N° Teórica: 5
1
Docente: Dra. Ibana Valverde
Transcriptor: Valeria Libertad Mamani Mita
Revisor: Daniel Linares
TRASTORNOS DE LA INMUNIDAD
1. INTRODUCCIÓN
El sistema inmune es importante para nuestra
supervivencia ya que se va encargar de:
1.Protegernos contra patógenos infecciosos
2.Enfermedades producidas por una
inmunidad demasiado débil.
-Si tenemos una Inmunodeficiencia: vamos a
ser más susceptibles a enfermarnos por
infecciones.
3.Enfermedades producidas por una reacción
inmunitaria excesiva
Si tenemos una Hiperactividad , podemos
padecer otros trastornos como enfermedades
Autoinmunitarias y Alergias.
2. RESPUESTA INMUNITARIA NORMAL
Inmunidad Innata o natural: Nosotros tenemos
un mecanismo de Defensa Natural que está
presente de manera constante en nuestro cuerpo,
es la Primera Linea de Defensa frente a los
patógenos.
Inmunidad Adaptativa o Especifica: Tambien
tenemos otro tipo de inmunidad que se va
formando y adaptando al microorganismo
especifico que provoca la infección. Se desarrolla
después de la exposición a los microorganismo
Son mecanismos de defensa adaptados al
patógeno.
2.1. INMUNIDAD INNATA
Se compone de:
Barreras epiteliales: Piel, epitelio digestivo,
epitelio respiratorio, se encargan de Bloquear la
entrada de los patógenos y secretar moléculas
antimicrobianas como la Defensina.
Fagocitos: como Neutrófilos y macrófagos:
-estos van a destruir microorganismos
intracelulares y opsonizados,
-también actúan como Células Presentadoras de
Antígeno (APC) para los Linfocitos T.
Proteínas plasmáticas: como el sistema del
complemento, las cuales son un conjunto de
moléculas que van a :
-potenciar la Respuesta inflamatoria
-facilita la fagocitosis y
-Provocan la Lisis celular.
La inmunidad innata va a activar la VIA
ALTERNATIVA y la VIA de la LECTINA del
COMPLEMENTO
-Los anticuerpos producidos por la INMUNIDAD
ADAPTATIVA, van a activar la VIA CLASICA.
Celulas dendríticas
Linfocitos citoliticos naturales (NK) o Linfocitos
Natural Killer.
CELULAS DENDRITICAS
Pueden ser de 2 tipos, las cuales adquieren
funciones muy diferentes.
CELULAS DENDRÍTICAS INTERDIGITADAS o
Celulas dendríticas: Son las células
presentadoras de antígeno (APC) mas
importantes para iniciar la respuesta de los
Linfocitos T.
Hay 3 explicaciones por las cuales estas Celulas
dendríticas son tan efectivas.
1ra Por la Situación en lugares estratégicos para
captar Antígenos, como debajo de epitelios y en
ESCUDERIA LITTMAN 1
Intersticios de los tejidos
En la foto de abajo se observa un corte histológico
de piel,
En la epidermis se observan células dendríticas
inmaduras, a las cuales se las conoce con el
nombre de células de Langerhans.
2da Las células dendríticas tienen muchos
receptores para la captación del antígeno, en
sectores como los TLR o los receptores de
manosa.
-3ra Al reconocer a un microorganismo se atraen
hacia la zona de linfocitos T y los activan,
Tambien tendrán concentraciones muy altas de
moléculas que presentan y activan a los linfocitos
T, es por eso que son las células presentadoras
de antígenos por excelencia.
CELULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES.
Tienen una función muy diferente a las Celulas
dendríticas interdigitadas, se van a encontrar en
los Folículos Linfoides de los Ganglios Linfáticos
y del bazo,
Por esta razón se llaman células dendríticas
foliculares.
Van a tener:
-receptores FC o de la fracción cristalizable para
la Ig G y
-receptores para la molécula del complemento
C3b, entonces se encargan de atrapar antígenos
opsonizados para presentárselos a los linfocitos
B.
LINFOCITOS CITOLITICOS NATURALES O
LINFOCITOS (NK)
-representan el 10 al 15% de los linfocitos
circulantes,
-tienen gránulos azurófilos en su citoplasma,
son muy importantes para destruir células
infectadas o células tumorales.
-por esta razón son la Primera línea de defensa
frente a infecciones víricas ya que estas atacan
de manera intracelular;
-Tienen un receptor Fc CD16, por la cual
destruyen células opsonizadas por la Ig G, a este
proceso se le denomina citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos o CCDA.
-La función de los Linfocitos NK, esta regulada
por un equilibrio entre 2 señales de receptores,
entre:
Señales activadoras: Se presentan únicamente
cuando una célula está infectada o cuando está
dañada
Señales inhibidoras: se expresa en todas las
células sanas, mediante el complejo mayor de
histocompatibilidad.
Por ejemplo, si la célula se daña o se infecta por
algún microorganismo intracelular, esto induce a
-la expresión de receptores de activación
-y va reducir la expresión de los receptores
inhibitorios, que se expresan en el Complejo
Mayor de Histocompatibilidad, entonces la señal
activadora va a ganar y se activara el linfocito NK.
Este linfocito NK ademas de hacer:
-la lisis celular
-también secreta el interferón Gamma el cual nos
sirve para activar a los macrófagos.
-Las 2 reacciones mas importantes que realiza la
Inmunidad Innata son la:
INFLAMACION y la
DEFENSA ANTIVIRICA
Las reacciones comienzan cuando los leucocitos
y las células epiteliales reconocen:
ESCUDERIA LITTMAN 2
PAMPs: Son Patrones moleculares asociados Otras proteínas circulantes importantes son la:
al patógeno, o cualquier componente estructural
de los microorganismos. -lectina fijadora de manosa

DAMPs: Son Patrones moleculares asociadas -proteína C reactiva

al peligro. Las cuales recubren al microorganismo para que
pueda ser fagocitado.
2.2. INMUNIDAD ADAPTATIVA
Se divide en dos:
- Inmunidad humoral: la cual nos protege contra
los microorganismos extracelulares.
-Inmunidad celular, nos protege contra
microorganismos intracelulares.
2.2.1. INMUNIDAD CELULAR
Son moléculas que se liberan cuando se van a
dañar alguno de nuestros tejidos, y pueden ser
reconocidas por los leucocitos.
Estos Patrones se reconocen mediante
receptores tipo TOLL o TLRs (Toll-like receptors),
estos receptores pueden estár:
- en la superficie celular y
-en los endosomas de las células
Para reconocer microorganismos extracelulares e
ingerirlos,
-Tambien pueden estar en el citoplasma de la Esta Mediada por los linfocitos T que constituyen
células donde van a reconocer microorganismos el 60 al 70% de todos los linfocitos circulantes, los
intracelulares que están colonizando la célula, cuales tienen receptores por medio de los cuales
Los virus son los principales microorganismos reconocen antígenos presentados por las Celulas
que colonizan de manera intracelular. presentadoras de Antigeno (APC).

