión intestinal (obstrucción intestinal), litiasis renal o por cuerpos extraños, se
puede apreciar además la presencia de neumoperitoneo (5-10ml de gas).
La radiografía simple de abdomen permite ver otras alteraciones como
calcificaciones anormales:
5% de los apendicolitos.
10% de los cálculos biliares.
90% de los cálculos renales.
Calcificaciones pancreáticas (pancreatitis crónica).
Calcificaciones aórticas y de los vasos viscerales (aneurisma de la aorta).
La radiografía simple también tiene utilidad para apreciar la distribución del
patrón aéreo en la radiografía simple de abdomen y observar alteraciones como:
- Obstrucción al vaciamiento gástrico.
- Oclusión intestinal / obstrucción intestinal
- Suboclusión intestinal
- Presencia de vólvulus.
Ultrasonido:
Sin embargo por comodidad y fácilidad de uso e interpretación el más utilizado es
el US / ecografía, es el mejor estudio de imagen para vesículas, vías biliares e
hígado, particularmente indicado en niños y mujeres embarazadas, es excelente
para apreciar alteraciones hepatobiliares, además de algunas alteraciones
intestinales como apendicitis, intususcepción y oclusión intestinal / obstrucción
intestinal.
El ultrasonido además aprecia alteraciones como presencia de líquido peritoneal,
cálculos biliares, grosor de la pared vesicular, diámetro de los conductos biliares,
líquido alrededor de la vesícula, líquido alrededor del páncreas, características de
ovarios y anexos, abscesos abdominales.
TC / Tomografía Computarizada:
El mas preciso y detallado es el TAC, sin embargo este no es barato.
La TC abdominal y pélvica en la evaluación del dolor por abdomen agudo.
El TAC permite identificar muchas de las causas más frecuentes de abdomen
agudo, así como sus complicaciones.
TC óptima para el diagnóstico de apendicitis debería incluir la administración de
contraste intravenoso, oral y rectal.
Puede ayudar a diferenciar de una apendicitis complicada y una no complicada,
trombosis venosa mesentérica, suboclusión intestinal / obstrucción intestinal
La Resonancia Magnética es muy recomendada sin embargo es muy cara.
LOS ESTUDIOS DE IMAGEN SE USAN TENIENDO COMO REFERENCIA UNA
BUENA ANAMNESIS.
Tipos de dolor abdominal:
- Dolor Visceral:
Suele producirse por la distensión de una víscera, siendo este un dolor vago,
difuso, profundo, sordo y poco localizado.
Lo encontramos en sitios como: epigastrio, mesogastrio, hipogastrio,
principalmente en estructuras de la línea media.
Puede tener dolor referido según sea el origen de la víscera afectada en el
intestino primitivo anterior, medio o posterior, generalmente se produce por
inflamación, isquemia, distención o tracción de órganos viscerales.
Ej: Apendicitis.
- Dolor Parietal:
Se corresponde con las raíces nerviosas que inervan el peritoneo, es debido a la
invervación somática, se desencadena por inflamación y es responsable del reflejo
medular que produce la defensa muscular de la zona perforada adyacente al
evento morboso (apendicitis perforada, úlcera perforada), suele ser un dolor más
marcado y localizado, se exacerba con el movimiento y se adapta mediante
posiciones antalgicas.
Se produce resistencia múscular involuntaria.
- Dolor Referido:
Aquel que se percibe en una zona alejada de la fuente del estímulo, generalmente
primero se produce en el sitio donde se genera el estimulo doloroso o inflamatorio
con posterior sensibilización de los tejidos segmentarios de otro sitio.
Etiopatogenia del dolor abdominal:
Infecciones, obstrucción, isquemia, perforación y otros.
Etiología del dolor abdominal:
Edad (factor sumamente importante), en jovenes una causa frecuente es la
apendicitis aguda, en adultos de edad avanzada se deberan de considerar
transtornos biliares, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal, isquemia
mesenterica o diverticulitis.
Causas quirúrgicas del dolor abdominal:
1. Infección.

2. Oclusión / Obstrucción:

3. Isquemia intestinal.

4. Perforación intestinal.
 5. Hemorragia:

Causas no quirúrgicas del dolor abdominal:

1. Endócrinas y metabólicas: Uremia, Descompensación diabética, crisis
addisoniana, porfiria intermitente aguda, fiebre del mediterráneo,
nefrolitiasis, pancreatitis aguda, infarto agudo al miocardio, crisis diabética.
2. Hematológicas: crisis drepanocítica, leucemia aguda y discrasias
sanguíneas, porfiria.
3. Toxinas y fármacos: Intoxicación por plomo, otras intoxicaciones por
metales pesados, síndrome de abstinencia de narcóticos, envenenamiento
por picadura de viuda negra.

Algunas causas de dolor abdominal frecuentes en jovenes son: APENDICITIS,

divertículo de Meckel, invaginación intestinal, adenitis mesentérica, peritonitis
primaria, neumonía basal, porfiria.
En el adulto mayor tenemos en consideración: obstrucción intestinal por
cáncer, enfermedad diverticular de colón, eventos isquémicos o eventos
tromboembólicos, ulcera péptica perforada, aneurisma de la aorta abdominal.
Adulto masculino: úlcera péptica perforada, pancreatitis alcohólica, fumadores e
infarto agudo al miocardio.
Adulto femenino: Patología asociada a los órganos reproductores, embarazo,
colecistitis y pancreatitis biliar.
Peritonitis:
Inflamación del peritoneo con formación de exudado fibrinoso.
Puede haber íleo local o generalizado, además puede haber formación de
adherencias con otras vísceras y formación de un absceso.
Puede afectar toda la cavidad abdominal o solo una parte de ella.
Peritonitis Primaria:
Es más frecuente en los niños.
Hay infección por neumococo o Streptococcus hemolíticos Streptococcus pneumoniae
En los adultos: por nefropatía terminal por cocos grampositivos, y cirrosis y ascitis
por Escherichia Coli y Klebsiella pneumoniae
Peritonitis Secundaria:
Por infección, isquemia, perforación de una víscera hueca.
Abdomen Agudo Quirúrgico:
- Presión en el compartimiento intraperitoneal mayor a los 30 mm Hg.
- Aumento de la distensión tras la descompresión gástrica.
- Reacción de defensa involuntaria.
- Rebote positivo.
- Hemorragia digestiva que requiere mas de 4 unidades de sangre.
- Sepsis sistémica inexplicable.
- Signos de hipoperfusión (acidosis, dolor sin proporción a los hallazgos
físicos,alteración de las pruebas de función hepática).
- Dilatación masiva del intestino.
- Dilatación progresiva de un asa intestinal (asa centinela).
- Neumoperitoneo.
- Extravasación de contraste de la luz intestinal.
- Oclusión vascular en la angiografía.
- Estrías de grasa o aumento del grosor de la pared intestinal (sepsis
sistémica).
Se diagnóstica mediante lavado peritoneal diagnóstico (1000ml).
- Más de 250 leucocitos/ml.
- Más de 300,000 eritrocitos/ml.
- Concentración de bilirrubina superior a la concentración plasmática (fuga de bilis).
- Partículas de material fecal (heces).
- Concentración de creatinina superior a la concentración plasmática (fuga de orina).
Laparoscopia Diagnóstica en abdomen agudo:
Utilidad diagnóstica y terapéutica.
Gran especificidad y sensibilidad.
Posibilidad de tratar distintos trastornos causantes de “abdomen agudo”.
Menor morbi-mortalidad.
Reducción del tiempo de hospitalización.
Reducción de los costos asistenciales “globales”.
Preparación Preoperatoria de abdomen agudo:
Independientemente de su gravedad, todos los pacientes necesitan de algún tipo
de preparación preoperatoria:
• Establecer un acceso IV.
• Corregir anomalías hidroelectrolíticas.
• Establecer un plan de líquidos.
• Corrección de la acidosis preoperatoria.
• Iniciar con antibióticos de amplio espectro.
Casos especiales de abdomen agudo:
• Embarazo
• Paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos
• Pacientes Inmunocomprometidos
• Paciente con obesidad mórbida
• Pacientes pediátricos
Abdomen agudo en pacientes embarazadas:
Trastornos quirúrgicos más comunes en el embarazo:
• Apendicitis aguda:
1 caso / 1,500 gestaciones
Es un diagnóstico bastante complicado ya que en muchos casos, los síntomas se
atribuyen al embarazo, generalmente se confunde en la mujer embarazada.
El crecimiento progresivo del útero, puede modificar algunas manifestaciones
típicas.
La exploración física es más difícil.
Durante el embarazo, normalmente se alteran algunas pruebas de laboratorio
Los estudios de gabinete, están más limitados.
Pérdidas fetales por apendicitis:
Apendicitis Aguda – 3 – 5 %
Apendicitis Perforada - + del 20%
Pérdida fetal en pancreatitis aguda: hasta un 60%.
Puntuación de Alvarado Modificada para la apendicitis:

• Colecistolitiasis en embarazadas:
Incidencia similar a las no-gestantes.
Diagnóstico: Ecografía / Ultrasonido, prueba diagnóstica de elección, también se
considera a la Gamagrafía biliar como otra posibilidad.
Tratamiento: Colecistectomía por laparoscopía durante el segundo trimestre o en
el postparto, si es cólico biliar simple se indica tratamiento conservador.
La litiasis vesicular se encuentra presente en 1/10,000 embarazos.
• Oclusión intestinal / Obstrucción intestinal
• Otros
Abdomen Agudo en el Paciente en Estado Crítico:
• Isquemia mesentérica.
• Íleo paralítico.
• Síndrome de Ogilvie.
• Sangrado masivo del tubo digestivo alto.
• Gastritis hemorrágica.
• Ulceras gástricas de estrés.
 • Colecistitis acalculosa.
• Pancreatitis aguda.
Recursos diagnósticos de Abdomen agudo en el paciente en estado crítico:
✓ Ecografía junto a la cabecera del paciente.
✓ Lavado peritoneal diagnóstico.
✓ Minilaparoscopía.
Factores de riesgo del abdomen agudo en el paciente inmunocomprometido:
• Ancianos.
• Pacientes malnutridos.
• Diabéticos.
• Paciente trasplantado.
• Pacientes con insuficiencia renal.
• Paciente oncológico.
• Pacientes con VIH.
Falta de respuesta inflamatoria en estos pacientes:
• Experimentan menos dolor abdominal.
• Retraso en la aparición de la fiebre.
• Leucocitosis leve.
• Síntomas muy vagos inicialmente.

Abdomen agudo en el paciente mórbidamente obeso:

- Los signos y síntomas de peritonitis y sepsis abdominal pueden aparecer
de forma tardía o más sutil, haciendo el diagnóstico complicado con riesgo
de insuficiencia orgánica y muerte.
- La obesidad también dificulta la evaluación por imagen de estos pacientes.
- La laparoscopia representa una opción muy útil en estos pacientes.
Abdomen agudo en pacientes pediátricos:
- Principal reto es una anamnesis precisa.
- La apendicitis sigue siendo una de las causas fundamentales de abdomen
agudo en este grupo de edad.
- La invaginación debe incluirse en el diagnóstico diferencial, sobre todo en
menores de 3 años.
- Gastroenteritis, la perforación por cuerpos extraños ingeridos, la
intoxicación alimentaria, la diverticulitis de Meckel y la colitis por Clostridium
difficile son otras causas posibles.
Algoritmos de Abdomen Agudo:
Dolor en el hipocondrio derecho:

Dolor en el hipocondrio izquierdo:

Dolor en la fosa ilíaca derecha:

Dolor en la fosa ilíaca izquierda:

 - Hemorragia Digestiva Aguda:
- Abordaje del paciente con Hemorragia Digestiva Aguda

En el abordaje de las hemorragias digestivas agudas, la mayoría de los pacientes

dejan de sangrar de manera espontánea (90%).

Un 15% continua con el sangrado y requiere de reanimación, evaluación,

determinación de origen del sangrado y tratamiento de urgencias.

Se necesita determinar si las hemorragias digestivas son altas o bajas, esto será
a partir del ángulo de Treitz.

Las hemorragias digestivas altas ocurren en más del 80% de los casos, son
mucho más frecuentes.

