INFECCION PROSTATICA

Y
PROSTATITIS
 Prostatitis
• Enfermedad urológica más frecuente en varones
< 50 años, la 3ª más frecuente en los > 50 años
• Prevalencia:
– 2-12,8% de población general (16% entre 40-75 años)
– 11% < 50 años y en el 8,5% de los mayores de esa edad
– Entre 2-10% de los varones tienen síntomas compatibles con
una prostatitis crónica en algún momento de sus vidas
• Incidencia:
– 30 50 años: 3,2-3,6/1.000 personas-año
– 70-79 años: 5,4/1.000 personas-año

Krieger J, et al. Int J Antimicrob Agents. 2008;31S1:S85-90. Rizzo M, et al. BJU Int. 2003;92:955-9.
Roberts RO, et al. Urology. 1998;51:578-84.
Teorías de Prostatitis

1- Disfunciones vesicouretrales. Ellos van desde las obstrucciones

vesicales, estrecheces uretrales, hasta las alteraciones funcionales
vesicoesfinterianas
2- Reflujo ductal Intraprostático
3- Trastornos autoinmunes
4- Alteraciones químicas El reflujo de la orina y con ella de los uratos
desencadenaría la inflamación.
5- Trastornos neuromusculares Algunos autores han atribuido origen
neuromuscular a la sintomatología de síndromes prostáticos crónicos
inflamatorios o no, llegando alguno de ellos a ubicarlos en un cuadro de
distrofia simpática refleja.

El síndrome de dolor regional complejo (CRPS) o distrofia simpática

refleja, atrofia de Sudeck, síndrome hombro-mano o causalgia
colon irritable, la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica.
6- Bacteriológica

Nickel clasifica sobre los gérmenes:

patógenos prostáticos,
• Gérmenes reconocidos como uropatógenos: gramnegativos (E. Coli,
Klebsiella, Pseudomona)
• Gérmenes probablemente patógenos prostáticos. Grampositivos
-Enterococo –Estafilococo aur.
• Gérmenes posiblemente patógenos prostáticos. Estafilococo coag
neg, Chlamydia, Ureaplasma, Anaerobios, Candidas, Tricomonas
• Gérmenes reconocidos como no patógenos. Difteroides,
Lactobacilo, Corynebacterium sp
2001
 Etiología de la Prostatitis Bacteriana
Frecuentes
• Escherichia coli (80-90 %)
• P rosteuss spp y Klebsiella
spp (5 %)
• P. aeruginosa (sondados
hospitalizados
Menos frecuentes Raros
• Neisseria gonorrhoeae
• Haemophilus influenzae
• Mycobacterium
• Enterococcus tuberculosis
• S. aureus (sonda • Chlamydia trachomatis
vesical) • Ureaplasma urealyticum
• Cryptococcus (VIH)
• Candida (diabéticos)
• Trichomonas vaginalis

Prostatitis crónica bacteriana: 80% enterobacterias

Prostatits crónica abacteriana: ¿Chlamydias spp, Micoplasmas spp?

Paciente IntraHospitalario o portador de Sonda

• Aumento cocos grampositivos (Enterococo y S.aureus, ambos relacionados con
la presencia previa de sondas vesicales)
• Disminuye frecuencia de aislamiento de E.coli (50-60 % de los casos)
• Aumnentan otras enterobacterias: M. morganii y Serratia
• P. aeruginosa puede alcanzar una frecuencia del 10-30 %.
 Características %
Fiebre/escalofríos 14,8-80%
Dolor Mialgia 6%
Síntomas urinarios:  
• Aumento de la frecuencia 31-64,2%
miccional
• Urgencia miccional 13%
• Disuria 30-54%
• Polaquiuria 52%
• Síntomas obstructivos o de 23-62,%
vaciado
• Hematuria 4,3-17%
• Hematospermia 3-15,7%
Dolor/malestar perineal 12-58,7%
Dolor/malestar suprapúbico 17-45,8%
Dolor/malestar en pene 8-33,5%
Dolor lumbar 12%
Dolor escrotal, testicular 11%.,
20,1%
Dolor rectal 26%
Eyaculación dolorosa 2%
Tacto rectal doloroso 63-72%
Tacto rectal: próstata 43%
aumentada de tamaño
 Tratamiento de Prostatitis Aguda

Vía Oral:
• Ciprofloxacino  500 mg/12 hora(VO), 28 días ó
• Levofloxacino: 500 mg/d, 28 días
Primera Tratamiento secuencial (inicio parenteral, 1-3 días):
elección • Gentamicina 240 mg IM/24 h ó Cefonicid 1gr IM/12 h ó
• Ceftriaxona 1 gr IV/ 24 h + Gentamicina 240 mg IM/24
Posteriormente seguir con tratamiento VO (4 semanas)
• Ciprofloxacino 500 mg (VO)/12h u
• Ofloxacino 400 mg (VO)/12 h ó
• TMP-SMX 320/1600 mg (VO)/12
• Ofloxacino 200 mg/12 h (VO) ó
Alternativa VO •
TMP-SMX 160/800 mg/12 h ó
• Cefixima 400mg/d (VO)
Duraciòn: 4 semanas