Una vez reconocido el microorganismo se iniciara Las APC nos sirve para activar a los linfocitos T.
una vía de señalización para activar al factor de El receptor que reconoce antígenos está formado
transcripción NF-Κb, el cual se encarga de por:
producir citosinas y proteínas proinflamatorias.
-cadena alfa
Existen también otros receptores que se unen a
los microorganismos y que estimulan la -cadena beta,
fagocitosis, por ejemplo: Las cadenas están unidas por puentes disulfuro,
los receptores de residuos de manosas y los cada una de las cadenas tiene:
receptores para opsoninas que cubren -región constante
microrganismos (como: anticuerpos o proteínas
de complemento).

ESCUDERIA LITTMAN 3
-región variable: es la que reconoce el antígeno y
se va a dar por el producto de reordenamiento de
genes Rab1 y Rab2.
Este heterodímero alfa-beta reconoce antígenos
presentados por el complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC) tipo 1 de las Celulas
presentadoras de antígeno (APC).
La diversidad de los receptores de antígenos
de los linfocitos T, se da por :
-un Reordenamiento de genes : que va a codificar
para las cadenas alfa y las cadenas beta. Esta
diversidad generan linfocitos T con TLR únicos,
los cuales nos pueden ayudar a identificar
proliferaciones policlonales no neoplásicas, es
decir, los descendientes de los linfocitos T
comparten su TLR de las proliferaciones
monoclonales neoplásicas, en un análisis del
reordenamiento de los genes nos pueden ser útil
para detectar tumores linfoides.
Cada TLR va a estar unido a proteínas CD3 y
cadena Z, que juntos con el Heterodímero alfa-
beta, forman el complejo TLR
Estas cadenas CD3 y Z no varian, son idénticas
en todos los linfocitos y se encargan de la
transducción de señales.
Entonces, el heterodímero alfa-beta reconoce el
antígeno y las cadenas CD3 y Z, que se van a
encargar de la transducción de la señal.
Además de sus componentes el linfocito T
también cuenta con un CD4, CD8, CD2,
integrinas y CD28.
El CD28 es muy importante porque se va a
encargar de formar la segunda señal.
El CD4 y el CD8 son los correceptores de los
linfocitos T.
-El CD4 presenta el 60% de los linfocitos TCD3
maduros y va reconocer al Complejo Mayor de
Histocompatiobilidad (MHC) tipo 2, estos actúan
como linfocitos cooperadores, que van a secretar
citosinas y que estimulan a los :
macrófagos y linfocitos B, estos van a ser los
linfocitos TH o linfocitos T-helper (linfocitos CD4).
-Los linfocitos CD8 van conformar únicamente el
30% de los linfocitos CD3 positivos, reconocen el
MHC 1, y actúan como linfocitos citolíticos
destructores de células infectadas. Estos
linfocitos T son los más importantes.
Existen otras dos subpoblaciones de linfocitos
T que forman parte de la inmunidad innata, una
de estas son :
Los linfocitos T que expresan cadenas
Gamma-Delta en lugar de Alfa-Beta, estos se
encuentran únicamente en superficies epiteliales
(como piel, mucosa digestiva, mucosa
urogenital), estos van reconocer antígenos que
intentan atravesar el endotelio, sin necesidad de
que se presente la Celula Presentadora de
Antigeno (APC), es por eso que forman parte de
la inmunidad innata.
La otra pequeña subpoblación de los linfocitos T
ocupan marcadores NK y se llaman:
-Linfocitos T NK: estos reconocen glucolípidos
presentados por CD1, que es una molécula
parecida al complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC).
2.2.2. INMUNIDAD HUMORAL
La inmunidad adaptativa humoral esta mediada
por linfocitos B y los anticuerpos que estos
secretan.
Constituyen del 10 al 20% de los linfocitos
circulantes y reconocen antígenos por medio de
su receptor BLR, el cual está formado por
ESCUDERIA LITTMAN 4
inmunoglobulinas de membrana: la Ig D pero
principalmente la Ig M,
Ig M: Esta se encuentra en todos los linfocitos B
vírgenes y reconoce directamente al antígeno.
El receptor BLR también está formada por las
proteínas encargadas de la transducción de
señales que son la:
-inmunoglobulina alfa
-inmunoglobulina beta.
Aparte de esto los linfocitos B van a tener
receptores para el complemento como:
-CR2,
-Receptores para el FC (fracción cristalizada) de
las inmunoglobulinas
-y el Receptor CD40.
Al igual que los linfocitos T, los BLR tienen una
especificidad antigénica derivada del
reordenamiento de los genes mediados por RAG,
y por lo que en un análisis de genes de las
inmunoglobulinas, nos sera muy útil para
identificar tumores monoclonales de linfocitos B.
Linfocitos B vírgenes: cuando reconocen a un
antígeno dejan de ser vírgenes y se convierten en
células plasmáticas secretoras de anticuerpos.
COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC/CPH)
El complejo principal o mayor de
histocompatibilidad, MHC o CPH, esta
compuesta por:
-moléculas responsables de presentar
fragmentos peptídicos del microorganismo que
está provocando la infección, para que pueda ser
reconocido por los linfocitos T.
-Los genes que los codifican están en el
cromosoma 6, en el segmento de antígenos
leucocíticos humanos (HLA), y se han
descubierto que estos están muy asociadas a
enfermedades autoinmunitarias y que también
determinan el rechazo de órganos trasplantados.
De hecho de ahí recibe su nombre, de su
responsabilidad con la compatibilidad tisular entre
individuos.
El sistema HLA es muy polimorfo, es decir, que
hay muchos alelos para cada uno de los genes
del MHC, estos se puede clasificar básicamente
en dos grupos grandes, en las moléculas de MHC
de tipo 1 y tipo 2.
- Moléculas de MHC tipo 1: se expresan en
todas las células nucleadas y también en las
plaquetas.
Estan codificadas por los locus HLA A, HLA B y
HLA C. Cada MHC 1 está formado por :
-una cadena de tres dominios alfa muy
polimorfa unida a una cadena beta 2 de
microglobulina que no es polimorfa.
Los dominios alfa 1 y alfa 2 forman una
hendidura como un pequeño orificio, donde se
presentan los péptidos derivadas de las
proteínas víricas localizadas en el citoplasma de
las células que fueron infectadas, este péptido
después se va a presentar en el MHC 1 y es
reconocido por los linfocitos TCD8 citolíticos que
van a matar a la célula infectada.
- Moléculas de MHC tipo 2:
Estan codificadas por los locus HLA DP, DQ y
DR, y están formadas por dos cadenas:
- una cadena con dos dominios alfa
- otra cadena con dos dominios beta,
ESCUDERIA LITTMAN 5
Y de igual manera que en MHC tipo 1, va a todas ellas relacionadas con la herencia del locus
formar una hendidura con la HLA B27.
subunidad alfa 1 2.Enfermedades autoinmunitarias: Tenemos
algunas endocrinopatías como la diabetes que
subunidad beta 1: donde se presenta los péptidos está asociada a la herencia de los alelos del locus
extracelulares que fueron interiorizados y DR.
digeridos.
3.Errores hereditarios del metabolismo:
La beta 2 se va a unir al CD4 mientras que la encontramos la deficiencia de la 21 hidroxilasa,
hendidura va a estar reconocida directamente por que es una enzima muy importante para la
el heterodímero del alfa-beta del receptor de síntesis de hormonas suprarrenales y está
linfocitos T. asociada a la herencia del locus HLA BW47
-Una diferencia entre estos dos tipos de MHC -también encontramos otras enfermedades
1 y 2, es que el : como la Hemocromatosis Hereditaria que va a
MHC 1 se presenta en todas las células estar asociada a locus HLA A.
nucleadas
RESPUESTA INMUNITARIA.
MHC 2 se presenta únicamente en células
presentadoras de antígenos (APC), que ingieren
antígenos extracelulares como por ejemplo
macrófagos, células dendríticas y algunos
linfocitos B.
HLA Y SU ASOCIACIÓN A ENFERMEDADES
Hay varias enfermedades, las cuales: se asocian
a la herencia de ciertos alelos de HLA por
ejemplo,
-la relación entre la Espondilitis Anquilosante
y el alelo HLA B27, si los pacientes heredan este
alelo tienen una probabilidad 90 veces mayor de
padecer esta enfermedad.
Las enfermedades que se asocian al locus
HLA
se pueden agrupar en tres grupos grandes:

-Selección Clonal: Aun antes de la exposición al

1.Enfermedades inflamatorias: la espondilitis
anquilosante y otras artropatías post-infecciosas,
antígeno, nuestro cuerpo ya tiene linfocitos
específicos para estos. Entonces al ingresar un
microorganismo, los linfocitos específicos actúan
contra él tras su activación, esto se denomina
selección clonal.
Es la Selección y Activacion de Linfocitos
especificos.

ESCUDERIA LITTMAN 6
-Hay aproximadamente un billón de linfocitos y
estos linfocitos tienen más de mil millones de
especificidades diferentes.
Es decir, que hay pocos linfocitos específicos
para cada microorganismo. Por esta razón para
que los linfocitos identifiquen un microorganismo
determinado tienen que existir células que se
encarguen de captarlos y presentárselos
directamente, esta es la función de las células
presentadoras de antígeno (la principal
presentadora es la célula dendrítica) que cuando
se encuentra con el antígeno, va directamente al
ganglio linfático y se los presentan : a los linfocitos
T por su CMH 2.
La interacción entre el linfocito T y la Celula
Presentadora de Antigenos (APC) se da
mediante dos señales:
-la primera señal se da cuando se une el
receptor de linfocitos T y su correceptor CD4 al
MHC tipo 2 de la célula dendrítica.
-la segunda señal se da cuando se unen los co-
estimuladores CD28 del linfocito T y B 27 de la
célula dendrítica. Este B27 solo se presenta en
caso de que las células dendríticas noten la
presencia de sustancias extrañas como
microorganismos, tumores o trasplantes.
Esta expresión va garantizar que la respuesta
inmunitaria no se genere frente a sustancias
inofensivas.
Los linfocitos vírgenes que se activaron se
diferencian como linfocitos efectores :
CD4y CD8 o linfocitos T de memoria.
Los linfocitos CD4 efectores: van a secretar
interleucina 2, la cual es muy importante por ser
un factor de crecimiento que va a estimular la
proliferación de estos linfocitos T específicos
contra el antígeno que se presentó y luego estos
linfocitos CD4 reconocen a este antígeno que los
activó presentándose a los macrófagos o
linfocitos B.
Los linfocitos T van a expresar el ligando CD40
que se unirá al receptor CD40 de los macrófagos
o de los linfocitos T que están presentando el
antígeno y los activará, es por eso por lo que se
les llama linfocitos T cooperadores porque van
a ayudar a la activación de los linfocitos T y los
macrófagos.
-Los linfocitos TCD8 se van a diferenciar en
células citolíticas y va a destruir a las células
que tengan un microorganismo en su citoplasma
eliminando a los reservorios de infección.
Los linfocitos CD4 o linfocitos T cooperadores
pueden tener diferentes subpoblaciones y cada
una con una función muy diferente, por ejemplo:
- Linfocitos Th1 o linfocitos T helper 1,
secretan interferón gamma, este activará a los
macrófagos para que estos destruyan a los
microorganismos.
- Linfocitos Th2, producen interleucina 4, va a
estimular a los linfocitos B a que se diferencien en
células plasmáticas secretoras de IgE (es muy
importante la reacción de hipersensibilidad)
interleucina 5, esta va a activar eosinofilos que
junto con los mastocitos van a atacar a parásitos
cubiertos por la IgE.
- Linfocitos Th17, secretan interleucina 17, que
atrae a los neutrófilos y a los monocitos.
Los linfocitos B pueden reconocer antígenos
directamente por sus receptores y después
presentarlos por su MHC tipo 2 a los linfocitos
TCD4, para que estos activen a los linfocitos B.
Los linfocitos B activados se van a constituir en
células plasmáticas secretoras de anticuerpos.
Algunos linfocitos van a sufrir un cambio de clase
de cadena pesada y una maduración de la
afinidad en los centros germinales del ganglio
ESCUDERIA LITTMAN 7
para poder así secretar otro tipo de
inmunoglobulina, que va a ser más a fin y va a
atacar de manera más efectiva al antígeno que se
está presentando.
Otros linfocitos B en lugar de convertirse en
Células Plasmáticas secretoras de Anticuerpos,
se convierten en linfocitos B de memoria.
La respuesta humoral va a combatir a los
microorganismos por varios mecanismos:
-uno de ellos es la formación de anticuerpos,
que: se unen a microorganismos y evitan que
estos sigan infectando células.
Es decir, que se van a neutralizar o van a
neutralizar la infección.
-Otro mecanismo es cuando la IgG va a recubrir
y opsonizar a los microorganismos
marcándolos para que sean fagocitados.
La IgG y la IgM van a activar la vía clásica del
complemento favoreciendo la fagocitosis y la
destrucción de los microorganismos.
Algunos anticuerpos tienen localizaciones y
funciones muy especiales, como por ejemplo:
-la IgA que se encuentra únicamente en
mucosas, va a neutralizar a los microorganismos
de las luces del aparato respiratorio y digestivo.
-la IgG se encuentra en el plasma y también
protege al recién nacido, los primeros meses de
vida
-la IgE con eosinofilos se encargan de la
destrucción parasitaria.
Algunas células plasmáticas secretan los
anticuerpos y migran a la medula ósea y van a
quedarse ahí años produciendo concentraciones
bajas de anticuerpos.
3.TRASTORNOS POR HIPERSENSIBILIDAD
Si nosotros tenemos exposición a un antígeno
nos sensibilizamos, y a veces la exposición
repetida a un mismo antígeno puede
desencadenar una reacción excesiva llamada
reacción de hipersensibilidad. Esta se va a dar
por un desequilibrio entre los mecanismos
efectores de las respuestas inmunitarias y los
mecanismos de control.
Esta reacción de hipersensibilidad se puede
desencadenar tanto por antígenos endógenos
como por exógenos:
-Agentes tisulares endógenos: producen
enfermedades auto inmunitarias.
- Agentes exógenos: producen desde un prurito
cutáneo, hasta enfermedades mortales como el
asma bronquial y la anafilaxia.
Algunos ejemplos de agentes exógenos que
pueden producir este tipo de afecciones son:
- el polvo, polen algunos alimentos, fármacos,
microorganismos, productos químicos entre
otros.
La aparición de estas enfermedades de
hipersensibilidad normalmente están asociadas
a la herencia de varios genes, que nos hacen más
susceptibles a padecerlas, por ejemplo:
- los alelos HLA.
Las hipersensibilidades se dividen en cuatro
grandes grupos que son:
-Hipersensibilidad inmediata tipo 1
-Hipersensibilidad mediada por anticuerpos
tipo 2 o citotóxica
-Hipersensibildad mediada por
inmunocomplejos o tipo 3
-Inmunidad mediada por células T o tipo 4
Cada una de estas tiene diferentes componentes,
los cuales tienen diferentes efectos y producen
diferentes enfermedades.
Esta tabla es un resumen de todos los tipos de
hipersensibilidad.
