INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN Células centinela están equipados con receptores que reconocen productos

microbianos y sustancias de células dañadas.

PERSPECTIVA GENERAL DE LA INFLAMACIÓN: DEFINICIONES Y
o Receptores microbianos de las células: Hacen que células sensibles y
CARACTERÍSTICAS GENERALES
puedan reconocer agentes extraños.
La inflamación es una respuesta protectora, de los tejidos vascularizados que -R Membrana plasmática: organismos extracelulares
transportan leucocitos y moléculas de defensa para eliminar a los agresores. -R Endosomas: microbios ingeridos
-R Citosol: microbios intracelulares
ELEMENTOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA Receptores tipo troll (TLR)
Las reacciones vasculares y celulares son responsables de estos. Se expresan en: células epiteliales, células dendríticas, macrófagos y otros
leucocitos.
1. Dolor Estimulan producción: moléculas de adhesión, citosinas y otros
2. Rubor (eritema) mediadores.
3. Calor o Sensores de lesión celular: Receptores que reconocen moléculas liberadas
4. Tumefacción (tumor) o alteradas por el daño celular. NOD (NLR)
5. Perdida de la función (hipotensia funcional, claudicación) Moléculas como: ácido úrico, trifosfato adenosina, concentraciones
PASOS reducidas de K+ intracelular, ADN.
PASOSDE
DELALAREACCIÓN
REACCIÓNINFLAMATORIA
INFLAMATORIA Receptores activan complejo citosólico multiproteínico llamado:
1. Reconocimiento del agente nocivo inflamasoma: induce producción de IL-1 y está recluta leucocitos y así se
2. Reclutamiento de leucocitos y proteínas plasmáticas da la inflamación.
3. Eliminación de estímulo para inflamación
4. Regulación de respuesta Para transtornos auto inflamatorios = antagonistas de IL-1 (tratamiento)
5. Reparación del tejido dañado Inflamasoma está implicado en reacciones inflamatorias de:
Agudos Células y moléculas implicadas
Síndrome de dificultad respiratoria Neutrófilos  Cristales de urato: Gota
Glomerulonefritis Anticuerpos y complemento; neutrófilos monocitos  Lípidos: Síndrome metabólico y diabetes tipo II
Asma Eosinofilos, anticuerpos, IgE
Shock séptico Citocinas
 Cristales de colesterol: Ateroesclerosis
Crónicos Células y moléculas implicadas  Depósitos de amiloide en cerebro: Enfermedad de Alzheimer
Artritis Linfocitos, macrófagos, anticuerpos
Asma Eosinofilos, anticuerpos IgE
o Otros receptores implicados en la inflamación
Ateroesclerosis Macrófagos, linfocitos Leucocitos expresan receptores para fragmentos Fc. Estos reconocen
Fibrosis pulmonar Macrófagos, fibroblastos microorganismos recubiertos por anticuerpos y complemento
Neutrófilos 6 a 24 horas (opsonización: proceso de revestimiento). Fomentan la ingestión y
Monocitos 24 a 48 horas destrucción.
o Proteínas circundantes:
RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CÉLULAS DAÑADAS Lecitina + manosa: Reconoce azucares microbianos y favorece: ingestión
de estos, activación del sistema de complemento.

