El sistema inmune protege al animal de agentes dañinos

Defensas del organismo

Barreras físicas: piel, auto limpieza, microbiota habitual.

o Proceso de autolimpieza: tos, estornudos, mocos, vómito, diarrea, flujo de la

orina.
Inmunidad innata:

o Inflamación → Incremento del flujo sanguíneo y acumulación de células

(Macrófagos y neutrófilos) que atacan y destruyen al patógeno (algunas
de estas reparan el tejido dañado una vez destruidos los patógenos).
o Enzimas → se activan con la presencia de un patógeno y dan lugar a la
destrucción microbiana

El sistema Inmune innato no tiene memoria y cada infección es tratada igual

Inmunidad adquirida:

o Tarda al menos unos días para activarse.

o A diferencia de la I.I., esta usa receptores para reconocer organismos
extraños, la I.I. usa receptores existentes que se unen a moléculas y
patrones moleculares que se encuentran generalmente en
microorganismos diferentes. Las células de la I.A. producen de forma
aleatoria un gran número de receptores estructurales únicos.
o La inmunidad adquirida puede reconocer patógenos externos, destruirlos y
desarrollar una memoria de este encuentro, así, cuando el animal vuelve a
encontrarse con el mismo organismo la I.A. responderá más rápido y eficaz.
o Invasores microbianos:
▪ Desde fuera → actúan → Anticuerpos
▪ Desde dentro → actúan → Células especializadas

Respuesta inmune mediada por anticuerpos:

Los anticuerpos son específicos y solo se unirán al antígeno que estimula su producción,
cuando se unen “neutralizan” la toxina de forma que deja de ser toxica para el animal.
Luego de repetidas inoculaciones los anticuerpos sin más capaces de unirse y neutralizar
la toxina que los producidos al inicio de la respuesta inmune.

Respuesta inmune secundaria → respuesta anamnésica

Respuesta inmune mediada por células
Se explica por el rechazo de injertos.

No puede traspasarse de un organismo sensibilizado a un animal sano mediante

el suero, solo puede traspasarse mediante células vivas (linfocitos).

Componentes de la inmunidad adquirida:

1. Células que pueden atrapar y procesar antígenos para luego presentarlo
para su reconocimiento a las células del sistema inmune.

2. Células sensibles al antígeno: presentan receptores para los antígenos

procesados, pueden unirse y responder al antígeno.

3. Células efectoras: Se activan por el antígeno, producen anticuerpos

específicos o participaran en la respuesta mediada por células.

4. Células que mantendrán recuerdo y reaccionarán rápidamente frente al

mismo antígeno en un nuevo encuentro.

5. Células reguladoras de respuesta.

 Células efectoras: tienen la capacidad de destruir lo que debe ser eliminado (por
esto se asocian con una respuesta inmune innata.

Están provistas de receptores distintos que reconocen ligandos específicos,

llamados patrones moleculares, presentes en agentes infecciosos PAMPs o
patrones moleculares de células propias dañadas o en apoptosis que deben ser
eliminadas (DAMPs y ACAMPs).

Los linfocitos no son células efectoras, pero luego del reconocimiento de epítopos
antigénicos específicos pasan por una serie de pasos para convertirse en
efectoras, de memoria o anticuerpos. Comentado [EDAPM(1]: Lugar

El antígeno es atrapado, procesado y presentado por diferentes tipos de células

(células dendríticas, macrófagos).

Los linfocitos T y B presentan receptores específicos, actúan también como células

de memoria. Los linfocitos T actúan en la respuesta mediada por células y los B en
la respuesta mediada por anticuerpos.

linfocitos t colaboradores → promueven respuestas inmunes

linfocitos t reguladores → inhiben respuestas inmunes.

