Endartectomia en Es

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com
Anestesiología Clin N Am
22 (2004) 265–287
Manejo intraoperatorio:
endarterectomías carotídeas
Konstantin Yastrebov, MD, PhD
Instituto de Cuidados Críticos de Tasmania, Mersey Community Hospital, Bass Highway, PO Box 146,
Latrobe, Tasmania 7307, Australia
El manejo de la anestesia para pacientes sometidos a endarterectomía carotídea

(CEA) es desafiante y dinámico. El manejo eficaz y el buen resultado requieren que el
anestesiólogo comprenda la fisiología cerebral, el conocimiento de la anatomía del
cuello y la comprensión de los rápidos cambios fisiopatológicos que ocurren durante
las manipulaciones de la arteria carótida. El anestesiólogo debe ser flexible en el
manejo de los pacientes, quienes frecuentemente tienen patología multiorgánica
subyacente y compromiso cardiovascular. Es necesaria una buena comunicación entre
los equipos anestésico y quirúrgico para evitar consecuencias debilitantes
irreversibles para el paciente.
Anatomía
Dos arterias carótidas y dos vertebrales proporcionan la circulación arterial al cerebro. Las
cuatro arterias están interconectadas por el círculo de Willis en la base del cerebro.(Figura 1).
Además, existen conexiones colaterales entre los respectivos lechos vasculares en toda la corteza.
Si la circulación a través de una de las arterias carótidas está gravemente disminuida o detenida
por una enfermedad o por manipulaciones quirúrgicas, el flujo sanguíneo a través del polígono de
Willis mantiene la perfusión en las zonas cerebrales afectadas proporcionando un suministro
adecuado de sangre y oxígeno desde las otras tres arterias. Por lo tanto, la oclusión quirúrgica
intraoperatoria de la arteria carótida dará como resultado isquemia y necrosis si el suministro de
sangre colateral no es adecuado.
La cirugía y los anestésicos locales pueden causar un deterioro temporal o
permanente de varios nervios, incluido el nervio vago, el nervio laríngeo recurrente, el
nervio glosofaríngeo y el nervio frénico. El nervio vago generalmente se encuentra
justo lateral a las arterias carótidas interna y común. El nervio vago puede lesionarse
por manipulación quirúrgica con fórceps o retractores o por bisturí o cauterización. El
nervio laríngeo recurrente se ramifica desde el vago dentro del mediastino y
Dirección de correo electrónico:tasicc@southcom.com.au
0889-8537/04/$ – véase la portadaD2004 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

doi:10.1016/j.atc.2004.01.001
266 K. Yastrebov / Anestesiología Clin N Am 22 (2004) 265–287
Figura 1. Resonancia magnética del polígono de Willis. (1) Arteria comunicante anterior. (2) Arteria
cerebral anterior. (3) Arteria cerebral media. (4) Arteria carótida interna. (5) Arteria comunicante posterior.
(6) Arteria basilar. (7) Arterias vertebrales.
regresa al cuello posterior a la tiroides. En ocasiones, puede originarse por encima de la

entrada torácica y estar junto a la arteria carótida común o la bifurcación carotídea. La
lesión unilateral del nervio vago o laríngeo recurrente produce parálisis de la cuerda vocal
ipsilateral, lo que conduce a una tos inadecuada. La incapacidad para eliminar las
secreciones supraglóticas y la ronquera pueden provocar trastornos respiratorios y
psicológicos que, si son secundarios a los efectos de los anestésicos locales, son
relativamente efímeros.
El nervio glosofaríngeo cruza la arteria carótida y, en ocasiones, puede sufrir una
lesión quirúrgica contusa o cortante durante la disección. Este nervio es responsable
de la función del músculo constrictor faríngeo medio, que regula el mecanismo de la
deglución. La lesión unilateral del nervio glosofaríngeo da como resultado una
incapacidad para tragar. La acumulación supraglótica significativa de las secreciones
orales y nasales predispone al paciente a una posible aspiración pulmonar y dificultad
respiratoria.
El nervio frénico se origina en las raíces C3 a C5 y se encuentra anterior al músculo
escaleno y anterolateralmente a la vena yugular interna debajo de la fascia prevertebral. La
lesión unilateral del nervio frénico o la anestesia dan como resultado la pérdida de la
función ipsilateral del diafragma que puede conducir potencialmente a insuficiencia
respiratoria, particularmente en pacientes que tienen una enfermedad respiratoria crónica
preexistente.
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Fisiopatología
Durante la CEA, al pinzamiento de la arteria carótida le sigue la incisión y apertura
de la arteria con extracción de la íntima enferma. Es importante tener en cuenta que
los barorreceptores tipo I y tipo II ubicados a lo largo de la adventicia y su borde con
la media se ven afectados por pinzamiento cruzado. Una vez aplicada la pinza y
seccionada la arteria, la presión registrada por estos receptores se iguala a la
atmosférica. Las señales de alarma aferentes de baja presión luego viajan a través de
fibras mielínicas de tipo A y amielínicas de tipo C del nervio glosofaríngeo hasta el
núcleo del tracto solitario, lo que desencadena una respuesta de presión sistémica
central. La salida aferente aumenta aún más después de la "extracción" quirúrgica de
la íntima rígida aterosclerótica y la exposición de la lámina elástica interna con un
medio subyacente, ahora "sensible".
Los quimiorreceptores carotídeos también se ven afectados. El pinzamiento de la arteria
carótida provoca una caída rápida de la tensión de oxígeno, que es registrada por estas
células ubicadas en el cuerpo carotídeo. Luego, las señales aferentes viajan a través del
nervio glosofaríngeo hacia la misma área del núcleo del tracto solitario, activando las vías
simpáticas descendentes. Por lo tanto, la respuesta de presión sistémica aumenta aún más
por la salida aferente de estos receptores. La salida eferente autonómica aumentada puede
provocar la aparición de taquicardia, hipertensión arterial grave y un aumento de la
poscarga y la demanda de oxígeno del miocardio.
Cirugía
Dos técnicas de incisión en la piel se emplean con mayor frecuencia para esta cirugía. El
método más frecuente es realizar la incisión a lo largo del borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo (entre la apófisis mastoides y la unión esternoclavicular). La
segunda opción es cortar oblicuamente comenzando en el proceso mastoideo,
superponiendo la proyección de la bifurcación carotídea y continuando horizontalmente
por el cuello. La disección posterior de los tejidos del cuello permite al cirujano movilizar y
retraer el músculo esternocleidomastoideo para exponer la vaina carotídea. La retracción
quirúrgica rigurosa del músculo esternocleidomastoideo puede causar molestias en un
paciente despierto, que pueden aliviarse mediante la inyección de 5 a 6 ml de anestésico
local en la vaina del músculo.
Cuando se ha abierto la vaina carotídea, con frecuencia se puede ver el nervio
vago, generalmente colocado posterior a la arteria. Luego se liga la vena facial común
en el punto de cruce con la arteria carótida interna. Se colocan ligaduras alrededor de
la arteria carótida común y de las arterias carótidas interna y externa. (Figura 2). Con
frecuencia se requiere la retracción del nervio hipogloso que cruza la arteria a nivel
del bulbo, lo que puede causar daño al nervio.
La lengua se desvía hacia el lado operatorio cuando sale de la boca. La disección y movilización
de la arteria carótida cerca de la bifurcación con frecuencia produce bradicardia, generalmente
causada por estimulación vagal. La bradicardia se puede prevenir o tratar mediante la infiltración
alrededor del bulbo carotídeo con un anestésico local.
Figura 2. Ligadura de la arteria carótida. Se ven bandas elásticas amarillas alrededor de (1) la arteria carótida
común, (2) la arteria carótida externa y (3) la arteria carótida interna.
Las manipulaciones físicas y el manejo excesivo de las porciones arteriales llenas de placas
ateromatosas pueden provocar el desalojo de restos ateromatosos, una embolia cerebral y
un accidente cerebrovascular agudo.
Cuando la arteria está movilizada y lista para el pinzamiento, se debe tomar una decisión con respecto
a la necesidad de una derivación carotídea. Antes del pinzamiento de la carótida, generalmente se
administran de 5000 a 7500 unidades de heparina por vía intravenosa. Se puede utilizar una técnica de
oclusión de prueba de 3 minutos. Se observa a los pacientes en busca de signos o síntomas neurológicos
de déficit de oxígeno cerebral que determinen la necesidad de una derivación carotídea.
La derivación de Javid es uno de los dispositivos más populares utilizados para derivar
sangre durante la CEA. Se inserta mediante una arteriotomía distalmente en la arteria
carótida interna y luego proximalmente en la arteria carótida común. La derivación
carotídea no es un procedimiento benigno; requiere tiempo quirúrgico adicional y hace que
el acceso quirúrgico a la arteria carótida sea más engorroso. Puede ocurrir embolización
cerebral a partir de restos ateromatosos y microburbujas de aire del tubo, al igual que
sangrado, desgaste de la íntima distal y creación de un colgajo de íntima distal, una posible
fuente futura de embolia cerebral.
La endarterectomía se realiza mediante la disección de la íntima enferma(Fig. 3). Los medios se
dejan en su lugar. Luego, los bordes libres de la íntima se alisan con cuidado y la arteria incisa se
lava abundantemente con solución salina heparinizada para eliminar cualquier desecho residual.
Figura 3. CEA. La arteriotomía se realiza después del pinzamiento carotídeo. La íntima enferma se diseca con
cuidado, dejando el medio en su lugar.
Es importante la evaluación neurológica frecuente en un paciente despierto, o la

