Capitulo 3.

Inflamación y reparación
Inflamación: es una respuesta de los tej. Vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que eliminan los
agentes causantes de las lesiones.
 Es una respuesta protectora.

Mediadores de la defensa:
Leucocitos fagociticos
Anticuerpos
Proteínas de complemento.

Sin inflamación, las infecciones no se controlarían, las heridas no cicatrizarían y los tej. Quedarían ulcerados.

La inmunidad innata conforma la primera línea de respuesta ante las infecciones.

Pasos de la reacción inflamatoria típica:

1. Se localiza y reconoce el agente infeccioso.
2. Los leucocitos y proteínas plasmáticas son reclutados, y pasan al lugar donde está el agente.
3. Los leucocitos y PP son activados, destruyen y eliminan la sustancia lesiva.
4. La reacción es controlada y concluida.
5. Se repara el tej. Dañado.

 Componentes de la respuesta inflamatoria.

Principales participantes: vasos sanguíneos y leucocitos.
Los vasos sanguíneos se dilatan para ralentizar el flujo y, aumentan la permeabilidad para el flujo de proteínas al
sitio dañado.
Se reclutan los leucocitos, se activan y adquieren la capacidad de ingerir y destruir microbios, células muertas,
cuerpos extraños.

 Consecuencias nocivas de la inflamación.

Las reacciones de inflamatorias de protección también producen daño a tej. locales y asocian a signos y síntomas.
Son de resolución espontanea.
Cuando la inflamación no se orienta de forma adecuada se convierte en causa de enfermedad.
Las reacciones inflamatorias son subyacentes a enfermedad crónicas comunes.

 Inflamación local y sistemática.

Reacción tisular: es una respuesta local a la infección o a una lesión localizada.
En algunas infecciones bacterianas la reacción inflamatoria es sistemática y origina anomalías patológicas
generalizadas, a dicha reacción se le denomina SEPSIS. (Síndrome de respuesta inflamatoria sistematica).
  Mediadores de la inflamación:
Las rx inflamatorias son desencadenadas por factores solubles.
Mediadores inflamatorios que inducen la inflamación: Microbios, cel. Necróticas e hipoxia.

 Inflamación aguda y crónica.

Inflamación aguda: respuesta rápida inicial a las infecciones y a la lesión tisular. Se desarrolla en min. U horas,
duración breve (horas a pocos días).
Características: exudado de fluidos y PP(edema) y migración de leucocitos (mas neutrofilos). Es inmunidad
innata.

Inflamación crónica: cuando la respuesta no erradica al estímulo y la rx evoluciona. Duración prolongada y se

asocia con: destrucción de tej., presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de VS.
Inmunidad adaptativa.

Celso el primero en enumerar los 4 signos cardinales de la inflación:

1. Rubor(eritema)
2. Tumor (hinchazón)
3. Calor
4. Dolor
5. Perdida de función (Rudolf Virchow, siglo XIX).

John Hunter- la inflamación no es una enfermedad, sino una respuesta esterotipada.

Causas de la inflamación
 Infecciones: (víricas, bacterianas, parasitarias y fúngicas) son las más frecuentes. Pueden causas
desde una inflación aguda hasta una crónica.
 Necrosis Celular. Induce inflación con independencia de la causa de la muerte celular, que puede ser:
isquemia, traumatismo o agresión física y qx.
 Cuerpos extraños. Algunas sustancias endógenas pueden ser nocivas como: cristales de urato (causantes
de gota), cristales de colesterol (ateroesclerosis) y lípidos.
 Reacciones inmunitarias.

Reconocimiento de microbios y cel dañadas.

Receptores y proteínas que reconocen:

 Receptores microbianos de la célula.

Estos son los endosomas y el citosol, y permiten que la cel sea sensible a invasores. Los receptores se
expresan en cel epiteliales, cel dendríticas, macrófagos y otros leucocitos.

 Sensores de lesión celular.

Receptores citosólicos reconocen moléculas liberadas o alteradas como consecuencia del daño celular. Como:
acido úrico, ATP, concentraciones reducidas de K+ intracelular.
Estos activan un complejo citosólico llamado INFLAMASOMA, este induce la producción de IL-1.