Clase

El sistema inmune es esencialmente destructivo y está genéticamente

programado para reconocer y aceptar nuestras propias células y para
neutralizar y eliminar agentes infecciosos, células y moléculas extrañas y
células y moléculas propias envejecidas, alteradas o transformadas…

De esto se desprenden los siguientes términos:

Tolerancia: respuesta de aceptación o tolerancia de moléculas, células,

órganos y tejidos propios (con ascendencia de respuesta destructiva. El
antígeno se denomina tolerógeno).
Puede venir con células malas, pero las reconoce como propias comienza antes del nacimiento

Inmunidad: respuesta agresiva de eliminación (El antígeno se denomina

inmunógeno)

hipersensibilidad: implica inflamación y daño tisular inespecífico, es secundario

a una respuesta inmune específica frente a un antígeno o alérgeno
específico.
El sistema inmune en condiciones normales desarrolla la inmunidad, siempre
específica y adquirida contra lo extraño, también desarrolla la tolerancia la cual
también es específica y es adquirida, pero dirigida contra lo propio, que debe ser
reconocido y aceptado o tolerado.

En condiciones patológicas… la inmunidad genera autoinmunidad que es

igualmente específica, pero es adquirida contra lo propio y la tolerancia a lo
extraño que también es específica, pero es adquirida y dirigida contra antígenos
extraños. Por lo tanto, la primera desconoce lo propio y la segunda reconoce lo
extraño.

Las células tumorales tienen la capacidad de expresar mecanismos de supresión

de la respuesta inmune bloquea e impide la acción de éste.

Los ganglios cercanos son los primeros en ser afectados por las células tumorales.

TIL → Tumor infiltrating lymphocytes

TIL son linfocitos que se encuentran de forma natural en los infiltrados inflamatorios
de algunos tumores sólidos.

Knock Out → Introducirle nucleótidos al gen para inactivarlo

El término knockout, en relación con la genómica, se refiere al uso de ingeniería

genética para inactivar o eliminar uno o más genes específicos de un organismo.

Toda enfermedad produce alteración o daño, esto activa al sistema inmune que
reacciona a lo extraño e induce, específica y destructivamente la inmunidad. A
partir de esto se genera un daño secundario inespecífico que es la
hipersensibilidad y genera auto inmunidad.

Las hembras tienen una respuesta inmune más poderosa o exagerada que la de
los machos, por eso tienen enfermedades autoinmunes más frecuentes.

Todo lo que llega a un lugar tiene un vehículo que lo transporta

PD → program death

Las células profesionales deben estar provistas de receptores que le permitan

detectar alteraciones, las primeras células profesionales reclutadas para destruir
están en el órgano o tejido.

Las moléculas que inducen la hipersensibilidad son antígenos llamados

hipersensibilinógenos, pero vueltos a nombrar alergenos.

La alergia es producida por los anticuerpos y es una forma de hipersensibilidad.

Para que la célula del sistema inmune se active, requiere uno o más receptores
que reconocen un ligando, por lo tanto, para activarse se debe unir el ligando al
receptor.

Cuando la célula se activa se liberan moléculas y/o moléculas citotóxicas. Al

ligando lo llamaremos inmunógeno (antígeno), cuando el ligando es de
tolerancia lo llamamos tolerógenos, pero cuando la autoinmunidad entra en
acción se le llama auto inmunógeno o autoantígeno.

Células citotóxicas → Killer Cells (KC)

Profesionales
Linfocitos

células

(capacidad para destruir)

Otras

No profesionales
(No tienen capacidad para destruir)
Reconocen antígenos Tienen cada uno receptores diferentes
Reconocen ligandos distintos llamados patrón
molecular

Cada linfocito T tiene múltiples capas de TcR, mientras que el linfocito b tiene BcR
que reconoce una región llamada epítopo de un antígeno, estructuralmente
distinto de los PAMPs.

TcR→ T cell Receptor BcR→ B cell Receptor

Eliminación del antígeno Linfocito T Respuesta celular (citotóxica).

Linfocito B Respuesta humoral (síntesis de
anticuerpos específicos)
Mecanismos accesorios de eliminación:

Fagocitosis
Citotoxicidad dependiente de anticuerpos (ADCC)
activación del sistema complemento

Inmunidad inducible o adquirida

Linfocitos TY linfocitos b no son células efectoras ya que carecen de mecanismos

de citotoxicidad (destrucción). → luego del Reconocimiento antigénico deben
entrar en una serie ordenada de eventos que implican APD (activación
proliferación y diferenciación).