monitorización del electroencefalograma (EEG) en un paciente anestesiado, durante toda la
etapa de pinzamiento cruzado. Si ocurriera cualquier deterioro en el estado neurológico o
cambio en el EEG, una intervención inmediata podría salvar al paciente de un daño
neurológico permanente.
El cierre de la arteria puede, en ocasiones, requerir un parche sintético para prevenir futuras
estenosis recurrentes.
La abrazadera cruzada se retira cuando la arteria se ha cerrado. La hipertensión se observa
comúnmente durante el pinzamiento cruzado, pero puede desarrollarse hipotensión cuando se
retira el pinzamiento cruzado.
El cierre de la herida quirúrgica debe hacerse sólo cuando el sangrado esté bajo control.
Ocasionalmente puede ser necesaria la protamina para antagonizar la acción de la
heparina. Por lo general, se deja un drenaje de vacío para evitar la formación de
hematomas en el cuello.
Anestesia general versus local/regional
La pregunta fundamental sobre la mejor elección de anestesia para la CEA sigue

sin respuesta. En general, hay tres opciones disponibles: general, regional o
anestesia local, y cualquier combinación de los mismos. Multitud de estudios han intentado
definir qué técnica es más segura. Se completó una revisión Cochrane sobre este tema en
1996 y ha sido objeto de varias actualizaciones.[1]. Tres ensayos aleatorizados y 17 ensayos
no aleatorizados se incluyeron en la revisión más reciente, que concluyó que no había
evidencia suficiente para sacar conclusiones al comparar la anestesia general versus la
regional para la EAC.
En 1999, Sbarigia y colegas informaron los resultados de su ensayo prospectivo
aleatorizado de anestesia regional versus anestesia general y su impacto en la isquemia
miocárdica perioperatoria.[2]. Analizaron 107 pacientes que tenían una cardiopatía
isquémica subyacente significativa que se sometieron a CEA entre 1995 y 1998. Los
pacientes operados bajo anestesia general tenían complicaciones cardíacas con el doble de
frecuencia que aquellos que se sometieron a cirugía bajo anestesia regional.
Mellière y sus colegas realizaron un estudio monocéntrico retrospectivo de 670
pacientes sometidos a CEA[3]. Sus resultados tampoco alcanzaron significación
estadística, aunque la anestesia regional se asoció con una menor tasa de morbilidad
y mortalidad neurológica.
Love y Hollyoak recopilaron prospectivamente datos de 443 pacientes sometidos a CEA y
concluyeron que la anestesia regional redujo significativamente el número de accidentes
cerebrovasculares importantes y la mortalidad sin afectar la tasa de complicaciones
cardiovasculares.[4]. También notaron que la edad mayor de 74 años se asoció con un
mayor número de complicaciones mayores.
En 2000 Bartolucci y colegas realizaron otra revisión del tema.[5]. Examinaron 17
estudios que incluían 14 776 CEA que se publicaron entre 1990 y 2000. Solo 2 de los 17
estudios compartieron tasas más bajas de uso de derivación intraoperatoria en el grupo de
anestesia regional, pero no hubo diferencias en la incidencia de la tasa de accidente
cerebrovascular y la mortalidad neurológica.
En 2001, McCleary y sus colegas concluyeron que existen argumentos teóricos
y evidencia clínica de que el resultado de la CEA podría ser mejor cuando se usa
anestesia regional.[6]. Solicitaron otro ensayo prospectivo, controlado y
aleatorizado para confirmar sus impresiones.
Calligaro y sus colegas del Hospital de la Universidad de Pensilvania informaron un
análisis retrospectivo de 401 CEA realizados entre 1992 y 1998[7]. Llegaron a la
conclusión de que un anestésico de bloqueo cervical era tan seguro como la anestesia
general, aunque las lesiones de la carótida cefálica se tratan mejor con anestesia
general.
Sternbach et al informaron otro análisis retrospectivo de 550 CEA realizados entre
1998 y 2000[8]. No observaron diferencias en la morbilidad o mortalidad neurológica,
pero informaron una menor morbilidad cardíaca mayor y menos inestabilidad
hemodinámica en el grupo de bloqueo cervical en comparación con el grupo de
anestesia general.
McCarthy y sus colegas realizaron un ensayo clínico prospectivo y aleatorizado de 67 CEA[9].
Sus resultados sugirieron una mejor preservación de la circulación cerebral ipsilateral y una mayor
tolerancia a los efectos del pinzamiento de la carótida en el grupo de anestesia regional. Sin
embargo, la tasa combinada de complicaciones de muerte/accidente cerebrovascular se mantuvo
similar en ambos grupos (anestesia regional versus anestesia general).
Gurer y sus colegas revisaron retrospectivamente sus resultados en 329 pacientes que se sometieron
a CEA en los últimos 10 años.[10]. La tasa de accidentes cerebrovasculares fue significativamente menor
en el grupo de anestesia regional. Sin embargo, la mortalidad y la morbilidad generales fueron similares,
siendo la muerte por infarto de miocardio la principal causa de mortalidad.
La experiencia del autor con la anestesia regional es que es superior a la anestesia general
para controlar la función cerebral después del pinzamiento de la carótida. Permite la derivación
carotídea intraoperatoria selectiva y ayuda a prevenir eventos isquémicos cerebrales
perioperatorios mayores. No se detectaron accidentes cerebrovasculares en una serie personal de
más de 120 CEA posteriores realizadas bajo anestesia regional y sedación intravenosa de leve a
moderada. La morbilidad consistió principalmente en hipertensión intraoperatoria; dos pacientes
sufrieron un infarto de miocardio después de la operación, pero ningún paciente murió.
En conclusión, no se pueden hacer recomendaciones con respecto a la mejor elección de