ESCUDERIA LITTMAN 8
 3.1. HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
O TIPO 1
Es una reacción inmunitaria muy rápida, que se
produce a los pocos minutos después de la
exposición a un antígeno.
A esta reacción se la denomina reacciones de
alergia, que pueden ocurrir de forma sistémica o
local.
Se cree que la incidencia de padecer estas
alergias está relacionada con la Disminucion de
infecciones durante los primeros años de vida.
Como no se presenta infecciones parasitarias:
- la IgE no tiene con que reaccionar, entonces
debido a esto, al tener contacto con una partícula
extraña como el polen, esta IgE actúa de una
manera excesiva contra ella.
Esta teoría se llama Hipótesis de la Higiene, es
por esta razon que las alergias se presentan más
en países desarrollados que en países
subdesarrollados, en los cuales si hay infecciones
parasitarias.
- la IgE siempre está activa, no tiene tiempo de
sobreactuar con partículas extrañas como el
polen.
Es por esta razón, que casi no se ven alergias en
países Subdesarrollados.
La hipersensibilidad inmediata tiene dos fases:
- La Fase Inicial O Mediata: se da rápidamente
a los 5 o 10 minutos después de la exposición al
antígeno y esta dura aproximadamente 1 hora.
Después de los 60 minutos va disminuyendo.
En esta fase se produce:
- vasodilatación,
- aumento de la permeabilidad vascular
-Dependiendo de su localización se puede
producir un espasmo del musculo liso o una
secreción glandular.
En el corte histológico, podemos observar una
vasodilatación con una congestión vascular,
edema y mastocitos degranulados.
ESCUDERIA LITTMAN 9
- La Segunda Fase O De Reacción Tardía: se
va a producir de 2 a 24 horas después de la
exposición al antígeno y puede durar varios días,
esto se caracteriza por un infiltrado
principalmente de eosinófilos, pero también
puede haber neutrófilos, basófilos, monocitos y
linfocitos CD4.
En esta fase también se va a producir la
destrucción tisular.
Las reacciones de hipersensibilidad inmediata
van a estar mediadas principalmente por
mastocitos(se encuentran en los tejidos), también
en menor medida por los basófilos.
Basofilos: tienen los mismos receptores y los
mismos gránulos plasmáticos que los mastocitos,
los Basofilos se encuentran en la sangre.
La reacción de hipersensibilidad inmediata
inicia cuando se introduce un alérgeno,
este se va a unir a los linfocitos B y estos le van a
presentar el alérgeno a los linfocitos Th2.
Linfocitos Th2: secretan interleucina 4 e
interleucina 13 ,
Estas interlecucinas van a estimular el cambio de
clase de los linfocitos B para que produzcan IgE.
La IgE se va a unir a los receptores de la fracción
cristalizable épsilon R1 de los mastocitos y de los
eosinifilos.
Pueden estar ahí varios meses y años esperando
que haya una nueva exposición al mismo
alérgeno para poder atacarlo.
Despues de una nueva exposición, el alérgeno se
une directamente a la IgE de los mastocitos y
basófilos y los van a activar.
Una vez activados se degranulan los mastocitos
y liberan mediadores preformados o
mediadores primarios que estaban
almacenados en sus gránulos.
También se inicia una síntesis de novo para
liberar mediadores secundarios como citosinas
y productos lipídicos que son mediadores
responsables de las manifestaciones clínicas.
Algunas citosinas importantes para este tipo de
hipersensibilidad son:
-Interleucina 4:es la encargada de la
diferenciación de los linfocitos TCD4 a linfocitos
Th 2.
También estimulan el cambio de clase de
linfocitos B de Ig M a IgE.
-Interleucina 5, estimula el desarrollo y la
activación de los eosinofilos.
-Interleucina 13, potencia la producción de IgE y
estimula la secreción epitelial de moco.
Cuando se activan los mastocitos y los basófilos,
liberan mediadores, estos son:
Los mediadores primarios o preformados se
encuentran en los gránulos de los mastocitos,
contienen principalmente histamina, que será la
encargada de producir respuestas inflamatorias
como vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular, también aumenta la
secreción de moco. La histamina aunque no es
muy potente y tiene vida corta, es la encargada
de generar los efectos inmediatos de las alergias.
Otros mediadores primarios o preformados son
las proteasas como la quimasa, tripasa y
algunas hidrolasas acidas, estas van a producir
lesión tisular.
La heparina también es un mediador importante,
es un anticoagulante.
El factor quimiotáctico de eosinófilos (ECF)
favorece la atracción de eosinófilos; estos
eosinófilos serán más importantes en la
respuesta tardía, pero en la respuesta inmediata
se va a ir favoreciendo su atracción con otros
mediadores como los mediadores lipídicos.
Los mediadores lipídicos se sintetizan en el
momento de la activación ya que no están
almacenados en los gránulos, sus efectos no
serán inmediatos pero si van a ser potentes y
duraderos, se sintetizan a partir de la fosfolipasa
A2 que va a producir ácido araquidónico para
sintetizar prostaglandinas por la vía de la
ciclooxigenasa y leucotrienos a partir de la vía
lipooxigenasa.
ESCUDERIA LITTMAN 10
Los leucotrienos C4 y D4 producen activan más eosinófilos y así se amplifica la
vasodilatación y un aumento de la permeabilidad reacción sin la necesidad de tener una exposición
vascular, de una manera más potente que la adicional al antígeno.
histamina pero actúa después de ella, también
produce bronco constricción, la primera causa de
muerte por este tipo de hipersensibilidad.
El linfocito CD4 a diferencia de los linfocitos C4
y D4 va a ser un quimiotáctico para los
neutrófilos, eosinófilos y monocitos.
La prostaglandina D2 produce un intenso
broncoespasmo y una secreción de moco.
El factor activador de plaquetas o PAF, aunque
se genera por la activación de la fosfolipasa A2,
no es un producto directo del metabolismo del
ácido araquidónico, pero se va a encargar de
producir una agregación plaquetaria y de liberar
histamina, de producir broncoespasmo y de
aumentar la permeabilidad vascular y
vasodilatación, también va a servir como Las reacciones de hipersensibilidad inmediata
quimiotáctico para neutrófilos y eosinófilos. están determinadas genéticamente.
Por último, las citosinas son importantes para las - El termino atopia, se refiere a: la
respuestas tardías, algunas citosinas que se predisposición que tiene una persona a
sintetizan son el factor de necrosis tumoral, la presentar reacciones de
interleucina 1 y algunas quimiosinas que van a hipersensibilidad inmediata ante ciertos
favorecer la agregación de los leucocitos, pero alérgenos específicos
