INFLAMACION Y REPARACIÓN Células centinelas encargadas de dar la

TISULAR primera señal; macrófagos, leucocitos.

INFLAMACIÓN Respuesta protectora INFLAMACIÓN PUEDER SER AGUDA O

de tejido vascularizados a las infecciones y CRONICA, ambas pueden coexistir y
daño tisular, hace que células y moléculas superponerse.
encargadas de la defensa del anfitrión
CARACTERIST AGUDA CRÓNICA
pasen desde la circulación hacia el sitio ICA
lesionado, con el fin de eliminar agente Aparición RÁPIDA; LENTA; días
agresor. minutos a
*Proceso fisiológico que se encarga de hrs.
responder al daño provocado por diversos Infiltrado Principalme Monocitos/
celular nte macrófagos y
agentes lesivos.
neutrófilos linfocitos.
*Reacción compleja y coordinada de la .
inmunidad innata como respuesta al daño de Lesión tisular, Suele ser Suele ser grave
células y tejidos vascularizados fribrosis leve y y progresiva.
*El proceso inflamatorio hace que células autolimitad
a.
reparadoras y proteínas lleguen a los
Signos locales Prominente Menos
tejidos dañados. y sistémicos. s prominentes;
*La inflamación desencadena una respuesta pueden ser
vascular y celular donde hay cambios en el sutiles.
diámetro del vaso.
*Sin inflamación, las infecciones no se MANIFESTACIONES CLINICAS DE
controlarían, las heridas no cicatrizarían y INFLAMACIÓN: *Pregunta Prueba
los tejidos lesionados quedarían 1) CALOR
permanentemente ulcerados. 2) RUBOR
*QUE TEJIDO ES NO 3) TUMEFACCIÓN
VASCULARIZADO* Tejido epitelial 4) DOLOR
5) PÉRDIDO DE FUNCIÓN
REACCION INFLAMATORIA TIPICA:

1) El agente responsable, es reconocido por INFLAMACIÓN Proceso controlado

células y moléculas del anfitrión.
2) Los leucocitos y proteínas plasmáticas
son reclutados, pasando de la circulación al
lugar en el que se halla el agente causal.
3) Los leucocitos y proteínas son activados
y actúan juntos para destruir y eliminar a la
sustancia lesiva.
4) La reacción es controlada y concluida.
REPARACIÓN TISULAR
y autolimitado, donde los mediadores y
células se activan solo en respuesta al
agente lesivo. Si no es posible eliminar
con rapidez el agente lesional puede
producirse INFLAMACIÓN CRÓNICA.
EJ INFLAMACION CRÓNICA;
ARTRITIS REUMATOIDE (ENF
CRÓNICA-INFLAMATORIA)
*El S.I daña articulaciones y tejido conjuntivo
*Articulaciones presentan rigidez y se vuelven
dolorosas, persistiendo a más de 60 minutos tras
despertar o periodo de inactividad.
*Característica mano provoca que los dedos
se doblen en forma anómala, en rafa *REPASAR ESQUEMA X PREGUNTAS DE
desviación cubital, primer dedo en ojal y PRUEBA*
dedos metacarpos en cuello de cisne*
Causas de inflamación:
1)Infecciosas
2)Necrosis tisular
3)Cuerpos extraños
4)Reacciones de hipersensibilidad: mediadas
por inmunoglobulinas(alergias, tabaco)
*La necrosis causa/provoca inflamación no
así la apoptosis* Aumento de GR aumento del Hematocrito
debido a la salida de plasma, aumenta la
INFLAMACIÓN AGUDA Respuesta concentración de la sangre
inflamatoria aguda permite la llegada rápida
de leucocitos y proteínas plasmáticas al lugar Marginación adherirse a la pared capilar
de la lesión.
Cuando llegan, los leucocitos ELIMINAN a los
invasores e inician el proceso de digestión
para liberarse de los tejidos necróticos.
2 COMPONENTES FUNDAMENTALES:
FENOMENOS DE INFLAMACION AGUDA
 CAMBIOS VASCULARES
 ACONTECIMIENTOS CELULARES
Cambios vasculares:
1) VASODILATACIÓN (coloración roja
por temperatura*)  aumento en
1era ev fisio  21/04
calibre de los vasos.
2) AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD 2ev ev  02 junio
VASCULAR  Contracción y deja 3era ev 14 julio
pasar contenido extracelular
3) ACTIVACIÓN DE CÉLULAS Presión hidrostática tiende a trata de
ENDOTELIALES de (fijación) sacar liquido hacia afuera

Acontecimientos celulares: Presión coloidosmótica oncótica trata de

1) Reclutamiento y activación de
leucocitos.
2) Leucocitos se adhieren al endotelio y
migran hacia el sitio de lesión
Cambios en el flujo y calibre de los vasos:
después de la lesión y son
meter liquido hacia dentro
Escape de tipo Trasudado Poco contenido
proteico, pocas células. La presión
hidrostática le gana a la p oncótica, sale
líquido, (obstrucción del flujo venoso causa
del aumento de la presión hidrostática). Las
proteínas plasmáticas disminuyen y con ella
la presión oncótica.
*ACITIS
Escape de tipo Exudado Aumento del
contenido proteico y puede contener
algunos leucocitos y eritrocitos, aparte de
líquido escapan proteínas, propio de la
INFLAMACIÓN. Causas todo lo que provoque
inflamación.
Causas del aumento permeabilidad vascular:
Retraccion de celulas endoteliales
Acontecimientos celulares: reclutamiento y
activación de leucocitos
CLASE 07/04
Patrones morfológicos de la inflamación
aguda:
El patrón característico de la inflamación
aguda es vasodilatación e invasión
leucocitaria, no obstante, existen patrones
particulares que se superponen a este rasgo
típico.
La importancia de reconocer estos patrones
morfológicos. Es que muchas veces nos
ayuda a reconocer la causa subyacente.
Tipos:
INFLAMACIÓN SEROSA; Se caracteriza por la
extravasación de un líquido acuoso, con bajo
contenido de células y proteínas (no significa
que sea un trasudado)
*Habitualmente el líquido no está infectado
por microorganismos destructivos.
*Ocurre en pleuras, pericardio y peritoneo.
Generalmente a estas lesiones se les
denomina DERRAME. (DERRAME PLEURAL-
PERICARDICO-ASCITIS (PERITONEO)
*Ampollas por quemaduras (FLICTENAS por
quemadura)y por lesiones víricas (vesículas)
también provocan inflamación serosa.
*HERPES VHSVIRUS Tipo 1(boca) y 2
(genital- de las mucosas)
*TRATAMIENTO FARMACOLOGICO VHS:
ACICLOVIR  MA=Inhibe la replicación viral,
evita el contagio, para no contagiar /
comprimidos y uso tópico.
La persona que se contagia de VHS siempre
lo va a tener debido a que tiene memoria
(INMUNOSUPRESIÓN=DEFENSAS BAJAS)
*INSUFICIENCIA CARDIACA
CARDIOMEGALIA Derrame pericardio
(Líquido entre el pericardio parietal y
visceral)
RX TORAX: Se tiene que ver ambos
pulmones (negros- RADIOLUCIDO) corazón
normal (blanco- RADIOPACO)
SENOS COSTO-DIAFRAGMATICOS: Angulo
diafragma con la parrilla costal.
Si el ángulo CD no está visible (NO SE VE
RADIOLUCIDO) y se ve blanco, me indica un
DERRAME PLEURAL (INFLAMACION SEROSA-
Liquido entre la pleura parietal y visceral)
INFLAMACIÓN FIBRINOSA:
Se da en lesiones más graves.
Existe un mayor aumento de la
permeabilidad vascular, no solo escapan
células y liquido sino también moléculas más
grandes.
Moléculas grandes como el fibrinógeno sale
al extravascular y se acumulan en forma de
fibrina.
El exudado fibrinoso es propio de tejidos
como el pericardio y meninges.
*FRIBRINÓGENO Sustancia que ayuda a la
coagulación, precursor de la fibrina.
*FIBRINAProcoagulante
*MENINGITIS B-V-TBC
Diferencias: Análisis de LCR.
SYS MENINGITIS: Cefalea, fiebre, rigidez de
nuca
DIAGNOSTICO: Punción lumbar (LCR),
estudio de LCR (recuento de celulas,
proteínas, glucosa)
MENINGITIS VIRAL TRATAMIENTO:
Paracetamol, Liquido
MENINGITIS BACTERIANA
*AGENTE COMÚN BACTERIANA:
En recién nacidos y niños pequeños:
Estreptococo grupo B (Streptococcus
agalactiae), Escherichia Coli, Listeria
monocytogenes.
En los lactantes mayores, los niños y
los adultos jóvenes, las causas más
frecuentes de la meningitis bacteriana
son: Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae
NEONATALES-NIÑOS SYS: Letargo,
convulsiones, vómitos, irritabilidad),
protrusión o tensión de fontanela o
rigidez de nuca. (INFRECUENTES)
ADULTO SYS: Fiebre, Taquicardia,
Cefalea, Fotofobia, Cambios en el estado
mental (p. ej., letargo, obnubilación),
Rigidez de nuca, Dolor de espalda
(menos intenso y superado por el dolor
de cabeza)
DIAGNOSTICO: Recuento de células,
concentraciones de glucosa y proteínas,
tinción de gran y cultivo de LCR.
TRATAMIENTO:
(ANTIBIOTICO+CORTICOIDES)
Antibioterapia:
Recién nacido hasta 3 meses:
Ampicilina 200-400 mg/kg/dosis c/6
hrs + Cefotaxima 200 mg/kg/día c/6
hrs.
>3 meses: Cefotaxima 200 mg/kg/día
c/6 hrs o Ceftriaxona 100 mg/kg/día
c/12 hrs + Vancomicina 30-60 mg/kg
cada 6-8 hrs.
*MENINGITIS TUBERCULOSA
*TUBERCULOSIS TRATAMIENTO:
Fármacos antituberculosos (4)
RRifampicina
I Isoniacida
P Piracinamida
E Etambutol
*MENINGITIS VIRAL
I.PURULENTA
Se caracteriza por la producción de pus
(exudado purulento)
Constituido por neutrófilos, células
necróticas y liquido de edema.
Producidas por gérmenes piógenos
(estafilococus aureus).
Los abscesos son acumulaciones localizadas
de tejido inflamatorio purulentos.
Un ejemplo es la APENDICITIS AGUDA
*APENDICITIS SIGNO DE MCBURNEY
*PERITONITIS (GRADO 4 DE APENDICITIS)
Infección diseminada debido a la perforación
de la apendicitis el líquido drena al
peritoneo.
ULCERAS
Es un defecto local o excavación de la
superficie de algún órgano o tejido que se
debe al desprendimiento de células
inflamatorias y necróticas.
Frecuentes en la mucosa de la boca, el
estómago e intestino delgado.
También en los tejidos subcutáneos de los
miembros inferiores cuando existe
alteraciones circulatorias.
Ejemplo son UPP (ULCERAS POR PRESION
DECUBITO) ULCERAS PÉPTICAS GÁSTRICAS Y
DUODENALES
*CAUSAS DE ULCERA GASTRICA
*USO PROLONGADO/EXCESIVO de
AINES.
El estómago tiene una mucosa que protege
del HCI (Acido) no toca ni irrita las paredes,
la mucosa está formada por prostaglandinas
(PG), los AINES inhiben las PG en este caso
del estómago y así el HCI ya no está
contenido y empieza a irritar las paredes del
estómago, provocando la ULCERA.
*ESTRÉS también es una causa por el
aumento HCI.
*BACTERIA HELICOBACTER PYLORI
asociada al CÁNCER GÁSTRICO
TRATAMIENTO: Antibióticos +
inhibidor de la bomba de protones (IBP)
ESQUEMA:
Amoxicilina (1gr cd 12hrs)+ Claritromicina
(500mg c/12 hrs)+Omeprazol (20mg
c/12hrs) durante 14 días/ 2 semanas /
TEST DE UREASA
*UREASA(sustancia que secreta la
bacteria para defenderse del ácido)
ENZIMA QUE NEUTRALIZA EL HCI
DIAGNOSTICO: Endoscopia digestiva
alta.
EN PERSONA ALERGICA A PENICILINA* NO
PODRIA, ESQUEMA ALTERNATIVO:
IBP+Claritromicina(500mg c/12hrs)
+Metronidazol (500 mg cd 12hrs) y
diagnóstico. tra
ULCERAS:
*ULCERAS VARICOSAS/VENOSAS No
duelen, fondo eritematoso, insuficiencia
venosa.
*ULCERAS ARTERIALES duelen, fondo
pálido o isquémico, generalmente están en
cara externa del pie.
*ULCERAS POR PRESIÓNSe producen por
isquemia (Peor estado OSTEOMIELITIS)
CLASIFICACION UPP:
INFLAMACION AGUDA EVOLUCION:
Puede seguir 3 caminos
1)Resolución Completa
2)Cicatrización y formación de tejido
conjuntivo CAUSAS ICR:
3)Inflamacion crónica *) Exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos; Silicosis,
INFLAMACIÓN CRÓNICA: Es una respuesta Ateroesclerosis Colesterol alto
de duración prolongada (semanas o meses) TRATAMIENTO* Atorvastatina-Familia
en la que la inflamación, lesión de los tejidos Estatinas (Colesterol alto)
y los intentos de reparación coexisten. Trigliceridos altos Fibratos
INF.Aguda Neutrófilos, congestión capilar
Se caracteriza por:
INF.Crónica Macrófagos, destrucción del
- Infiltración por células mononucleares,
parénquima tej. conjuntivo
como macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas.
- Destrucción tisular, inducida principalmente
por los productos de las células INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA:
inflamatorias.
- Reparación que incluye formación de
nuevos vasos (ANGIOGENÉSIS) y fibrosis
*CELULAS QUE PARTICIPAN EN IAG Y ICR*
en IAG NEUTROFILOS (tipo de leucocito)
en ICRMACROFAGOS Y LEUCOCITOS.
CAUSAS ICR:
INFECCIONES PERSISTENTES;
*)Virus
ICR X VIRUS Hepatitis C y B
*)Parásitos
ICR X PARASITOS Enfermedad de Chagas*
*) Micobacterias
ICR X MICOBACTERIAS TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO* Antibióticos RIPE
VPH(VIRUS PAPILOMA HUMANO)
*)Hongos
ICR X HONGOS
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE
ORIGEN INMUNITARIO
*Artritis
*Asma *TRATAMIENTO; Salbutamol,
Corticoides, Broncodilatador.
*Psoriasis *TRATAMIENTO Corticoides,
Antihistamínicos, luz ultravioleta
*Enf.inflamatoria intestinal; Diag
Colonoscopia Parámetro normal de leucocitos: 5000-
Enfermedad de Crohn afecta a todo el tracto 10000/mm3
digestivo, ilio-secal (fosa iliaca derecha) Leucocitosis: >10.000
distribución en parche Leucopenia: <10.000
Colitis ulcerosa afecta a la porción
descendente del colon, sigmoide, ciego y *CAUSAS DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA
recto.
CAUSAS DE LA BILIRRUBINA DIRECTA 
Colestacis por comportamiento fisiológico
Obstrucción de colédoco
DIAFORESIS SIGNO