anestesia para CEA. Los datos disponibles de ensayos prospectivos, aleatorizados y
controlados son insuficientes y demasiado controvertidos para hacer una recomendación.
Posicionamiento/calentamiento del paciente
El posicionamiento adecuado de los pacientes es fundamental para optimizar la

exposición quirúrgica(Figura 4). Por lo general, los pacientes se colocan en decúbito supino
con una extensión menor de la cabeza lograda mediante la elevación de los hombros con
un saco de arena o una almohada delgada debajo de los hombros. La cabeza también se
gira hacia el lado contralateral. La mayoría de los pacientes de CEA son ancianos y tienen un
grado de limitación en la movilidad del cuello causado por la artritis que afecta a las
vértebras cervicales. Dichos pacientes pueden despertarse con un dolor de cuello
significativo si reciben anestesia general con posicionamiento agresivo de la cabeza y el
cuello. Si los pacientes tienen anestesia regional, se sentirán incómodos poco después del
comienzo de la cirugía, inquietos, poco cooperativos e intentarán moverse para corregir el
malestar, lo que dificultará la cirugía. La sobreextensión y el vuelco de la cabeza también
crearán tensión en los tejidos del cuello en el lado ipsolateral, lo que conduce a dificultades
en la retracción del tejido y la exposición quirúrgica. El uso de una posición Trendelenburg
inversa del paciente de 10 a 20 mejora el drenaje venoso y linfático de la cabeza, lo que
conduce a la reducción de la estasis de sangre y minimiza el sangrado.
Las cánulas intravenosas se colocan mejor en la arteria radial contralateral, lo que
permite un fácil acceso al sitio intravenoso. Sin embargo, en pacientes que tienen anestesia
regional es mejor insertar la cánula de la arteria radial en el lado ipsilateral porque los
movimientos de la mano contralateral se usan intraoperatoriamente para evaluar la función
neurológica.
Se frota la piel y se aplican paños estériles. Los campos pueden colocarse sin apretar
sobre la cabeza del paciente o fijarse en postes, dejando libre acceso a la cabeza desde el
lado contralateral de la cirugía.(Figura 5). Este último es preferible en casos de anestesia
general y es necesario en casos de anestesia regional porque permite un acceso
ininterrumpido a las vías respiratorias y una capacidad de comunicación con el paciente.
También ayuda a evitar problemas asociados con la claustrofobia.
Fig. 4. Los pacientes suelen colocarse en decúbito supino con una elevación cefálica de Trendelenburg inversa de
10 a 20 para mejorar el drenaje venoso y linfático. Se coloca una almohada delgada o un saco de arena debajo de
los hombros para permitir la extensión leve de la cabeza y contralateral a la rotación de la cirugía. En pacientes con
cuello corto y espondiloartritis cervical subyacente, se debe buscar una posición más cómoda.
Si la cirugía se realiza bajo anestesia general, se requiere control de temperatura. Varios

centros inducen un grado leve de hipotermia pasiva a aproximadamente 34 °C para
aumentar el tiempo de isquemia segura. El calentamiento activo con una manta térmica
puede ser necesario en algunos casos, especialmente en pacientes de edad avanzada. Si la
cirugía se realiza bajo anestesia regional, en la mayoría de los casos no se requiere
calentamiento activo; podría causar sobrecalentamiento con incomodidad e inquietud
asociadas.
Monitorización de la función cerebral
La CEA requiere la oclusión unilateral temporal completa de la arteria carótida. La

identificación oportuna de la insuficiencia de la circulación cerebral colateral con una
deficiencia focal crítica de oxígeno brinda una oportunidad para la intervención inmediata y
la corrección de dicho déficit. Existe una variedad de técnicas prácticas y experimentales
para monitorear la función cerebral durante el pinzamiento de la carótida, pero todas ellas
tienen inconvenientes.
La evaluación continua del estado neurológico global y focal es posible en pacientes
despiertos sometidos a anestesia regional. La oclusión carotídea puede provocar
Fig. 5. Cuando la CEA se realiza bajo anestesia regional, el libre acceso a la vía aérea es fundamental para la seguridad. Las
cortinas se colocan de manera que se pueda ver la cara del paciente en todo momento y se disponga de comunicación libre
con el paciente. La mano contralateral se extiende sobre un soporte para el brazo para permitir que el personal médico
evalúe el agarre durante el pinzamiento cruzado y la reperfusión. La máquina de anestesia y todos los demás equipos deben
colocarse de modo que el anestesiólogo tenga acceso ininterrumpido a la cabeza del paciente y se pueda iniciar la ventilación
en cualquier momento si es necesario.
a la isquemia crítica del hemisferio ipsolateral; por lo tanto, es necesario observar la

