ANATO-FISIOLOGIA DE LA MAMA
COMPOSICIÓN
● Se compone de tejido glandular (secretor) y adiposo
(grasa), sostenido por un marco flexible de tejido
conjuntivo fibroso llamado ligamentos de Cooper.
● En los ciclos hormonales y embarazo: tejido
predominante es glandular
● menopausia: glándula se atrofia y aumenta tejido
adiposo.
● El tejido adiposo mamario es uno de los que más se
afecta con las oscilaciones del peso
IRRIGACIÓN ARTERIAL
● A. Mamaria Interna (rama de la subclavia)
● Torácica Lateral (rama de la axilar)
● Arterias Intercostales (de la Aorta torácica)
Otras fuentes menores de aporte sanguíneo:
- Rama Pectoral de la A. Tóraco-acromial (de la axilar)
- A. Mamaria Externa (de la Torácica lateral)
- A Tórácica Superior (de la axilar): nutre el borde medial
superior
- A. Tóraco-dorsal (de la axilar y la subescapular)
IRRIGACIÓN VENOSA
Plexo Venoso Superficial:
- Venas Longitudinales
- Venas Transversas
- Plexo Venoso Superficial Circular
Plexo Venoso Profundo:
- Red anastomótica del cuerpo glandular de la mama
Plexo Venoso Profundo Drena a
o Mamaria Interna
o V. Intercostales
o V. Torácica Lateral
SISTEMA DUCTAL: Formada por lobulillos glandulares
(15 y 20) de los cuales salen los conductos galactóforos
que confluyen en el seno galactóforo.
tejido glandular: se compone de lóbulos, formados por
lobulillos, que contienen a su vez entre 10 y 100
alveolos/acinos
- 12-15 sistemas ductales
- 40 lóbulos
- 10-100 acinos productores de leche
INERVACIÓN
Ramas cutáneas anteriores y laterales de los nervios
intercostales torácicos con algo de inervación desde el
plexo cervical a la porción superior de la mama.
Inervación Somato Sensorial Cutánea:
- N. Supraclaviculares
- N. Toráxico Intercostal:
Inervación Motora Autónoma:
- Fibras simpáticas de los N. Intercostales à Músculo liso
del complejo Areola-Pezón (contracción)
- Fibras Simpáticas que inervan glándulas y vasos à
musculatura lisa de vasos intraglandulares (constricción)
HISTOLOGÍA
Los conductos y lobulillos están tapizados por dos tipos
de células.
● mioepiteliales: contráctiles con
miofilamentos que se disponen como una
malla sobre la membrana basal
● células epiteliales luminales: forma columnar
o cuboidal simple, son estrógeno
dependientes
DRENAJE LINFATICO
Drenaje Cutáneo Superficial:
- Superior: -> Ganglios axilares
- Medio: -> Ganglios axilares y mama contralateral
- Inferior: -> Ganglios axilares
- Inferio-Medial: -> Región Epigástrica à Ganglios
subdiafragmáticos y subperitoneales à C.
Intrabdominales e Hígado
Drenaje de la areola y el pezón (plexo subareolar de
Sappey):
Desde el punto de vista oncológico, ganglios axilares:
Niveles de Berg.
- Nivel I: desde el borde externo de la glándula hasta el
borde externo del pectoral menor.
- Nivel II: situados por detrás del pectoral menor.
- Nivel III: entre el borde interno del pectoral menor y la
entrada en el mediastino.
El vaciamiento ganglionar axilar radical implica la
extirpación en bloque de los tres niveles
Pecho: se extiende desde 2ª - 6ª costilla, medialmente
hasta el esternón (a 2 cm de la línea media) y
lateralmente hasta la línea media axilar.
Está anclada a la fascia del músculo pectoral mayor
mediante los ligamentos de Cooper.
La cola de la mama o cola de Spence, extiende la mama
oblicuamente hacia la axila.
EMBRIOLOGIA Y FISIOLOGIA
Origen: capa basal de la epidermis
Antes de pubertad: mama es botón rudimentario,
formada por conductos ramificados cubiertos de yemas
alveolares, terminales o lóbulos pequeños.
Durante la pubertad: acinos y conductos terminales son
más sensibles a hormonas. Cel epiteliales mamarias
proliferan, aumenta estrógeno y progesteron en fase
lútea. Aumenta el agua en la matriz extracelular,
produce hinchazón y dolor mamario. Al final ocurre
apoptosis cuando caen las hormonas.
Menopausia: cesa producción ovárica de estrógenos,
lóbulos mamarios involucionan, y tejido colagenoso es
sustituido por grasa.
 LESIONES DE LA MAMA
Lesiones de la mama se localizan en elementos glandulares, ductales o en el soporte adiposo o fibroso de la mama. http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Patologia_de_la_mama#Cambios_fibroqu.C3.ADsticos_de_la_mama