principalmente los eosinófilos, También se
sintetiza la interleucina 4 que va a amplificar la - Los pacientes atópicos normalmente
respuesta de los linfocitos Th2. tienen concentraciones más altas de IgE y
linfocitos Th2 productores de
-Los neutrófilos se atraen a los focos de reacción interleucinas 4.
de hipersensibilidad por medio de quimosinas
como la eotaxina o la ECF van a ser producidas
por células epiteliales por los linfocitos Th2 y por El 50% de los pacientes atópicos tiene un familiar
los mastocitos, aunque los eosinófilos se los positivo para su alergia.
encuentre en la fase tardía van a ser los
responsables de generar el daño tisular. - Las reacciones de hipersensibilidad
pueden desencadenarse no solo por
-Los eosinofilos se van a activar por la alérgenos inalados o ingeridos si no
interleucina 5 y al activarse van a producir también pueden desencadenarse por
proteínas básicas mayor y la proteína catiónica, temperaturas extremas y por el
son toxicas para el parasito, pero si la reacción de ejercicio, estos activan directamente a los
hipersensibilidad no se la da por un parasito sino mastocitos sin necesidad de interferir los
un alérgeno, como el polen, estas proteínas linfocitos Th2 ni la IgE, por lo tanto, este
producen una lesión tisular directa en el órgano; tipo de alergia se va a denominar alergias
aparte de estas proteínas también se producen no atópicas.
leucotrienos C4 y factor activador de plaquetas
(PAF) y estos a su vez activan los mastocitos para
que liberen más mediadores químicos y estos
ESCUDERIA LITTMAN 11
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
INMEDIATA SISTÉMICA --> ANAFILAXIA
Las enfermedades por una hipersensibilidad
inmediata se van a clasificar en sistémicas y
locales, la sistémica va a ser principalmente la
anafilaxia, esta se caracteriza por la presencia de
un shock vascular, edema generalizado y
dificultad respiratoria y puede darse por la
administración hospitalaria de proteínas como
antisueros, hormonas, enzimas, polisacáridos o
fármacos como la penicilina, o también puede
darse por alérgenos alimentarios, como por
ejemplo, los cacahuates o los mariscos o por
sustancias toxicas como la picadura de una
abeja, usualmente a estas personas a los pocos
minutos de ser picada presenta prurito, presencia
de habones, eritema cutáneo, los bronquiolos se
contraen y se genera una dificultad respiratoria;
se puede asociar vómitos, dolor abdominal,
cólicos y diarrea, se inicia una obstrucción
laríngea y si a estos pacientes no se los atiende
inmediatamente pueden entrar en un estado de
shock y morir en una hora.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
INMEDIATA LOCALES.
Aproximadamente el 15% de la población tienen
alergias a algún factor ambiental como el polen,
caspa o pelo de los animales polvos o alimentos,
y estos van a causar diferentes reacciones
locales, como asma bronquial, rinitis alérgica y
urticaria o eccema.
- En el caso del asma bronquial se va a
identificar como una triada de obstrucción
de la vía respiratoria de manera
intermitente y reversible, se produce por
una sobreproducción de moco y también
por la hipertrofia e inflamación bronquial
con la presencia de eosinofilos y una
hiperactividad de los bronco constrictores.
El 70% de estos casos de asma bronquial
se van a asociar a la atopia, es decir, a la
hipersensibilidad mediada por IgE,
mientras que el otro 30% de los casos no
se va a asociar a la atopia y se puede
desencadenar por estímulos no
inmunitarios como los fármacos, el frio o el
ejercicio.
- En el caso de la rinitis alérgica es
consecuencia de reacciones de
hipersensibilidad inmediata a alérgenos
inhalados y esto va a ocasionar un edema
en la mucosa, una infiltración leucocitica
con eosinofilos, secreción de moco, tos
estornudo, dificultad respiratoria y en
algunos casos puede existir conjuntivitis
alérgica con prurito.
- En cuanto a las alergias por alimentos
aumentan el peristaltismo y la secreción de
líquidos por las células de recubrimiento
intestinal, asimismo se presentaran
vómitos, diarreas y en algunas ocasiones
puede existir urticaria y llegar a la
anafilaxia sistémica.
- En las reacciones de la piel hay dos
patologías: la urticaria y el eccema.
 La urticaria es una reacción aguda
de habones y eritema,
ESCUDERIA LITTMAN 12
  el eccema crónico o también
llamado dermatitis atópica es una
reacción de fase tardía a un
alérgeno en la piel.
3.2. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 2
MEDIADA POR ANTICUERPOS
Se presenta cuando las inmunoglobulinas
reaccionan con los antígenos, causando la lesión
celular, esta se puede producir por medio de la
opsonización, fagocitosis o por medio de la
inflamación o una disfunción celular, puede haber
destrucción celular o cambio en la función celular,
por lo que en varias ocasiones puede encontrarse
este tipo de hipersensibilidad dividida en dos: la
citolítica y la no citolítica; vamos a explicar cada
uno de los mecanismos que actúan en este tipo
de hipersensibilidad:
- el primero es la opsonización y la
fagocitosis, en este la IgG va a opsonizar
a las células para que estas sean
reconocidas por los receptores de la
reacción de las fracciones FC de los
fagocitos. La IgG y la IgM pueden activar
la vía clásica del complemento, al
activarse esta vía se generan varios
productos intermediarios como la C3b y la
C4b, estos también pueden servir como
opsoninas, al igual que la IgG van a
recubrir las células para que estas sean
reconocidas por los fagocitos ocasionando
su destrucción. El complemento aparte de
estas opsoninas también forma el
complejo MAC o complejo de ataque a la
membrana celular, este va a originar
orificios en la bicapa lipídica de la célula
produciéndose un cambio en la
osmolaridad dentro de ella lo que
provocara la lisis celular, esta se va a
hinchar y va a estallar.
Otro proceso lítico que sucede es el CCDA
o citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos, este CCDA se da cuando los
linfocitos NK y en menor medida otras
células como los monocitos, neutrófilos y
eosinofilos van a producir una destrucción
celular sin usar el mecanismo de la
fagocitosis; esto se presenta cuando
reconozca las células opsonizadas con
IgG, todos estos mecanismos de
fagocitosis y lisis celular, se puede
observar por ejemplo en las
transfusiones en la que las células del
donante son incompatibles con las células
de la persona que la recibe, también se
puede ver en la eritroblastosis fetal, en la
anemia hemolítica y en la
trombocitopenia autoinmunitaria.
- Otra forma de inflamación se da cuando
los anticuerpos se depositan en las