Colectina: Se unen y combaten microorganismos.
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN AGUDA
Dos componentes fundamentales:
Acontecimientos celulares: Reclutamiento celular y activación de los leucocitos. El
reclutamiento de leucocitos incluye:
 Unión laxa y el rodamiento sobre el endotelio mediado por selectinas
 Unión firme al endotelio mediada por integrinas
 Migración a traves de espacios inter endoteliales
Cambios vasculares: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular: la
vasodilatación es inducida por mediadores químicos histamina provoca eritema y
estasis del flujo de sangre. La permeabilidad vascular aumenta por histamina,
cininas y otros mediadores permite a las proteínas plasmáticas y leucocitos acceder
a los focos de infección o daño tisular provoca edema.
ESTÍMULOS PARA LA INFLAMACIÓN AGUDA
 Infecciones
 Necrosis tisular: isquemia,
 Traumatismo, lesión térmica, radiación, sus. Químicas
 Cuerpos extraños: Sus. Endógenas (relacionadas con inflasoma).
 Reacciones inmunitarias (hipersensibilidad): Inflamación crónica por
citocinas (linfocitos T y células del sis. Inmunitario)
SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA
1. Cambios vasculares por aumento de flujo de sangre secundarios a la
dilatación de arteriolas y capilares (eritema y calor).
2. Aumento de la permeabilidad vascular por ensanchamiento de las uniones
entre células endoteliales de las vénulas. Permite exudado rico en
proteínas de líquido extravascular (edema tisular).
3. Leucocitos (neutrófilos) al endotelio, luego migran hacia los focos de
lesión.
4. Fagocitosis: Destrucción y degradación del agente agresor.
La inflamación aguda puede evolucionar hacia:
 Recuperación completa: La eliminación del exudado con recuperación de
la arquitectura normal del tejido.
 Puede iniciar la transición hacia una inflamación crónica.
 Curación por reposición de tejido conjuntivo (cicatrización o fibrosis).
Puede conducir a la destrucción tisular extensa con cicatrización.
EDEMA
Exceso de líquido en el espacio intracelular.
Aumento del flujo sanguíneo dirigido al área lesionada y la mayor permeabilidad
vascular provocan la acumulación de líquido extravascular rico en proteínas
plasmáticas.
Exudado: Liquido en una cavidad (pleural, peritoneal, pericárdica o articular) con
alta concentración de proteínas densidad por encima de 1,020. Implica aumento
significativo de permeabilidad vascular). Ejemplo: ampolla
Trasudado: Liquido en una cavidad de proteínas (fundamentalmente albumina
densidad menor a 1,012) no es consecuencia de aumento de permeabilidad
vascular sino consecuencia de desequilibrio osmótico o hidrostático). Signo de la
fóvea.
Anasarca: edema generalizado
Sentéis: drenaje de líquido de una cavidad
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS PARA SITIOS DE LA INFLAMACIÓN
Leucocitos (neutrófilos, monocitos, linfocitos) + proteínas plasmáticas van hacia el
agente agresor.
Neutrófilos y macrófagos (factor de crecimiento para reparación): capacidad de
fagocitosis
Cuando los leucocitos se activan hay lesión tisular y prolongación de reacción INFLAMACIÓN FIBRINOSA
inflamatoria.
Es consecuencia de lesiones más graves que producen mayor permeabilidad
TRAYECTO DE LEUCOCITOS POR LUZ DE VASO SANGUÍNEOS: vascular. Exudado fibrinoso es característico de la inflamación en meninges,
pericardio o pleura. Si la fibrina no se elimina estimula el desarrollo hacia el interior
Controlado por moléculas de adhesión y citosinas (quimiocinas).
de fibroblastos y vasos sanguíneos y lleva a la consiguiente formación de cicatriz.
Etapas:
INFLAMACIÓN PURULENTA
1. En la luz: marginación, rodamiento (selectinas) y adhesión (integrinas).
Pus; acumulación de grandes cantidades de exudado purulento. Los abscesos son
En estado normal el endotelio vascular no permite la adhesión, pero con la
acumulaciones focales de pus (pueden ser reemplazados por tejido conjuntivo), le
inflamación se encuentra activado y puede fijar a los leucocitos.
evolución habitual de un absceso es la cicatrización. La causa más común es
Estasis: La dilatación de las vénulas hace que el flujo sanguíneo se ralentice
infección por bacterias que causan necrosis tisular por licuefacción. Otro ejemplo:
y aumente número de leucocitos que están periféricamente en superficie
apendicitis aguda.
endotelial: marginación. Leucocitos detectan señales procedentes del
endotelio que permite el rodamiento sobre pared. ÚLCERA
Proteínas implicadas en adhesión y migración de leucocitos.
Defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido, que se debe a la
 Selectinas: Leucocitos (selectinas L), endotelio (selectinas E) y
necrosis de las células con desprendimiento descamación de estas células
plaquetas (selectinas P).
necróticas e inflamatorias. Ejem: pacientes postrados por mucho tiempo es como
 Integrinas: En el rodamiento relentizan el movimiento de los
un hueco peor que escara. (Oxigeno llega a traves de la sangre esto es indicador
leucocitos y permiten unirse más firmemente al endotelio.
del que el tejido está vivo). Ejemplo: ulcera péptica.
2. Migración a través del endotelio y pared vascular: diapédesis, CD 31
PECAM 1 INFLAMACIÓN CRÓNICA
3. Migración en tejidos hacia estimulo quimiotáctico: filopodios
Respuesta de duración prolongada en donde la lesión y los intentos de reparación
Fagocitos: de los tejidos coexisten.

CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

Retirada  Infecciones persistentes
 Autoinmunidad (alergias)
Reparación
 Exposición prolongada ha agentes potencialmente tóxicos endógenos o
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA exógenos.

INFLAMACIÓN SEROSA CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS

Extravasación de un líquido acuoso pobre en proteínas ejemplo: ampolla  Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células
secundaria a quemadura. La presencia de líquido en una cavidad serosa se llama plasmáticas).
derrame.  Destrucción de los tejidos
  Reparación o intentos de curación (angiogenia o fibrosis).

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Forma de inflamación crónica se caracteriza por cúmulos de macrófagos activados
a menudo con linfocitos T a veces asociada a necrosis.

 Los granulomas de cuerpo extraño: Se suelen formar entorno a materiales

talco (asociado al consumo de drogas por vía intravenosa), suturas u otras
fibras.
 Los granulomas inmunitarios: Cuando el agente inductor es difícil de
radicar.

Ejemplos:

 Tuberculosis
 Lepra
 Sarcoidosis
 Arañazo de gato
 Sífilis
 Enfermedad de Crohn

Efectos sistémicos de inflamación crónica: Fiebre IL-1 y TNF, leucocitosisIL-1 Y IL-

6, TNF (Monocnucleosis, rubeola y parotiritis), generación de proteínas fascia
aguda IL-6, otros