 Otros receptores
Leucocitos: expresan receptores para los fragmentos Fc de los Ac y P de complemento.

 Proteínas circulantes
Lectina de unión manosa: reconoce los azucares microbianos y favorece la ingestión de los microbios.
Colectinas.

Inflamación aguda

Componentes principales:
1. Dilatación de pequeños vasos
2. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura.
3. Migración de los leucocitos.

Reacciones de los VS en la inflamación aguda.

Estas consisten en cambio en el flujo sanguíneo y en la permeabilidad de los vasos.
 Exudación: es la extravasación de líquido, P y cel sanguíneas del sistema vascular al tej intersticial o
cavidades corporales.
 Exudado: líquido extravascular que contiene P y restos celulares.
 Trasudado: liquido con bajo contenido en P, material celular escaso o nulo y baja densidad.
 Edema: exceso de líquido en el espacio intersticial o en cavidades serosas, puede ser un exudado o
trasudado.
 Pus: es un exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos (neutrófilos) y restos de cel muertas.

 Cambio en el flujo y calibre de los vasos.

 La vasodilatación: inducida por la histamina.
Primero afecta las arteriolas luego induce apertura de nuevos lechos capilares. El resultado es un flujo
sanguíneo aumentado y causa eritema.
 Seguida de aumento de la permeabilidad de la microvasculatura. Liberación de líquido a los tej
extravasculares.
 Estasis: estancamiento en los pequeños vasos de eritrocitos de mov. Lento.
 Luego de la estasis, acumulación de neutrofilos en el endotelio vascular.

 Aumento de la permeabilidad vascular. (extravasación vascular)

Mecanismos responsables de la extravasación vascular:
1. La contracción de las cel endoteliales.
Inducido por: histamina, bradicina y leucotrienos.
Se denomina RESPUESTA TRANSITORIA INMEDIATA (dura de 15 a 30 min).
Comienza de entre 2 y 12 h.
Ej. Las quemaduras solares.

2. Lesión endotelial, que induce a necrosis y desprendimiento.

3. Transcitosis: incremento del transporte de líquidos y P a través de la cel. endotelial.

 Respuesta de los vasos y ganglios linfáticos.

También los vasos linfáticos participan en la inflamación aguda.
En la inflamación, el liquido linfático esta aumentado y ayuda a drenar el liquido de edema.
Linfangitis: inflamación secundaria de los VL.
Linfadenitis: inflamación de los ganglios.

 Reclutamiento de los leucocitos para los sitios de inflamación

El trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tej es mediado por las quimiocinas.
Etapas secuenciales del proceso:
1. En la luz: marginación, rodamiento y adhesión al endotelio.
2. Migración a través del endotelio y la pared vascular.
3. Migración en los tej hacia el estímulo quimiotáctico.

-Adhesion de leucocitos al endotelio

Marginación: proceso de redistribución leucocítica.
Las dos principales familias de moléculas implicadas en la adhesión y migración de leucocitos son: las selectinas
y las integrias.

El rodamiento es mediado por selectinas.

La adhesión es mediada por integrinas.
-Migración de leucocitos a través del endotelio.
Conocida como transmigración o diapédesis.
Ocurre en las vénulas poscapilares.

Quimiotaxia de los leucocitos.

Es un proceso por el cual los leucocitos de desplazan por los tej al sitio de la lesión.
o Pueden actuar sustancias exógenas (productos bacterianos).
o Y sustancias endógenas (citocinas, componentes del sistema de complemento: C5a, metabolitos del AA:
leucotrieno B)

Fagocitosis
Evoluciona en tres pasos:
1. reconocimiento y fijación de la partícula
Receptores fagociticos:
o Receptores de manosa: reconoce los microbios y no las cel del anfitrión.
o Receptores barredores
o Receptores de diversas opsoninas: Ac IgG, lectinas y producto de degradación C3b del complemento.
2. atrapamiento.
Después de que la partícula se unió a los RF, los seudópodos la envuelven y se forma un fagosoma, luego se
funde con un granulo lisosómico y vacía su contenido en el fagolisosoma.
3. destrucción y degradación.
La muerte de los microbios es causada por ERO (son producidas en el lisosoma y el fagolisosoma) y NO.
Hipoclorito: potente antimicrobiano que destruye los organismos por halogenacion u oxidación.
El sistema H2O2-MPO-haluro: es el sistema bactericida más eficaz de los neutrofilos.
o Tipos de NOS: La endotelial (eNOS), la neuronal (nNOS) y la inducible (iNOS).