LESIONES BENIGNAS
https://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/4612/sta1de1.pdf?sequence=1

DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO

QUISTES Son espacios rellenos de fluido qué se originan en la Incidencia max: 40-50 años CLASIFICACIÓN
unidad lobular ductal terminal o de un ducto obstruido. Frecuencia : 7%
SIMPLES: anecoicos, sombra acustica, bordes No requiere tto, ni vigilancia
- Se originan por metaplasia apocrina de los Riesgo de cáncer es de 2-4 veces mayor
acinos lobulares premenopausica uniformes, refuerzo acústico posterior., pared Se aspiran cuando son dolorosas
- Se revisten de una sola capa de epitelio: delgada, homogeneo
plano o cilíndrico
COMPLICADOS Ecos internos [por contenido proteináceo]. Todos se deben aspirar
- Generalmente por estimulación estrogénica.
idéntico a tumores sólidos Cultivar el material si es purulento ->
CLINICA: Malignidad 1% estudio citológico
- Dolor opresivo
- Mamas turgentes COMPLEJOS Tabiques o masas internas Biopsia con aguja gruesa
Principalmente en fase premenstrual Son papilomas Todos se deben extraer
Se confunden con carcinoma medular, papilar
y ductal infiltrante

FIBROADENOMA Anomalías embrionarias focales de un lóbulo mamario Causan 7-13% de consultas CLINICA DX: Ecografía: patrón hipoecoico.
Tumor benigno de mama más frecuente [}No son Prevalencia 9% - Duró, poco doloroso, móvil, puede ser múltiples y bilaterales masa bien definida, diámetro
neoplasias Aparecen en adolescencia, premenopáusicas - Apariencia gruesa, bien definidos pero no encapsulados transverso menor al AP
Son estructuras glandulares y epiteliales quísticas y desaparecen en climaterio - Suelen crecer hasta 2-3 cm y detener su crecimiento, pero - sin sombra acústica
rodeadas por un estroma celular algunos pueden medir 6-7 cm [fibroadenoma gigante] TTO:Pueden mantenerse bajo
observación sin necesidad de extirpar
Los qué crecen se deben extirpar:
>2cm, crecimiento rápido, duda dx,
muy doloroso, cancerofobia.

TUMORES Similar a fibroadenomas Representa <1% de neoplasias mamarias Se clasificación según el grado de atipia del estroma, abundancia de sus células,, número de ellas en
FILOIDES Pero, las células son monoclonales y neoplásicas Edad promedio de 40 años mitosis, y bordes del tumor
Tamaño promerop del tumor inicial 5cm La recurrencia de tumores extirpados es 8% ● BENIGNOS
 benignas y 36% malignas. ● INTERMEDIOS
● MALIGNOS: pueden generar metástasis [pulmones]. Rx y TC de tórax signe para ver
diseminación. Tto resección amplia con un margen min de 1 cm. A Veces se puede realizar
mastectomía

NECROSIS GRASA se produce por un traumatismo o intervenciones

DE LA MAMA quirúrgicas en la zona frecuente en mujeres
posmenopáusicas, con IMC alto la piel alrededor está
más gruesa y enrojecida, no produce dolor “de la
abuela”
masa palpable, indolora, mal delimitada , firme adherida
a la piel, redondo y en planos superficiales
Dx: ecografía o biopsia (podemos encontrar vacuolas
grasas)
no requiere exéresis