REGENERACIÓN DE CELULAS Y TEJIDOS
REPARACIÓN
PERSPECTIVA GENERAL DE LA REPARACIÓN DE TEJIDOS
También llamado cicatrización es el restablecimiento de la arquitectura y función
tisular tras una lesión.
Conllevan a la proliferación de la células y estrechas interacciones entre MEC y
células.
 Reparación: Tejidos parenquimatosos
 Cicatrización: Epitelios superficiales
Tenemos dos procesos:
 Regeneración
No hay daño en la matriz extracelular. Algunos tejidos pueden recuperar su
estado normal. La regeneración se va dar por proliferación de células que han
sobrevivido a la lesión. Ejemplo: hepatocitos del hígado.
 Depósito de tejido conjuntivo (formación de la cicatriz)
Aposición de tejido conjuntivo (fibroso).
Fibrosis: Deposito de colágeno como consecuencia de la inflamación crónica o
necrosis isquémica extensa (infarto).
Organización: Fibrosis se da un espacio tisular ocupado por exudado. Ejem:
Neumonía en organización que afecta al pulmón.
Implica: Proliferación celular por factor de crecimiento, células maduras a
partir de células madre, integridad de la MEC.
PROLIFERACIÓN CELULAR Y SEÑALES DE MECANISMOS DE CONTROL
Durante la reparación se proliferan distintos tipos celulares como: residuos del
tejido lesionado, células endoteliales vasculares, fibroblastos.
Los tejidos se reparan a sí mismos debido a: capacidad regenerativa intrínseca
y células madre tisulares.
Tejidos del cuerpo se dividen en 3 grupos:
o Tejidos lábiles (en continua división)
Tejidos se destruyen y reponen continuamente.
-Medula ósea (células hematopoyéticas)
-Epitelios escamosos: piel, cavidad oral, vagina, cérvix
-Epitelios cúbicos conductos que drenan órganos exocrinos (glándulas
salivales, páncreas, vías biliares)
-Epitelio cilíndrico: tubo digestivo, útero, trompas de Falopio
-Epitelio de transición: vías urinarias
o Tejidos estables
-Su capacidad de regeneración es limitada.
-Células en reposo (G0 de ciclo celular). Se dividen cuando hay lesión o
pérdida de masa tisular. Conforman el parénquima de la mayoría de
órganos sólidos. Ejem: hígado, páncreas, riñón. Células endoteliales:
fibroblastos y células de musculo liso.
o Tejidos permanentes
-Diferenciadas terminalmente y no son proliferativas en la vida
postnatal.
 -Mayoría de las neuronas, células del músculo cardiaco, musculo
esquelético (excepción células satélite).
-Reparación predominante es la formación de la cicatriz.
La proliferación celular por señales de: factores de crecimiento y procedentes de la
MEC.
Los factores de crecimiento son producidos por células cercanas a la lesión.
Macrófagos (principales fuentes), células epiteliales y estroma.
Factores son liberados en concentraciones elevadas fijados a proteínas de la MEC.
Activan vías de señalización que estimulan replicación de ADN. Favorecer que
célula madre tenga 2 células hijas.
Células usan integrinas > unirse a proteínas de MEC y las señales de las interinas
también estimulan proliferación celular.
REGENERACIÓN POR DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO
MECANISMOS DE REGENERACIÓN DE TEJIDOS
3. Fase final: Hepatocitos en estado de reposo. Se detiene el proceso:
citocinas anti proliferativas de la familia TGF – β
o Regeneración hepática a partir de células progenitoras:
Se da tras una lesión o inflamación hepática crónica.
Células progenitoras (células ovales en roedores) van a contribuir con
la repoblación.
Residen en conductos de Hering (canalículos biliares se conectan con
conductos biliares mayores).
Regeneración es incompleta y va acompañada de cicatrización.
Ejemplo: absceso hepático.
La recuperación de la estructura sucede solo si es tejido residual está intacto.
Cuando la reparación no puede darse por regeneración, se puede reponer las
células lesionadas con tejido conjuntivo: cicatriz o combinar regeneración de
algunas células con cicatriz.