Origen de las células sanguíneas

Todas las células sanguíneas derivan de una célula madre de la médula ósea

Los progenitores linfoides quedarán linfocitos b deben viajar a una zona

especializada de la médula ósea en mamíferos y bolsa de Fabricio naves mientras
que las progenitoras de los linfocitos t viajan al timo para su diferenciación.

Médula ósea y timo son los órganos linfoides primarios

La diferenciación mieloide del resto de las células sanguíneas (que se asocian a la

inmunidad innata) ocurre en la médula ósea

Células ILC (dentro de ellas natural Killer) son células de origen linfocitario que se
diferencian en la médula ósea
 Célula Función
Macrófago ➢ Fagocitosis
➢ Activación de mecanismos bactericidas
➢ Procesamiento y presentación de antígenos
➢ Señales accesorias de co-estimulación
Célula ➢ Procesamiento y presentación de antígenos
dendrítica ➢ Señales accesorias de co-estimulación
Neutrófilo ➢ Fagocitosis
➢ Activación de mecanismos bactericidas
Eosinófilo ➢ Liberación de mediadores de inflamación de factores
quimiotácticos
➢ Destrucción de parásitos a los que se han unido
anticuerpos
Basófilo ➢ Inflamación
➢ Síntesis y secreción de citoquinas y quimio quinas
Mastocito ➢ Inflamación
➢ Síntesis y secreción de citoquinas y quimio quinas

Presentación de antígenos por CPA profesionales y no

profesionales atípicos
CPA= célula presentadora de antígeno

Las CPA profesionales expresan moléculas MHC de clase uno 2 y la función

enzimática requerida para el adecuado procesamiento antigénico.

Las CPA no profesionales no pueden expresar moléculas MHC de clase 2 pero se

puede inducir bajo estímulos como el interferón gamma (IFN-y)

mastocitos basófilos eosinófilos e ILC (células linfoides de la inmunidad innata) que

expresan MHC-II, pueden contribuir a la diferenciación de Th2.

CPA Profesionales • Células fagocíticas

• Expresan receptores para PAMPs y DAMPs
Células dendríticas • Se localizan en tejidos y Linfonodos
Macrófagos • Expresan altos niveles de moléculas MHC y
maquinaria de procesamiento antigénico (MPA)
• Expresan moléculas co-estimuladoras para linfocitos T
Linfocitos B • Internaliza antígenos vía BcR y expresa moléculas
MHC y MPA
CPA no profesionales • Expresión inducible de MHC-II
Mastocitos • Funciones de presentación de antígenos limitada a
Basófilos ciertos microambientes inmunológicos
Eosinófilos • No hay evidencia que puedan activar linfocitos T
ILC vírgenes de forma antígeno específica
En la inmunidad adquirida existen los componentes específicos inducibles,
basados en la activación de los linfocitos TY linfocitos b cuyo receptor contiene un
paratopo específico con capacidad para reconocer regiones particulares o
específicas del antígeno (epítopo antigénico).

Linfocitos t → respuesta celular antígeno específica

Linfocitos b → respuesta un moral mediada por anticuerpos

Tamaño y diversidad del sistema linfocitario, está estimado en 10 elevado a 14

linfocitos BY 10 elevado a 18 linfocitos t aumenta la probabilidad de que el
sistema inmune reconozca un determinado antígeno, desencadenando la
activación y proliferación de los linfocitos antígeno específico. estos linfocitos sólo
después de proliferar se diferenciarán en linfocitos efectores, de esta manera la
respuesta será siempre clonal. (el clon del linfocito original único, linfocito virgen,
responderá frente al epítopo antigénico)

los genes que codifican BcR y TcR se generan por un reordenamiento de

segmentos génicos existentes en el ADN de la célula madre. la diferenciación
linfocitaria es independiente antígenos.

se requieren de 3 a 5 días para generar linfocitos efectos diferenciados y capaces

de eliminar un antígeno específico. esto da paso a que los agentes infecciosos
tengan tiempo para dañar al individuo, sin embargo, los mecanismos de la
inmunidad innata son de acción inmediata y pueden por lo tanto controlar de
manera rápida y efectiva la replicación de los agentes patógenos.
la principal diferencia entre la inmunidad innata y la inmunidad adquirida radica
en los mecanismos y receptores utilizados en el Reconocimiento inmunológico.
Además, la activación de los mecanismos de la inmunidad innata como la
estimulación de la síntesis y secreción de citoquinas y la activación del sistema
complemento, resulta indispensable para el proceso y presentación de antígenos
en el desarrollo de la inmunidad adquirida.