Clasificación de las hemorragias digestivas:

- Hemorragias Digestivas Altas agudas

- Hemorragias Digestivas Bajas agudas
- Hemorragias de origen poco claro

Tratamiento de las hemorragias digestivas:

Se deberá de identificar la presencia de manifestaciones gastrointestinales como:
Sangrado digestivo alto: hematemesis.
Sangrado digestivo bajo: melena, rectorragia o hematoquecia.

Reanimación en pacientes con sangrado digestivo:

Tendrá que realizarse de manera inmediata, ya que la ausencia de esta es la

principal causa de morbilidad y mortalidad por fallo multiorgánico.
• Asegurar vía aérea

•Compromiso respiratorio – Intubación y ventilación

•Inestabilidad hemodinámica – Infundir soluciones cristaloides mediante 2 vías.

•Determinar: grupo sanguíneo, pruebas cruzadas, BH, hematocrito, plaquetas,

pruebas de coagulación.

Evaluación Inicial del paciente con hemorragia digestiva:

Valorar el estado hemodinámico, cuantificar pérdidas sanguíneas preexistentes,

así como las que se continúen produciendo y si esta se encuentra o no en estado
de shock.

Se debe de determinar la gravedad de la hemorragia digestiva:

- Frecuencia cardiaca superior a 100 lpm con disminución del pulso indican
pérdida del 20% - 40%, esto deberá de sustituirse con sangre de manera
inmediata.
- En otros casos cuando el paciente se encuentra obnubilado, agitado, con
hipotensión (menos de 90mm Hg en decúbito supino) extremidades frías y
húmedas indican pérdida superior al 40% de la volemia, indicando una
condición sumamente crítica.
Grados de shock hipovolémico y pérdidas estimadas de sangre:

Tratamiento en medidas generales para la hemorragia digestiva:

Se deberá de monitorear la evolución de los signos vitales, principalmente:

- Presión venosa central.
- Presión en cuña en la arteria pulmonar
- Diuresis
- SIGNOS VITALES.
- Oxígeno

Anamnesis y Exploración Física en hemorragia digestiva:

La historia clínica deberá de hacerse de manera extensa y precisa tratando de
determinar:
- Momento del comienzo, volumen y la frecuencia de sangrado.
- Presencia de hematemesis, melena, hematoquecia.
- Presencia de hemorragias orofaríngeas y nasales pueden simular hemorragia más distal
- Exploración abdominal solo reveladora en algunas ocasiones, descartar masas,
esplenomegalia y adenopatías.
- Sensibilidad epigástrica indicativa de gastritis o úlcera péptica.
- Estigmas como ictericia, ascitis eritema palmar y cabeza de medusa pueden indicarnos
que la hemorragia es de origen varicoso.
- Realizar exploración rectal y anoscopia para descartar neoplasia rectal baja o hemorragia
hemorroidal.
Estratificación de Riesgo en hemorragias digestivas:

Condiciones que empeoran el pronóstico u oportunidades antes un sangrado

digestivo.

Localizar el origen del sangrado / diagnóstico de hemorragia digestiva:

1.- Aspiración Nasogástrica
- Sangre o en posos de Café indica Origen Superior (hemorragia alta)
- Presencia de Bilis en la sangre indica sangrado duodenal
2.- Esofagogastroduodenoscopia (EGD):
- Permite identificar con exactitud la lesión gastrointestinal alta, si es negativo
orienta a origen inferior, GOLD STANDARD PARA HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
- Realizar durante las primeras 24 horas.
- En caso de emergencia conlleva a mayor número de complicaciones como
aspiración, depresión respiratoria o perforación gastrointestinal
3.- La colonoscopia:
- Es una excelente herramienta para determinar sangrados de origen bajo.
4.- Enteroscopia:
- Se realizará cuando se haya descartado el origen gastroduodenal por
gastroscopia y del colon por colonoscopía.
- Es una técnica delicada y precisa de sedación del paciente. Además, nos
permitirá visualizar el intestino delgado.
5.- Arteriografía:
 - La indicación de la arteriografía se halla limitada a aquellos pacientes con
hemorragia digestiva alta que presentan una hemorragia persistente y no
ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su
gravedad, resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.
- Para que esta técnica sea rentable, desde un punto de vista diagnóstico, es
condición imprescindible que al inyectar el contraste se esté produciendo
una extravasación sanguínea activa en una cantidad mínima de 0,5 ml/min.
6.- Gammagrafía marcada con tecnecio:
- En esta exploración la acumulación del radioisótopo en el lugar de la
hemorragia puede ser detectada por el contador gamma.
- Se utilizará en aquellos casos de hemorragia digestiva de origen no
aclarado.
7.- Endoscopia preoperatoria:
- Se realizará cuando persista la hemorragia digestiva y las exploraciones
previamente reseñadas no hayan logrado detectar el origen de la
hemorragia, es la última opción cuando ya falló todo.

Algoritmo de diagnóstico de hemorragia gastrointestinal:

El tratamiento para dar depende del origen de la hemorragia, existen diferentes

tratamientos disponibles: farmacológico, endoscópico, angiográfico y quirúrgico.
El tratamiento en pacientes con inestabilidad hemodinámica el objetivo consiste en
iniciar el tratamiento en las 2 horas posteriores al inicio de la hemorragia.
Hemorragias Digestivas Altas:
Hemorragias no varicosas y hemorragias por hipertensión portal:
Según su causa pueden clasificarse como no varicosas o relacionadas con la
hipertensión portal, (La hemorragia digestiva alta no varicosa es la más común).
Las causas no varicosas representan aproximadamente el 80%
- La úlcera péptica duodenal es la etiología más frecuente.
Causadas por Hipertensión Portal (20%).
- Las varices esofágicas son la etiología más frecuente.

* Aunque los pacientes con cirrosis están expuestos a sufrir hemorragias

varicosas, incluso en estos casos las causas no varicosas seguirán siendo más
frecuentes.

Para las hemorragias digestivas altas agudas la prueba diagnóstica fundamental en

el diagnóstico y tratamiento es la Esofagogastroduodenoscopia (EGD).

La identificación endoscópica del foco hemorrágico permite calcular el riesgo de

repetición o persistencia de la hemorragia y facilita la planificación de la cirugía.

En el 1%-2% de los pacientes con hemorragias digestivas altas no se puede

identificar el foco hemorrágico debido a sangrado excesivo.

Hemorragias DIGESTIVAS ALTAS no varicosas:

- Úlcera Péptica:
Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (hasta el 40% de los
casos)
Las hemorragias son la causa más frecuente para la cirugía y representan la
indicación de cirugía más frecuente

El sangrado es consecuencia de la erosión ácida/péptica que afecta a una arteria

de la submucosa.

Las úlceras gástricas; las menos frecuentes tienden a sangrar con mayor
facilidad.

Existen algunos factores condicionantes al desarrollo de una úlcera péptica

como estrés, tabaquismo, uso de aines, o infección recurrente por
Helicobacter Pylori, los cuales dañan directamente la mucosa o aumentan la
producción de ácido y pepsina favoreciendo al daño de la mucosa.

Clasificación de Forrest PARA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:

La clasificación de Forrest es una escala que permite clasificar el carácter y

gravedad del sangrado de las úlceras pépticas, además de identificar el riesgo de
recidiva de úlcera péptica.

Clasificación Riesgo de recidiva

Grado 1a: Hemorragia activa, pulsátil Alto (67 - 95%)

Grado 1b: Hemorragia activa, no pulsátil Alto (67 - 95%)

Grado 2a: Vaso visible no sangrante Alto (25 - 55%)

Grado 2b: Coágulo adherente Intermedio (15 - 30%)

Grado 2c: Úlcera con punto negro Bajo (4 - 7%)

Grado 3: Lecho ulceroso limpio, no sangrante Bajo (0 a 5%).

La terapéutica endoscópica en los pacientes con probabilidades de sangrado alto,

aplicando electrocoagulación, clips o ligas (1a y 1b, 2a y 2b)
Tratamiento de la úlcera péptica:

- Depende del aspecto endoscópico de la lesión

- Se realiza tratamiento endoscópico si existe hemorragia activa o si ha
cesado el sangrado, pero hay riesgo de recidiva, es la 1ra elección.
- Se recomienda tratamiento endoscópico en caso de hemorragia activa y de
presencia de vasos sanguíneos visibles (Forrest I-IIa)
- Si existe coágulo adherente (Forrest IIb) hay que eliminarlo y evaluar la
lesión subyacente.
- Se ha comprobado que los IBP / Inhibidores de la bomba de protones
reducen el riesgo de recidiva.
- La erradicación de Helicobacter Pylori en pacientes positivos reduce las
recidivas hemorrágicas.
- Los pacientes que toman fármacos ulcerógenos deben interrumpir el
tratamiento y cambiar a fármacos no ulcerógenos.
Algoritmo de diagnóstico y manejo de sangrado digestivo alto:

Sangrado de úlcera péptica

El primer mecanismo de hemostasis es meramente compresivo y posteriormente,
según la sustancia empleada, tendrá un efecto vasoconstrictor, esclerosante, o
favorecedor de la trombosis del vaso.

Solución fisiológica - Taponamiento

Adrenalina - Vasoconstricción
Alcohol o Polidocanol - Necrosis / Trombosis
Cianoacrilato - Trombosis Química
Trombina o Fibrina - Trombosis Fisiológica.

También existen otras opciones de tratamiento como el equipo ERBE (plasma

argón), instalación de un catéter flexible para introducir coagulación en el tracto
intestinal o la coagulación de úlcera sangrante.

La mejor opción para úlcera péptica sigue siendo el tratamiento endoscópico, las
opciones disponibles consisten en inyección de adrenalina, uso de sondas
calentadoras y coaguladores y la aplicación de clips

La combinación de adrenalina y tratamiento térmico consigue la hemostasia

en el 90% de las úlceras sangrantes.

Otra opción existente es el tratamiento quirúrgico el cual se aplica cuando

existe:
- Una inestabilidad hemodinámica a pesar de reanimación vigorosa (más de
6 Unidades).
- Hemorragia lenta y continuada con necesidad de transfusión de más de 3
unidades / día
- Imposibilidad de detener la hemorragia con las técnicas endoscópicas
- Repetición de la hemorragia tras la estabilización inicial
- Shock asociado a hemorragia recurrente

La cirugía principalmente se da en pacientes inestables, consiste en ligadura,

vagotomía troncular o piloroplastía.

En pacientes estables se pueden realizar antrectomías y vagotomía troncular +

derivación biliar intestinal.

El principal objetivo del tratamiento quirúrgico es el tratar la hiperacidez,

esto mediante la vagotomía troncular y la piloroplastía.
El segundo objetivo más importante es el tratar la causa mediante el control en
masa de células G mediante la resección del antro gástrico, disminuyendo así la
producción de ácido.

La vagotomía y resección se dan para posteriormente hacer una reconstrucción

íleo - digestiva a través de un Billroth I o también se puede hacer una resección y
reconstrucción tipo Billroth II haciendo una anastomosis.

También se pueden aplicar hemoclips para detener el sangrado agudo si este

puede identificarse.

* Úlceras de Curling: Ocurren posterior a un traumatismo grave, puede deberse a

shock hipovolémico, sepsis o quemaduras graves ( + del 30% de la superficie
corporal total).

* Úlceras de Cushing: Ocurren posterior a TCE o Cirugía del SNC.

- Desgarro de Mallory-Weiss:

Se define como un desgarro de la capa mucosa y submucosa cerca de la unión

gastroesofágica, aparecen en pacientes alcohólicos tras un período de arcadas y
vómitos intensos después de beber en exceso, NO SIEMPRE se presenta en
alcohólicos; puede presentarse en cualquier situación de vómitos intensos,
incluidas las arcadas que se pueden producir durante la gastroscopia o tras la
maniobra de Valsalva.

El diagnóstico es meramente clínico, pero se puede recurrir a la endoscopía para

confirmar el diagnóstico.

En la mitad de los casos se asocia a hernia de hiato por deslizamiento.

La presentación clínica habitual es en forma de hematemesis (melenas en menos

de un 10% de casos).

La hemorragia es autolimitada, aunque en un 20% de casos es necesaria la

transfusión.

Máxima frecuencia en varones entre 20 - 45 años.

La mayoría de los desgarros se producen a lo largo de la curvatura menor del

estómago
El 90% de los episodios hemorrágicos cesan sin tratamiento y la mucosa cicatriza
en menos de 24 horas

En caso de continuar la hemorragia se puede recurrir a la inyección o

electrocoagulación

En caso de fracaso del tratamiento endoscópico se debe descartar la presencia de

varices sangrantes.