En caso de un agente de transmisión sexual podría ser suficien el

tratamiento durante 10-14 días
COMPLICACION
Etiología de la Prostatitis Bacteriana

Paciente IntraHospitalario o portador de Sonda

• Aumento cocos grampositivos (Enterococo y S.aureus, ambos
relacionados con la presencia previa de sondas vesicales)
• Disminuye frecuencia de aislamiento de E.coli (50-60 % de los
casos)
• Aumnentan otras enterobacterias: M. morganii y Serratia
• P. aeruginosa puede alcanzar una frecuencia del 10-30 %.
 Diagnóstico microbiológico P. crónica:
Test de Meares y Stamey (Cultivo
fraccionado)
Obtención de 4 muestras microbiológicas
Momento Micoorganismos
Presentes en la uretra
Primer chorro de orina
anterior
Chorro medio que refleja Presentes en la vejiga
Secreción prostática emitida tras la
realización de un masaje prostático por Origen prostático
vía transrectal
Orina postmasaje emitida
Con frecuencia esta muestra
espontáneamente tras el masaje
suele obviarse.
prostático o la masturbación
Prostatitis : la cantidad de ufc/mL x10 veces superior en secreción prostática, semen o orina
postmasaje que en primer o en el chorro medio de orina. Además el recuento de leucocitos debe
también estar incrementado en las muestras posteriores al masaje o masturbación.

Por inconvenientes para el paciente del masaje, algunos microbiólogos proponen substituirla por
semen obtenido por el propio paciente tras masturbación (30% secreción prostática)
Método (variante) simplificado de Nikel: obtener dos muestras de orina, una premasaje y otra
después de un masaje prostático vigoroso
enetración en tejido prostático de los antimicrobianos

Antibiótico Concentración
Plasma/próstata
Fluorquinolonas* >100%
TMP y TMP/SMX >100%
Doxiciclina 60-70%
Metronidazol 50-60%
Eritromicina 30-50%
Nitrofurantoína 15-25%
Tetraciclina 15-20%
SMX 10-35%
Betalactámicos 10-25%
Aminoglicósidos 10-15%
*Levofloxacino mejor que Ciprofloxacino en tejido no inflamando
 Prostatitis crónica no bacteriana/síndrome
de dolor pélvico crónico
• Incidencia: 3-4/1000 pacientes-año.
Prevalencia: 5-15%
• Sospecha clínica
– Varón joven (35-55 años), sin historia de ITU y a
menudo con desequilibrios psicológicos secundarios.
– Presentan dolor genitourinario crónico de al menso 3
meses de duración y molestias genitourinarias
recurrentes (obstructivo o irritativo) y sexual
– 50% otra patología genitourinaria. Se solapan con
otros síndromes dolorosos pélvicos
• El diagnóstico complejo, multinivel:
– Clínico Ccuestionarios), ecográfico, histológico, cito-
microbiológico y analítico.
– Sedimento y urocultivo son negativos
– En el subtipo inflamatorio de PCNB/SDPC presentan
leucocitos en las secreciones prostáticas, en la orina
después de un masaje prostático o en el semen
■ Alfabloqueantes:
■ Antinflamatorios:
■ Relajantes musculares
■ Anticolinergicos
■ Inhibidores de la 5 alfa reductasa
■ Fitoterapia
■ Pentosano polisulfato sódico: glucosaminoglucano urotelia
■ Allopurinol: se ha usado basándose en la teoría que los uratos depositados
en la próstata por el reflujo, provocarían una respuesta inflamatoria.
■ Termoterapia
■ Masajes de Próstata: piensan que puede mejorar el drenaje de los
conductos prostáticos, facilitando también la inoculación y penetración de
los antibióticos
■ terapia miofascial liberadora, mediante la electroestimulación del piso
pelviano.
■ Cirugía: situación de excepción en estos padecimientos. Puede tratarse una
cervicotomía en caso de una obstrucción cervical demostrada hasta de una
RTU amplia, especialmente en pacientes con litiasis prostática infectada.
■ Miscelánea: comprende una serie de tratamientos o ayudas
complementarias que pueden tener éxito en casos particulares. Entre ellos
mencionamos la psicoterapia, biofeedback, ejercicios de relajación (p. Ej.
Yoga), cambios en hábitos dietarios, eliminación de ciertos deportes
(ciclismo).
Resumen Prostatitis
Incidencia
En general, la prostatitis granulomatosa representa menos del 1 %
de las afecciones inflamatorias benignas de la próstata.
• Incidencia 0,44 % en muestras de prostectomía de rutina,
• 0,29 % en biopsias con aguja
• 0,77 % de resección transuretral (RTU), prostatectomía simple