respuestas del sistema inmune innato para reconocer y enfrentar agentes

infecciosos y responder frente al daño propio:

1- patrones moleculares conservados y propios de los agentes infecciosos

(PAMPs)
2- patrones moleculares expresados por células propias dañadas (DAMPs)
3- patrones moleculares expresados por células propias envejecidas o en
apoptosis (ACAMPs)

PAMPs Pathogen associated molecular patterns

DAMPs Damage associated molecular patterns

ACAMPs Apoptosis Cell associated molecular patterns

MAMPs Microbe associated molecular patterns

Receptores PRRs, DRRs, ARRs y MRRs reconocen patrones moleculares que son
expuestos o liberados por células propias luego de:

- daño tisular
- isquemia
- infecciones
- inflamación
- envejecimiento celular
- transformación y muerte natural de células → “señal de peligro”
PAMPs ejemplos:

• Liposacárido de bacterias
• ácido lipoteicoico de bacterias
• peptidoglicanos
• ADN bacteriano
• ARN ds viral
• ADN ss viral

DAMPs ejemplos:

• ácido úrico → urato monosacárido

• proteínas de estrés o shock térmico
• proteínas HMGB-1 (proinflamatorias liberadas por células necróticas)
• ATP
• ADN/ARN
• proteasas e hidrolasas

ACAMPs ejemplos:

• Fosfatidilserina
• ácidos nucleicos
• hidratos de carbono
• proteínas oxidadas de baja intensidad

La respuesta innata depende de los receptores de superficie o receptores

citosólicos que reconocen PAMPs de virus bacterias y hongos o detectan DAMPs
o ACAMPs.

mecanismos de Reconocimiento en la frontera de la inmunidad innata:

TLRs Reconocen bacterias hongos virus y protozoos

NLRs se expresan en el citoplasma reconocen DAMPs y PAMPs

RLRs helicasa citoplasmáticas reconocen ARN ds y ss

ALRs se expresan en el citoplasma reconocen ADN ds y ss bacteriano o viral

CLRs Colectivas o letrinas tipo c, reconocen residuos hidro carbonatados como

fucosa, manosa, n-acetilglucosamina y glucosa.

la liberación de DAMPs promueve el desarrollo de una respuesta adquirida contra

antígenos de las células dañadas.

la activación de las células dendríticas a través de DRRs contribuye al desarrollo

de la respuesta inmune.
Los PAMPs son reconocidos por receptores tipo toll en las superficies celulares y
por otros receptores localizados en el interior celular.

receptores de los PAMPs se encuentra en muchos tipos celulares los más

importantes:

• macrófagos
centinelas
• células dendríticas
• mastocitos

las señales de los TLR inducen a las células centinelas su activación y la secreción
de células diferentes. Entre ellas las citoquinas que activan la inflamación (IL-
17,17F,21 y 22).

Citoquinas proinflamatorias más importantes:

• TNF-
• IL-1
• IL-6

La inflamación es vital, ya que garantiza que las moléculas y las células de

defensa se concentren en el lugar de la invasión microbiana y lesión tisular. Esta
inflamación implica la activación de células, especialmente neutrófilos y
macrófagos, desde el flujo sanguíneo hacia las zonas de invasión con el objetivo
de destruir a los invasores.

Esquema inflamación

Activación del sistema inmune innato → síntesis y secreción de citoquinas como

TNF(factor de necrosis tumoral), IL-1, IL-6. tiene la capacidad de inducir daño
tisular y un conjunto de síntomas y signos conocidos como síndrome de
enfermedad”

citoquinas:

• interferones
• interleuquinas
• Factor de necrosis tumoral
• factores de crecimiento
• quimioquinas
El receptor clonotípico reconoce fragmentos peptídicos asociados a una
molécula presentadora de Ag. (MHC I o MHC II), Ag. Glicolipídicos asociados a
moléculas CD1 o intermediarios metabólicos de Riboflavina o ácido fólico unidos
a moléculas presentadoras MR1.