Regeneración hepática

Dos mecanismos principales: Cicatrización sustitución de células parenquimatosas en cualquier tejido por
colágeno, ejemplo tras un infarto de miocardio.
o Proliferación de hepatocitos tras una hepatectomía parcial
Estimulada por acciones combinadas de: citocinas y factor de
crecimiento polipéptidos.
Etapas:
1. Sensibilización previa: Citocinas como IL-6 (células de Kupffer) >
células parenquimatosas reciban señales de factores de
crecimiento.
2. Fase de los factores de crecimiento: HGF y TGF – α que actúan
sobre hepatocitos sensibilizados para estimular el metabolismo y
el ciclo celular. De fase GO Y G1 hasta la fase S.
La oleada de proliferación de hepatocitos va seguida de replicación
de células no parenquimatosas (células de kupffer, endoteliales y
estrelladas).
ANGIOGENIA
Mecanismos de angiogenia
VEGF-A
1) Migración y + células endoteliales se forma un bulto que es brote celular
hay vasodilatación y más NO > luz vascular.
2) Factores de crecimiento de fibroblastos FGF (FGF -2) hay proliferación de
células endoteliales y eso hace que haya migración macrófagos y
fibroblastos cubren heridas epidérmicas.
3) Angiopoyetina 1 y 2 en maduración de nuevos vasos. Estabilizados por:
pericitos, células de musculo liso y tejido conjuntivo.
Intervienen PDFG (recluta células del musculo liso) Y TGF – β (inhibe
proliferación y migración endotelial y más proteínas de la MEC).
4) Señales Notch regula el brote y ramificación de nuevos vasos. Ligando
Notch se une al receptor Notch.
5) Proteínas de la MEC generan brotes
6) MMP degrada la MEC y eso permite la remodelación y extensión de
conductos vasculares.
Depósito de tejido conjuntivo
Dos fases:
 Migración de fibroblastos y proliferación de fibroblastos
 Depósito de MEC
Factores de crecimiento: TGF - β, FGF 2, PDFG.
Fuentes: M2
Sitios de inflamación son ricos: mastocitos y linfocitos que secretan: citocinas y
factores de crecimiento => proliferación y activación de fibroblastos.
TGF – β son aumentadas y disminuidas por integrinas y microfibrillas.
TGF – β
-Estimula migración y proliferación de fibroblastos.
-Incrementa síntesis de colágeno y fibronectina
-Atenúa degradación de MEC
Genera: fibrosis pulmón, hígado, riñones en respuesta a inflamación crónica.
TGF – β es una citocina inflamatoria, pone fin a respuestas inflamatorias,
inhibiendo proliferación de linfocitos y actividad de leucocitos.
Cicatriz color claro avascular.
Miofibroblastos: filamentos de actina hace que con el tiempo cicatriz se contraiga.
Depósito de MEC y formación de cicatrización
El número de células endoteliales y fibroblastos disminuyen. Y eso aumenta la
cantidad de MEC depositada los colágenos fibrilares forman tejido conectivo en
lugares de reparación.
Síntesis de fibroblastos inicia entre 3 a 5 días y puede continuar dependiendo de la
lesión
La acumulación de colágeno depende de su síntesis y descenso de su degradación.
La trama de granulación se vuelve cicatriz, compuesta de: fibroblastos fusiformes,
colágeno denso, fragmentos de tejido elástico, componentes de la MEC.
Remodelación del tejido conjuntivo
Remplazo de tejido de granulación por cicatriz.
Factores de crecimiento de colágeno y tejido conectivo van a modular la síntesis y
activación de metaloproteinas de matriz (MMP).
Síntesis entre MEC = y degradación
MMP 1-2-3: que van a degradar colágeno fibrilar (1,2,3); gelatinasas (2,9 degradan
colágeno amorfo y fibronectina) y estromelisinas (3,10 degradan constituyentes de
la MEC proteoglucanos, laminina, fibronectina y colágeno amorfo).
Producidas por fibroblastos, macrófagos, neutrófilos, células sinoviales y
epiteliales.
Secreción inducida por estímulos como:  Formación de tejido de granulación y reepitelizacion
 Concentración de heridas, depósito de MEC y remodelado
1) Factores de crecimiento: PDFG y FGF
2) Citocinas IL-1 y TNF Se divide en:
3) Fagocitosis y estrés químico
Curación de heridas por primera intención: no hay perdida de tejido, se puede
Pero puede ser inhibida por: suturar, lavar con jabón de ropa.
1) TGF- β Curación:
2) Corticoides
 Muerte de un número limitado de células tejido conectivo y células
MMP inactivas: zimógenos y activadas por proteasas (plasmina). epiteliales.
MMP remodelan MEC y serán interrumpidos por TIMP (inhibidores tisulares de las  Interrupción de la membrana basal.
metaloproteinasas).  Relleno de coágulo de sangre: fibrina y células sanguíneas eso detiene la
hemorragia y lo tiene como soporte.
Colagenasas  Deshidratación de coagulo forma la costra.

Pasos secuenciales

o 24 horas -> aparecen neutrófilos en los márgenes de la incisión

desplazándose hacia el coagulo de fibrina, hay más actividad mitótica.

o 24-48 horas -> grupos de células se desplazan hacia el borde de la herida

a lo largo del corte de la dermis y depositan componentes de M. basal

Se funden en la línea media, bajo la costra originando una capa epitelial que
cierra la herida (es delgada pero continua).

o 3er día -> neutrófilos se cambian por macrófagos. El tejido de granulación

invade la incisión. Se presentan fibras de colágeno en la incisión. Los macrófagos
eliminan residuos, fibrina y otros materiales extraños, y favorecen la angiogenia y
el depósito de MEC.