membranas basales o matriz extracelular
activando el complemento y generando
productos intermediarios, como por
ejemplo, el C5a que funciona como un
quimio táctico para los linfocitos polimorfo
nucleares y para los monocitos, también
se puede producir algunas anafilotoxinas,
como el C3a y el C5a, que entre sus
funciones se encuentra aumentar la
permeabilidad vascular, estos productos
del complemento van a activar leucocitos
para que estos liberen sustancias
proinflamatorias como las
prostaglandinas, péptidos vasodilatadores
y sustancias quimiotaxicas, al mismo
tiempo van a producir algunas enzimas
lisosómicas como las proteasa e
intermediarios reactivos de oxígeno.
- Por último, la disfunción celular mediada
por anticuerpos es un proceso que se va
a llevar a cabo en el tipo 2 de
hipersensibilidad no citolítica, ocurre
cuando los anticuerpos actúan contra los
receptores de las células y alteran su
función. Dos ejemplos de este tipo de
mecanismo son: la miastenia grave, en la
cual se encuentran anticuerpos contra la
acetilcolina en las placas terminales
motoras del musculo esquelético, estos
bloquean la neurotransmisión muscular
produciendo así una debilidad muscular y
ESCUDERIA LITTMAN 13
 parálisis; y la enfermedad de Graves,
sucede lo opuesto, los anticuerpos anti
TSH se van a unir al receptor de tirotropina
y van a reactivar las celulas tiroideas,
produciendo tirotoxicosis que es la
característica de la enfermedad de
Graves.
Otras enfermedades características de la
hipersensibilidad tipo 2, son:
 En las que existe destrucción celular
- La anemia hemolítica, los eritrocitos se
opsonizan y fagocitan por la existencia de
anticuerpos en contra de las proteínas Rh,
produciéndose una hemolisis y anemia.
- La purpura trombocitopénica
idiopática, se opsonizan y fagocitan las
plaquetas ocasionando hemorragias,
- El perfigo vulgar se da cuando hay
anticuerpos contra las proteasas que se
encargan de digerir las cadherinas
epidérmicas entonces se alteran las
lesiones intracelulares provocando así
vesículas cutáneas y ampollas
- Las vasculitis se van a dar por
anticuerpos citoplasmáticos
antineutrofílicos y estos van a producir una
degranulación de los neutrófilos con la
posterior inflamación causando la
vasculitis.
- El síndrome de Goodpasture ocurre
cuando hay anticuerpos contra la
membrana basal de los glomérulos y
alveolos pulmonares, específicamente,
contra el colágeno tipo 4 que se encuentra
en esta membrana basal, entonces se
produce una glomérulonefritis y una
hemorragia pulmonar.
- La fiebre reumática aguda ocurre cuando
hay inflamación post estreptocócica, se
produce anticuerpos contra la pared
celular de este estreptococo pero esos
anticuerpos pueden reaccionar también
contra el miocardio por medio de una
reacción cruzada, es decir, como el
estreptococo tiene proteínas similares a
las que se encuentra en el corazón y las
articulaciones, el sistema inmunológico
que normalmente se dirige a atacar la
bacteria puede también atacar a los tejidos
propios del cuerpo confundiéndose,
pensando que son agentes infecciosos
entonces todo esto va a causar una
inflamación a este nivel, miocarditis o
artritis.
ESCUDERIA LITTMAN 14
 En las que existe disfunción celular
inmunocomplejos:
- La diabetes resistente a la insulina
ocurre cuando se crea anticuerpos contra
el receptor de insulina entonces se inhibe
la unión de la insulina y va a producir una
hiperglucemia con cetoacidosis.
- La anemia perniciosa se ocasiona
cuando se neutraliza en factor intrínseco
gástrico, entonces se disminuye la
absorción de vitamina B12 y se va a
producir una eritropoyesis anormal y
anemia.
La reacción a transfusión, en la cual la IgM
reacciona con las glucoproteínas del sistema
ABO de la transfusión, causando hemolisis. La
eritroblastosis fetal ocurre cuando la madre es
Rh(-) pero su feto es Rh(+). Por lo tanto, la mamá
crea anticuerpos IgG contra estos Rh(+), la IgG
de la madre atraviesa la placenta y detecta los
eritrocitos fetales como extraños y los opsoniza
para su posterior destrucción.
3.3. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3 O
MEDIADA POR
INMUNOCOMPLEJOS
Un inmunocomplejo se forma cuando se une un
antígeno y un anticuerpo, produce lesión celular y
activa el complemento y genera inflamaciones en
los lugares donde se depositan.
Las enfermedades pueden ser sistémicas si los
inmunocomplejos se forman en la circulación y se
depositan en múltiples zonas; o pueden ser
localizadas si estos inmunocomplejos se
depositan en órganos particulares como por
ejemplo riñones causando glomerulonefritis o las
articulaciones causando artritis.
Los antígenos que conforman los
inmunocomplejos pueden ser exógenos como
cualquier microorganismo infeccioso o puede ser
endógeno si la persona produce anticuerpos
contra sus propios componentes que son los
casos que se observan en las enfermedades
autoinmunitarias.
Ejemplos de enfermedades mediados por
- Lupus eritematoso sistémico va a
formar varios inmunocomplejos en muchas
proteínas intracelulares y ácidos nucleicos,
principalmente a nivel del riñón,
articulaciones y vasos, también se puede
depositar en la piel formando en
característico rash cutáneo, en la cara en
forma de mariposa, entonces este va a
producir nefritis, lesiones cutáneas y
artritis.
- Glomerulonefritis postestreptocócica
se forma un inmunocomplejo con los
antígenos de los estreptococos y se
depositan en los glomérulos causando
glomerulonefritis.
- Poliarteritis nodosa en esta se van a
formar inmunocomplejos con el virus de la
hepatitis C formando así vasculitis
sistémica.
- Artritis reactivas se van a formar
inmunocomplejos con los antígenos
bacterianos, como por ejemplo, el
antígeno de Yersinia formando así una
artritis aguda, cuando esta se deposita en
las articulaciones.
- Enfermedad del Suero se forman
inmunocomplejos con las proteínas
séricas extrañas como por ejemplo con las
globulinas antitimocítica equina y se van a
depositar en los glomérulos, en las
articulaciones y en los vasos produciendo
artritis, vasculitis y nefritis.
- Reacción de Arthus que se presenta
como una zona localizada de necrosis
tisular ocasionado por una vasculitis, que
va a afectar la piel, esta reacción se puede
ESCUDERIA LITTMAN 15
 producir experimentalmente por la
inyección intracutánea de un antígeno
cuando ya se ha inmunizado previamente
a este por lo que ya presenta anticuerpos;
cuando este antígeno llega a la pared
vascular se va a unir al anticuerpo
formando los inmunocomplejos que se van
a depositar en la pared vascular
produciendo así una necrosis fibrinoide.