En los linfocitos B se distinguen B1 y B2, cada uno con diferencias estructurales y

funcionales que se generan a edades distintas durante la ontogenia linfocitaria.

Los linfocitos B1 son los responsables de la generación de los anticuerpos naturales, que
se producen en ausencia de estímulos antigénico conocido y específico y, por ello, se
les considera parte de la inmunidad innata.

En los linfocitos T se distinguen T β (90% a 95% de LT) y Tγδ (5% a 10%) que
presentan TcR.

TcR → complejo glicoprotéico transmembrana, tiene dos subunidades estructural

y funcionalmente diferentes

Subunidad 1 → receptor clonotípico (TcRαβ) o (TcRγo). Es responsable del

reconocimiento específico del Ag.

Subunidad 2 → complejo accesorio CD3, responsable del transporte y

expresión del TcR en la membrana y de la transducción de señales de activación,
cuando el TcR se ha unido específicamente al Ag.

Linfocitos T β: TCD4+, TCD8+, NKT y MAIT (Mucosal Associated Intravariant T cell),

existen también linfocitos DP (doble +) y linfocitos DN (doble -). Los linfocitos NKT
corresponden a linfocitos T β que presentan moléculas o marcadores propios de
células NK.

Linfocitos T β TCD4+ → que reconocen antígenos peptídicos unidos a

moléculas MHC de clase II

Linfocitos T β TCD8+ → que reconocen fragmentos peptídicos unidos a

moléculas MHC de clase I

Linfocitos NKT → que reconocen antígenos lipídicos unidos a moléculas de

presentación llamadas CD1

Linfocitos MAIT → que residen en hígado y en el intestino y reconocen

intermediarios metabólicos de Riboflavina o Ácido Fólico unidos a
moléculas presentación MR1.

Moléculas CD4 y CD8 actúan como co-receptores de linfocitos T transduciendo

una señal accesoria de co-estimulación, al reconocer una región conservada de
la molécula MHC de clase I y II respectivamente.
Linfocitos Tγδ: Se encuentran en piel y mucosas fundamentalmente, se generan
antes que los linfocitos T β durante la ontogenia. Pueden ser activados por Ag
con o sin moléculas de presentación antigénica.

En cada cadena del receptor clonotípico T β y Tγδ se distingue:

Dominio (V) amino-terminal de 112 a119 aminoácidos

Dominio de 178 aminoácidos
Dominio hidrofóbico transmembrana de 25 aminoácidos
Pequeña cola citoplasmática de 12 aminoácidos

Los linfocitos T efectores sintetizarán y secretarán, luego de su diferenciación, un

grupo particular de citoquinas, que les permitirá realizar distintas funciones
efectoras. Los LT serán capaces de:

1. Activar distintas poblaciones celulares (función “helper”, de colaboración o

ayuda).
2. Inhibir o suprimir otras poblaciones celulares (función supresora o
reguladora)
3. Destruir o eliminar un grupo particular de células (función citotóxica)

Aun cuando todos los LT efectores realizan estas tres funciones, ellos se clasifican
en subpoblaciones distintas según mejor la función efectora:

Linfocitos Th (T helper, de colaboración o ayuda)

Linfocitos Treg (Treguladores o T supresores)
Linfocitos Tc (T citotóxicos)

Las Treg también pueden actuar a través de supresión por células espectadores,
lo que lleva a una inmunosupresión local e inducción de tolerancia.

Luego de la estimulación con el antígeno específico los LT vírgenes entran en

proliferación y diferenciación en células efectoras, seguido por apoptosis o
supervivencia como precursores de linfocitos T de memoria de larga vida. Esto
está regulado por las citoquinas particularmente IL-2, IL-7 e IL-15 que comparten
cadena γ del receptor para la citoquina.

La producción de IL-7 e IL-15 es necesaria para la proliferación y la supervivencia

homeostática de células memoria TCD4+ y TCD8+.