Enzimas lisosómicas y otras proteínas de los lisosomas.

Los Neutrofilos y monocitos tienen gránulos lisosómicos contribuyen a la muerte de los microbios.
Los N tienen dos tipos:
1. Los g. menores, específicos o secundarios.
Contienen: lisozima, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina, histaminasa y fosfatasa alcalina.
2. Los g. mayores, azurófilos o primarios.
Contienen: mieloperoxidasa, factores bactericidas, hidrolasas acidas y proteasas neutras.

Proteasas acidas: degradan bacterias y residuos en los fagolisosomas.

Proteasas neutras: degradan componentes extracelulares.

Trampas extracelulares de neutrofilos (TEN): son redes fibrilares extracelulares que aportan una elevada
concentración de sustancias antimicrobianas en sitios de infección.

Los leucocitos causan lesión de células y tej normales en distintas circunstancias:

o Por la reacción de defensa normal contra infecciones
o Cuando la respuesta inflamatoria se dirige de manera inadecuada contra los tej del anfitrión. (ej.
Enfermedad autoinmunitarias).
o Cuando el anfitrión experimenta una reacción excesiva contra sustancias ambientales habitualmente
inofensivas. (ej. Enfermedades alérgicas).

Mediadores de la inflamación
 Son sustancias que inician y regulan la rx inflamatoria.
 Son secretados por células o producidos por PP.
 Son de vida breve.
 Un mediador puede estimular la liberación de otro.
Los más importantes son:
Aminas vasoactivas (histamina y serotonina)
Serotonina: está presente en las plaquetas.
Función: actúa como neurotransmisor en el tubo digestivo.
Productos lipídicos (prostaglandinas y leucotrienos) AA.
Prostaglandina: producidas por mastocitos, macrófagos y cel endoteliales.
Son generadas por: COX-1 producida en respuesta a estímulos inflamatorios y COX-2 inducida por estímulos
inflamatorios.
Las mas importantes son: PGE2, PGD2, PGF2, PGI2 y TxA2.
TxA2: potente agregante plaquetario y vasoconstrictor.
Lipoxinas: reducen la inflamación inhibiendo el reclutamiento de leucocitos.
Citocinas

Tipos de quimiocinas:
 C-X-C. actúan sobre los neutrofilos.
 C-C.
 C. son específicas de los linfocitos.
 CX3C.
Funciones:
1. En la inflamación aguda. Favorecen la fijación de leucocitos.
2. Mantenimiento de la arquitectura tisular.

Productos de la activación del complemento.

-Son un conjunto de proteínas solubles y receptores de membrana.
-Actúan en la inmunidad innata y adaptativa.
-Están de forma inactiva en el plasma.
-La activa la proteólisis del tercer componente, C3.
Se puede producir por tres vías:
1. Vía clásica. Desencadenada por la fijación de C1 a un Ac (IgG o IgM) que se ha combinado con un Ag.
2. Vía alternativa. Puede ser puesta en marcha por moléculas superficiales microbianas.
3. Vía de la lectina. La lecitina se une a hidratos de carbono.
 C3 convertasa: divide el componente C3 en dos fragmentos, C3a y C3b.

Funciones del complemento:

 Inflamación: C3a, C5a y C4a.
 Opsonización y fagocitosis. C3b.
 Lisis celular.

Proteínas reguladoras de complemento:

 Inhibidor C1 (INH C1). Bloquea la activación de C1. La carencia hereditaria causa angioedema
hereditario
 El factor acelerador de la degradación (DAF). Evita la formación de C3 convertarsa.
 CD59. Inhibe la del complemento de ataque a la membrana (MAC).

Otros factores de la inflamación.

 Factor activador de plaquetas.
Induce vasoconstricción y broncoconstriccion, y en bajas concentraciones, vasodilatación y aumento de la
permeabilidad venular.
 Productos de la coagulación.
 Cininas
Son péptidos vasoactivos llamados cininógenos.
 Neuropeptidos

Patrones formologicos de la inflamación aguda

Rasgos morfológicos:
1. dilatación de vasos pequeños
2. acumulación de leucocitos y líquidos en el tej extravascular.