- Gastritis por Estrés:

Se caracteriza por la aparición de numerosas erosiones por todo el estómago

generalmente en el cuerpo, se cree que resultan de la combinación de lesiones
ocasionadas por el ácido y la pepsina en casos de isquemia por hipoperfusión,
cuando se asocian a quemaduras importantes reciben el nombre de úlceras
de Curling.

El tratamiento se aborda principalmente de la siguiente manera, en los pacientes

que sangran abundantemente la supresión de la secreción ácida en algunos casos
controla la hemorragia.
Sin embargo, si está opción terapéutica fracasa, está indicado el uso de:
- Octreótido o vasopresina selectivamente a través de la arteria gástrica
izquierda
- Tratamiento endoscópico
- Embolización angiográfica

- Esofagitis:

El esófago comúnmente no sangra si lo hace es secundario a una exposición de la

mucosa a ácido gástrico repetida.

El tratamiento consiste en la supresión de la secreción ácida.

- Lesión de Dieulafoy:

Son malformaciones vasculares que se desarrollan en la curvatura menor del

esófago.

El tratamiento térmico o esclerosante resulta eficaz en el 80%-100%

 - Malformaciones Arteriovenosas - Fístulas Aortoentéricas:

Aparecen tras la reparación previa de un aneurisma aórtico abdominal, se puede

considerar en todo paciente con hemorragia digestiva con aneurisma aórtico
abdominal conocido o que se haya sometido a reparación de un aneurisma.

Se debe realizar EGD / Esofagogastroduodenoscopia después del cualquier

sangrado centinela; La TAC abdominal contrastada puede mostrar aire alrededor
del injerto.

El tratamiento consiste en la ligadura de la aorta proximal y retiro de la prótesis

infectada.

- Hemorragias por hipertensión portal:

Suelen deberse a varices sangrantes (varices gastroesofágicas)

Son más frecuentes en el esófago distal, pueden aparecer en el estómago y plexo

hemorroidal rectal

El 30% de los pacientes con cirrosis e hipertensión portal desarrollan varices

gastroesofágicas.

- Varices Gastroesofágicas:

Clasificación de las varices esofágicas:

- Grado 1: Cordones que desaparecen con la insuflación.

- Grado 2: Cordones que se aplanan parcialmente con la insuflación.
- Grado 3: Ocupan menos del 50% de la luz.
- Grado 4: Ocupan más del 50% de la luz.

Esta oclusión está dada por una hipertensión portal que hará que el vaso crezca
alterando su morfología y su capacidad ductal.
Terapéutica Endoscópica de la hemorragia por hipertensión portal:

Tratamiento local de las varices gastroesofágicas:

Inyectar sustancias a través de una aguja o hacer escleroterapia, además del
uso de ligas para ligar la base de la varice el cuál es considerado la mejor
opción terapéutica.
También se puede realizar un taponamiento esofágico con compresión directa
de las varices, esto mediante el taponamiento de Sengstaken–Blakemore la
cuál es una sonda que ocluye esófago y estómago, sin embargo, no es tan
efectivo como la ligación directa.

Existe también la derivación portosistémica, la cual se puede realizar de dos

maneras:

- Derivación portosistémica quirúrgica:

Grado A de Child - Pugh, TOH no previsible a corto plazo y prácticamente ya en
desuso.

- Derivación percutánea portosistémica intrahepática (TIPS):

La cuál disminuye la presión de la vena porta.

*Transección Esofágica: Esta indicada en pacientes con hemorragia incoercible en

pacientes con trombosis portal.
El tratamiento comienza con corregir el déficit sanguíneo para posteriormente
detener cada sangrado, posteriormente se indica el inicio de un esquema
farmacológico:

- Octreotide: 100 ug en bolo + infusión de 50 ug/hora . Si no responde…

- Vasopresina: 0.2 a 0.4 u/min hasta 1.0 u/min
- Beta bloqueadores solo para profilaxis en el paciente sin sangrado.

Hemorragias Digestivas Bajas:

Representan una causa de hospitalización menos frecuente
En más del 95% de pacientes se encuentran en colon
La incidencia aumenta con la edad y su etiología guarda una relación con la edad
del paciente.
Las lesiones vasculares y los divertículos afectan a todos los grupos de edad
pero tienen mayor incidencia en los pacientes de edad avanzada
En niños la causa más común de hemorragia digestiva baja es la
intususcepción.
Diverticulosis:

Los divertículos son pequeñas bolsas (divertículos) que se abultan en el colon o

en el intestino grueso, la diverticulosis puede provocar diverticulitis por la
inflamación o infección de estos divertículos.

Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja

Común en pacientes mayores de 40 años, sangran generalmente por su cuello

Mas de 75% de los divertículos sangrantes dejan de hacerlo espontáneamente

Mas frecuentes en colon izquierdo

El diagnóstico se realiza por colonoscopía.

El tratamiento consiste en colonoscopía con inyección de adrenalina,
electrocauterización o colocación de clips.

*Si todas estas opciones fracasan se debe de hacer angiografía + embolización.

Angiodisplasias / Malformaciones Arteriovenosas:

Son lesiones degenerativas adquiridas secundarias a una dilatación progresiva de

los vasos sanguíneos normales de la submucosa intestinal

Suelen aparecer en pacientes mayores de 50 años

La hemorragia suele proceder del lado derecho del colon y el ciego es el sitio más
frecuente, este sangrado se caracterizas por cesar espontáneamente en la
mayoría de los casos

50% de los pacientes presentan recidiva en los próximos 5 años

Diagnóstico: Se establece por Angiografía sin embargo también se puede realizar

por colonoscopía: Donde se apreciará una lesión estrellada característica de color
rojo con un ribete circundante de mucosa pálida

El tratamiento se da mediante escleroterapia o electrocauterización, si algunas de

estas opciones fracasan se puede realizar resección segmentaria (colectomía
derecha).
Neoplasias digestivas que causan hemorragias digestivas bajas:

Carcinoma colorrectal causa infrecuente de hemorragias digestivas bajas pero

muy importante a descartar

Se presenta como una hemorragia indolora, intermitente y lenta acompañada de

Anemia ferropénica

Diagnóstico:
Colonoscopía + biopsia

Patología Anorrectal:

Principales causas:
- Hemorroides internas
- Fisuras Anales
- Neoplasias Colorrectales

Hemorroides causan 5%-10% de todas las hemorragias digestivas bajas agudas

Evacuación de sangre roja brillante por el recto

La mayoría de las hemorragias hemorroidales proviene de hemorroides internas,

las cuales son indoloras y se acompañan de un prolapso

Las fisuras anales producen hemorragias dolorosas tras la defecación

Tratamiento:
- Las fisuras anales pueden tratarse por medios médicos como sustancias
que aumenten la masa fecal, mayor ingesta de agua, emolientes fecales,
pomada tópica de nitroglicerina o diltiazem
- Para las hemorroides internas sustancias que aumenten la masa fecal,
mayor cantidad de fibra en la dieta y una hidratación adecuada.
- Ligadura con una goma elástica, inyección de sustancias esclerosantes,
coagulación con infrarrojos
- Si fracasa lo anterior hemorroidectomía quirúrgica
*Existen otras causas de sangrado digestivo bajo como: Colitis, Isquemia
mesentérica, Enfermedad de Crohn, Divertículo de Meckel, Neoplasias no
intestinales, invaginación intestinal.
Divertículo de Meckel:
Es un pequeño ciego presente en el intestino delgado tras el nacimiento, un
órgano vestigial del conducto onfalomesentérico, y es la malformación más
frecuente del tracto gastrointestinal
- El cuadro clínico constituye con frecuencia una emergencia médica, pues
provoca hemorragias masivas, con anemia aguda y shock.
- La sangre eliminada presenta con frecuencia las características de
hematoquecia, es decir una mezcla entre melena y rectorragia.
- Es la causa más frecuente de sangramiento digestivo grave en lactantes
previamente sanos, sin síntomas de obstrucción intestinal.

Invaginación Intestinal / intususcepción:

La invaginación intestinal, también llamada intususcepción, es un cuadro digestivo
agudo, se mete un fragmento de intestino dentro de otro.
- Constituye una causa frecuente de hemorragia digestiva en lactantes,
especialmente en los menores de un año.
- Hay un síndrome de obstrucción intestinal, con dolor abdominal
habitualmente intenso, intermitente, acompañado de vómitos. En las
primeras 24 horas de iniciado el cuadro doloroso, aparecen deposiciones
frecuentes con mucosidades y sangre de color rojo obscuro (con aspecto
de "jalea de grosella")
 - Esofago: TODO ESTE TEMA ES MUY IMPORTANTE
LÉELO MUY BIEN

Diagnóstico y tratamiento de los trastornos de la motilidad esofágica:

El diagnóstico inicial se hace en base a los síntomas, siendo los más frecuentes:
- Disfagia
- Dolor torácico
- Pirosis
- Regurgitación
- Pérdida de peso

Las patologías que afectan a esófago se dividen en primarias y secundarias:

1.- Primarias:
- Acalasia
- Espasmo Esofágico Difuso
- Esófago en cascanueces.
- Esfínter esofágico inferior hipertenso
- Motilidad esofágica ineficaz.

2.- Secundarias:
- Esclerodermia.
- Dermatomiositis.
- Polimiositis
- Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
- Enfermedad de Chagas
- Miastenia Grave

1.- Primarias:
- Acalasia:
El esófago es incapaz de relajarse,
ES LA ENFERMEDAD PRIMARIA MAS FRECUENTE DE ESÓFAGO, Se da
principalmente en mujeres.
Se debe a degeneración neurógena idiopática o infecciosa
Es un trastorno premaligno que predispone a carcinoma epidermoide.
Se manifiesta con disfagia, regurgitación y pérdida de peso por la incapacidad
de comer, principalmente por las alteraciones en el esfínter esofágico inferior.
Esto se puede ver en una radiografía contrastada donde se aprecia el signo de
pico de pájaro / punta de lápiz, el esófago se dilata de manera excesiva.

Diagnóstico de la acalasia:
- Manometría: Es la mejor prueba de referencia.
- Esfínter Esofágico Inferior hipertenso (+ 35 mmHg)
- NO PUEDE RELAJARSE EN LA DEGLUCIÓN
- Presión del cuerpo por encima del valor de referencia.
- Contracciones simultáneas.
- Formas de onda de baja amplitud (Ausencia de tono muscular).
Tratamiento de la acalasia:
Suele ser paliativo, se trata de alivianar el estilo de vida del paciente, en caso de
no funcionar se procede a medidas radicales como: SE REALIZAN JUNTAS FORZOSAMENTE
- Esofagotomía quirúrgica (Esofagomiotomía de Heller) + Funduplicatura
parcial ( Si no se hace esto, el paciente tiene alteraciones de por vida).
- Miotomía endoscópica
- Esofagectomía (esto solo aplica en casos sumamente extremos).

- Espasmo Esofágico Difuso:

Afecta el cuerpo del esófago, suele aparecer con mayor frecuencia en mujeres.
Es una anomalía motora del cuerpo del esófago en sus dos tercios inferiores, se
caracteriza por contracciones esofágicas repetitivas, simultáneas y de gran
amplitud.
Clínica: Dolor torácico y disfagia.
Síntomas pronunciados por estrés emocional, por esto se asocia más a mujeres.
Diagnóstico: Rayos X y manometría.
Estos estudios revelan contracciones de gran amplitud (+ de 120 mmHg) o larga
duración (+ de 2.5 segundos).
Es necesario evaluar el estado psiquiátrico de las pacientes ya que puede agravar
el desarrollo de esta enfermedad.
Tratamiento: Existen las opciones farmacológicas y la endoscopia (suele funcionar
bastante bien), en caso de no funcionar se puede llegar a cirugía la cual consiste
en realizar una esofagomiotomía larga.

- Esófago en cascanueces:
Se caracteriza por una contractilidad excesiva muy cabrona en el esófago.
Es considerado como el trastorno de hipermovilidad más frecuente.
Es el más doloroso y se acompaña de dolor torácico y disfagia.
Este necesitará tratamiento médico además de evitar la cafeína, el frío y los
alimentos calientes.