La enfermedad sistémica por inmunocomplejos

se va a componer de tres fases:
1.- Formación de inmunocomplejos: va a
empezar cuando entren antígenos al cuerpo y
esta entrada va a hacer que se formen
inmunoglobulinas contra este antígeno, a los que
se unirán formando los inmunocomplejos
2.- Deposito de inmunocomplejos: los
inmunocomplejos se van a depositar en los
tejidos, no se conoce los factores determinantes
de su localización exacta, pero los tejidos a los
que comúnmente se dirigen son los lugares
donde se filtra la mayor cantidad de sangre para
formar otro tipo de fluidos como en la formación
de orina (glomérulos) y de líquido sinovial
(articulaciones).
3.- Inflamación y lesión tisular: se va a producir
una reacción inflamatoria aguda en los lugares de
depósito de los inmunocomplejos, entonces ya
depositado la reacción inflamatoria se va a ver
aproximadamente 10 días después desde que
entro el antígeno y durante esta fase puede
aparecer fiebre, urticaria, dolores articulares
aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y
proteinuria y si hay una lesión inflamatoria en los
vasos se va a denominar vasculitis, en los
glomérulos se denomina glomerulonefritis.
En la imagen del corte
histológico se observa
necrosis de la pared
vascular (necrosis
fibrinoide) de un color
eosinofílico, rosa
intenso.
3.4. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4 O
MEDIADA POR LINFOCITOS T O
RETARDADA.
La hipersensibilidad retardada es la única que se
da por linfocitos T activados como los CD4 y CD8
las reacciones inflamatorias producidas por
estos, se caracteriza por una hipersensibilidad
retardada y como participa el sistema adaptativo
se le puede denominar inflamación inmunitaria, si
está asociada a los linfocitos Th1 va a estar
dominada por macrófagos activados y si lo hace
desencadenada por los linfocitos Th17 va a estar
dominada por neutrófilos, la diferenciación de
estos linfocitos T activados sea en Th1 o Th17 va
a depender de las citocinas secretadas por la
célula presentadora de antígenos, por ejemplo, si
esta la interleucina 2 va a inducir a la
diferenciación del Th1 que va a secretar interferón
gamma (amplifica su diferenciación) y si las
células presentadoras de antígeno producen
interleucina 6, 1 o 23 se dará la diferenciación