Inflamación serosa.
Se caracteriza por exudación de liquido bajo contenido de células en los espacios creados por la lesión o en
cavidades corporales revestidas por peritoneo, pleura o el pericardio.
Derrame: acumulación de liquido contenido en estas cavidades.

Inflamación fibrinosa
Cuando la extravasación vascular es importante o cuando hay estimulo procoagulante se desarrolla un exudado
fibrinoso.
Es posible que sean disueltos por fibrinólisis y erradicados por macrófagos.

Inflamación purulenta (supurativa).

Se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de células
necróticas y liquido de edema.
Causa. Infección por bacterias (Estafilococos).
Ej. Apendicitis aguda.
Absceso
Son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento, causadas por supuración alojada en un tejido,
órgano o espacio delimitado.
Causa. Se produce por diseminación de bacterias piógenas en un tejido.
Morfología. Tienen una región central, que aparece como una masa de leucocitos necróticos y células tisulares.
En torno a este foco necrótico suele haber un área de neutrófilos preservados y, fuera de ella, se observan
dilatación vascular y proliferación parenquimatosa y fibroblástica, indicativas de inflamación crónica y
reparación. Con el tiempo, los abscesos pueden quedar rodeados por una pared y, en última instancia, ser
reemplazados por tejido conjuntivo.

Ulceras
Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por desprendimiento de tejido
necrótico inflamado.
Solo se produce cuando están presentes:
 La necrosis tisular.
 Inflamación.

Es más frecuente en:

 En las mucosas de boca, estomago, intestino o vías genitourinarias.
 En piel y tejido subcutáneo de las extremidades inferiores, en personas de edad avanzada con trastornos
circulatorios que predisponen necrosis isquémica extensa.
Ej. Ulceras pépticas del estómago o duodeno.

Evolución de la inflamación aguda

Todos los procesos inflamatorios pueden evolucionar de la forma siguiente:
 Resolución completa. Una vez que se ha conseguido eliminar el agente causal, todas las reacciones
inflamatorias deberían concluir con el restablecimiento del estado normal en la localización de la
inflamación aguda.
Resolución o remisión. Es la evolución habitual cuando la lesión es limitada, de duración corta, o cuando
hay escasa destrucción del tejido y las células dañadas logran repararse. Conlleva:
o Eliminación de residuos celulares y microbios por macrófagos.
o Reabsorción del líquido de edema por los vasos linfáticos.

 Curación por reposición de tejido conjuntivo (cicatrización o fibrosis). Esta se da tras una destrucción
sustancial de tejido. Se da:
o Cuando la lesión inflamatoria afecta tejidos incapaces de regenerarse.
o Cuando hay abundante exudado fibrinoso en tejidos o cavidades serosas y no se elimina
adecuadamente.
En estas situaciones el tejido sufre una organización. Proceso en el cual el tejido conjuntivo crece en el
área de la lesión, como una masa de tejido fibroso.

 Inflamación crónica. La respuesta inflamatoria evoluciona de aguda a crónica, cuando la aguda no logra
resolver; ya sea por:
o Persistencia del agente lesivo.
 o Por alguna interferencia en la curación.
Inflamación crónica.
Es una respuesta de duración prolongada en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de
reparación coexisten, con combinaciones variables.

Causas
 Infecciones persistentes. Por microorganismos difíciles de erradicar, que a veces provocan una
hipersensibilidad retardada.
 Enfermedades por hipersensibilidad. Por activación excesiva e inapropiada del sistema inmunitario. En
ocasiones puede terminar en una enfermedad autoinmune. La inflamación crónica en si es consecuencia
de respuestas inmunitarias no reguladas.
 Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos. Silicosis, enfermedad
causada por inhalación de sílice (TExo). Ateroesclerosis, enfermedad por producción excesiva y depósito
de colesterol (TEndo).
 Patogenias que no se consideran trastornos inflamatorios. Alzheimer, síndrome metabólico y diabetes
tipo II.