Durante la respuesta inmune, niveles aumentados de IL2,15,21,12,18 e interferones

de Tipo 1 determinan el potencial de memoria de células efectoras TCD8+
antígeno específicas, mientras el aumento de IL2 e IL 15 produce proliferación de
células memoria TCD4+ y TCD8+.
El Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) son moléculas que se
encuentran en la superficie de casi todas las células de los tejidos de un individuo
(células presentadoras de Ag o APC.
un recuento elevado de linfocitos CD4 se asocia con un incremento de la
reactividad linfocítica, debido al predominio de los linfocitos colaboradores,
mientras que un recuento elevado de linfocitos CD8 se asocia con una
disminución de la reactividad linfocítica. La proporción relativa entre los linfocitos
CD4 y CD8 varía entre los seres humanos y otros mamíferos (tabla 11-3). En los
linfocitos B y células NK no se expresan los marcadores CD4 o CD8.

NK: Libera perforina y hay lisisosmótica porque perfora a la célula. C9 es

homóloga ala perforina.

sintetizan como
células dan origen anticuerpos la
1
Linfocito
1 clon a células misma
plasmáticas inmunoglobulina
del clon

Razón 1:1:1

El 99,9% de los linfocitos de cronicidad o por la proliferación sintetizan la cadena

pesada para IgM

El 0,1% sintetiza en la cadena pesada pero le cambia la región carboxi terminal a

gama (IgG).

Respuestas secundarias lo mismo pero por segunda vez

esquema inmunoglobulinas

por lo tanto la respuesta es secundaria es IgG, IgA,IgE (3 tipos diferentes de

acción).

la sangre sin anticoagulante coagulará y quedará el sobrenadante llamado suero

este es el que contiene anticuerpos.

diferencia entre plasma y suero

Si hay IgM → está en la fase aguda (primaria) de la respuesta (10 días

aproximadamente).

más de 10 días va a tener IgG

fase aguda → inflamación es importante ya que recluta a las células y las lleva al
lugar
fase crónica → se produce inflamación crónica su diferencia con respecto a la
aguda es el lugar

la inflamación sistémica daña a distintos tipos de tejidos y órganos

la respuesta moral → LB → basada en mediadores solubles dante y cuerpo

las células plasmáticas y los anticuerpos no son células efectoras

la respuesta de los linfocitos t se produce a través de un intermediario → células

de la inmunidad innata tienen capacidad fagocitaria, cambian su función,
pierden capacidad destructiva, son capaces de sintetizar enzimas y degradar
aquello que fue fagocitado y sintetizan células presentadoras de antígenos.

La respuesta primaria ocurre en el órgano linfoide secundario.

en la célula madre no existe el gen que codifica alfa beta gama y sigma, por lo
que durante la diferenciación la célula debe crear un gen que no existe en su
genoma. (recombina)

Órgano linfoide primario:

1018 LT

1014 LB

Si hay una alteración o daño las células de la inmunidad innata saldrán e Irán al
info nódulo más cercano.

Los linfocitos no pueden ingresar al órgano, la célula efectora saldrá del tejido
para ir al órgano linfoide secundario, pierde capacidad destructiva y obtiene la
capacidad de ser una presentadora de antígenos.

capacidad de células efectoras:

síntesis de enzimas para degradar antígenos (procesamiento antigénico)

síntesis de moléculas de presentación de fragmentos antigénicos se convierte en

células presentadoras de antígenos

cuando uno estudia los anticuerpos a partir de una muestra de sangre los
anticuerpos se pueden separar en 2 grupos monoméricos y poliméricos

IgA IgA
IgE Monoméricos poliméricos
IgM
IgG
Un monómero de IgA
se puede unir a un segundo y formar un dímero o con 1/3 y formar un trimero

IgM puede formar pentámero o hexámeros, la cadena pesada en el extremo

carboxi terminal tiene una región rica en cisteína (cola) la que puede unirse a
través de puentes de disulfuro. hay una proteína de unión sellándola (proteína J
generalmente).

Los camélidos no tienen cadenas livianas

los únicos anticuerpos que pueden estar presentes en las secreciones son IgA e
IgM.