- Esfínter Esofágico Inferior Hipertenso:

Existe una presión de relajación integrada media superior a los 15 mmHg
Existe además peristaltismo eficaz, EL PROBLEMA ES LA RELAJACIÓN, no se
da el paso del bolo alimenticio, el peristaltismo es normal.
El diagnóstico se realiza por manometría.
Tratamiento quirúrgico y endoscópico complicado.
Si no se logra el abordaje mediante endoscopia, se puede hacer esofagomiotomía
de Heller modificada laparoscópica.

- Motilidad Esofágica Ineficaz:

Anomalía de la contracción del esófago distal asociada a ERGE (Enfermedad por
Reflujo Gastroesofágico).
Se caracteriza por reflujo y disfagia.
El diagnóstico se establece por manometría.
+ del 50% de las degluciones serán ineficaces.
El tratamiento consiste en prevenir el desarrollo de ERGE

Trastornos Diverticulares:
- Divertículo Faringoesofágico de Zenker
Es el divertículo más frecuente, sin embargo, este es un divertículo falso ya que
no se encuentra conformado por todas las capas del esófago.
Suele presentarse en pacientes de edad avanzada.
Se caracteriza por ser una hernia desde el triángulo de Killian (tirofaríngeo -
cricofaríngeo).
Se presenta a manera de halitosis (el alimento no se deglute, permanece mucho
tiempo en el mismo lugar, se pudre y genera mal olor), cambios en la voz, dolor
retroesternal.
Se diagnóstica por trago de bario.
El tratamiento es únicamente quirúrgico.
 - Divertículos medioesofágicos:
Secundarios a un proceso infeccioso, principalmente por histoplasmosis o
mediastinitis fibrosa.
Ocurre inflamación de los ganglios que ejerce tracción sobre el esófago y se da la
formación de un divertículo verdadero.
Suelen ser asintomáticos.
Diagnóstico por hallazgos radiológicos (Sueles darte cuenta como hallazgo
accidental).
Mayor en el lado derecho
Tratamiento de causa subyacente
Cirugía si es mayor a 2 cm.

- Divertículo epifrénico:
A 10 cm de la unión gastroesofágica.
Divertículos por pulsión (FALSOS).
Asociados a espasmo esofágico difuso, acalasia o motilidad esofágica ineficaz.
Más frecuentes en el lado derecho.
Asintomáticos.
Suelen encontrarse por hallazgo radiológico accidental.
Diagnóstico por trago de bario.
Tx: Diverticulectomía con grapadora, se corta la formación sacular y se grapa para
el cierre en esófago, mediante laparoscopia.

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico / ERGE:

Es el trastorno benigno más frecuente del esófago.
Es fundamental intentar tratamiento médico antes de meter el cuchillo para
asegurar el éxito quirúrgico.
Se debe modificar completamente el estilo de vida (alimentación y postura
principalmente).
Se deberán consumir inhibidores de la bomba de protones dos veces al día, y si
esto no funciona ya es aceptado el tratamiento quirúrgico.
Como estudios preoperatorios es necesario:
- Pruebas del pH
- Pruebas de motilidad esofágica
- Esofagografía con vídeo
 - Endoscopía es el estudio prequirúrgico mas usado en ERGE
complicado.
En la cirugía antirreflujo se deberán de tener en cuenta 5 principios básicos:
- Preservar los planos anatómicos tisulares y sus revestimientos naturales.
- Identificar y preservar los dos nervios vagos (si se llega a dañar uno solo de
estos, vale completamente verga la motilidad intestinal).
- Identificar la unión gastroesofágica verdadera para colocar la plicatura
- Tener una longitud suficiente de esófago intraabdominal ( + de 2 cm por
debajo del diafragma).
- Restablecer el ángulo de His.
La finalidad de esta cirugía es crear una válvula para que el alimento no se
regrese al esófago, se debe de cerrar la apertura entre los pilares diafragmáticos
para que el paciente no sufra reflujo.
Se puede realizar una funduplicatura parcial tipo Toupet también llamada parcial
posterior (180 - 270°). OJO:
Esto de los
También se puede realizar una funduplicatura parcial tipo Dor también llamada ángulos si
lo preguntaron
parcial anterior (180°) esta se realiza cuando se hace una miotomía esofágica Aprendetelo!

(cirugía de Heller).
Si el esófago no es lo bastante largo se puede hacer una cirugía de Collis en la
unión gastroesofágica se hace un corte entre el esófago y el fondo gástrico para
intentar alargar este segmento.

Trastornos Esofágicos Benignos Adquiridos:

Perforación Esofágica:
Es una urgencia verdadera, 1al causa IATROGENIAS, ocurre en procedimientos
diagnósticos o terapéuticos, PERFORACIÓN ACCIDENTAL en endoscopia.
Manifestaciones clínicas: Dolor, resistencia al vómito, enfisema subcutáneo.
El sitio más común de la perforación es la pared izquierda.
- Perforación Instantánea del esófago (Síndrome de Boerhaave)
MORTAL
- Desgarro Mucoso del esófago (Síndrome de Mallory-Weiss)
Diagnóstico: Tele de tórax o esofagograma de contraste.
Tratamiento: Cierre primario de la perforación, debe de hacerse de urgencia.
Se debe de controlar la contaminación, realizar un drenaje amplio local, controlar
el origen del sangrado o fuga y brindar un acceso para la nutrición enteral
SI NO SE CONTROLA LA CONTAMINACIÓN EL PACIENTE MORIRÁ DE
SEPSIS AL POCO TIEMPO.

Ingestión de Cáusticos:
Producen dos lesiones:
- 1.- Aguda: Lesión tisular inmediata y perforación.
- 2.- Crónica: Hay una quemadura donde posteriormente a sanar ocurre
estrechamiento por la cicatrización y después aparecen alteraciones de la
deglución faríngea.

Los ácidos producen necrosis por coagulación lo que limita su penetración,

producen estrechamiento.
Los cáusticos / álcalis disuelven el tejido y penetran de la manera más profunda.
Manifestaciones clínicas de la ingestión de cáusticos.
- Dolor en la boca y región retroesternal.
- Hipersalivación
- Dolor a la deglución y disfagia
- Hemorragias
- Vómito
El diagnóstico se establece mediante exploración física y esofagoscopia.
El tratamiento consiste en limitar el área de la quemadura, NO ADMINISTRAR
EMÉTICOS NI INDUCIR EL VÓMITO, uso de antibióticos y líquidos, dilatar el
esófago y reconstruir el esófago en caso de ser necesario.
Esquema de clasificación para la ingestión de cáusticos:

A partir de 2B ya es necesaria la atención en el quirófano.

Neoplasias esofágicas y abordajes diagnósticos para
cáncer de esófago:
En el mundo mundial el cáncer epidermoide es el más frecuente de las neoplasias
de esófago.
Se asocia principalmente al consumo de tabaco y alcohol además de la dieta.
Es 4 veces más frecuente en hombres que en mujeres.
Se comienza a desarrollar principalmente en esófago proximal y después en
medio.
- Adenocarcinoma en esófago de Barret.
Asociado principalmente a enfermedad por reflujo gastroesofágico, obesidad y
tabaco.
Es más frecuente en Hombres
Su principal localización es el esófago distal o unión gastroesofágica.

Diagnóstico y estadificación:
Esofagograma: Se aprecia el signo del corazón de manzana.
Se realiza biopsia endoscópica para confirmar.
Se intenta localizar el tumor en relación con los incisivos.
La estadificación del carcinoma esofágico se hace en base a TNM.
 - Hernia de Hiato y Enfermedad
por Reflujo Gastroesofágico:
Fisiopatología:
Generalmente se asocia a debilidad del esfínter esofágico Inferior (EEI), los puntos
de debilidad habituales se encuentran en:
- Fibras esofágicas intrínsecas
- Fibras oblicuas del cardias
- Diafragma

La enfermedad por reflujo gastroesofágico se asocia a una hernia de hiato.

Tipos de enfermedad por reflujo gastroesofágico:

- Tipo 1: Por Deslizamiento: El esfínter se ha desplazado por encima o
debajo del diafragma, puede asociarse a traumatismo.
- Tipo 2: Paraesofágica: Se forma una hernia que sale del esófago o
estómago penetrando al diafragma.
- Tipo 3: Mixta: Se presentan las dos condiciones a la vez.

El reflujo gastroesofágico se produce cuando la zona de alta presión del esófago

distal es excesivamente baja para evitar la entrada del contenido gástrico al
esófago o por la relajación espontánea de un esfínter esofágico inferior normal,
puede ser relajación permanente o de a tiro hipotonía.

Sintomatología:
- Pirosis
- Regurgitación
- Disfagia
- Síntomas extraesofágicos como disfonía, espasmo laríngeo, ronquera matutina o
broncoespasmo.
A la exploración física del reflujo gastroesofágico se encontrarán datos inespecíficos.
El reflujo crónico modifica la histología del esófago tornándolo metaplasico.

Diagnóstico del reflujo gastroesofágico: Se realiza mediante:

- Endoscopia:
-Elemento clave en la evaluación en pacientes con enfermedad por reflujo
gastroesofágico en los cuales se plantea tratamiento quirúrgico.
-Permite la exclusión de lesiones neoplásicas y pépticas.
-Permite la obtención de biopsias.
Favorece a realizar pruebas para identificar la presencia de Helicobacter pylori

- Manometría:
Permite la valoración funcional del esfínter esofágico inferior y del cuerpo
esofágico.
Las presiones Normales oscilan entre 12 y 30 mmhg
Valora la peristalsis esofágica; valor normal superior a 80%
Nos ayuda a determinar el mejor tipo de cirugía basado en las alteraciones del
paciente.
Se pueden identificar otros trastornos motores como:

- pHmetría:

PhMetría de 24 horas es el método de referencia en el diagnóstico y la

cuantificación del reflujo gastroesofágico / ERGE.
Registra fluctuaciones en el pH entre 2 y 7
Favorece a correlacionar cuadro clínico con resultados
Se hacen distintas mediciones a distintos canales a lo largo del esófago.
En el score DeMeester se considera que arriba de 14.72 ya es un diagnóstico
confirmado de reflujo.
 Score de Johnson y DeMeester

- Esofagograma:
-Valioso en pacientes en los cuales se plantea un tratamiento quirúrgico o los
síntomas no responden al tratamiento de modo esperado.
-La aparición de un reflujo espontáneo respalda el diagnóstico de reflujo.
-Puede caracterizar la presencia y el tamaño de una hernia.

Tratamiento médico para la enfermedad por reflujo

gastroesofágico:
Este es un manejo temprano NO QUIRÚRGICO, pero si lo preguntan
Antes del tratamiento médico es necesario realizar algunos cambios en los hábitos
y vida del paciente como dejar el alcohol, tabaco, cafeína, chocolate, menta, dejar
de usar ropa ajustada, acostarse después de comer, comidas copiosas
(aceitosas), grasas, elevar la cabecera de la cama para evitar el reflujo.

Está indicado el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, antiácidos,

procinéticos y antagonistas H2.

SI ESTO NO FUNCIONA, ya se recomienda el tratamiento quirúrgico.

Tratamiento Quirúrgico del reflujo gastroesofágico / ERGE:

- Funduplicatura de Nissen:
- Funduplicatura parcial:

Complicaciones postquirúrgicas:
- Neumotórax (más común, 5 a 8 %)
 - Lesiones gástricas y/o esofágicas (1 a 1.7 %)
- Lesiones hepáticas y/o esplénicas (raras)
- Lesiones del nervio vago
Se considera fracaso cuando persisten los síntomas después de la cirugía.

Hernia Paraesofágica:
- La cúpula gástrica es la que con mayor frecuencia se hernia.
- Otras estructuras que pueden incluirse son bazo, colon y epiplón.
- Riesgo de estrangulación 1%
- Menos frecuentes que la ERGE

Síntomas de la hernia paraesofágica:

- Disfagia intermitente.
- Dolor abdominal y torácico.
- Pirosis.
- Hemorragia digestiva.

El diagnóstico de la hernia paraesofágica se realiza con radiografía contrastada o

endoscopía.