Características.
 Infiltración por células mononucleares. Macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
 Destrucción de los tejidos. Inducido por el agente causal persistente o las células inflamatorias.
 Intentos de curación. Por reposición del tejido conjuntivo dañado, por angiogenia y fibrosis.

Células y mediadores de la inflamación crónica.

Macrófagos.
 Son las células predominantes en la mayoría de las reacciones crónicas.
 Contribuyen secretando citosinas y factores de crecimiento.
 Destruyen agentes invasores y tejidos extraños.
 Y activan otras células (ej. Linfocitos T).
 Son células derivadas de: CMH de la medula ósea, CP del saco vitelino y el hígado fetal.
 En la sangre son monocitos con VM: 1 día. Y luego migran a los tejidos y forman macrófagos, que
pueden sobrevivir meses o años.

Hay dos vías principales de activación de los macrófagos:

 Clásica. Inducida por productos microbianos, que se vinculan a los TLR por señales derivadas de
linfocitos T (IFN- o sustancias extrañas). Fx defensa del anfitrión.
Estos macrófagos producen NO y ERO. También citosinas proinflamatorias.
 Alternativa. Es inducida por IL-4 y IL-13, producidas por linfocitos T y otras células. Fx reparación de
tejidos. Secretan factores de crecimiento. Activan fibroblastos. Estimulan síntesis de colágeno.

Características
 Ingieren y eliminan microbios y tejidos muertos.
 Inician, asimismo, el proceso de reparación de tejidos.
  Secretan mediadores de la inflamación.
 Exponen antígenos a los linfocitos T y responden a señales procedentes de los mismos.

Linfocitos
Se activan por acción de microbios y otros antígenos ambientales.
Fx más destacada, actuar como mediadores de la actividad adaptativa, que aporta defensa contra los patógenos
infecciosos.
Aunque suelen estar presentes en la respuesta crónica cuando esta es persistente y grave.
Linfocitos T CD4+. Tienen capacidad de secretar citosinas, con lo cual favorecen la inflamación e influyen en la
naturaleza de la reacción inflamatoria.

Hay tres subgrupos de linfocitos CD4+:

 TH1. Produce IFN-.
 TH2. Produce IL-4, IL-5(Eosinófilos) e IL-13.
 TH17. IL-17. Reclutamiento de neutrófilos y monocitos.

Los linfocitos B activados y las células plasmáticas productoras de anticuerpos están a menudo presentes en los
focos de inflamación crónica. Pueden ser específicos frente a antígenos extraños o autoantigenos.

Eosinófilos
 Abundantes en las reacciones inmunitarias mediadas por IgE y en las infecciones parasitarias.
 Su reclutamiento depende de: moléculas de adhesión y quimiocinas específicas derivadas de leucocitos y
células epiteliales.
 Poseen gránulos que contienen proteína básica principal, proteína altamente toxica para los parásitos.

Mastocitos
Participan en las reacciones inflamatorias agudas y crónicas.
Poseen el receptor FceRI, el cual se une a la porción Fc del IgE. Este complejo en reacciones de hipersensibilidad
inmediata, se une a antígenos y liberan histamina y prostaglandinas. Respuesta durante reacciones alérgicas.

Neutrófilos
Característicos de la inflamación aguda. Pueden persistir en inflamaciones cronicas, inducidos por microbios
persistentes o por mediadores elaborados por los macrófagos activados y los linfocitos T. Ej. Osteomielitis, y
lesiones a nivel pulmonar por tabaquismo.

Inflamación granulomatosa.
Es una forma de inflamación crónica. Caracterizada por cúmulos de macrófagos activados, a menudo con
linfocitos T, y a veces asociada a necrosis central. Es un intento de las células de contener un agente causal difícil
de erradicar.
Hay 2 tipos de granulomas:
 Granulomas de cuerpo extraño. Se forman en torno a materiales como talco, suturas u otras fibras. Las
células epitelioides y gigantes se yuxtaponen a la superficie del cuerpo extraño.
  Granulomas inmunitarios. Causados por agentes capaces de inducir una respuesta inmunitaria mediada
por LT. Se da cuando el agente es difícil de erradicar. Los macrófagos activan linfocitos t, y estos a su vez
activan otros linfocitos y macrófagos.