función motora contralateral de las extremidades. La evaluación práctica consiste en
el examen frecuente (cada 2-3 minutos) de la fuerza y la prensión de la mano
contralateral y el mantenimiento de un contacto verbal constante con el paciente para
evaluar el nivel de conciencia, lo que requiere la cooperación del paciente,
comprensión razonable y la presencia del mismo observador. a lo largo de la cirugía
para permitir una comparación adecuada de la fuerza de agarre antes y durante la
oclusión carotídea.
Dicha técnica ha proporcionado el principal argumento a favor de la anestesia regional en
cirugía vascular desde que Matas describió una prueba de oclusión por desafío en 1911 para la
evaluación de la circulación colateral[11]. Por lo general, los primeros signos clínicos de isquemia
cerebral aparecen después de 2 a 3 minutos de la oclusión carotídea. Si se observa algún
problema neurológico, se puede emplear la derivación de inmediato.
La monitorización de pacientes despiertos es un estándar de oro para la evaluación
neurológica. En pacientes bajo anestesia general, se tuvieron que encontrar técnicas indirectas de
monitoreo cerebral para identificar déficits neurológicos durante el pinzamiento cruzado para
permitir la intervención (derivación) para disminuir la incidencia de déficit postoperatorio. Las
muchas técnicas de monitorización que se han defendido incluyen la arteria carótida interna
sangrado del muñón, presión del muñón, saturación de oxígeno venoso yugular, EEG, EEG
procesado (índice biespectral [BIS]), potenciales evocados somatosensoriales (SSEP),
Doppler transcraneal (TCD), arteriografía y algunas otras técnicas experimentales que en la
actualidad no tienen práctica. aplicaciones
El reflujo de la arteria carótida interna sugiere una circulación colateral
razonable por encima de la pinza. Es, sin embargo, una técnica subjetiva y no
cuantitativa. Este método no ha sido respaldado por estudios prospectivos
aleatorizados y no podría recomendarse para la evaluación de rutina de la
adecuación de la circulación colateral cerebral.
Las mediciones de contrapresión se pueden utilizar para cuantificar el sangrado del muñón
carotídeo. Moore y sus colegas sugieren que se debe usar una derivación temporal de forma
rutinaria en todos los pacientes que tuvieron un infarto cerebral previo independientemente de la
contrapresión y para todos los pacientes que tienen una presión en el muñón de menos de 25
mmHg.[12]. Además, concluyeron que los pacientes que se someten a CEA por ataques
isquémicos transitorios o estenosis carotídea asintomática no requieren derivación a menos que
la presión del muñón carotídeo sea inferior a 25 a 40 mmHg. En la actualidad, muchos médicos
utilizan el nivel de 50 mmHg como valor de corte. Un estudio reciente de 147 pacientes que se
sometieron a CEA bajo anestesia regional con monitoreo neurológico despierto sugirió que el
nivel de presión del muñón no es un predictor confiable de la necesidad de una derivación[13].
EEG es el estándar de oro para el seguimiento de pacientes sometidos a CEA bajo
anestesia general. Un estudio retrospectivo reciente de la Clínica Mayo realizado en 135
pacientes sometidos a CEA bajo anestesia regional demostró que el 7,4 % de los pacientes
tenían cambios en el EEG hemisférico y ninguno presentaba cambios en el EEG global.[14].
Estos resultados se compararon con 288 pacientes que tenían CEA bajo anestesia general;
El 15,3 % de esos pacientes tuvo algún cambio en el EEG y el 3,5 % de los 228 pacientes tuvo
cambios en el EEG de tipo global. Otro grupo de investigadores informó recientemente que
el uso rutinario de EEG durante la CEA realizada bajo anestesia general en 564 pacientes dio
como resultado la eliminación completa de los accidentes cerebrovasculares
intraoperatorios.[15].
Si usa EEG para monitorear pacientes que se someten a CEA, debe tener en cuenta que
la anestesia general puede influir en el EEG.[dieciséis]. Laman et al analizaron 152' pacientes
y encontraron que el isoflurano en comparación con el propofol resultó en diferentes
patrones de EEG durante el pinzamiento cruzado.[dieciséis]. Recomendaron la derivación
diferencial del EEG según el anestésico general utilizado; sin embargo, analizar el EEG es
engorroso en la práctica y requiere experiencia especial para la interpretación de los datos.
El EEG procesado es más fácil de monitorear e interpretar. Se ha descubierto que el BIS,

que se utiliza cada vez más en la práctica habitual para controlar la profundidad de la
anestesia general y la sedación, identifica la isquemia cerebral grave; sin embargo, BIS es
un monitor hemisférico global y no se puede utilizar para detectar isquemia cerebral focal
de forma fiable.
La saturación venosa de oxígeno yugular se ha utilizado en un intento de detectar la
aparición repentina de isquemia cerebral. Sin embargo, es una evaluación demasiado
global que no refleja la isquemia cerebral regional o especialmente focal, y no puede
recomendarse para la práctica clínica habitual de la EAC.
El uso del monitoreo SSEP durante el CEA aún no es concluyente. Un grupo de Toronto
informó una revisión retrospectiva de 204 pacientes que se sometieron a CEA bajo
anestesia general y concluyó que la técnica podría ser útil; incluso los pacientes que
sufrieron accidentes cerebrovasculares preoperatorios tenían una asimetría inicial en su
SSEP[17]. Un estudio prospectivo de 50 pacientes consecutivos sometidos a CEA bajo
anestesia regional concluyó que la SSEP se asoció con una tasa de falsos negativos del 2 %
[18]. El umbral para detectar isquemia cerebral fue menor que el valor informado
actualmente para pacientes bajo anestesia general. Además, concluyeron que el
SSEP tiene un valor limitado en la detección de isquemia cerebral y en la
evaluación de la eficacia de la derivación debido a la histéresis.
La ecografía TCD proporciona una evaluación no invasiva de la velocidad del flujo
sanguíneo en la arteria cerebral media. Aunque la idea de un control continuo del flujo
sanguíneo dentro del cerebro suena bien, el cambio en la velocidad podría reflejar no solo
una disminución en el flujo sino también cambios en el diámetro de la arteria. Belardi y sus
colegas concluyeron que el TCD no es lo suficientemente confiable para la predicción de los
requisitos de derivación[13]. El Doppler es útil para la detección de émbolos cerebrales
intraoperatorios. Lennard y sus colegas realizaron un estudio prospectivo de 252 pacientes
que combinaron TCD y angioscopia para identificar los colgajos de la íntima[19]. Tuvieron
una tasa de accidente cerebrovascular posoperatorio del 2,8 % y concluyeron que, a pesar
de la reducción en la tasa de accidente cerebrovascular intraoperatorio, los problemas
neurológicos perioperatorios no se evitaron necesariamente.
Hay varios inconvenientes en el procedimiento. Las sondas de ultrasonido se colocan en
las áreas temporales y limitan el acceso quirúrgico y anestésico a la cabeza. Las dificultades
técnicas hacen que el TCD sea difícil de interpretar el 20% de las veces.
Se ha sugerido una evaluación preoperatoria meticulosa de los pacientes para
seleccionar aquellos que podrían requerir derivación como una forma de predecir quién
requerirá intervención además del monitoreo intraoperatorio. Evaluación preoperatoria
detallada de la anatomía del polígono de Willis[20]y estrés de perfusión cerebral SPECT[21]
ha sido sugerida como técnicas efectivas para la predicción preoperatoria de la necesidad
de una derivación.
En conclusión, es opinión del autor que es preferible un paciente despierto al uso
de anestesia general y monitorización intraoperatoria para predecir la necesidad de
derivación. A pesar de los avances tecnológicos y de la multitud de técnicas
disponibles para la monitorización cerebral durante la anestesia general, ninguna de
ellas es ideal y todas tienen limitaciones prácticas. La evaluación EEG ofrece los
resultados más fiables.
Monitoreo cardiovascular
La mortalidad intraoperatoria en pacientes sometidos a CEA es causada en gran parte por

infarto de miocardio. Se ha informado que la enfermedad arterial coronaria (EAC) subyacente
tiene una asociación del 30 % al 85 % con la enfermedad carotídea. Hasta el 30% de los pacientes
sometidos a CEA pueden desarrollar una isquemia miocárdica intraoperatoria. El CEA está
asociado con cambios rápidos, impredecibles y significativos en la frecuencia cardíaca y la sangre.
presión. El estrés, el angioespasmo coronario, la taquicardia y el aumento de la poscarga son los