Evaluación en preoperatorio:
- El Esofagograma con contraste constituye la prueba diagnóstica más
importante.
- Endoscopía permite asignar el origen de la hemorragia digestiva
- Intervención antirreflujo permite obviar la pHmetría

Tratamiento:
A pesar de una mayor dificultad técnica, la reparación laparoscópica, es una
intervención segura, fiable y asociada a una menor morbilidad perioperatoria
menor a la de la cirugía abierta.
El tratamiento quirúrgico presenta eficacia para controlar los síntomas en el 90% a
100% de los afectados.
La aparición de dolor torácico o epigástrico persistente, fiebre o sepsis en un
paciente con hernia paraesofágica diagnosticada constituyen una urgencia
quirúrgica.
 - Estomago:
Anatomía:
El estómago se divide en cardias, fondo, cuerpo y antro, casi todo el estómago
reside en el hipocondrio izquierdo.
El ángulo de His se forma en el fondo con el borde izquierdo del esófago.

Vascularización:
La mayor parte de la irrigación proviene del tronco celíaco (también irriga al
hígado, estómago, bazo y la primera porción del intestino delgado):
- Arterias gástricas izquierda y derecha (curvatura menor).
- Gastroomentales / gastroepiploicas izquierda y derecha (curvatura mayor),
- Arterias frénicas inferiores y las gástricas cortas.
En el drenaje venoso participan:
- Venas gástricas izquierda y derecha, que drenan en la vena porta.
- Gastroomental / gastroepiploica izquierda, que drena en la vena esplénica
- Gastroomental / gastroepiploica derecha, que drena en la vena mesentérica
superior.
En el drenaje linfático:
- Grupo gástrico superior: drena parte superior de la curvatura menor hacia
los ganglios gástricos y paracardiales izquierdos.
- Grupo suprapilórico: drena el antro y curvatura menor a los ganglios
suprapancreáticos derechos.
- Grupo pancreatoesplénico: drena la parte alta de la curvatura mayor hacia
los ganglios gastroepiploicos izquierdos.
- Grupo gástrico inferior: drena la linfa hacia el pedículo vascular
gastroepiploico derecho.
Inervación parasimpática esta dada por el nervio vago / pc10, algunas
afecciones estomacales se tratarán mediante vagotomía.
Inervación simpática por el plexo celíaco (T5 - T10 por el nervio esplácnico al
ganglio celíaco).
Vagotomía troncular: encima de las ramas celíacas y hepáticas del vago.
Vagotomía selectiva: debajo de las ramas celíacas y hepáticas del vago.
Vagotomía supraselectiva: seleccionando la pata de ganso de la zona proximal del
estómago y conservando la inervación del antro y píloro.
Más del 90% de las fibras vágales son aferentes.
Histología del estómago:
Fisiología del estómago:

Enfermedad Ulcerosa Péptica / acidopéptica:

Es la inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo que se encuentra
en contacto con el jugo gástrico.
Se produce cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son
ineficaces para contrarrestar los factores agresivos
Comprende diversas entidades clínicas:
- Gastritis (inflamación).
- Úlcera péptica gástrica
Tiene mayor predominio en mujeres hasta un 52%
Se registra principalmente en individuos entre los 50 - 80 años
Se presenta principalmente en dos sitios, primer en la unión gastroduodenal y
segundo en la unión gastroesofágica
Se caracteriza por una gastritis extensa
- Úlcera péptica duodenal
En hombres un 57%
Entre los 20 a 60 años
Gastritis antral
Etiología de la úlcera péptica:
- Helicobacter Pylori: Es la causa más frecuente, hasta en el 50% de los
casos, está presente en el 50% de la población, 10% de los pacientes
desarrollará úlcera péptica, 70 - 90% será úlcera gástrica y el 90 - 100%
será úlcera duodenal.
- AINES y aspirina: Al inhibir la enzima ciclooxigenasa producen
disminución de los factores de defensa de la mucosa, los Inhibidores de
COX 2 son responsables de un 75% de los casos.
- Hiperacidez gástrica:
- Factores hormonales (gastrina): Se elevan los niveles de gastrina, esto
puede deberse a un gastrinoma en páncreas o intestino, y por eso es
común encontrarse en pacientes con Síndrome de Zollinger - Ellison,
Neoplasia Endocrina Múltiple 1 y en Hiperparatiroidismo.
- Factores psicológicos:

Úlceras:
Son lesiones que se extienden a través de la mucosa, que pueden llegar hasta la
serosa pasando por la submucosa y muscular de la mucosa, fácilmente pueden
llegar a la cavidad abdominal.
Son de naturaleza crónica y hay la presencia de una reacción inflamatoria.
Puede ser duodenal o gástrica.

Úlcera Gástrica:
Hay tres causas frecuentes de úlceras:
- Infección con H. pylori: Más del 50% de los casos
- Uso de antiinflamatorios no esteroides: 20 al 30% de los casos
- Hipersecreción masiva de ácido por un gastrinoma: 10 a 20% de los casos.

La úlcera gástrica se presenta mayormente en pacientes maduros y ancianos,

mientras que la duodenal en más jóvenes.

La úlcera gástrica tiene tres localizaciones:

- En la porción proximal del antro, es la más frecuente
- Secundaria a la úlcera duodenal con estenosis pilórica
- Es prepilórica y del conducto pilórico
En la úlcera gástrica la secreción de ácido es normal, el trastorno como tal
está en las barreras / defensa, se da una anormalidad en el reflujo del contenido
duodenal por disfunción del píloro.
Se asocia también a tabaquismo, antiinflamatorios no esteroideos y Helicobacter
pylori.
Se manifiestan con dolor en el epigastrio quemante que se desencadena al
consumir alimento o pasar saliva, se presentan además náuseas y pérdida de
peso y la mayor incidencia se da entre los 50 y 65 años.

Úlcera Duodenal
La úlcera duodenal se forma en la porción proximal del duodeno a 1 o 2 cm. del
píloro
En la úlcera duodenal, la secreción de ácido se encuentra aumentada, hay
mayor cantidad de células parietales y principales, además se presentan
trastornos en la motilidad y baja producción de bicarbonato, además de
presentarse una baja producción de prostaglandinas.

Se asocia a infección por Helicobacter pylori principalmente además del uso de

antiinflamatorios no esteroideos.
Se acompaña de vaciamiento gástrico rápido y defectos en la eliminación
duodenal de ácido.
Su mayor incidencia se da a los 40 años.
Se manifiesta con dolor que se alivia con los alimentos o álcalis y se presenta
horas después de la comida, se acompaña de náuseas, vómito, pérdida de peso
(por estenosis), pirosis, regurgitación y eructos frecuentes.

El diagnóstico de cualquiera de los dos tipos de úlceras se da

mediante endoscopio, se analiza el tipo de epitelio, la presencia
de lesiones o cambios.

En las úlceras gástricas se pueden apreciar 2 distintos tipos.

- Úlceras gástricas malignas: Tienen bordes rugosos, obscuros y elevados.

- Úlceras gástricas benignas: Tiene bordes blandos planos con fondo

blanquecino.
Se pueden utilizar también radiografías con contraste para identificar el sitio donde
se presenta la úlcera.
La enfermedad ulcerosa / ácido péptica puede progresar a distintas
complicaciones como:
- Hemorragia: 15% de los casos, se debe principalmente al uso de AINES
(Antiinflamatorios no esteroideos) y es más frecuente de ver en ancianos.
- Obstrucción: Es la complicación más asociada a las úlceras crónicas,
principalmente en las úlceras crónicas en píloro, no hay vaciamiento del
estómago, se da principalmente en píloro, se presenta un acúmulo excesivo
de ácido (Tratamiento mediante antrectomías y unir estómago con
duodeno, también se puede unir estómago con una asa de yeyuno
mediante bypass).
- Perforación: Se encuentra en el 6 a 8% de los casos, es más frecuente en
pacientes que consumen AINES, la perforación puede llegar a cavidad
abdominal y mantener aire libre debajo del diafragma, el contenido
estomacal sale y se dirige hacia la cavidad abdominal.
- Penetración: Al romperse el estómago en alguna porción, queda en
contacto con otra víscera o estructura y esta se introduce en el estómago,
comúnmente es el páncreas

Tratamiento contra las úlceras pépticas:

- Bloqueadores / Inhibidores de la bomba de protones.
- Antiácidos (NO SON ÚTILES CONTRA LA ÚLCERA GÁSTRICA, SOLO
CONTRA LA ÚLCERA DUODENAL).
- Bloqueadores de histamina (H2).
- Sucralfato
- Bismuto
- Antibióticos contra Helicobacter pylori.

Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol (20mg), Pantoprazol

(40mg), Esomeprazol (40mg), Lanzoprazol (30mg), Rabeprazol (30mg)
cualquiera de estos 1 cada 12 horas en tratamiento concomitante.
Algunos efectos secundarios de los prazoles son el dolor epigástrico, cefalea,
náuseas, diarrea o constipación.
Estos se metabolizan por el hígado (citocromo) y no alteran la función renal.
El tratamiento específico contra Helicobacter Pylori consiste en Metronidazol.
Esquema de erradicación contra Helicobacter pylori:
- Claritromicina 500 mg + 1 gr amoxicilina (Después del desayuno y la
cena por 10 días a 2 semanas)

Bloqueador de bomba de protones ( 2 semanas)

- Omeprazol 20mg c/12 hrs.
- Lansoprazol 30 mg c/12 hrs
- Pantoprazol 40 mg c/12 hrs

Inhibidor de H2
- Ranitidina 300mg c/12 hrs
- Ranitidina + Subcitrato de Bismuto 1 tab cada 12 hrs x 1 mes

Otro tratamiento que puede realizarse en caso de fracaso de las anteriores

opciones es el tratamiento endoscópico mediante coagulación, se introduce
una sonda termal que actúa en el vaso sangrante, también se puede hacer
coagulación con láser o escleroterapia con aguja, altamente efectivas para
tratar la úlcera péptica.

Existe otra alternativa cuando las opciones anteriormente mencionadas han

fracasado, esta sería la trombolización, se introduce un catéter en la arteria, el
catéter introduce los coils de embolización, los coils obstruyen el flujo y
posteriormente se usa gelfoam para obstruir el flujo.

El tratamiento quirúrgico sólo está indicado en enfermedad intratable que

presente complicaciones como hemorragia, perforación, penetración u
obstrucción, la cirugía gástrica debe realizarse teniendo en cuenta la naturaleza de
la enfermedad.

Cirugías más usadas para la úlcera péptica:

- Ligadura / Esclerosis / Trombosis de vaso sangrante.
- Vagotomía y procedimiento de drenaje
- Vagotomía y antrectomía
- Vagotomía muy selectiva

También es posible la vagotomía laparoscópica, MÁS NO ES RECOMENDADA.

Las cirugías que involucren al nervio vago no solo alteraran la producción de
gastrina, también se verá afectada la motilidad y fisiología del estómago.
Generalmente al hacer una vagotomía será necesario realizar una piloroplastía,
esta puede realizarse por el método de Heinke Mikulicz, se realiza un cierre
vertical que favorece el vaciamiento gástrico.
También se puede realizar una vagotomía troncal y antrectomía para la úlcera
duodenal con anastomosis Billroth 1.
Para las perforaciones estomacales se pueden realizar parches de epiplón,

Síndrome de Zollinger Ellison / Gastrinoma:

Se caracteriza por elevados niveles de gastrina por sobreproducción,

generalmente por tumores productores multicéntricos metastásicos.
Síntomas más graves que responden poco al tratamiento.
La mayoría de las ulceraciones están en la parte proximal al duodeno.
Es frecuente la diarrea, esteatorrea.
A menudo estos tumores son multicéntricos y metastásicos.
El diagnóstico se hace con estudios de secreción gástrica y radiografías con
contraste, niveles séricos altos de gastrina.
El tratamiento médico es con antihistamínicos H2 y bloqueadores de bomba de
protones.
El tratamiento quirúrgico es la gastrectomía total con anastomosis esófago
yeyunal.
También se utiliza radioterapia y quimioterapia.

Gastritis Aguda:
La capacidad de la mucosa gástrica para protegerse de la lesión disminuye debido a:
- Ingestión de fármacos y alcohol.
- Enfermedad grave, traumatismos, quemaduras (úlceras de Curling) o
sepsis.
- Traumatismo del sistema nervioso central (úlcera de Cushing).
La principal manifestación clínica es la hemorragia digestiva.
El diagnóstico puede hacerse con endoscopia, radioisótopos y la angiografía
visceral.
El tratamiento consiste en tratar la hipovolemia y coagulopatía, se coloca sonda
nasogástrica, y se hace lavado con solución salina.
Neoplasias Gástricas:
Carcinoma gástrico:
Es el más frecuente de todas las neoplasias gástricas.
Más del 90% de los tumores gástricos son malignos.
El adenocarcinoma representa un 95%, es el más frecuente.
El cáncer gástrico es un tumor de gran agresividad.
Es más frecuente en varones.
La incidencia máxima ocurre entre el sexto y séptimo decenio de la vida (50 a 70
años).