Morfología.
 Células epitelioides. Macrófagos activados con citoplasma granular rosado con bordes celulares no
diferenciados.
 Células gigantes multinucleadas. Son producto de la fusión de múltiples macrófagos activados.
 Necrosis caseosa. Macroscópicamente, aspecto granular similar al queso. Microscópicamente, conjunto
de residuos granulares eosinófilos amorfo y desestructurado.

Efectos sistémicos de la inflamación.

La inflamación se asocia a reacciones sistémicas inducidas por citosinas (TNF, IL-1 e IL-6) que conforman la
respuesta de fase aguda.
 Fiebre. Es una de las manifestaciones mas destacadas de la respuesta de fase aguda, sobretodo en la
inflamación asociada a infecciones. Pirógenos, son sustancias inductoras de la fiebre. Pirógenos
exógenos, productos bacterianos. Estimulan a los leucocitos para liberar: Pirógenos endógenos, IL-1 y
TNF. Que a su vez aumenta la producción de enzimas que convierten el AA en prostaglandinas.
 Proteínas de fase aguda. C reactiva (CRP), el fibrinógeno y la proteína amieloide A sérica (SAA). La
síntesis de estas es estimulada por: IL-6 (CRP y fibrinógeno) y TNF o IL-1 (SAA). La SAA y CRP actúan
como opsoninas.
 Leucocitosis.
 Otras. Aumento del pulso y la PA. Reducción de la sudoración. Escalofríos intensos. Anorexia.
Somnolencia y malestar general.

Reparación de los tejidos

Perspectiva general de la reparación de tejidos

Reparación, hace referencia al restablecimiento de la arquitectura y la función tisular tras una lesión.
Dos tipos de reacciones:
 Regeneración. Algunos tejidos son capaces de reemplazar los componentes dañados y, esencialmente, de
recuperar el estado normal.
 Depósito de tejido conjuntivo (formación de cicatriz). Si los tejidos lesionados no son capaces de
restablecerse por completo, o si las estructuras de soporte del tejido están gravemente dañadas, la
reparación se lleva a cabo por aposición de tejido conjuntivo. La cicatriz no es normal pero ofrece
suficiente estabilidad estructural y el tejido es capaz de funcionar.
Fibrosis, depósito extenso de colágeno en pulmones, hígado, riñón y otros órganos como consecuencia de
la inflamación crónica.
Organización, cuando la fibrosis se desarrolla en un espacio tisular ocupado por exudado inflamatorio.

Regeneración de células y tejidos.

La regeneración es promovida por factores de crecimiento. Es dependiente de la integridad de la matriz
extracelular.
Proliferación celular
Durante la reparación tisular proliferan distintos tipos de células:
 Residuos del tejido lesionado.
 Células endoteliales vasculares.
 Fibroblastos.

Según la capacidad para reparase los tejidos se dividen en:

 Tejidos lábiles. Son tejidos que se encuentran en continua división, por maduración a partir de células
madre adultas y por proliferación de células maduras. Ej. Medula ósea, epitelios.
 Tejidos estables. Las células de estos tejidos están en reposo (fase G 0) y presentan una mínima actividad
proliferativa en estado normal. Sin embargo, son capaces de dividirse en respuesta a lesión o pérdida de
masa tisular. Ej. Hígado, riñón y páncreas.
 Tejidos permanentes. Estas células están diferenciadas terminalmente y que no son proliferativas en la
vida posnatal. Ej. Neuronas y musculo cardiaco.

Reparación por depósito de tejido conjuntivo

Cuando la reparación no puede realizarse por regeneración, deben reponerse las células lesionadas con tejido
conjuntivo; dando como resultado una cicatriz.
Pasos en la formación de cicatriz
 Angiogenia. Es la formación de nuevos vasos sanguíneos, para aportar nutrientes y oxigeno necesario
para el proceso de reparación.
 Formación de tejido de granulación. Se da por la migración y proliferación de fibroblastos y el depósito
de tejido conjuntivo laxo, en conjunto con los vasos y leucocitos.
 Remodelación del tejido conjuntivo. La maduración y reorganización del tejido conjuntivo genera una
cicatriz fibrosa estable.