desencadenantes más frecuentes de la deuda de oxígeno del miocardio. Es imperativo realizar
una estrecha monitorización cardiovascular durante todo el período anestésico y postoperatorio
temprano.
La monitorización cardiovascular estándar debe incluir un ECG continuo (normalmente
derivaciones II y V5) con análisis del segmento ST y monitorización de la presión arterial
invasiva. Las técnicas opcionales pueden incluir ECG de 12 derivaciones y ecocardiografía
transesofágica durante la anestesia general para pacientes con CAD grave.
El catéter arterial pulmonar no es una herramienta sensible para detectar isquemia
miocárdica. CEA rara vez se asocia con una pérdida significativa de sangre y cambios de
líquidos. El manejo de fluidos intravenosos rara vez es un problema. No se puede
recomendar el uso rutinario de un catéter arterial pulmonar en la EAC.
Mantenimiento del estado cardiovascular
Un estado hemodinámico lábil es característico de los pacientes sometidos a CEA. Pueden

tener lugar todos los tipos de cambios hemodinámicos.
bradicardia
La frecuencia cardíaca se ralentiza durante las manipulaciones quirúrgicas del seno

carotídeo. La estimulación directa del nervio vago durante la disección también puede
contribuir a la aparición de bradicardia. La presencia de hipovolemia podría exacerbar este
fenómeno. Se requiere el mantenimiento de un estado volémico adecuado. La inyección
profiláctica de 1 a 2 ml de anestésico local entre las arterias carótidas interna y externa
antes de la manipulación de estos vasos puede atenuar la bradicardia. Por lo general, no se
necesita otro tratamiento. La administración de fármacos anticolinérgicos puede provocar
taquicardia, hipertensión excesiva y aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno,
por lo que es mejor evitarlo.
Taquicardia
La taquicardia a menudo ocurre como resultado del estrés, el dolor o como resultado directo
de la liberación de catecolaminas después de la manipulación del seno carotídeo. La taquicardia es
indeseable porque la mayoría de los pacientes tienen CAD subyacente. Dado que la vía final
común es la misma (aumento de las catecolaminas), el tratamiento con fármacos de acción cortab-
los bloqueadores (p. ej., esmolol) pueden ser útiles, pero solo después de que se hayan cumplido
los requisitos analgésicos.
Hipotensión
La hipotensión es más frecuente bajo anestesia general debido a los efectos inotrópicos
negativos y vasodilatadores directos de varios anestésicos, pero también puede ocurrir por
hipovolemia y bradicardia. Es frecuente la hipotensión después del despinzamiento
carotídeo y la reperfusión cerebral.[22], particularmente en pacientes que tienen estenosis
carotídea severa. La causa no está clara, pero posiblemente podría ser una
proceso de protección cerebral. La autorregulación cerebral protege al cerebro de la

lesión por reperfusión al reducir la producción cerebral de renina, vasopresina y
noradrenalina, lo que provoca hipotensión.
La hipotensión grave se puede prevenir en muchos casos mediante una hidratación
intravascular intraoperatoria adecuada.[23]. Debe evitarse una presión arterial inferior al
nivel preoperatorio durante el pinzamiento cruzado de la arteria carótida, especialmente si
no se utiliza una derivación. La presión arterial baja durante el pinzamiento carotídeo debe
controlarse con líquidos intravenosos y titulación de vasopresores para preservar la
perfusión cerebral colateral.
La hipotensión grave no tratada después del despinzamiento de la arteria carótida
puede conducir potencialmente a hipoperfusión cerebral, trombosis de la arteria carótida,
isquemia miocárdica y lesión de un tercer órgano. La hipotensión leve puede ser bien
tolerada por pacientes cuyo riesgo de lesión por reperfusión cerebral y disminución del
consumo de oxígeno del miocardio es bajo. En tales casos no se requiere tratamiento.
No se puede hacer una recomendación fuerte en la actualidad con respecto a la corrección de
la hipotensión después de despinzar la arteria carótida. La decisión de tratar la presión arterial
baja la deben tomar los médicos de forma individual, teniendo en cuenta las necesidades de cada
paciente.
Hipertensión
Muchos pacientes que se someten a CEA tienen una enfermedad hipertensiva subyacente que
se exacerba aún más por el estrés quirúrgico y la manipulación quirúrgica del cuerpo carotídeo, lo
que provoca estimulación simpática y la liberación de catecolaminas.
El pinzamiento cruzado de la arteria carótida suele acompañarse de un aumento
de la presión arterial sistémica, lo que ayuda a preservar la perfusión cerebral
colateral. La estimulación de los barorreceptores en el cuerpo carotídeo y la liberación
intracraneal de renina, vasopresina y norepinefrina son responsables del aumento. La
hipertensión suele ser transitoria. La hipertensión grave y persistente puede provocar
isquemia miocárdica e infarto de miocardio o hemorragia cerebral.
Es deseable cierto aumento de la presión sanguínea arterial durante el pinzamiento,
pero la presión sistólica superior a 160 mmHg, y ciertamente superior a 180 mmHg,
requiere tratamiento. La hipertensión posterior al despinzamiento de la arteria también
debe tratarse, tratando de lograr niveles preoperatorios de control de la presión arterial. La
hipertensión persistente puede provocar lesión por reperfusión cerebral, hemorragia
cerebral, hemorragia quirúrgica, hematoma de la herida y anemia. La nitroglicerina y el
nitroprusiato de sodio son agentes que se usan comúnmente en esta situación. La elección
de los fármacos probablemente no sea crítica siempre que su vida media sea corta y no
exacerbe la hipotensión después del despinzamiento de la carótida.
Heparina y protamina
La heparina suele administrarse en bolo inmediatamente antes del pinzamiento de la
carótida. La dosis difiere de un centro a otro y varía ampliamente (45 a 140 u/kg).
Muchos pacientes reciben antiagregantes plaquetarios (p. ej., ácido acetilsalicílico, clopidogrel, ticlopidina) en el
preoperatorio para enfermedades cerebrovasculares y CAD preexistentes. Con frecuencia, estos medicamentos se
continúan hasta el día de la cirugía para disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular y eventos coronarios.
Hartung y sus colegas informaron recientemente sobre el uso de heparina de bajo peso
molecular (HBPM) para CEA[24]. Administraron 70 UI/kg de nadroparina antes del pinzamiento de
la arteria carótida y luego 2850 a 3800 UI cada 12 horas en pacientes que tuvieron EAC entre 1995
y 1999. Todos los pacientes recibieron anestesia general y se utilizó derivación en el 40% de los
casos. Siete pacientes desarrollaron accidentes cerebrovasculares perioperatorios y ninguno
desarrolló un accidente cerebrovascular hemorrágico. Cuatro pacientes desarrollaron un
hematoma cervical que requirió reexploración. Un paciente falleció por sangrado duodenal.
Ningún paciente desarrolló trombocitopenia. Los autores concluyeron que la HBPM era tan eficaz
como la heparina y podía usarse con ella, pero tenía menos efectos secundarios.
La administración concomitante de agentes antiplaquetarios y heparina puede provocar
hemorragia persistente después de la EAC. La hemostasia meticulosa y la paciencia son
importantes para el manejo quirúrgico.
El uso de protamina para revertir la heparina es controvertido. Las decisiones sobre su
uso deben ser individualizadas. El riesgo de hemorragia debe sopesarse frente al riesgo
potencial de trombosis e hipotensión posoperatorias tras el despinzamiento de la arteria. A
veces, una media dosis de protamina puede ser suficiente.
antibióticos
No se requiere el uso rutinario de profilaxis antibiótica para la CEA; sin embargo, deben
administrarse intraoperatoriamente dosis únicas de antibióticos de amplio espectro cuando se
utiliza un parche carotídeo sintético.
Anestesia general
La principal ventaja de la anestesia general es la capacidad de ofrecer condiciones operativas