Etiología
A) Prostatitis granulomatosa no específica no eosinòfila: Se interpreta
como una reacción tisular a cuerpo extraño por obstrucción, estenosis
y alteración del epitelio de los conductos glandulares con salida de
material (secreción prostética, cuerpos amiláceos), al intersticio y
participación de infección sobreagregada. Prosteriormente
sobrevendría la sustitución del tejido granulomatoso por fibrosis.
B) Prostatitis granulomatosa eosinófila: Sería una manifestación alérgica
localizada que puede acompañarse de un cuadro general también
alérgico (asma, manifestaciones cutáneas, etc.). Dicho mecanismo
inmunitario se prueba por la presencia de eosinófilos.
Tuberculosis Prostatica
Su incidencia ha venido en disminución, por el tratamiento antibiótico. La
frecuencia del absceso en patologías prostáticas es del 0,5% al 2,5%, y la
mortalidad asociada a esta entidad es del 3% al 16%. Se desarrolla a partir
de la diseminación hematógena o ascendente de bacterias, causada en la
mayoría de casos por Escherichia coli.

La formación de los abscesos prostáticos clínicamente visibles se da a partir de

la fusión de múltiples microabscesos , cuya localización más frecuente es la zona
transicional y central
Los abscesos prostáticos son comunes en pacientes que padecen enfermedades
con algún grado de inmunosupresión, entre las que se incluyen diabetes mellitus
tipo I o tipo II, la enfermedad renal crónica (especialmente en hemodiálisis), VIH,
cirrosis hepática, enfermedades autoinmunes o pacientes trasplantados.
Adicionalmente, se han asociado factores como el uso de sonda uretral
permanente, instrumentación uretral, biopsia prostática, antecedente de prostatitis
y trauma perineal
 Lucio Dell’Atti describió 5 subtipos ecográficos de abscesos prostáticos:
Tipo I: el absceso prostático mide < 10 mm, localizado en un lóbulo.
Tipo II: el absceso prostático mide > 10 mm o sobrepasa la línea media de la
glándula.
Tipo III: los abscesos prostáticos son multifocales de < 10 mm y afectan
ambos lóbulos.
Tipo IV: los abscesos prostáticos son multifocales de > 10 mm y afectan
ambos lóbulos.
Tipo V: el absceso prostático afecta estructuras extraprostáticas (vejiga,
uretra, vesículas seminales o cápsula prostática).

Tratamiento
1 cm (< 0,5 cm3 de volumen), el manejo es solo con antibioticoterapia.
Si los abscesos, por el contrario, miden más de 1 cm o presentan una
pobre respuesta al antibiótico después de 72 h, debe drenarse.
Adicionalmente, todos los pacientes que presenten choque séptico deben
ser llevados a drenaje. Dependiendo de la localización de la acumulación,
el drenaje se puede realizar por vía transrectal, transperineal guiada por
ecografía o por RTU
1. ZEGARRA MONTES Luis; DELGADO ZEGARRA-BALLÓNEduardo; MELGAREJO ZEVALLOS Weymar;
MEDINA NINACÓNDOR Raúl y QUIROA VERA Fernando. Estudio comparado doble ciego entre lomefloxacina
y norfloxacina en el tratamiento de la prostatitis bacteriana crónica. Rev Med Hered 10 (3), 1999
2. López Larrayoz I., García Cores F., Pereira Sanz S., Manrique Olmedo B., Escribano Romo G., Panadero
Carlavilla FJ https://botplusweb.portalfarma.com/Documentos/2003/4/22/15417.pdf
3. Paula Andrea Peña, Germán. Universitas Medica, Colombia V. 60 No. 2 ABRIL-JUNIO 2019.
4. Karla León Torres. Revista Médica Sinergia ISSN 2215-4523 Vol.2 Num:1 Enero 2017 pp:26 – 31
5. Juan José Solari https://www.sau-net.org/comites/educacion/fasciculos/prostatitis.pdf
6. Remigio Vela Navarrete, Carmen González Enguita, Juan Vicente García Cardoso, G. Manzarbeitia y F. Soriano
García. Arch. Esp. Urol., 60, 6 (617-623), 2007
7. M. Grabe , T.E. Bjerklund-Johansen, H. Botto, M. Çek, K.G. Naber, P. Tenke, F. Wagenlehner Guías Clínicas
sobre las infecciones urológicas
8. GRUPO DE HABILIDADES EN PATOLOGÍA PROSTÁTICA DE LA SEMG. MEDICINA GENERAL 2000; 27: 754-
758
9. Stefanie Collado-Mendiola, Tiziana Lenz-Lee, Sergio D. Alban-Moral, Jorge L. Maguiña. Factores asociados a la
presencia de prostatitis aguda bacteriana en pacientes sometidos a biopsia prostática transrectal entre los años
2015 y 2019 en un hospital de las Fuerzas Armadas de Lima, Perú Acta Med Peru. 2020;37(1):34-9
10. C. Pérez Giraldoa y F. Sánchez Montero Protocolo diagnóstico y terapéutico de la prostatitis aguda y crónica
Medicine 2006; 9(55): 3614-3617
11. Eliana López Barón, Diego Gómez-Arbeláez y Julio Alexander Díaz-Pérez Tuberculosis prostática primaria.
Presentación de un caso y revisión de literatura Arch. Esp. Urol. vol.62 no.4  may. 2009