MASTITIS PUERPERAL NO PUERPERAL CLÍNICA

inflamación de la glándula mamaria durante la lactancia
etiología: S. aureus, estreptococos, etc
se trata con tratamiento empírico: con dicloxacilina (500
mg cada 6 horas), cefalexina (cada 8 horas 500
mg), clindamicina (300 mg cada 6 horas por 10 días →
para SARM)
se produce por grietas en el pezón por donde entran los
microorganismos que acceden a los canalículos
→ parenquimatosa, intersticial
cómo se previene: con una buena técnica de lactancia
dolor localizado en la mama, eritema en la piel, fiebre
(38,5 °C),
en caso de agravarse puede hacerse un absceso
analgésicos y drenaje de la leche (extraerse la leche)
De igual manera se produce por una lesión se relaciona con el síndrome premenstrual pero se puede volver patológica (intenso e interiere con las
erosiva (grietas) → manipulación o succión actividades de la paciente)
en relaciones sexuales o roce continuos con en caso se ser bilateral la mastodinia en un lado es mayor que en otra
los tejidos tratamiento: ACO, metformina, cambios en el estilo de vida e infusión de manzanilla
se relaciona la clínica con la mastitis
puerperal
se aisla gramnegativos y anaerobios
tratamiento → clindamicina o amoxicilina +
ac. clavulánico (500 mg cada 8 horas por 7
días)

CÁNCER DE MAMA
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO

El cáncer de mama consiste en la proliferación acelerada ● El cáncer de mama puede aparecer en Edad: Incidencia aumenta hasta la menopausia, luego
e incontrolada de células del epitelio glandular. Son mujeres y hombres pero más del 99% de los disminuye
células que han aumentado enormemente su capacidad casos ocurre en mujeres. Predisposición genética:
reproductiva. ● Riesgo de presentar cancer de de 8%: 1 de - BRCA1 y BRCA2. Corresponden al 10 % de los casos:
cada 12 mujeres cánceres más agresivos
● 1 de cada 4 mujeres con cancer de mama Cáncer familiar
muere. - 20 % de casos.
● La edad de máxima incidencia está por Factores hormonales:
encima de los 50 años. - Menarquia precoz
● pero 10% se dx en mujeres < 40 años. - nuliparidad
● La supervivencia media relativa del cáncer de - Edad tardía en la primera gestación
mama tras cinco años es del 89.2% de forma - menopausia tardía

FISIOPATOLOGIA
Los conductos terminales y acinos lobulares sufren
cambios proliferativos de cel epiteliales produce:
● Hiperplasia ductal atípica
● Hiperplasia lobular atípica
Cuando los conductos terminales o los acinos se dañan,
se llama:
● Carcinoma ductal in situ
● Carcinoma lobular in situ
Hiperplasia epitelial típica: RR de cáncer es 1.5
Hiperplasia epitelial atípico: RR de cáncer es 4.5
global.
- estadio I → es más del 98%
- estadios IV → desciende al 24%.
● En Ecuador, en el 2018 8700 mujeres fueron
diagnosticadas de este cáncer y en el 2016 de 13000
(el pico más alto)
● para el 2018 hubo 1289 casos de cáncer de mama, el
97,6% corresponde a mujeres, casi el 3% fue en
hombres
● en el 2017 el INEC mencionó que el ca´ncer de mama
es la 11va causa de muerte en Ecuador
● Está en el puesto 12 de causas de muerte en mujeres
(más en Guayaquil)
● 18% de casos reportados
CLINICA
● Masa palpable mamaria o axilar, frecuentemente no
sensible, palpable, bordes irregulares, adherida a
planos profundos
● Retracción, edema, eritema o ulceración cutánea
● Retracción, ulceración, secreción o sangrado en
pezón: [reproducible al examen espontáneo, conducto
unilateral. ]
● Sospecha de cáncer de mama inflamatorio: senos
enrojecidos, inflamados y calientes.
● Otros síntomas:pesadez, ardor, dolor, aumento del
tamaño del seno, sensibilidad o pezones invertidos.
● Engrosamiento asimétrico nodular.
Masas → ver características de la masa → exámenes
de imagen [eco mamario → sólido o líquido (viene
reportado en sistema
BIRADS), mamografía (viene en BIRADS)
○ A (<10% glándula mamaria → mayormente grasa)
○ B (<50% GM → tejido fibroglandular disperso)
○ C (<90% GM → heterogéneamente denso)
○ D (>90% GM → extremadamente denso)
- obesidad
- tratamiento hormonal sustitutivo.
Proliferaciones benignas:
- la hiperplasia ductal aumenta el riesgo en 1,5-2 veces
- la atipia ductal o la hiperplasia lobular 4-5 veces.
Factores Ambientales:
- exposición a radiación.
Ambientales
● Pesticidas organoclorados → factores estrogénicos
que actúan sobre la mama (por consumo en
las frutas y las verduras → se acumula en la grasa) y el
óxido de etileno es por aspiración (trigo, tomate, frutas,
sésamo)
○ DDP → se queda en el aire y se deposita en las hojas,
posterior en los suelos (acumulado
en productos lácteos, carnes y pescado)
● Glifosato → la misma acumulación de grasa,
estrógenos en los receptores (problema: soya con
glifosato)
EXAMEN FÍSICO CLASIFICACIÓN
Poca evidencia sobre utilidad de EF en >40 años
● AUTOEXAMEN
- no se ha demostrado eficaz para disminuir la
mortalidad de la enfermedad.
- Realizar de forma mensual cada 3 meses
- Después de cada menstruación
- Sensibilidad 20-30%
- Altos falsos positivos
d
EXAMEN FISICO DE LA MAMA:
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2018/u
n182i.pdf
● PALPACIÓN
Barrido = desde clavicula derecha y se desliza abajo
Digital manual =
de ganglios:
Axilares centrales - dentro de la axila
 externos
Braquiales
Subescapula
res