El receptor en la cara basal se une con gran afinidad a la proteína J, la unión

activa la endocitosis, se forma una vesícula que dentro contiene la unión y la
transportará a la cara luminal la cual se abrirá (exocitosis), Pero la unión es de tal
afinidad que es equivalente a un enlace covalente.

Terminaciones:

ISO: Moléculas de un mismo individuo

ALO: comparación entre individuos diferentes de la misma especie

XENO o HETERO: comparación entre individuos de especies diferentes

para crear el gen para la cadena pesada la célula debe ir al cromosoma 14 y

recombinar sus nucleótidos.

para crear el gen para la cadena liviana tenemos:

cromosoma 2 → información genética para codificar cadena liviana de tipo

isotipo.

cromosoma 22 → nucleótidos para crear un gen que codifique el isotipo lambda

de una cadena liviana

las cadenas pesadas deben ser identificadas sólo un cromosoma debe ser
reordenado (exclusión alélica) la recombinación se inicia en ambos cromosomas
pero uno antes que el otro una vez recombinado debe ser transcrito.
Linfocitos

tienen aspectos similares, pero pueden diferenciarse por sus moléculas de

superficie características. las cuales se clasifican por el sistema de grupos de
marcadores “CD”.

los linfocitos poseen receptores para citoquinas anticuerpos y componentes del

sistema complemento.

NK → Natural Killer

LB → Responsable de la producción de anticuerpos

LT → regula la inmunidad adquirida

cada linfocito contiene núcleo, mitocondrias, ribosomas libres y un aparato de

golgi reducido. Las NK normalmente son más grandes que los LB y LT y tienen
gránulos citoplasmáticos evidentes.

Una vez que los LT abandonan el timo se acumulan en la para corteza de los
nódulos linfáticos, entre otros. Los LT representan entre el 60 y el 80% de los
linfocitos en sangre. Los LB se originan en la bursa o en la médula ósea en
mamíferos y van a madurar a las placas de peyer o en la médula ósea antes de
migrar a los órganos linfoides secundarios. Los LB predominan en la corteza de los
nódulos linfáticos.

Las células NK no tienen receptores de antígenos pero poseen receptores para

moléculas de superficie que se expresan en células normales (no en anormales).
Las NK Eliminan las células que no expresen moléculas de superficie.

CD3 → transmisión de señales de activación desde el receptor hasta el interior de

las células por lo tanto CD3 está presente en todos los LT.

CD4 → sólo se encuentra en LT colaboradores, es receptor de moléculas MHC-II

de las células presentadoras de antígeno.

CD8 → sólo se encuentra en LT citotóxicos

→ receptor de moléculas MHC-I

un recuento elevado de CD4 se asocia a un incremento de la reactividad
linfocítica debido al predominio de linfocitos colaboradores, un recuento elevado
de CD8 se asocia a una disminución de la reactividad de linfocítica.

En LB y NK no se expresan ni CD4 ni CD8

CD28 y CD80/CD86

CD28 se expresa constitutivamente en 90% de los linfocitos TCD4+ y en 50% en

linfocitos TCD8+. sus ligandos son moléculas CD80 y CD86 los que inducen:

expresion de proteínas anti apoptóticas

producción de factores de crecimiento y citoquinas

proliferación y diferenciación celular

CD45

→ se expresa en todos los linfocitos

→ regulan transducción de señales de activación de parte del TcR

Faltan otras CD??

Resumen de preguntas de pp:

Receptor clono típico de linfocitos T → CD3

Epítopo → en antígeno

Paratopo → Región estructural de la célula → especificidad antigénica de un

anticuerpo.

IG IGβ → Linfocitos b

Todos los anticuerpos reconocen antígenos

activación del sistema complemento → IgA, IgG. IgM

Inducción de hipersensibilidad → IgG, IgA, IgM, IgE

IgM: no produce ADCC

ADCC= citotoxicidad dependiente de anticuerpos

IL-1 → Inflamación aguda síntesis y secreción de citoquinas

IL-2 → proliferación de LB

IL-3 →

IL-4 → proliferación de LB

IL-5 → proliferación de LB

IL-6 → síntesis y secreción de citoquinas

En todos los linfocitos la inmunoglobulina que forma al receptor es un monómero

en el infinito virgen siempre es la IgM.