ideales para el equipo quirúrgico. Muchos cirujanos vasculares todavía se niegan a operar bajo
anestesia regional, por temor a lo que sucederá si el paciente sufre un accidente cerebrovascular
intraoperatorio. Los pacientes también pueden expresar inquietud por estar despiertos durante la
cirugía y solicitar anestesia general. La principal desventaja de la anestesia general es la
incapacidad de proporcionar un control preciso de la función cerebral.
Las principales tareas durante la anestesia general para la CEA son preservar la
circulación cerebral y el suministro de oxígeno en todas las etapas de la cirugía,
brindar protección cerebral, prevenir la isquemia miocárdica y evitar que los pacientes
tosan y se esfuercen.
Debido a que muchos pacientes son ancianos y tienen CAD, se debe tener más cuidado de lo
normal para evitar la hipotensión y la hipertensión durante la inducción de la anestesia. El
tiopental sódico, el propofol y el etomidato son los fármacos de inducción que se utilizan con
mayor frecuencia en reconocimiento de sus efectos cerebroprotectores.
Los agentes bloqueadores neuromusculares (NMBA) se utilizan generalmente para garantizar
la inmovilidad de los pacientes. La elección de NMBA no es importante siempre que no induzca
trastornos hemodinámicos, como los que se pueden observar con un agente vagolítico
como el pancuronio.
Se han utilizado tubos traqueales y vías respiratorias con máscara laríngea (LMA)
para proteger las vías respiratorias; ambos tienen sus lados positivo y negativo. En el
lado positivo, un tubo traqueal garantizará una protección adecuada de las vías
respiratorias, lo que permitirá la ventilación mecánica; sin embargo, un tubo traqueal
puede inducir taquicardia e hipertensión después de la intubación. Con la extubación,
puede ocurrir tos y esfuerzo. Las LMA ayudan a evitar la respuesta simpática asociada
con la intubación traqueal. Sin embargo, no proporcionan una protección completa de
las vías respiratorias (esto incluye ProSeal LMA The Laryngeal Mask Company Limited,
Henley on Thames, Reino Unido, así como la LMA estándar), y en algunos casos
pueden ser un problema para una ventilación adecuada. , especialmente en casos
raros en los que se produce edema glótico o supraglótico. Por lo tanto, la elección de
la LMA debe hacerse de forma individual. Si se utiliza un tubo traqueal, la
administración previa de un opioide (es decir, alfentanilo) podría ayudar a prevenir la
respuesta simpática a la manipulación de la tráquea. Las LMA no deben usarse en
pacientes que tienen un mayor riesgo de aspiración (es decir, aquellos que tienen
hernia de hiato).
La anestesia intravenosa total y los anestésicos inhalados se han utilizado para la
EAC y se han comparado entre sí en varios estudios. El mantenimiento de la anestesia
debe ser con fármacos que el anestesiólogo sepa que proporcionarán una buena
perfusión cerebral con máxima protección cerebral y miocárdica, evitando fármacos
de acción corta que prolonguen la recuperación.
El óxido nitroso se ha asociado con un aumento de la incidencia de isquemia miocárdica
posoperatoria, por lo que probablemente debería evitarse.[25].
Doyle y sus colegas compararon el fentanilo y el remifentanilo como complementos de
la anestesia con isoflurano/óxido nitroso. No encontraron diferencia en la incidencia de
eventos hemodinámicos, dolor postoperatorio y náuseas o vómitos.[26]. Wilhelm y sus
colegas compararon fentanilo y remifentanilo como complementos de la anestesia con
desflurano[27]y encontró que el remifentanilo era superior al fentanilo para una
recuperación rápida y un examen neurológico temprano.
De Castro et al investigaron más a fondo el uso de remifentanilo para CEA[28] y concluyó
que la infusión de remifentanilo controlada por objetivo permitió una mejor estabilidad
hemodinámica en comparación con una infusión continua basada en el peso. Mouren et al
compararon remifentanilo y sufentanilo para CEA[29]y concluyó que ambos fármacos
proporcionaron una estabilidad hemodinámica intraoperatoria y posoperatoria igualmente
buena. El remifentanilo fue superior en la supresión de la respuesta simpática de la
intubación.
La anestesia general no previene las respuestas hemodinámicas a la manipulación del
seno carotídeo; por tanto, es recomendable inyectar una pequeña cantidad de anestésico
local (1-2 ml de lidocaína al 1-2%) en el tejido entre las arterias carótidas interna y externa
antes de la manipulación quirúrgica. Un informe de caso reciente de Corea del Sur reafirma
que la estimulación del seno carotídeo, incluso bajo anestesia general, podría precipitar una
respuesta hemodinámica severa, lo que lleva a un espasmo de la arteria coronaria[30].
Las anomalías hemodinámicas tienen un inicio rápido y pueden ser extremas, pero por lo
general son de corta duración. La bradicardia puede ser seguida rápidamente por taquicardia, y la
hipotensión severa puede ser reemplazada rápidamente por hipertensión severa según el
estímulo fisiopatológico. Tales condiciones lábiles requieren la máxima atención durante todo el
procedimiento anestésico con una respuesta farmacológica rápida utilizando fármacos de acción
corta cuando se considere necesario. El uso de anestésicos locales por parte del cirujano a
menudo puede ayudar a prevenir cambios extremos en la hemodinámica.
Protección intraoperatoria cerebral
En primer lugar, se debe tomar una decisión con respecto al uso de la derivación carotídea. La
derivación carotídea mejora el suministro de oxígeno cerebral y ofrece la mejor protección
cerebral, pero no garantiza la protección contra un accidente cerebrovascular. Incluso cuando un
cirujano trabaja rápido, a menudo se necesitan de 3 a 4 minutos de pinzamiento completo
después de la arteriotomía para la inserción de una derivación. Se requieren otros 2 a 3 minutos
de pinzamiento completo cuando se retira la derivación y se colocan las últimas suturas en la
arteria, lo que podría ser suficiente para sostener un accidente cerebrovascular. El desplazamiento
de restos ateromatosos, la embolia de burbujas de aire y la trombosis de la derivación también
son fuentes potenciales de eventos cerebrales isquémicos. El tiempo quirúrgico total aumenta
porque se requiere tiempo adicional para la colocación de la derivación y porque la presencia de la
derivación hace que las condiciones quirúrgicas sean menos óptimas, con el tubo oscureciendo
parte del campo quirúrgico. Las posibles complicaciones quirúrgicas de la derivación incluyen la
creación de un colgajo de íntima distal y sangrado. Teniendo en cuenta estas complicaciones, se
debe emplear el uso selectivo de la derivación. La presencia de estenosis carotídea interna
contralateral severa no indica, per se, la necesidad de una derivación[31].
Se puede emplear la derivación de la arteria carótida externa en lugar de la derivación de la

arteria carótida interna. A menudo puede proporcionar alrededor del 20% del suministro de
sangre colateral. Belardi y sus colegas estudiaron prospectivamente a 137 pacientes sometidos a
CEA bajo anestesia regional con monitoreo TCD[32]. Concluyeron que una prueba positiva de la
arteria carótida externa (velocidad media medida en la arteria cerebral media luego del
pinzamiento cruzado de la arteria carótida interna, similar a los valores preoperatorios) se
consideró adecuada para la selección de los candidatos para la derivación eficaz de la arteria
carótida externa.
El mantenimiento de un flujo sanguíneo colateral adecuado requiere el mantenimiento de una
presión arterial adecuada en todo momento durante el pinzamiento cruzado, incluso cuando se
coloca una derivación. Las recomendaciones actuales son que la presión arterial debe mantenerse
en el nivel preoperatorio o ligeramente más alto, lo que generalmente ocurre sin intervención
médica debido a los factores discutidos anteriormente. Sin embargo, hay casos en los que ocurre
hipotensión y se requiere una respuesta farmacológica rápida. Puede ser necesario un bolo de
líquidos intravenosos o una titulación de vasoconstrictores o inotrópicos. No hay evidencia
disponible para ayudar a elegir líquidos intravenosos o vasoconstrictores en la cirugía carotídea. Si
se elige un ionotropo sobre un
vasoconstrictor, aumentará el uso de la demanda miocárdica de oxígeno, pero lo mismo puede

ocurrir con un vasoconstrictor debido a un aumento en la poscarga.
La hipercapnia inducida se ha utilizado para lograr la vasodilatación cerebral y mejorar
el suministro de sangre a las áreas afectadas del cerebro; sin embargo, se ha sugerido que
podría desarrollarse un efecto de robo como resultado de la vasodilatación cerebral en el
hemisferio opuesto. La hipocapnia inducida se ha ofrecido como una solución en un intento
de vasoconstricción del hemisferio contralateral. Tal maniobra puede dar como resultado
una vasoconstricción bilateral no discriminatoria y, por lo tanto, podría aumentar la
isquemia de las áreas afectadas del cerebro. La normocapnia debe mantenerse durante la
anestesia general para EAC.
Los anestésicos volátiles y los barbitúricos brindan cierta protección cerebral contra la
isquemia, pero ningún estudio aleatorio controlado ha podido demostrar que algún agente
farmacológico en particular pueda reducir la incidencia de daño neurológico posoperatorio.
La extubación y la salida de la anestesia general requieren un manejo cuidadoso para

evitar cambios importantes en la presión arterial y evitar la tos. El daño intraoperatorio al
nervio laríngeo recurrente ipsilateral puede resultar en una capacidad disminuida para
toser y una depuración deficiente del esputo. Se observa ronquera en la voz, pero es poco
probable que cause dificultades respiratorias importantes. La extubación traqueal de
pacientes anestesiados razonablemente profundos podría ser útil para prevenir efectos
indeseables como tos o sacudidas sobre la mesa.
anestesia regional
La principal ventaja de la anestesia regional es la capacidad de monitorear idealmente la
función cerebral durante la etapa de pinzamiento cruzado. Los pacientes despiertos ofrecen
condiciones ideales para la evaluación neurológica focal, que es la base para la derivación
carotídea intraoperatoria selectiva. Una técnica de anestesia regional evita el soporte
ventilatorio innecesario con todas las posibles complicaciones asociadas. La desventaja de
la anestesia regional es el estrés psicológico de que el paciente esté despierto, la posibilidad
de una analgesia inadecuada, el movimiento del paciente que resulta en un ambiente
menos controlado para el equipo quirúrgico y la limitación en la administración de
medicamentos protectores cerebrales como los barbitúricos. También existe una
preocupación sobre el acceso a la vía aérea en el caso de emergencias inesperadas.
Se pueden usar varias técnicas para proporcionar anestesia regional para la CEA:
bloqueo cervical profundo, bloqueo cervical superficial y anestesia epidural cervical.
Un bloqueo cervical profundo anestesia el plexo cervical que se forma desde las ramas
anteriores de C2 a C4 de las raíces espinales ipsilaterales. Este plexo es principalmente
responsable de la inervación sensorial de las estructuras cervicales profundas.
Se han descrito varias técnicas para un bloqueo cervical profundo. Los pacientes
generalmente se colocan en decúbito supino en posición de Trendelenburg invertida
(10-20-) con la cabeza ligeramente girada hacia el lado contralateral y extendida hacia atrás.
Después de identificar la apófisis mastoides y la apófisis transversa de C6, se dibuja una
línea imaginaria que suele ser 1 cm posterior y paralela al esternocleidomastoideo.
músculo. El proceso C4 a menudo se puede palpar a un tercio de la distancia desde C6

hasta el proceso mastoideo. Alternativamente, la intersección de la línea con una línea
trazada a través del cuello al nivel del cartucho tiroideo medio o el punto de la vena yugular
externa que cruza el músculo esternocleidomastoideo puede usarse como punto de
referencia. Una regla puede ser útil para medir la distancia y aproximar la posición de los
procesos cervicales transversos. La apófisis transversa de C2 se puede encontrar entre 1,5 y
2 cm por debajo de la mastoides ya lo largo de la misma línea. El C3 suele estar
exactamente entre ellos. El autor suele utilizar una aguja de calibre 25 y 2 pulgadas de largo
para inyectar 0,5 ml de anestésico local en la piel. La aguja se avanza perpendicular al cuello
con 10 a 15 de inclinación posterior(figura 6). La aspiración constante se utiliza para
identificar la penetración potencial a través de los vasos sanguíneos. El proceso C4 se
encuentra con frecuencia de 1,5 a 2,5 cm debajo de la piel. El tamaño del cuello juega un
papel importante en la detección de la profundidad de los procesos transversales. Cuando
la aguja ha alcanzado el proceso transverso, se retira de 1 a 2 mm y se inyectan lentamente
de 5 a 6 ml de anestésico local. Luego se repite la técnica en el
Figura 6. Bloqueo de plexo cervical profundo. (1) Se dibuja una línea a lo largo del músculo
esternocleidomastoideo. Se dibuja una línea paralela que conecta el borde posterior del proceso mastoideo y el
proceso lateral C6. (2) C2 generalmente se encuentra aproximadamente de 1,5 a 2 cm por debajo de la mastoides
en esta línea. (3) C3 está entre C2 y C4. (4) C4 se puede palpar aproximadamente dos tercios desde la mastoides
hasta C6 o se puede encontrar en la intersección de esta línea y el cartucho tiroideo medio. La aguja se avanza
perpendicular al cuello con una inclinación posterior de 10 a 15. Los procesos transversales se encuentran en
promedio de 1,5 a 2,5 cm debajo de la piel. Se retira la aguja 2 mm y se inyectan lentamente de 5 a 6 mL de
anestésico local en cada nivel. Se requiere aspiración en todas las etapas para evitar la penetración arteriovenosa o
dural y la inyección inadvertida de anestésico local intravascular o intratecal.
Nivel C2 con la inclinación posterior reducida de la aguja en la inserción. La raíz C3 es

la última, pero a veces puede ser innecesaria.
El uso de estimuladores nerviosos para la identificación del plexo cervical es
controvertido. Merle y sus colegas compararon el bloqueo cervical profundo (tres
raíces) con una sola inyección realizada con identificación guiada por estimulador
nervioso del plexo cervical.[33]. Llegaron a la conclusión de que el último
procedimiento es tan efectivo y podría estar asociado con una menor absorción
sistémica del anestésico local que el primer procedimiento.
Los principales riesgos potenciales asociados con el bloqueo cervical profundo están
relacionados con la proximidad de la inyección a estructuras como la arteria carótida, la vena
yugular interna, las arterias vertebrales, el conducto raquídeo y el nervio frénico. Las inyecciones
intravasculares o intratecales accidentales y la parálisis del diafragma ipsilateral son posibles
efectos secundarios graves.
El bloqueo cervical superficial tiene como objetivo anestesiar las ramas C2 a C4
responsables de la sensación de los tejidos superficiales del cuello. Se traza una línea entre
la mastoides y C6 en un proceso similar al de la técnica de bloqueo cervical profundo. El
punto de inyección está en el medio de esta línea. Como alternativa, se puede utilizar la
intersección entre esta línea y el borde superior del cartucho tiroideo, o justo por encima
del punto de la vena yugular externa que cruza el músculo esternocleidomastoideo. Se le
puede pedir al paciente que levante la cabeza para ayudar a identificar el borde posterior
del músculo esternocleidomastoideo. La aguja se inserta justo debajo del músculo sin
perforar la fascia cervical profunda. Se inyectan de tres a 5 ml de anestésico local, luego se
reinserta la aguja desde el mismo punto apuntando hacia la cabeza y luego hacia la caudal
(inyección en forma de abanico), cada vez introduciendo de 3 a 5 ml de anestésico. Se
requiere aspiración siempre antes de la administración de anestésico local para evitar la
inyección intravascular.
Se han completado varios estudios que comparan los bloqueos cervicales profundos y
superficiales. Stoneham y colegas aleatorizaron prospectivamente a 40 pacientes sometidos
a CEA para recibir bloqueo del plexo cervical profundo o superficial[34]. Llegaron a la
conclusión de que la técnica no hizo ninguna diferencia en las condiciones operativas o la
necesidad de anestesia local intraoperatoria suplementaria. Pandit y colegas (del mismo
centro) realizaron un estudio aleatorizado de 40 pacientes que recibieron un bloqueo
superficial versus uno combinado (profundo y superficial)[35]. Tampoco encontraron
diferencias significativas entre las técnicas.
El mayor riesgo asociado con el bloqueo cervical superficial es la inyección intravascular
inadvertida, particularmente en la vena yugular externa. En raras ocasiones, puede ocurrir un
bloqueo del nervio frénico.
Varios autores sugieren el uso del bloqueo epidural cervical para la cirugía carotídea
[36,37]. En esta técnica, se introduce un catéter epidural de 4 a 5 cm en dirección cefálica
desde el nivel de C6 a C7. Un estudio prospectivo aleatorizado de 90 pacientes sugiere que
no hay diferencia en la eficacia entre los bloqueos epidurales cervicales y los bloqueos del
plexo cervical[36]. Hubo un caso de inyección intradural y un caso de inyección
intravascular, ninguno de los cuales resultó en complicaciones significativas. Se informaron
más casos de hipotensión arterial en el grupo epidural. La anestesia epidural cervical
conlleva más riesgos potenciales en comparación con la anestesia cervical.
bloqueo del plexo, y si no hay diferencia en la eficacia, no podría recomendarse

para el uso de rutina en la EAC.
La elección del agente anestésico utilizado durante la anestesia regional para la cirugía
carotídea debe estar influenciada por la duración potencial de la operación y por la
toxicidad sistémica del fármaco. La bupivacaína parece producir el bloqueo más prolongado
y fuerte, pero se asocia con la mayor toxicidad. La levobupivacaína debería tener una
eficacia similar a la bupivacaína con menos efectos sistémicos potenciales. La ropivacaína se
puede utilizar con resultados intraoperatorios similares, pero la analgesia posoperatoria
puede ser más corta[38]. Leoni y sus colegas realizaron un estudio prospectivo,
aleatorizado, doble ciego en 60 pacientes que se sometieron a CEA bajo una combinación
de bloqueos cervicales profundos y superficiales con ropivacaína o mepivacaína[39].
Llegaron a la conclusión de que ambos fármacos proporcionaron una buena anestesia,
pero el grupo de ropivacaína tuvo un alivio del dolor posoperatorio más prolongado.
Las dificultades asociadas con el bloqueo cervical se experimentan con más frecuencia
en pacientes que tienen cuellos cortos y grandes y en pacientes que tienen estenosis
carotídea alta. Lo mejor es una combinación de bloqueos cervicales profundos y
superficiales con levobupivacaína o ropivacaína e infiltración local de la piel con lidocaína al
1%. También es beneficiosa una inyección de 2 a 3 ml de anestésico local en la vaina del
músculo esternocleidomastoideo, así como la infiltración de la piel, que ayuda a cubrir las
partes más cefálicas y caudales de la incisión, donde la inervación colateral a menudo no se
ve afectada por el bloqueo del plexo cervical.
Para las técnicas de anestesia regional, los pacientes a menudo reciben una combinación de
sedantes y pequeñas dosis de opiáceos, que brindan analgesia suplementaria y sirven como
agentes ansiolíticos y amnésicos. La principal ventaja de usar anestesia regional es mantener un
nivel razonable de conciencia para la monitorización neurológica. La titulación individual de los
sedantes es la mejor manera de mantener la profundidad de sedación requerida. Potencialmente
se pueden utilizar midazolam, propofol, dexmedetomidina, fentanilo, morfina, remifentanilo y
otros fármacos. El remifentanilo tiene una mayor incidencia de efectos respiratorios adversos[40],
por lo que debe utilizarse con precaución.
Regreso al quirófano
Dos razones principales que provocan el regreso temprano al quirófano después de la EAC son
la trombosis de la arteria carótida y el sangrado que conduce a un hematoma en el cuello.
El inicio súbito de un evento neurológico isquémico importante indica una posible
trombosis. La ecografía Doppler o la angiografía de urgencia suelen utilizarse para
confirmar el diagnóstico. Debido a la urgencia y el tipo de cirugía y debido a las
preocupaciones sobre las vías respiratorias, se debe usar anestesia general con intubación
traqueal.
El sangrado y el hematoma del cuello son más desafiantes para el anestesiólogo. La
eliminación urgente del hematoma compresivo con frecuencia no resolverá la amenaza para las
vías respiratorias. Los pacientes pueden desarrollar estridor y agitarse progresivamente. El
desarrollo de edema supraglótico y la induración de los tejidos del cuello con sangre requieren
intubación traqueal para asegurar la vía aérea antes de la obstrucción completa.
ción Si las vías respiratorias no están comprometidas y se usa anestesia regional durante la
endarterectomía inicial, generalmente no se requiere anestesia adicional porque los bloqueos del
plexo cervical duran, en promedio, de 6 a 8 horas. Es posible que el paciente solo necesite una
sedación adicional leve y tranquilidad.
Resumen
El manejo intraoperatorio de la EAC es muy dinámico y desafiante. Se

requieren más estudios para establecer la mejor técnica anestésica. La anestesia
regional en paciente despierto permite la mejor monitorización cerebral. Un
buen manejo es clave para la protección cerebral y cardiaca.
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El manejo de la anestesia para pacientes sometidos a endarterectomía carotídea

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