CLASIFICACIÓN
El Cáncer de Mama ha sido clasificado desde diversos puntos de vista:
● Tipo histológico: determinar dos grupos distintos el carcinoma in situ y el carcinoma invasor o infiltrante
● Clasificación molecular: La clasificación molecular de esta entidad tiene un valor pronóstico y predictivo.
Se basa en los perfiles de expresión génica obtenidos por microarrays de ADN, lo que permite clasificar en
subtipos luminal A y B, Her-2 array y cánceres de mama de tipo basal.
CLASIFICACIÓN MEDIANTE INMUNOHISTOQUÍMICA: marcadores tumorales
- permite detectar proteínas en las células, lo cual ha llevado a categorizar los carcinomas de mama según la
expresión de receptores de estrógenos, progesterona y de los receptores HER2 (factor de crecimiento epidérmico).
- 75% y el 80 % cánceres son positivos para receptores hormonales de estrógenos o progesterona,
- 15% y el 20% son positivos para HER2.
- 10% y el 15% carcinomas triple negativo (CMTN): ausencia de expresión de receptores hormonales y de HER2.

Sin embargo, el uso de esta tecnología en la práctica clínica es limitado por su alto costo, por ellos se han propuesto Desde el punto de vista de expresión de genes, se dividen en:
clasificaciones aproximadas basadas en el perfil INMUNOHISTOQUÍMICO, que es un método confiable y menos
costoso SUBTIPO INMUNOFENOTIPO CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO

LUMINAL A RE+ y/o RP+ Buen pronóstico Hormonoterapia [Tamoxifeno] [Todos]

50-60% HER2 - Menos agresivo Quimioterapia [algunos]
ANATOMOPATOLÓGICA Ki 67:<14% Más común
● SEGÚN EL GRADO DE INVASIÓN: la afectación o no de la membrana basal: Tardío

TUMORES Carcinoma intraductal in situ: LUMINAL B RE+ y/o RP+ o débil + Ki 67: mayor proliferación Hormonoterapia [Tamoxifeno] [Todos]
NO - La forma más frecuente de presentación es una tumoración palpable 15-20% HER2 - Quimioterapia [mayoría]
INVASIVOS - En la mamografía se observa una lesión necrótica central con microcalcificaciones Ki 67: >14%
agrupadas en molde.
- 2mm
RE+ y/o RP+ Mal pronóstico Hormonoterapia [Tamoxifeno] [Todos]
HER2 + Quimioterapia [mayoría]
Cualquier RP/K167 Terapia anti HER2 [Trastuzumab]
Carcinoma lobulillar in situ:
- suelen ser un hallazgo casual de biopsia.
HER 2 RE- , RP- Menos común Quimioterapia
- Suelen ser bilaterales y multicéntricos.
[NO HER2 + Altamente agresivo Terapia anti HER2 [Trastuzumab: Ac
- Se tratan mediante biopsia amplia más linfadenectomía y seguimiento posterior.
LUMINAL] Alto grado histológico especifico contra HER2]]
15-20% Inicio temprano <40 años
CARCINOMA Es aquel que invade más allá de la membrana basal y se introduce en el estroma mamario, FR: Afrodecendiente
INVASIVO desde donde puede llegar a invadir los vasos sanguíneos, ganglios linfáticos regionales y a
distancia.
BASAL RE- , RP- Subtipo agresivo Quimioterapia
Entre los principales tipos histológicos de carcinoma de mama se encuentran:
[TRIPLE HER2 - Alto grado histológico e
● Ductal (79%)
NEGATIVO] CK ⅚ + y/o EGFR + índice mitótico
● Lobulillar (10%)
8-37% Inicio temprano <40 años
● Tubular (6%)
Frecuente en
● Mucinoso (2%)
premenopáusica
● Medular (2%)
afroamericanas
● Papilar (1%)
● Metaplásico (1%).
BRCA1 - BRCA2: Mutaciones dominantes qué pueden heredarse. Aumentan el riesgo de cáncer de ovario.
Ki67: es un marcador de inmunohistoquímica, su elevación indica un alto índice de proliferación nuclear. Es una
manera de medir qué tan rápido crecen y se dividen las células cancerosas. Valores altos (más del 30%) para Ki-67
significan que muchas células se están dividiendo, por lo que el cáncer es probable que crezca y se propague más
rápidamente a ganglios axilares
TP-53: Normalmente ralentiza la división celular, y hace qué células sufren apoptosis cuando comienzan a dividirse
sin control
ERB2: Receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano [HER-2]: promueve el crecimiento celular

DIAGNÓSTICO
EXÁMENES CALCULAR RIESGO DE CÁNCER DE MAMA: GAIL MAMOGRAFÍA CATEGORIA BIRADS DE MAMOGRAFIA

LINK: https://www.cancer.gov/bcrisktool/
-Es el método dx por imagen principal en patología La mamografía se informa según la categorización de
mamaria. BIRADS → marcan pautas de actuación
- Se utiliza en pacientes asintomáticos como método de
screening y en sintomáticas, básicamente se realizan 2
proyecciones (craneocaudal y oblicua externa a 60
grados).
El tamizaje
Desde 40-49 años → 1 anual
Desde 50-74 años → 2 al año [bienal]

TRIADA DIAGNÓSTICA
● examen físico
● mamografía
Riesgo de >1.7% a 5 años → ALTO RIESGO
● bipsia

Si las 3 son positivas, precisión de >99%

Si una sugiere cáncer, el tumor debe extirparse sin
importar qué las otras dos sean negativas.

to
RESONANCIA MAGNÉTICA ECOGRAFÍA ESTUDIO GENÉTICO BIOPSIA DE MAMA

Uso: - USO: Antecedentes familiares de cáncer de mama relevantes: Existen distintos tipos de biopsia:
- Tamizaje de pacientes jóvenes con alto riesgo - Util cuando la mamografia informa BIRADS 0 • Historia familiar de cáncer hereditario .
de cáncer de mama por mutación de BRCA1 o - Pct joven con mamas fibrosas [densidad del tejido • Cáncer de mama en familiar • Biopsia PAF: aguja fina. Recoge poco tejido , más
BRCA2- mamario] o Judío Ashkenazi líquido. Extrae aglomerados de cel epiteliale. Diferencia
- Evalúa la extensión y planifica tto. - Diferenciar lesiones quísticas de sólidas. o Hombre malignas de benignas PERO no entre carcinoma díctala
- En Pat con prótesis - valorar la axila en caso de sospecha de afectación o Familiar de 1er grado <50 años insisitu y carcinoma invasor.
mujeres en edad fértil: entre los días 7 y 15 del ciclo ganglionar. o Cáncer de mama bilateral o mama + ovario o ≥2
menstrual para reducir la tasa de falsos positivos por familiares con cáncer de mama u ovario • Biopsia Core/Trucat: o aguja gruesa: recolecta más
estimulación hormonal. tejido. Evaluar grado de diferenciación del cáncer. Puede
Esta patología tendría una presentación más precoz que realizarse bajo ecografía o bajo mamografía [biopsia
Desventajas: en mujeres no portadoras de alteraciones genéticas. estereotáxica].
- Alto costo
- Alta sensibilidad pero baja especificidad Mutación BRCA 1: en ch 17. • Mamótomo: Es una marca de biopsia core
- riesgo de cáncer de 50-85% estereotáxica. Se emplea para evaluar lesiones que sólo
BIRADS en RM - presentación precoz pueden ser observadas en mamografía. Por ejemplo,
- más agresivas, de mayor grado y triple negativos (RE BIRADS 4 con microcalcificaciones.
(-), HER2 (-), NEU (-)).
- Asociado a cáncer de ovario, colon y próstata.
mutación BRCA 2: en ch 13
- tiene una edad de presentación más tardía.
- Asociado: cáncer mama en H y M, neoplasias ováricas,
prostáticas, tubarias, peritoneales y páncreas.

TRATAMIENTO
MANEJO DE ALTO RIESGO NO FARMACOLÓGICO ESTADIFICACIÓN QUIRÚRGICA DEL CA. MAMA
 - Tamizaje anual con mamografía
- RM
- TAC
- Quimioprevención con tamoxifeno
- Estudio genético [reduce riesgo 50%]
- Cirugia profilactica
- Mastectomía [disminuye riesgo 90%]
- Ooforectomia [disminuye riesgo de ca.
ovario 95% y 60% de mama]
QUIMIOTERAPIA
Es una terapia sistémica dirigida a debilitar y destruir las
células cancerosas presentes en el cuerpo ya sean en el
sitio original del tumor o metastatizar.
quimioterapia adyuvante: después de la cirugía con el
objetivo de reducir el riesgo de reaparición del cáncer
quimioterapia neoadyuvante:antes de la cirugía para
reducir el tamaño a fin de aplicar una cirugía menos
extensa.
(i) ciclofosfamida (agente alquilante)
(ii) metotrexato, 5-fluorouacilo (antimetabolitos)
(iii) antraciclinas (antibiótico citotóxico) capaz de alterar
la replicación y transcripción proteica mediante el
intercalado entre las bases de ADN y de inhibir la
toposisomerasa tipo II
(iv) taxanos (paclitaxel o docetaxel) inhibidores de la
mitosis celular tras unirse a la b-tubulina.
principales combinaciones quimioterapéuticas
1. AT: Adriamycin (doxorrubicina) y Taxotere (docetaxel)
2. AC: Adriamycin(doxorrubicina) y Cytoxan(ciclofosfamida)
3. CMF: Cytoxan (ciclofosfamida), metotrexato y fluorouracilo
4. FAC: fluorouracilo, Adriamycin (doxorrubicina) y Cytoxan
(ciclofosfamida)
La quimioterapia es válida para los estadios tempranos
(estadio 0,I,IIA,IIB,III), recurrencia en el área de la mama
así como estadios más avanzados: estadio III y IV ya
siendo considerada enfermedad metastásica.
TERAPIA HORMONAL
Estrógenos y progesterona: pueden promover el
desarrollo de ciertos cánceres de seno conocidos con el
nombre de sensibles o dependientes de hormonas
(Luminal A/ Luminal B).
- 60%-75% de mujeres con cáncer de mama presenta
RE + y 65% RP +.
La hormonoterapia: reducirá la concentración de
estrógeno en el cuerpo o impedirá que el estrógeno se
una a las células del cáncer de mama.
1.inhibición de la función ovárica
- mujeres premenopáusicas.
- ablación ovárica quirúrgica (ooforectomia u
ovariectomía) o por radiación.
- se puede suprimir temporalmente mediante agonistas
de la GnRH como la goserelina (Zoladex), leuprolida
(Leupron) o triptorelina (Decapeptyl), cuya
administración a dosis farmacológicas y de manera no
pulsátil resulta en la inhibición de hormonas.
2.bloqueo de los efectos del estrógeno
- Moduladores selectivos del receptor estrogénico
(SERMs): tamoxifeno (Nolvadex), raloxifeno (Evista) y
toremifeno (Fareston). actuar como agonistas de los
ER o como antagonistas, dependiendo del tejido.
- tamoxifeno: aprobado por la FDA como preventivo en
mujeres con alto riesgo de la enfermedad
VENTAJA: detener la pérdida de tejido óseo después de
la menopausia, reducir la hipercolesterolemia
DESVENTAJA: promover el cáncer de endometrio, riesgo
TRATAMIENTO SEGÚN ESTADIFICACION QUIRURGICA:
https://www.breastcancer.org/es/tratamiento/determinar/est
adio_del_cancer/estadio_iiia_iiic_op
TERAPIA ANTI HERB-2
Si un carcinoma ductal invasivo es HER2 positivo, sus http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/PATRICIA
células producen demasiada cantidad de una proteína %20MARTINEZ%20FERNANDEZ.pdf
conocida como HER2, que también tienen demasiados
receptores de HER2 en la superficie de la célula. https://seom.org/info-sobre-el-cancer/cancer-de-mama
?start=3
Cuando hay muchos receptores, las células del cáncer de https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-201
mama reciben una gran cantidad de señales de 7/rms171b.pdf
crecimiento y comienzan a multiplicarse muy rápidamente,
además de aumentar su tamaño. -Gallego, J. [2013] Carcinoma in situ de la mama:
actualización.
Herceptin (nombre genérico: trastuzumab). https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-201
actúa en la superficie de la célula cancerosa para bloquear 3/myl133-4c.pdf
las señales químicas que estimulan el crecimiento celular -Iningo, F. [2015]. Clasificación molecular del
incontrolado. cáncer de mama.
- vía endovenosa una vez por semana durante
http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/PATR
52 semanas después de la cirugía.
- En algunos casos de carcinoma ductal invasivo ICIA%20MARTINEZ%20FERNANDEZ.pdf
avanzado, puede administrarse Herceptin
antes de la cirugía para ayudar a reducir los
tumores.
- EFECTOS SECUNDARIOS: No en pct con
patología cardiaca
Tykerb (nombre genérico: lapatinib) es una forma más
reciente del tratamiento antiHER2 que actúa en el interior
de la célula en lugar de hacerlo en la superficie celular,
como Herceptin.
interfiere en las cinasas relacionadas con el HER2 en el
interior de la célula, por lo que limita la cantidad de energía
de que disponen las células del cáncer de mama para
crecer y multiplicarse.
- vía oral
- se puede usar en combinación con el
quimioterapéutico Xeloda (nombre genérico:
capecitabina) para tratar el cáncer de mama de
receptores HER2 positivos en estadio

SECRECIÓN DE LA MAMÁ
● puede ser blanco lechoso, verde oscuro o
pardo
● Verde: diepoxidos de colesterol (no es
maligno)
● Secreción de varios conductos mediante
manipulación: normal
● Secreskon sin manipulación: espontánea
● Secreción patológica: salida espontánea de
un solo conducto de aspecto seroso o
hematico.
● La mayoría de secreciones patológicas son
por: papilomas intraducibles benignos,
pólipos simples.
● EF: ubicar punto donde se origina la
secreción
● Estudio de sangre oculta
● Estudio cito lógico
● Masato grafía, ducto grafía, ductoscopia,
ecografía.
de tromboembolismos avanzado que ya no responda a otras
combinaciones quimioterapéuticas con
Herceptin.
- fulvestrant (faslodex): antagonista del receptor de
estrógenos, capaz de inhibir el desarrollo del tumor.
indicado: mujeres postmenopáusicas que no responden
a otras líneas
3.bloqueo en la producción de estrógenos: inhibidores
de la aromatasa: inhibidores de la enzima que cataliza
la conversión de andrógenos a estrógenos en ovarios y
otros tejidos como el anastrozol (Arimidex) y letrozol
(Femara).
- Uso en mujeres postmenopáusicas
INFECCIÓN ES PUERPERALES
AGENTE
● Staphylococcus, streptococcus A y B,
COrynebacterium, Bacteroides, E-Coli
CLÍNICA
● Eritema caliente, doloroso y difuso
● Fiebre, malestar general, mia,guías,
leucocitosis
DIAGNÓSTICO
● muy sensible para dx de abscesos
TRATAMIENTO
● Antibióticos orales o intravenosos según
gravedad
● Drenaje quirúrgico: en abscesos
parenquimatosos
● Se debe continuar con lactancia o extraer la
leche —> evitar estasislactea
● Lociones o pomadas de lanolina para
pezones agrietados o excoriación.