ESCUDERIA LITTMAN 16
hacia los linfocitos Th17. Algunos de estos
linfocitos se van a convertir en linfocitos de
memoria, el interferón gamma será responsable
de muchas de las reacciones de esta
hipersensibilidad retardada, activara macrófagos
con una capacidad muy alta de fagocitar y con
una expresión aumentada de molécula MHC2
para facilitar su presentación antigénica y
además secretar factor de necrosis tumoral,
interleucina 1 y quimiocinas que van a facilitar la
inflamación. La interleucina 2 amplifica la
respuesta del TH1 con esto el macrófago logra
eliminar el antígeno, pero si su activación se
mantiene puede causar daño tisular. Los Th17
van a secretar interleucinas 17, 22 y varias
quimosinas que van a traer neutrófilos al foco de
infección favoreciendo así más inflamación.
Algunos antígenos persistentes o no degradables
como los bacilos tuberculosos que colonizan los
pulmones van a formar un infiltrado perivascular
que van a estar dominados por macrófagos, se
forma una inflamación crónica granulomatosa
donde se van a ver formación de granulomas en
el cual los macrófagos se van a especializar en
células parecidas a las del epitelio a las que se
denomina células epitelioides, varias de estas,
más un collarete de linfocitos alrededor de la
necrosis, así mismo, vamos a observar en estos
granulomas la presencia de células gigantes
multinucleadas (células gigantes tipo Langhans)
con la disposición de los núcleos que se
encuentran hacia la periferie en forma de
herradura o de collarete.
Los linfocitos CD8 o linfocitos citolíticos en la
hipersensibilidad tipo 4 van a destruir a las células
del cuerpo que portan al antígeno, es el
mecanismo que se da en la diabetes tipo 1,
cuando se destruyen las células beta por
presentar antígenos de los islotes pancreáticos
como la insulina o el ácido glutámico
descarboxilasa (GAD), provocará una insulinitis o
inflamación crónica de los islotes.
Los linfocitos T citoliticos van a ser útiles para
reconocer células infectadas por virus y los van a
destruir eliminando así la infección, pero también
van a provocar lesión tisular, el mecanismo por el
cual se da esta destrucción es por medio de las
perforinas granzimas que se encuentran en los
linfocitos citoliticos.
La perforina va a formar los poros en la
membrana celular que se va a destruir para que
entren por estos poros las granzimas a las células
infectadas y así se convierte en caspasas
encargadas de la apoptosis, también se produce
apoptosis al unir su ligando al receptor de la
célula infectada.
Alguna de las enfermedades causadas por la
hipersensibilidad tipo 4 son:
- Esclerosis múltiple (EM), cuando los
anticuerpos atacan a las proteínas básicas
de la mielina, produciendo
desmielinización del sistema nervioso
central, causando parálisis y también
puede haber lesiones oculares en etapas
tempranas. Al principio los síntomas
suelen ser iguales a los de la miastenia
grave, pero para diferenciarlo, la esclerosis
múltiple va a presentar visión borrosa al
principio y parálisis tipo espástico, a
diferencia de la miastenia grave que se
presenta debilidad.
- Artritis reumatoide (AR), que en su fase
temprana se puede clasificar como una
hipersensibilidad de tipo 3 ya que se van a
formar inmunocomplejos entre la IgM que
se une a la fracción cristalizada de la IgG,
estos inmunocomplejos se van a depositar
en las articulaciones pero conforme
ESCUDERIA LITTMAN 17
 progrese la enfermedad se clasifica como
hipersensibilidad tipo 4, en la que se ataca
antígenos de la membrana sinovial,
posiblemente este antígeno sea colágeno
tipo 2, no está muy claro hasta la
actualidad. Entonces se puede producir
una artritis con inflamación y destrucción
del cartílago y del hueso.
- Enfermedad de Chron, se da cuando los
linfocitos T actúan contra los antígenos
intestinales (no identificadas), se sabe que
hay participación de las bacterias
comensales, entonces se produce una
inflamación intestinal crónica y dermatitis
obstrucción.
- Neuropatía periférica, se va a atacar los
antígenos proteicos de la mielina y sistema
nerviosos periférico, causando una neuritis
y parálisis.
- Sensibilidad por contacto o dermatitis
se va a dar cuando, por ejemplo, el
urushiol, antígeno de la hiedra venenosa,
se une a la piel y la células dendríticas
detectan este antígeno, se los van a
presentar a los linfocitos T que activan a
los macrófagos estos van a actuar sobre la
piel dañada.
Otras sustancias que actúan como la hidra
venenosa se dan por materiales como el cobre,
que puede producir este tipo de reacción.
Es importante no confundir la dermatitis por
contacto con la dermatitis atópica en la cual se ve
en la hipersensibilidad de tipo 1, para diferenciar
a estas dos se puede hacer un estudio de
inmunoglobulina E, si:
 se presenta IgE se trata de una
dermatitis atópica.
 si no hay IgE se trata de una
por contacto,
normalmente en este caso se
produce ampollas epidérmicas con
infiltrados mononucleares
dermoepidérmicos
ESCUDERIA LITTMAN 18
CUESTIONARIO
1.Una persona con una Respuesta Inmunitaria 10. Que tipo de hipersensibilidad es la única
excesiva, ¿que trastornos llega a padecer? que se da por linfocitos T activados como los
CD4 y CD8
R. Enfermedades Autoinmunitarias y Alergias.
R. Hipersensibilidad tipo 4 o mediada por
2.De que se encargan las Barreras epiteliales.
linfocitos T o retardada.
R. Se encargan de Bloquear la entrada de los
patógenos y secretar moléculas antimicrobianas
como la Defensina.
3.A que Vias activa la Inmunidad Innata
R. Activa la Via Alternativa y la Via de la Lectina
Del Complemento.

4.Cuales son las células presentadoras de

antígeno (APC) más importantes para iniciar
la respuesta de los Linfocitos T.

R. Celulas Dendríticas Interdigitadas o Celulas

Dendríticas simplemente.

5.Cuales son las reacciones mas importantes

que realiza la Inmunidad Innata.
R. La Inflamación y la Defensa Antivírica.

6. La enfermedad sistémica por

inmunocomplejos se va a componer de tres
fases los cuales son.
R. Formación de inmunocomplejos, deposito de
inmunocomplejos e Inflamación y lesión tisular

7. Por que via se sintetizan las

prostaglandinas
R. vía de la ciclooxigenasa
8. Por que via se sintetizan los leucotrienos
R. vía lipooxigenasa.

9. Las reacciones de hipersensibilidad pueden

desencadenarse no solo por alérgenos
inalados o ingeridos si no también por
R. temperaturas extremas y ejercicio

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ESCUDERIA LITTMAN 20