La reparación comienza en un plazo de 24h desde la lesión con migración de fibroblastos e inducción de
proliferación de fibroblastos y células endoteliales. El tejido característico de la cicatrización se hace aparente
pasados entre 3 y 5 días.

Angiogenia
Factores de crecimiento que participan en la angiogenia:
 Factor de crecimiento endotelial vascular.
 Factor de crecimiento de fibroblastos.
 Angiopoyetina I
 Angiopoyetina II

Vía de señalización Notch. Es la encargada de regular la formación de brotes y la ramificación de nuevos vasos, y
asegurar que estos tengan el espacio adecuado para irrigar el tejido en fase de cicatrización.

Proteínas de MEC. Aportan la infraestructura para el crecimiento vascular.

Depósito de tejido conjuntivo
La aposición de tejido conjuntivo se produce en dos fases:
 Migración de fibroblastos al sitio de lesión y proliferación de los mismos en él.
 Depósito de proteínas de MEC producidas por estas células.

Factores que influyen en la reparación tisular.

Las variables que modifican la cicatrización pueden ser: extrínsecas, intrínsecas, sistémicas o locales.
 La infección, causa más importante de retraso en la cicatrización; prolonga la inflamación.
 La diabetes, es una de las principales causas sistémicas de cicatrización anómala de heridas.
 El estado nutricional. Carencia de proteínas y vitaminas inhibe la síntesis de colágeno y retrasa la
cicatrización.
 Los glucocorticoides tienen efectos antiinflamatorios y su administración puede debilitar la cicatrización.
 Factores mecánicos, como el aumento de la presión a nivel local o la torsión, hacen que las heridas
separen sus bordes.
 Mala perfusión.
 Cuerpos extraños que interrumpen el proceso
 El tipo y el alcance de la lesión.
 Localización de la lesión.

Cicatrización de heridas cutáneas.

Este proceso comprende la regeneración epitelial como la formación de cicatriz de tejido conjuntivo.

En función de la naturaleza y el tamaño de la herida, la cicatrización puede ser:

Cicatrización de primera intención o “unión primaria”.
La lesión solo afecta la capa epitelial y la reparación se da por regeneración epitelial. ej. la cicatrización de una
incisión quirúrgica limpia no infectada.

La reparación consta de 3 procesos:

 Inflamación.
 Proliferación de las células epiteliales.
 Maduración de la cicatriz.

Cicatrización de segunda intención o “unión secundaria”.

La pérdida de células o tejidos es más extensa, el proceso de reparación combina regeneración y cicatrización.
En esta la reacción inflamatoria es más intensa, se desarrolla abundante tejido de granulación y se registran
acumulación de MEC, formando una cicatriz grande y contracción de la herida por miofibroblastos.

Diferencias
 En heridas que producen perdida extensa de tejido, el coagulo de fibrina es mayor y en la zona lesionada
hay más exudado y residuos necróticos. La inflamación también es más intensa. Entre más grande la
herida, mayor la lesión mediada por inflamación.
 En la unión secundaria se forman cantidades muy superiores de tejido de granulación a fin de rellenar los
espacios vacíos.
  Contracción. Característica en la cicatrización por unión secundaria.

Anomalías en la reparación de los tejidos.

 La formación inadecuada de tejido de granulación o de cicatriz da lugar a dos tipos de complicaciones:
dehiscencia de la herida y ulceras. La dehiscencia o rotura de una herida, se debe al aumento de la
presión en el tejido. Las heridas también se ulceran, como consecuencia de una vascularización
inapropiada durante la cicatrización.
 La acumulación de cantidades excesivas de colágeno da lugar, a veces, a una cicatrización elevada
llamada cicatriz hipertrófica; cuando el tejido cicatricial crece más allá de los límites de la herida
original y no se contrae, se denomina queloide.
 La granulación exuberante, consiste en formación de cantidades excesivas de tejido de granulación, que
protruye por encima del nivel de la piel circundante y bloquea la reepitelización. El exceso de granulación
ha de ser eliminado mediante cauterización o escisión quirúrgica.
 La contracción del tamaño de una herida.

LOS QUIERO, ESTUDIEN ASI NO NOS DOBLAN MAÑANA. ♥

D-Day
05/06/17
Día del examen de pato. ¡AYUDA! D: