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BRONCOESPASMO /
LARINGOESPASMO
Instituto Mexicano del Seguro Social
Hospital General #1 – “Vicente Guerrero”
Servicio de Anestesiología
Ponente:
Daniela Radilla Ramos – R1A
Médico Adscrito:
Dr. Ordoñez
■ Identificación: F.L.M
Fecha:
Hora: 15:50 horas ■ Sexo: Masculino
05/marzo/2022
■ Edad: 66 años
■ Diagnóstico: Monorriñón funcional izquierdo +
Paciente bolsa hidronefrótica
programado
■ Paciente programado
A.P.P.
• Enfermedades crónico-degenerativas:
HAS de 19 años de evolución en
tratamiento con telmisartán +
Hidroclorotiazida cada 24 horas
• Alérgicos: negados
• Traumáticos: negados
• Quirúrgicos y transfusionales: negados
• Alcoholismo negado
• Tabaquismo: POSITIVO – desde hace
13 años con 3 cigarros/día
• Esquema de inmunización por SARS-
COV 2 completo con 3 dosis de vacuna
tipo Astrazeneca
Exploración física
• Adecuada coloración e hidratación de piel y
tegumentos
• Cavidad oral: dentadura propia y fija
• Vía aérea: Narinas permeables, Apertura
oral grado II, Mallampati II, Protrusión
• TA: 168/83 • Talla: 1.76 m
mandibular II, P. Aldreti I, Distancia mmHg • Peso: 93 kg
esternomandibular I, IPID 8. • FC: 63 lpm
• FR: 18 rpm
• Bellhouse – Dore I. • Temp: 36.5º
• Cuello cilíndrico largo Signos Vitales Antropometría
• Cardiopulmonar sin compromiso
• Abdomen y extremidades sin datos
patológicos
Laboratorios
Biometría Tiempos de Química
hemática coagulación sanguínea
■ Adyuvantes:
– Efedrina 20 mg IV dosis fraccionada
– Atropina 800 mg IV
– Dexametasona 8 mg IV
– Ketorolaco 60 mg IV
– Ondansetrón 4 mg IV
– Bromuro ipratropio 60 mcg – para extubación
■ Egresa paciente
– TA: 145/70 mmHg
– FC: 88 lpm
– FR: 20 rpm
– Sat O2 99% con FiO2 21%
BRONCOESPASMO
Es una constricción
refleja reversible del
músculo liso
bronquial
Diagnóstico Resultado de
oportuno para empeoramiento de
prevenir la reactividad
hipoxemia, daño subyacente de las
cerebral y muerte vías respiratorias
Obstrucción del
Generalmente flujo de aire
durante inducción inspiratorio y
Incidencia global --> 0.2% espiratorio
Incidencia en pacientes con asma
bien controlada y EPOC -> 2-6%
■ El broncoespasmo perioperatorio es un reflejo mediado por el nervio vago
Estímulo nocivo
Otros mediadores:
Edema de la
Fibras sensoriales Histamina, taquiquininas,
mucosa e
hipersecreción
aferentes en nervio péptido intestinal vasoactivo y
vago
mucosa péptido relacionado con el gen
de la calcitonina
Fibras eferentes a
Aumenta
través del nervio
monofosfato de
vago a musculo
guanosina cíclico
liso bronquiolar
Liberación de
neurotransmisores de
acetilcolina que se
unen a receptor
muscarínico M3
Etiología
■ Puede ocurrir de forma aislada o como una de varias manifestaciones de problema subyacente
■ Mayoría de causas por un mecanismo no alérgico
■ Factor desencadenante más común 🡪 Irritación de las vías respiratorias
■ Incrementa en pacientes con mayor riesgo de hiperreactividad bronquial
– Asma o antecedentes de atopia
– EPOC
– Infección del tracto respiratorio superior
– Antecedentes de tabaquismo
Reflejo de broncoespasmo
■ Causas farmacológicas: depende tambien de la
profundidad de la anestesia
– Desflurano
– Beta bloqueadores
– AINES
– Inhibidores de la colinestesasa (neostigmina)
– Fármacos liberadores de histamina
■ Atracurio
■ Mivacurio
■ Tiopental sódico
■ Morfina
Sibilancias con
broncoespasmo grave el
Sibilancias
espiratorias sonido puede ser muy bajo o
bilaterales ausente. Los sonidos
respiratorios pueden
atenuarse o desaparecer
Aumento de
Espiración Signos las presiones
Se reducen los
volúmenes
prolongada clásicos inspiratorias
máximas corrientes
Hipoxia
Capnografía
■ Retraso en la onda espiratoria del CO2 al final de la espiración por la estrechez de las
vías respiratorias y la espiración prolongada
■ Aspecto “aleta de tiburón”
■ No diagnóstico 🡪 sólo representa obstrucción en alguna etapa en la vía espiratoria
PEEP intrínseca:
Periodo prolongado La ventilación de presión positiva aplicada antes - Aumentar la presión
Limitación en el de exhalación para de que la espiración esté completada puede intratorácica
flujo de aire normalizar la causar “suma de inspiración” y el desarrollo de - Disminuye retorno
presión alveolar presión final-espiración positiva, intrínseca o venoso
- Deteriora gasto
automática (Auto PEEP o iPEEP)
cardiaco
Descartar:
■ Obstrucción mecánica
– Torcedura de tubo traqueal
– Bloqueo de tubo traqueal (tapon mucoso)
– Mala colocación del tubo traqueal (endobronquial, esofágica)
■ Vías aéreas obstruidas
– Sustancias sólidas o líquidas (secreciones, regurgitación o aspiración)
Prevención
■ Pacientes con asma y EPOC evaluar a fondo 🡪 pacientes deben continuar con su medicación hasta el
momento de la cirugía
– Broncodilatadores, corticoesteroides preoperatorios inhalados u orales
– Fisioterapia respiratoria
– Derivación a especialista respiratorio
■ Historial cuidadoso de medicación con referencia a sensibilidades a fármacos
– Broncoespasmo por AINES hasta 15%
■ Asesorar y alentar a paciente fumador a abstinencia de 6-8 semanas previo evento quirúrgico
■ Diferir si infección respiratoria alta, especialmente en niños
– Resolución completa de los síntomas (2 semanas)
■ Pretratamiento con un agonista beta inhalado/nebulizado, 30 minutos antes de cirugía + Inducción de
anestesia con propofol + profundidad adecuada de anestesia antes de la instrumentación de vias
respiratorias
■ Uso de mascarilla laringea vs intubación traqueal
Ventilación mecánica
■ Patrón de ventilación:
– Tiempo espiratorio prolongado para permitir exhalación completa y reducir la
suma de inspiración y la PEEP intrínseca
■ FR lenta – si broncoespasmo es grave de 3 – 4 rpm pueden ser suficientes
■ Relación I:E de al menos 1:2
Cuidado postoperatorio
■ Si continuan síntomas
– Radiografía de tórax
■ Edema agudo pulmonar
■ Neumotórax
Reflejo de cierre
protector de la glotis
Se triplica en menores
de tres meses de edad
Mayor incidencia de
Se duplica en lactantes eventos adversos
y escolares respiratorios en niño
obeso asmático
Mecanismo de producción
■ Se involucran:
– Músculos laringeos
– Cuerdas vocales verdaderas
– Cuerdas vocales falsas
■ Estimulacion de fibras aferentes en rama interna del nervio laríngeo superior
Fisiopatología Cricoaritenoides
lateral,
Estimulos
locales,
mecánicos,
tiroaritenoides y
químicos o
cricotiroideos
térmicos
sensibilidad de
Respuesta
región
motora muscular
supraglótica
vía fibras
Cara laringea de
sensoriales del
la epiglotis
nervio vago
nervio laringeo
superior
Control de presiones
■ *Vencer la resistencia*
Factores de riesgo
■ Técnica de extubación
Ausencia de la
Movimientos Ausencia
Estridor respiración y
Esfuerzo respiratorios Desaturación Capnografía: movimientos
laringeo (LEP de los sonidos
respiratorio inefectivos de O2 onda plana en bolsa de
parcial) (LEP
(paradójicos) reinhalación
completo)
Desaturacion + hipoxia +
bradicardia + cianosis +
arritmias + parada cardiaca
Tratamiento
■ Maniobra de Esmarch-Heiberg
– Empuje de mandibula hacia arriba y hacia adelante
– Extensión de cuello y cabeza
– Subluxación de articulación temporomandibular
■ Colocacion de cánula de Guedel
■ Aplicación de CPAP con O2 al 100% via mascarilla facial – presión >150 mmHg
– Apertura de glotis al incrementar bruscamente presión intratorácica
– Estimulando reflejo vagal de Hering-Breuer
■ Evitar pasar demasiado aire a estómago por broncoaspiración
Maniobras…
■ Presión gentil en la línea media del torax – presión a la expulsion de aire atrapado en
torax y permitir la apertura de cuerdas vocales
■ Maniobra de Larson
– Maniobra bilateral
– Hacer presión sobre las apófisis mastoides a nivel de procesos estiloideos
– Entre rama posterior de mandíbula y proceso mastoideo anterior
– Fuerza vigorosa dolorsa
– Rompe LEP por presencia de dolor que relaja cuerdas vocales
Fármacos
■ De urgencia
■ Hacer intubación traquel aun con cuerdas vocales cerradas
■ Traumatismo en las mimas
■ Rescatando la via aerea de urgencia
■ Ultima maniobra:
– Cricotirotomía
– Traqueostomía
Seguimiento
■ Observación de 2 a 3 horas
■ Complicación mas frecuente 🡪 Edema agudo de pulmón por hipoxia severa (edema
pulmonar no cardiogénico)
– Generación de presión negativa al intentar respirar y toparse con glotis cerrada
– Promueve trasudación de fluidos hacia el alveolo
– Hipoxia aumenta estimulación simpática
– Vasocontricción sistémica y pulmonar
Bibliografia