Factores de Riesgo:
- La dieta es el factor de riesgo más estudiado: El consumo de alimentos
conservados, ahumados y curados ocasiona una concentración alta de
nitritos que forman compuestos mutágenos.
- Dieta alta en sal.
- Ingestión de aflatoxinas
- Exposición a radiación.
- Gastrectomía parcial previa.
- Tabaquismo.
- Infección por Helicobacter pylori.
- Enfermedad ulcerosa gástrica.
- Virus de Epstein-Barr.
- Anemia perniciosa.
- Antecedentes familiares.
- Grupo sanguíneo A.

Presentaciones de carcinoma gástrico:

- Ulcerado: Tiene la apariencia de una úlcera.
- Polipoide: Se caracteriza por la presencia de una masa exofítica que crece
en el interior del estómago, principalmente se localiza en fondo y cardias.
- Linitis Plástica: Se presenta una atrofia de la mucosa gástrica de manera
generalizada, se puede ver en toda la pared estomacal, hay
adelgazamiento de la pared.

Manifestaciones Clínicas:
- Anorexia.
 - Náusea y vómito.
- Pérdida de peso.
- Anemia.
- Sangre oculta en heces.
- Disfagia.
- Masa palpable en el abdomen.

Manifestaciones Clínicas en Diseminación:

- Hepatomegalia.
- Ascitis masiva.
- Invasión de ovarios.
- Dolor pélvico.
- Estreñimiento.
- Depósito umbilical.
- Ganglio en fosa supraclavicular izquierda (Virchow).

Diagnóstico de carcinoma gástrico:

- Endoscopia flexible.
- Biopsia.
- Radiografía gastrointestinal con bario.
- Tomografía Computarizada.
- Ultrasonografía endoscópica.

Generalmente se recomienda endoscopia acompañada de biopsia, se aplica

una solución para extraer un fragmento de tejido de estómago SIN perforar.

En el caso de las radiografías se puede apreciar si el medio de contraste se fija o

no a la neoplasia.

En la tomografía favorece principalmente a la estadificación.

El ultrasonido favorece a determinar la profundidad e invasión del carcinoma

dentro del estómago.

Para saber a qué capa del estómago llega el carcinoma, de acuerdo a la

clasificación TNM, usando el ultrasonido.
TIS: Tumoración in situ, abarca la mucosa gástrica.
T1: Está en la mucosa gástrica y llega a la lámina propia.
T2: Invade hasta la capa muscular.
T3: Llegó hasta la capa serosa
T4: Ha salido del estómago, el tumor ya se considera metastásico.

Estadificación de tumor gástrico:

Se realiza en base a los nódulos linfáticos.
N1: Nódulos negativos adyacentes al estómago.
N2: Nódulos positivos adyacentes al estómago.
N3: Nódulos positivos presentes a más de 5 cm del margen de la tumoración
gástrica.

Tratamiento del tumor gástrico:

- Quirúrgico.
- Gastrectomía Subtotal + antrectomía: Se secciona el estómago y se retira el
carcinoma, conectando el yeyuno con el estómago restante con conversión Billroth
2.
- Gastrectomía Subtotal: Se retiran ¾ del estómago, se lleva un asa libre del
yeyuno con el estómago y se hace una anastomosis con el fondo gástrico,
reconstruyendo el tubo digestivo en Y, Y de Roux.
- Gastrectomía Total: Se quita todo el estómago a la verga y se une el esófago
con una asa de yeyuno creando una esófago - yeyuno anastomosis o una esófago
- yeyunostomía en Y de Roux.
- Radiación.
- Quimioterapia.

Obesidad Mórbida:
Es el exceso de 45 kg sobre el peso corporal ideal.
La patogenia de esta obesidad incluye: influencia genética, anormalidades
metabólicas, trastornos de la saciedad y anomalías psicológicas.

Complicaciones de la obesidad:
- Disfunción cardiaca, enfermedad coronaria e hipertensión.
- Reflujo gastroesofágico.
- Apnea del sueño.
- Colelitiasis.
- Hipercoagulabilidad: Desarrollan trombosis en sus extremidades inferiores
por el exceso de tiempo en reposo y sedentarismo, estos trombos pueden
desarrollar émbolos y producir isquemia o infartos, incluso muerte súbita.
- Artritis degenerativa.
- Diabetes de inicio en la edad adulta.
- Disfunción pulmonar con hipoventilación

Cirugía para la Obesidad:

- Banda gástrica: Permite el paso de menor cantidad de alimentos.
- Gastroplastia vertical con banda: Se conecta el esófago con el cuerpo
del estómago y se coloca una banda, se dejó de usar ya que la banda
provocaba con el paso del tiempo erosión sobre la capa serosa.
- Manga gástrica: La mayor elegida actualmente, se hace una resección
vertical del estómago haciendo un tubo estomacal, los pacientes presentan
saciedad muy rápido sin alterar la fisiología estomacal.
- Derivación / bypass gástrico, con anastomosis en tipo Y de Roux: Es
muy efectiva pero muy riesgosa, se hace una anastomosis gastro - yeyuno,
con reconstrucción en Y de Roux, el reservorio de alimento es muy
pequeño, los alimentos al no pasar por estómago, estos no se digieren
adecuadamente y tienen un alto contenido osmolar provocando intensas
diarreas, náuseas, sudoración (síntomas vegetativos), los pacientes
requieren algunos suplementos alimenticios ya que no se absorben
correctamente de los alimentos, ES EL MÁS EFECTIVO PERO MÁS
AGRESIVO.
 - Intestino Delgado:
Generalidades:
Se encarga de la digestión y absorción de nutrientes, es el órgano endocrino de
mayor tamaño del cuerpo.
Proviene de la parte media del intestino primitivo.
Embriología:
- 4ª semana de gestación.
El endodermo origina la capa epitelial.
El mesodermo origina el tejido conjuntivo muscular.
El duodeno proviene del intestino anterior. El intestino delgado proviene del
intestino medio.

- 5ª semana se hernia el intestino medio, sale de la cavidad abdominal a

través de la región umbilical, estando fuera de la cavidad abdominal es
donde comienza a crecer, se divide en dos porciones craneal y caudal, la
porción craneal original el duodeno en su porción distal, todo el yeyuno y la
porción proximal del íleon.

La porción caudal origina el íleon terminal y los ⅔ proximales del colón.

El sitio de unión casi siempre se oblitera, en caso de prevalecer permeable

se forma el divertículo de Merkel.

- 10ª semana, el intestino retorna a la cavidad, el intestino rota 270 grados

para regresar, se origina el ligamento de Treitz, el ciego es el último
elemento en regresar a la cavidad abdominal.

- 12ª semana las criptas aparecen:

Las criptas son el lugar para la renovación y proliferación celular.

Es uno de los órganos más grandes del cuerpo, su extensión va desde el píloro
hasta el ciego, llegando a ser de entre 270 a 290 cm.
Se divide en:
Duodeno: 20 cm
Yeyuno: 100 - 110 cm
Íleon: 150 - 160 cm

Puede llegar a ser de hasta 4 a 5 metros de largo.

El intestino delgado completo abarca desde el píloro a la válvula ileocecal.

- El duodeno va del píloro hasta el ligamento de Treitz.
- El yeyuno comienza en el ligamento de Treitz y se une con el íleon de
manera inespecífica, terminando así el íleon en la válvula ileocecal.
Ya que se considera una víscera indiferenciada los primeros ⅖ corresponden al
yeyuno y los ⅗ restantes corresponden al íleon, la única manera de diferenciarlos
es mediante las arcadas de los vasos mesentéricos, el íleon tiene un vergamadral
de arcadas a diferencia del yeyuno.

La mucosa del intestino delgado enteramente se caracteriza por la presencia de

válvulas conniventes, la función de estas es incrementar la superficie de
absorción.

Patologías del intestino delgado: obstrucción, enfermedades inflamatorias,

neoplasias y enfermedades diverticulares.

Irrigación y drenaje venoso del intestino delgado:

- Irrigación vascular: la arteria mesentérica superior irriga el intestino
delgado a excepción de la parte proximal del duodeno que depende de las
ramas del tronco celíaco, el yeyuno tiene vasos largos y rectos, mientras
que el íleon tiene vasos cortos y rectos con un vergamadral de arcadas.
- Drenaje venoso: Vasos mesentéricos que drenan en la Vena esplénica
que drena en la vena porta en el hígado.
- Inervación: simpática y parasimpática, derivada del ganglio celíaco y
modifica secreción, motilidad y las fases de la actividad intestinal. El dolor
está mediado por fibras aferentes viscerales.
- Drenaje linfático: El intestino delgado se caracteriza porqué hay un vergo
de placas de Peyer a lo largo, la linfa es drenada a los ganglios a través de
la pared a una serie de ganglios adyacentes al intestino situados en el
mesenterio.
Histología del intestino delgado:
- Mucosa:
- Muscular de la mucosa.
- Lámina propia.
- Capa epitelial.

- Submucosa.
- Muscular propia.
- Serosa.

Fisiología del intestino delgado:

El estómago inicia el proceso de digestión y absorción leve, dejando partículas de

1 mm las cuales llegan a duodeno.

EL INTESTINO DELGADO ES LA PRINCIPAL ESTRUCTURA DE ABSORCIÓN

EN EL ORGANISMO.

En el duodeno el bolo alimenticio se conjuga con los ácidos biliares, bilis y ácidos
pancreáticos y las enzimas de borde de cepillo.

Al llegar al intestino delgado se da la mayor absorción de nutrientes del

organismo, al intestino delgado suelen llegar de 8 a 10 litros de agua, llegaran 500
ml al ciego.

- Digestión y Absorción: misión esencial del intestino delgado, glucósidos,

proteínas, grasas, lipasa pancreática, triglicéridos, agua, electrolitos y
vitaminas.
 - Motilidad: contracciones con dirección caudal con velocidad de 1-2 cm /
seg, Cada 75 – 90 minutos, las contracciones cíclicas abdominales recorren
el intestino.

- Función endocrina: Produce hormonas gastrointestinales, el intestino

delgado es el órgano endocrino más grande del cuerpo, se secreta
gastrina por efecto de la distensión y los aminoácidos de la dieta, la función
de la gastrina es la estimulación de la secreción del ácido gástrico y
pepsinógenos en el estómago, además estimula el crecimiento de la
mucosa gástrica.

También está la colecistoquinina (CCK) la cuál se secreta en duodeno y yeyuno

por efecto de las grasas, su principal función es el activar la secreción de
hormonas pancreáticas y favorece la contracción de la vesícula biliar para la
utilización de la bilis en el tubo digestivo y la relajación del esfínter de Odie, se
puede utilizar para atender la disgenesia vesicular.

También tenemos a la somatostatina la cual se secreta en los islotes

pancreáticos por el efecto de las grasas en intestino delgado, la somatostatina
INHIBE a todas las hormonas gastrointestinales, inhibe la secreción de ácido
gástrico, inhibe la secreción de agua y electrolitos, se utiliza para favorecer el
cierre de fístulas biliares, pancreáticas o intestinales, los análogos de la
somatostatina son una excelente opción terapéutica.

El glucagón alivia la presión o espasmo en el esfínter de Odie, tiene uso en la

coledocolitiasis, así se relaja y se permite el paso de los litos de hígado a
duodeno.

- Función inmunitaria: inmunidad humoral y celular es un mecanismo muy

organizado y eficiente. El tejido linfático se localiza en 3 zonas, placas de
Peyer, células linfáticas en la lámina propia y los linfocitos intraepiteliales.

ESTE ES EL PINCHE TEMA MÁS

Obstrucción Intestinal: IMPORTANTE, ESTE LO PREGUNTARON
EN TODO, POR FAVOR LEELO MUY BIEN

Es una patología abdominal compleja, esta precisa de un diagnóstico correcto en

el momento idóneo del tratamiento para así tener una correcta modalidad de este.

El tratamiento dependerá de la clínica de cada lesión.

Las estructuras previas a la lesión suelen estar dilatadas mientras que las lesiones
que continúan después de la lesión se ven constreñidas.

Etiología de la obstrucción intestinal:

- Lesiones extrínsecas: El tubo intestinal esta integro, sin embargo, algo
externo a este hace que se cierre o que las estructuras externas lo
comprimen, ejemplos de esto tenemos a la adherencia en primer lugar de
frecuencia (puede sanar con sonda nasogástrica e hidratación), hernias
y carcinomas y abscesos
- Lesiones intrínsecas: En este caso el problema se produce dentro del
tubo, puede haber crecimiento de alguna estructura que ocluye la luz,
tumores primarios (son poco frecuentes), la principal causa es la
intususcepción intestinal.
- Obstrucción intraluminal: cálculos biliares, enterolitos, cuerpos extraños y
bezoares.
1#
Adherencias secundarias a cirugía previa - primera causa de obstrucción del
intestino delgado. ADHERENCIA ES LO MISMO QUE BRIDA (Son sinónimos)
- 60% secundarias a cirugía en hipogastrio
- 20% tumores malignos
TEN EN CONSIDERACIÓN
- 10% hernias SI EL PACIENTE TUVO CIRUGÍAS
PREVIAS RECIENTES (MENOR A 5 AÑOS)
AUNQUE NO HAYAN SIDO EN EL ABDOMEN

Sé que suena raro PERO, generalmente en el caso

te indica que posterior a una cirugía el paciente
comienza a sentrse mal del abdomen o algún dato cardinal
de obstrucción intestinal.

Por estadística es MUCHO más probable que tenga

obstrucción (adherencia) a que tenga cáncer intestinal

Fisiopatología del a obstrucción intestinal del intestino delgado:

- En las primeras fases hay hiperperistaltismo por arriba y por debajo del sitio
de la obstrucción (proximal y distal), esto favorece al desarrollo de diarrea.
- Después se fatiga del músculo del tubo digestivo y se dilatan las asas, los
movimientos se vuelven más lentos y las asas comienzan a acumular agua.
- Se va acumulando líquido y electrolitos en la luz y la pared (se aprecia en
radiografía a manera de niveles hidroaéreos).
- Esto ocasiona la hipovolemia y secuestro en el 3º espacio.
 - El paciente se deshidrata, la deshidratación progresa de forma
descontrolada y comienza a manifestarse un desequilibrio hidroelectrolítico.
- Depende del sitio de la obstrucción (proximal o distal) el tipo de trastorno
electrolítico.
- Hay oliguria, azoemia y hemoconcentración.
- Después hipotensión y shock.
- Aumento de la presión intraabdominal, la disminución del retorno venoso y
la elevación del diafragma, que dificulta la ventilación pulmonar (dificultad
respiratoria marcada o falla ventilatoria).
- Translocación bacteriana en el vómito (parece que vomita caca).

Manifestaciones clínicas DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:

- Dolor abdominal tipo cólico
- Náuseas
- Vómito (arcadas frecuentes que pueden llevar a vómito en proyectil).
- Distensión abdominal
- Ausencia de canalización de gases y evacuaciones.
- En las primeras 12 horas puede presentar diarrea POR EL
HIPERPERISTALTISMO, DESPUÉS DE LAS 12 HORAS YA NO HAY
DIARREA, SE COMIENZA A ACUMULAR EL AGUA.
- Se debe procurar una atención rápida ya que de no realizarse el abordaje a
tiempo se puede llegar a presentar necrosis del intestino delgado y
estructuras aledañas.

El tiempo y el sitio de la obstrucción va a favorecer a determinar el mejor

abordaje posible, las obstrucciones distales permiten mayor tiempo para el
abordaje, las proximales son más urgentes.

SE PRECISA DE UNA ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA METICULOSA

(70%).

Una radiografía simple de abdomen es suficiente para confirmar el

diagnóstico clínico, se pueden apreciar niveles hidroaéreos.

Para hacer el diagnóstico y establecer tratamiento se requiere:

Anamnesis:

- Síntomas cardinales de la obstrucción intestinal:

Dolor abdominal cólico
Náuseas.
Vómitos.
Distensión abdominal (No se canalizan gases ni líquidos)
Estreñimiento.

Los síntomas varían según el lugar y el tiempo de obstrucción.

Exploración física de la obstrucción intestinal:

- Deshidratación intensa = Taquicardia e hipotensión.

- Fiebre - pensar en una estrangulación.

Inspección:
- Buscar cicatrices previas de cirugías abdominales o si este presenta
hernias.
- Distensión depende del sitio de obstrucción.
- Ondas peristálticas en las fases iniciales y sobre todo en pacientes
delgados.

Auscultación:
- Hiperperistaltismo: fases iniciales.
- Ruidos nulos o disminuidos: fases tardías.

Palpación:
- Dolor, masa.
- Rebote y la defensa muscular = peritonitis y una posible estrangulación.

Descartar hernias encarceladas / incarceradas / estranguladas en la ingle,

triángulo femoral o agujero obturador.

Tacto rectal: Para determinar lesiones anales.

Estudios de Imagen para obstrucción intestinal:

Radiografía simple de abdomen:

- Confirma la sospecha clínica e indica con más precisión, el lugar de la
obstrucción.
- Exactitud 60%.
- Signos característicos: dilatación de asas sin gas distal.

Radiografía Abdominal en Bipedestación:

- Niveles hidroaéreos con un patrón escalonado.
Tomografía Computarizada:
- Señala si es o no obstrucción completa, localización y causa.
- No es sensible a la obstrucción parcial del intestino delgado.
- Ayuda en causa extrínseca.
- No se puede decir isquemia irreversible o necrosis.
- En casos de neoplasia maligna del abdomen, después de la cirugía o
cuando el paciente no refiere antecedentes de cirugía abdominal.

Estudios Baritados:
- Infusión continua de 500 a 1.000 ml de una suspensión de sulfato de bario
diluido y metilcelulosa.
- La suspensión se visualiza de forma continua mediante radioscopia o
radiografías tomadas a intervalos frecuentes.

Ecografía:
- Determina obstrucción intestinal en pacientes embarazadas.

Resonancia Magnética:
- Rendimiento diagnóstico no mejor que TC.

Estudios de laboratorio:
- Los análisis de laboratorio no ayudan al diagnóstico de obstrucción, pero
son fundamentales para evaluar el grado de deshidratación.
- Análisis del sodio, cloruro, potasio, bicarbonato y creatinina.
- Hemoconcentración, reflejada en un aumento del hematocrito.
- Leucocitosis puede indicar estrangulación.

El diagnóstico es clínico con anamnesis y exploración física meticulosa.

Tipos de Obstrucción intestinal:

Obstrucción simple:
- Es la más frecuente, el asa se encuentra con vascularización limitada sin
embargo no se produce necrosis ya que la pérdida no es total

Obstrucción con estrangulación:

- Casi siempre es de asa cerrada, afecta a la vascularización y puede llegar a
infarto, vale verga la asa, queda toda necrosada.
- Hay mayor morbimortalidad en la estrangulación.
 - Puede haber trombosis muy cabrona que pudre enteramente el intestino,
este incluso se perfora.
- Signos clásicos: taquicardia, fiebre, leucocitosis y un dolor abdominal
constante.
- Es mucho más mortal.
Es prácticamente obligatorio el realizar la exploración quirúrgica si queremos
salvar al paciente.

No hay parámetro clínico o de laboratorio que identifique o excluya la

estrangulación.

Tratamiento de la obstrucción intestinal:

No todas las obstrucciones son candidatas a tratamiento quirúrgico, el abordaje

inicial y la reanimación preoperatoria serán los determinantes del éxito del
tratamiento.

Tratamiento Farmacológico para obstrucción intestinal:

OJO:
El tratamiento quirúrgico es la ÚLTIMA opción
en la obstrucción NO COMPLICADA,
- Reposición de líquidos y antibióticos. primero a huevo se intenta tratar mediante ayuno,
hidratación y sonda nasogástrica
- Reposición intravenosa intensiva con solución salina.
- Control de diuresis mediante sonda urinaria / catéter para medición de
presión venosa central.
- Catéter central o Swan - Ganz en ancianos.
- Antibióticos por translocación bacteriana (profiláctico).
- Sonda nasogástrica para descomprimir el tubo digestivo, esto
favorecerá además a disminuir la presión intestinal y evitar
adherencias o síndrome compartimental abdominal, y evitar la
aspiración de contenido intestinal a la vía aérea.
- Disminución de riesgo de neumonía por aspiración.
- Mejoría de la distensión abdominal.
- 60 – 85% de Obstrucción parcial no requiere cirugía, solo SNG.
- Una vez logrado tratar todo lo anterior se logrará conseguir un mejor campo
operatorio en caso de ser necesario meter cuchillo alv.

Tratamiento Quirúrgico para obstrucción intestinal:

La decisión clínica de operar al paciente no debe de tardar más de 48 horas, este

abordaje comienza de manera inmediata si no se lograron controlar los
parámetros anteriores.
 - Obstrucción completa – Tratamiento quirúrgico obligatorio.

- La naturaleza del problema determina el tratamiento del paciente con

obstrucción.

- Laparotomía exploradora / resección / apertura grande: URGENCIA.

a) Adherenciolisis.
b) Enterotomía y extracción de cuerpos extraños
c) Drenaje de abscesos.
d) Resección intestinal - determinar la viabilidad del tejido intestinal.
e) Intususcepción intestinal: Más frecuente en niños, asociado a la
presencia de ganglios en el borde mesentérico del tubo digestivo.
f) Derivación intestinal: Se hace cuando una neoplasia o sepsis impide
la sanación del intestino, se debe de retirar y conectar con otra
porción del tubo digestivo, puede necesitar hacer anastomosis.
g) Apendicitis.
h) Lesiones neoplásicas severas.

- Por laparoscopía solo:

a) Distensión abdominal leve.
b) Obstrucción proximal.
c) Obstrucción parcial.
d) Obstrucción por brida simple.

Obstrucción Intestinal Recurrente:

- En general, empezar con medidas conservadoras si no funciona la cirugía.

- Evitar enterostomías.
- Se han ensayado diversas técnicas quirúrgicas.

Obstrucción Postoperatoria Aguda:

- Plantea dificultades diagnóstica y terapéutica.

- Las carencias electrolíticas, en particular la hipopotasemia, son causa de
íleo y requiere corrección.
- Obstrucción parcial = tratamiento conservador.
- El dolor abdominal, náusea y vómito se atribuye al íleo posoperatorio.
- Más del 90% de las obstrucciones postoperatorias son parciales y se
resolverán de forma espontánea si se las da tiempo.
- Obstrucción completa o estrangulada= tratamiento quirúrgico.
Las obstrucciones extraluminales como adherencia suelen sanar solamente con la
aplicación de una sonda nasogástrica, hidratación y vigilancia, necesita pasar algo
de tiempo, pero este tratamiento suele ser suficiente.

En una hernia con asa estrangulada el tratamiento resulta mucho más complejo,
se tienen menos de 4 horas para entrar a quirófano y corregir esta alteración.

La hernia femoral es la que tiene más prevalencia de estrangularse.

La enfermedad pulmonar crónica puede llevar a una hernia incisional.

Íleo:

Distensión intestinal y paso lento o ausente de contenido luminal sin obstrucción

mecánica confinada, PUEDE PRESENTARSE POSTERIOR A
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS.

Causas:
Medicamentos, alteraciones metabólicas, lesiones neurógenas o estados
infecciosos, estados inflamatorios del retroperitoneo o posterior a una operación,
pancreatitis y pielonefritis.

Cuadro Clínico:
Consiste en distensión abdominal, sin dolor cólico, náuseas y vómitos, algunos
presentan ventosidades y diarrea.

Estudios de imagen sirven para separar el íleo de la obstrucción.

Tratamiento del íleo es de soporte, consiste en:

- Descompresión nasogástrica.
- Líquidos IV.
- Corregir la enfermedad de base.
- Combatir sepsis.
- Corrección metabólica y electrolíticas.
- Retirar medicamentos causantes.
Enfermedad de Crohn:

Es una enfermedad inflamatoria transmural que va desde boca hasta ano de

causa desconocida.

Incidencia y epidemiología de la enfermedad de Crohn:

- Es la enfermedad quirúrgica primaria más común del intestino delgado.
- Incidencia 50 por cada 100, 000.
- Afecta a jóvenes en la 2ª y 3ª década. Distribución bimodal en la 6ª
década.
- El riesgo se duplica en fumadores.

Etiología de la enfermedad de Crohn:

- Se han propuesto diversas causas: infecciosas, inmunitarias y genéticas.

- Otras posibilidades son los factores ambientales, alimentarios, fumadores y
psicosociales.
- Factor de riesgo aislado más importante es la existencia de un familiar
afectado.

Anatomía patológica
- La localización más frecuente: el intestino delgado y el colon. El recto
no se afecta.
- Rasgos macroscópicos: patrón salteado, úlceras lineales y profundas,
fístulas, aspecto adoquinado.
- Rasgos microscópicos: granulomas no caseosos con células gigantes de
Langerhans.

Manifestaciones Clínicas de la enfermedad de Crohn:

- Comienzo insidioso.
- Periodos sintomáticos con fases asintomáticas de duración variable.
- Síntoma más común: dolor abdominal intermitente y cólico.
- Diarrea.
- A diferencia de la colitis ulcerosa, no hay moco, pus ni sangre.
- Síntomas inespecíficos: febrícula, adelgazamiento, pérdida de fuerza y
malestar general.
- Principales complicaciones: obstrucción y perforación.
- Hemorragia de escasa cuantía y crónica.
- Pueden presentar megacolon tóxico.
 - Enfermedad prolongada de Crohn predispone al cáncer tanto de intestino
delgado como de colón.
- 25% presentan afección perianal: fisura, fístula, estenosis y abscesos.
- Sospechar Crohn en pacientes con fístulas crónicas y múltiples.

Manifestaciones Clínicas Extraintestinales de la enfermedad de Crohn:

- Eritema nudoso.
- Pioderma gangrenoso.
- Artritis, artralgias.
- Uveítis, iritis.
- Hepatitis
- Pericolangitis.
- Estomatitis aftosa.
- Pancreatitis
- Síndrome nefrótico.

Diagnóstico de la enfermedad de Crohn:

- Considerar ante cualquier paciente que presente episodios crónicos
recidivantes de dolor abdominal, diarrea y adelgazamiento.
- Estudio de contraste baritado y endoscopia:
a) Aspecto adoquinado en el estudio con bario.
b) Íleo terminal estenosado en tramos largos.
c) Puede haber fístulas.
- Tomografía Computarizada:
- Engrosamiento transluminal notable.
- Diagnóstico de complicaciones extramurales.
- Colonoscopia o sigmoidoscopia:
- En caso de que afecte el colon revelan las úlceras aftosas.
- Difícil el diagnóstico y Colitis Ulcerosa:
- El que haya tramos sanos, hace el diagnóstico.
- Marcadores séricos
- Ayudan al diagnóstico: anticuerpos anticitoplásmicos perinucleares de los
neutrófilos, ASCA, anti-CBir1 y OmpC-IgG.

- Cuando se reconoce en el quirófano, no debe realizarse ninguna

biopsia, ni resección.
- Crohn y Colitis ulcerosa fácil de reconocer en el quirófano.
- Imposible en un 5 – 10%.

Tratamiento médico:
 - LA ENFERMEDAD DE CROHN, NO TIENE CURA - Solo se da
mantenimiento de la remisión y la prevención de las reagudizaciones o las
complicaciones.
- Corticoesteroides.
- Antagonistas del TNF: infliximab, adalimumab y certolizumab
- Aminosalicilatos: sulfasalacina y mesalamina
- Inmunodepresores: azatioprina (AZT), 6-mercaptopurina (6-MP),
metotrexato (MTX) y tacrolimus (FK-506).
- Antibióticos: Metronidazol, ciprofloxacino, ampicilina, clindamicina, papel
en las complicaciones sépticas.
- Nuevos tratamientos: Inhibidores de la migración de leucocitos y de las
interleucinas, los anticuerpos antimoléculas de adhesión y los probióticos.
- Abandono del tabaco
- Asociado a la gravedad de la enfermedad con una relación dosis-respuesta
lineal.
- Tratamiento nutricional
a) Dietas elementales.
b) Dietas poliméricas.
c) NPT en enfermedad activa, pero sus complicaciones exceden a la
nutrición enteral.

Tratamiento quirúrgico:
- La mayoría requiere tratamiento quirúrgico en algún momento.
- 70% requirieron resección quirúrgica hasta 15 años después del
diagnóstico
- Indicaciones quirúrgicas se limitan a las complicaciones.
- Las manifestaciones extraintestinales remiten al retirar el intestino dañado.

Problemas Concretos de la Enfermedad de Crohn:

- Ileítis aguda (no estenosante-no penetrante).
- Obstrucción: Indicación más frecuente para el tratamiento quirúrgico de
los pacientes con enfermedad de Crohn.
- Enfermedad penetrante: fístula y absceso.
- Perforación.
- Hemorragia digestiva.
- Complicaciones urológicas
- Cáncer ¡Peor pronóstico!
- Enfermedad duodenal.
- Enfermedad colon y recto.
- Enfermedad perianal.
Pronóstico:

- Las operaciones no son curativas.

- Dan alivio sintomático.
- Tasa de recidiva alta.
- La tasa de mortalidad es 2 – 3 veces mayor que la mortalidad general.
- El cáncer sigue siendo la 1ª causa de muerte.
Enteritis:
- Enteritis tifoidea
- Complicaciones que requieren posible intervención quirúrgica son la
hemorragia y la perforación.
- Enteritis del huésped inmunodeprimido
- A veces el cirujano tiene que examinar a un paciente inmunodeprimido con
dolor abdominal, abdomen agudo claro o hemorragia digestiva; agentes
responsables, protozoos, bacterias, virus y hongos.

Neoplasias del intestino delgado:

El intestino delgado representa el 80% de la totalidad del tubo digestivo, 90% de
su superficie.
5% de las neoplasias del tubo digestivo se presentan en el intestino delgado.
1-2 de los tumores malignos del tubo digestivo.
- El intestino delgado alberga relativamente pocas neoplasias primarias y
menos del 2% de todos los tumores malignos digestivos.
Las neoplasias malignas motivan cirugía en el 75% de los casos.
Los síntomas son muy inespecíficos como dolor intestinal tipo Cólico, distensión,
dolor, es necesario tener de referencia una gran sospecha clínica, suboclusión
intestinal o sangrado profuso oscuro de tubo digestivo.

Neoplasias benignas de intestino delgado:

- Tumores del estroma gastrointestinal benigno (GIST): Más
frecuentemente producen síntomas, se manifiesta con obstrucción y
sangrado, suelen ser mayores a 1 cm, llegando a alcanzar grandes
tamaños, desplazan estructuras con su crecimiento.
- Adenomas: Más frecuentes publicados en series de necropsia / autopsia,
50% se encuentra en íleo terminal, la mayoría son asintomáticos, muy
pocas veces se manifiestan con intususcepción.
- Lipomas: Frecuentes en íleon, se encuentran en la submucosa, patrón de
presentación asintomática.
Neoplasias malignas del intestino delgado:
Es más frecuente que ocasionen síntomas, puede haber invasión de tejidos,
infiltración tumoral o adherencias, producen además invaginación intestinal,
obstrucción y sangrado.
Palpables hasta en el 20% de los casos.
TUMOR QUE ES PALPABLE, ES MALIGNO.
- TNE – Tumor neuroendocrino del intestino delgado 37%. #1
 - Adenocarcinomas, 37%.
- Linfomas, 17%.
- Tumores del estroma, 8%.
El correcto diagnóstico preoperatorio se da sólo en el 20 - 50% de los casos.
Diagnóstico de neoplasia maligna del intestino delgado:
- Endoscopia Flexible: Duodeno solo en sus primeros 2/3
- Cápsula Endoscópica: Esta sirve para ver todo el duodeno.
- Colonoscopio - visualizar íleon terminal en la válvula ileocecal.
- TAC abdominal - tumores sólidos GIST (ver tumores de más de 1 cm) -
tumores asociados al estroma gastrointestinal.
- Angiotac: Solo en pacientes con sangrado de tubo digestivo de origen
obscuro.
Carcinoides:
Suelen localizarse en apéndice cecal (45%), íleon terminal (28%) y recto (16%).
Capacidad de metástasis de acuerdo con su localización.
Ileales 35%.
Tamaño:
Menor 1 cm - 2%
De 1 - 2 cm - 50 - 80 %
Más de 2 cm - 90%
Suele manifestarse con crisis episódicas, rubefacción cutánea, broncoespasmo y
diarrea.

Enfermedad Diverticular:
Corresponde a una disposición sacular de intestino, generalmente es de carácter
adquirido, son considerados:
- Verdadera: Contiene todas las capas de la pared intestinal y suele ser
congénito.
- Falsa: Se compone de mucosa y submucosa, que protruyen a través de un
defecto de la túnica muscular y suele ser adquirido (son más comunes).
Se presentan en el 5 - 15 % de los pacientes.
¾ son periampulares: Ocurre una obstrucción mecánica de estructuras contiguas,
se necesita una duodenoctomía / duodenectomía longitudinal, se invagina el
divertículo, se retira y se hace el cierre.
Generalmente son asintomáticos.
- Divertículos duodenales: Adquiridos más comunes del intestino delgado.
- Divertículos yeyunales e ileales.
- Divertículo de Meckel:
a) Congénito verdadero más frecuente de esta región.
b) Remanente de una porción del conducto onfalomesentérico
embrionario.
c) Cierre incompleto del conducto onfalomesentérico o vitelino.
d) Defecto congénito más frecuente del intestino delgado, hasta en un
2%.
e) Está en el borde antimesentérico del íleon, se localiza a 60 cm de la
válvula ileocecal.
f) Su presentación es casual, se manifiesta como inflamación que
simula apendicitis, puede presentarse también como sangrado o
heces de color marrón, generalmente se encuentra de manera
accidental durante otro procedimiento quirúrgico (Apendicitis) se
debe de apreciar el intestino delgado para identificar su presencia.
g) Tratamiento del Divertículo de Meckel sintomático es la intervención
quirúrgica inmediata, con resección del divertículo del segmento ileal
portador.
 Extras:
Para el aislamiento de los islotes del páncreas que se utilizaran en el injerto.
- Se procura el páncreas.
- Se distiende con colagenasa.
- Se hace una separación mecánica
- Se realiza la purificación de los islotes
- Se cuantifican los islotes.
Jamas se debe de dar de alta a un paciente que tenga un signo vital alterado.
T4 Aumentada y T3 Disminuida: Hipertiroidismo
T4 Disminuida y T3 Aumentada: Hipotiroidismo
El signo de Chvostek (también conocido como signo de Weiss) es uno de los signos
de tetania observado en situaciones de hipocalcemia.
Hidroadenitis supurativa ocurre cuando una glándula apocrina es obstruida por una
infección bacteriana

La hidrosadenitis supurativa es una afección cutánea que provoca la formación de

pequeñas y dolorosas protuberancias debajo de la piel. Las protuberancias se
pueden abrir o se pueden formar túneles debajo de la piel.
La afección afecta principalmente las áreas donde la piel se roza, como axilas,
ingle, glúteos y senos.
El litio, la amiodarona y el metimazol pueden provocar hipotidoidismo.
OJO: En algunas contadas ocasiones se me fue la onda y
mezcle colores PERO se entiende cada cosa
Significado de los colores en las notas: porqué todo tiene subtemas e indica si es tratamiento, diagnóstico, etc
Morado: Titulo o subtítulo
Verde: Enfermedad, alteración, afección, problema
Rojo: Complicación, gravedad, situación de alto riesgo.
Celeste: Diagnóstico o características para diagnóstico
Azul fuerte: Tratamiento o manejo médico en general
Gris: Preguntas viejas y recientes
Café: Preguntas de examenes sin identificar (De esos de plan viejo) y conceptos que
siempre se repiten
Amarillo: Son datos muy importantes que se mencionaron en clase
Y RECUERDA PADRINO, MUCHO ÉXITO
EN TU EXAMEN, SI NO LA ARMAS EN
MEDICINA, AHÍ ESTA ADMINISTRACIÓN,
HASTA LA PRÓXIMA TE DESEA TU
AMIGO HE-MAN Y TE DESEO BUENA
SUERTE Y BUENA SALUD