CURACIÓN DE HERIDAS La proliferación de las células ensancha la capa epidérmica

Es una respuesta fibroproliferativa que esta mediada por factores de crecimiento o Día 5 -> espacio de corte lleno de T. de granulación. Neovascularización
y citosinas.
Fibras de colágeno abundante crean puentes de incisión y permiten el paso de
Fases: proteínas y liquido plasmático al espacio extravascular -> tejido de granulación
edematoso. Fibroblastos migran progresivamente al tejido de granulación donde
 Inflamación -> precoz y tardía proliferan y forman colágeno y MEC
Aparece una arquitectura epidérmica madura con queratinización
o 2da semana -> acumulación de colágeno y fibroblastos
Desaparece -> infiltrado leucocitario, edema, aumento de vascularización
Acumulación de colágeno inicia el empalecidecimiento
o Final del primer mes -> cicatriz formada por tejido conectivo celular
carente e infiltrado inflamatorio. La fuerza a la tensión de la herida aumenta
progresivamente, cubierta de epidermis
Curación de heridas de segunda intención:
 Borden superpuestos irregulares, mordedura de perro. M
 Bordes separados
 No puede suturarse
 Perdida de tejido y exudado debe ser eliminado
 Mayor cantidad de tejido de granulación
 Gran coagulo de fibrina
Pasos:
Inicialmente se forma una trama de fibroblastos que contiene actina en los bordes
de la herida -> matriz provisional -> fibrina, plasma fibronectina y colágeno tipo III
o Hacia la 2da semana-> reemplazada por una matriz compuesta de colágeno
tipo I-> luego se convertirá en una cicatriz avascular de color claro, anejos cutáneos
destruidos en la línea de incisión se pierden de manera permanente, la cicatriz
estará formada por tejido conjuntivo acelular desprovisto de infiltrado inflamatorio
cubierto de epidermis intacta
o La contracción de la herida requiere la acción de miofibroblastos -> los
defectos cutáneos pueden reducirse hasta un 5 o 10% de su tamaño original,
sobretodo debido a la contracción
o La contracción de estas células en la herida disminuye el espacio de los
bordes dérmicos
o Se observa una importante cicatriz y adelgazamiento de la dermis.
La resistencia de la herida alcanza el 70-80% de su nivel normal a los 3 meses,
mejora posteriormente.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN TISULAR
 Infección: Retraso de la cicatrización.
 Nutrición: deficiencia de proteína y vitamina C. Inhibe la síntesis de
colágeno y retrasa cicatrización.
 Glucocorticoides (esteroides): TGF – β. Efecto antiinflamatorio, provoca
debilidad en cicatriz.
 Mala perfusión: diabéticos, ateroesclerosis y enfermedad vascular
periférica.
 Localización de la lesión: axilas o piel que roza es más difícil que cicatrice,
se infecta con sudor. Organización.
 Factores mecánicos: presión o torsión, herida separa los bordes
dehiscencia.
 Cuerpos extraños: Perpetúan inflamación crónica
 Tipo y alcance de lesión tisular: permanente cicatrización y perdida de
 función.
COMPLICACIONES EN LA CURACIÓN DE LA HERIDA CUTANEA
Formación deficiente de cicatriz -> del tejido de granulación o ensamblaje de una
cicatriz. Puede generar 2 complicaciones:
o Dehiscencia de herida o rotura -> en cirugías abdominales por cambios de
presión (ej panza abierta)
o Ulceración -> vascularización inadecuada durante el proceso de curación
Ulceras venosas en las piernas -> en ancianos usualmente, por hipertensión
venosa que puede ser causada por varices o insuficiencia cardiaca congestiva.
Hemosiderina, no cicatrizan porque no llega O2
Ulceras arteriales -> en personas con ateroesclerosis de arterias periféricas
asociada a diabetes -> isquemia -> atrofia -> necrosis. Lesiones dolorosas.
 Ulceras diabéticas -> extremidades inferiores, ulceras epiteliales y mucho
tejido de granulación

Ulceras por presión -> por compresión de tejidos contra el hueso, ej.
Ancianos encamados, por presión mecánica e isquemia local. (escaras)

Formación excesiva de componentes de reparación -> por errores del crecimiento,

incluso en heridas cuya curación inicial es normal.

o Cicatrices hipertróficas -> mucho colágeno, cicatriz elevada, generalmente

por lesiones traumáticas o térmicas que afectan capas profundas de la dermis.
Miofibroblastos.

o Acumulación excesiva de colágeno puede formar cicatrices sobreelevadas,

si el tejido cicatrizal crece más allá de los bordes y no se contrae se llama queloide

o Granulación exuberante (carne prominente) -> tejido protruye por encima

del nivel de la piel circundante y bloquea la reepitelizacion -> desmoides o
fibromatosis agresivas - Formación de cantidades excesivas de tejido de Mediadores derivados de células
granulación sobresale por encima de la piel circundante y bloquea la reepitelizacion
Aminas vasoactivas Histamina (mastocitos, basófilos, tejido
Fibromatosis agresiva -> cicatrices por incisión o las lesiones traumáticas pueden conjuntivo y plaquetas, se encargan de
acuñarse de una proliferación exuberante de fibroblastos y otros elementos de vasodilatación que aumenta
tejido permeabilidad, serotonina (células
neuroendocrinas y plaquetas).
Formación de contracturas -> se debe a una exageración en el proceso de Metabolitos del ácido araquidónicos Prostaglandinas (cicloxigenasa),
contracción -> provoca una deformidad del tejido circundante. Se observa en: leucotrienos (lipoxigenasa) se encargan
palmas de manos, cara anterior del torax y plantas de pies. Se asocian a de vasodilatación y permeabilidad.
quemaduras graves y pueden afectar el movimiento de las articulaciones I2 (inhibe agregación plaquetaria, no se
de coagulación) D2 y E2 (edema), D2
o Fibrosis -> aumento de la cantidad de colágeno y componentes de la MEC, quimiotáctico, E2 hiperalgesia
habrá presencia y formación de tejidos fibrosis en un órgano. Causa disfunción Citocinas IL-1, IL-6, NTF (energética caquexia),
orgánica sustancial e insuficiencia. quimiocinas. Están en células dentriticas,
Enfermedades -> cirrosis hepática, esclerosis sistémica (esclerodermia), patologías tejido endotelial, tejido conjuntivo,
linfocitos.
fibrosantes de pulmón (fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis y fibrosis
Regulación y migración de leucitos.
pulmonar inducida por fármacos y radiación), nefropatías terminales y pericarditis
Respuesta inflamatoria inmunitaria.
constrictiva. Quimosinas Mantienen arquitectura tisular.
Tenemos CXC (neutrifilos), CC
 (macrófagos, eosinofilos, basófilos Tejido conjuntivo
linfocitos), C (linfocitos) CX3C Venenos
Sistema complemento Inflamación, lisis osmótica. C3A, C4A, Neutrófilos A veces en inflamación crónica, osteomielitis y lesión
C5A. pulmonar.
Opsonizacion, C3B
Aumentan permeabilidad vascular,
quimotaxis y opsonización.

Mediadores derivados del plasma (Proteínas del complemento)

Proteínas de complemento Activan sistema de complemento.

Están inactivas en plasma
Están en hígado
Generan productos de degradación
Proteínas de coagulación Factor XII genera cascada de
coagulación, activa sistema fibrina
Cininas Retracción vascular, dolor. Bradicina
que puede generar anafilaxis.

MEDIADORES INFLAMACIÓN CRONICA

Macrófagos Secretan citosinas y FC
Matan microbios activando Linfocitos T y reparan tejido
dañado.
Vía clásica: endotoxinas y aumenta inflamación NO y enzimas
lisosomicas y generan muerte celular y aumenta inflamación.
Vía alterna: IL-4, IL-13 citosinas. Dan finalización inflamación
y promueve regeneración tisular.

Eosinofilos IG-E Infecciones aprasitarias y alergias

Linfocitos Generan memoria, hace que inflamación sea grave esta
granulomatosa e inmunitaria.
TH 1 (interferón gamma vía clásica), TH 17 (bacterias, virus y
enfermedades inmunitarias), TH 2 (genera IL -4, IL 5 Y IL 13
vía alterna)

Mastocitos IG-E
Alergias comidas fármacos