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INFLAMACION

 Constituye la respuesta del huésped frente a un agresor, conocido como noxa, la cual puede ser endógena o
exógena.
 Puede ser:
 Beneficiosa: cuando se logra neutralizar la noxa
 Perjudicial: en donde puede causar daño celular y/o tisular
 Es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y
moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son
necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión.
 Se trata de una respuesta protectora, esencial para la supervivencia.
 Sirve para librar al anfitrión de la causa inicial de la lesión celular (p. ej., microbios, toxinas) y de sus
consecuencias (p.ej., células y tejidos necróticos).

Componentes

 Reacción vascular del TC

 Respuesta celular
 Entre los mediadores de la defensa que activan los dos anteriores se cuentan leucocitos fagocíticos (PMN,
linfocitos NK), anticuerpos y proteínas del complemento, como también céls dendríticas y epiteliales
 Inmunidad innata: las células inflamatorias, linfocitos citolíticos naturales, las células dendríticas, las células
epiteliales y proteínas del sistema del complemento. Conforman la primera línea de respuesta ante la infección
e intervienen, asimismo, en la eliminación de células dañadas y cuerpos extraños.

Sin inflamación, las infecciones no se controlarían, las heridas no cicatrizarían y los tejidos lesionados quedarían
permanentemente ulcerados.

La reacción inflamatoria se desarrolla a través de una serie de pasos: 5R

1. Reconocimiento del agente responsable (noxa), localizado en los tejidos extravasculares, por células y
moléculas del anfitrión.
2. Reclutamiento de leucocitos (PMN) y proteínas plasmáticas, los cuales pasan de la circulación al lugar en el
que se halla la noxa. Los leucocitos y proteínas son activados y actúan juntos para destruir y eliminar la
sustancia lesiva.
3. Retirada o eliminación de la noxa
4. Regulación (control) de la respuesta
5. Resolución (reparación): donde la reacción es controlada y concluida y el tejido dañado es reparado.

Componentes de la respuesta inflamatoria

 Vasos sanguíneos: se dilatan para ralentizar el flujo y, aumentando la permeabilidad, hacen que determinadas
proteínas circulantes accedan al sitio de infección o al tejido dañado
 Leucocitos: primero se detienen y, a continuación, migran a los tejidos. Una vez reclutados, se activan y
adquieren la capacidad de ingerir y destruir microbios y células muertas, así como cuerpos extraños y otros
materiales no deseados de los tejidos.
 Consecuencias nocivas: las reacciones inflamatorias de protección frente a infecciones van acompañadas de
daño tisular local y desarrollan manifestaciones clínicas
 Inflamación local y sistémica: consisten en una reacción tisular, que puede ser una respuesta local la cual queda
confinada al sitio de infección o lesión y pueden tener manifestaciones sistémicas, o puede ser una respuesta
sistémica como infecciones diseminadas y origina anomalías patológicas generalizadas.

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CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN

Las reacciones inflamatorias son desencadenadas por diversos estímulos:

 Infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias) y toxinas microbianas: son las más > frecuentes
 Necrosis tisular: induce inflamación con independencia de la causa de la muerte celular, que puede ser
isquemia, traumatismo o agresión física y química.
 Cuerpos extraños: exógenos como astillas, suciedad, suturas; o endógenos como cristales de urato (causantes
de gota), cristales de colesterol (ateroesclerosis) y lípidos (síndrome metabólico asociado a obesidad).
 Reacciones inmunitarias de hipersensibilidad: como enfermedades autoinmunes y alergias

RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CÉLULAS DAÑADAS

Es el 1º paso de todas las reacciones inflamatorias.

Se cuentan:

1. Receptores microbianos de las células: comprenden:

 Receptores en su membrana plasmática (para microorganismos extracelulares),
 Endosomas (para microbios ingeridos)
 Receptores citosólicos (para microbios intracelulares)
 Esto permite que las células sean sensibles a invasores extraños en cualquier compartimento.
 Receptores de tipo señuelo (TLR): se expresan en múltiples tipos celulares, como células epiteliales (por medio
de las cuales los microbios penetran desde el medio externo), células dendríticas, macrófagos y otros leucocitos
(que pueden encontrar microbios en diversos tejidos). Su participación estimula la producción de moléculas
implicadas en la inflamación, como las moléculas de adhesión de células endoteliales, citocinas y otros
mediadores.

2. Sensores de lesión celular: Todas las células tienen receptores citosólicos que reconocen una amplia diversidad
de moléculas liberadas o alteradas como consecuencia del daño celular. Incluyen sensores de:
 Ácido úrico (producto de degradación del ADN),
 ATP (producido por mitocondrias dañadas),
 K+  intracelular (que reflejan pérdida de iones por lesión de la membrana plasmática),
 ADN, cuando es liberado al citoplasma y no queda secuestrado en los núcleos,
 Estos receptores activan un complejo citosólico multiproteínico  inflamasoma que induce la producción de
la citocina interleucina 1 (IL-1).
 IL-1  recluta leucocitos y así da lugar a inflamación

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CLASIFICACIÓN

La inflamación puede ser aguda o crónica y ambas cursan con destrucción tisular

Inflamación AGUDA CRÓNICA

Inicio Temprano Posterior
Duración Minutos  días Semanas  años
Céls implicadas PMN Linfocitos y macrófagos
Inmunidad Innata Adaptativa
Proliferación de vasos No Si *
Induce cicatrización No Si

En caso de que la noxa no se elimine progresa a inflamación crónica.

* Se produce angiogenia debido al desarrollo de tejido de granulación en el sitio de lesión, el cual permite
evolucionar al desarrollo de cicatriz.

Manifestaciones clínicas

 Calor o  de temperatura  Perdida de función

 Rubor o eritema  Edema o tumefacción
 Dolor

INFLAMACIÓN AGUDA

Constituye una respuesta rápida y es mediada por la inmunidad innata

Es la 1° manifestación que existe cuando una noxa entra a una zona determinada del organismo, la cual determina
tres componentes principales en el desarrollo de la inflamación aguda:

1) Dilatación de pequeños vasos o vasodilatación, que da lugar a un aumento del flujo sanguíneo;
2) Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos
abandonen la circulación,
3) Migración de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de la lesión, y activación de los
mismos para eliminar el agente causal

REACCIONES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

Consisten en cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad de los vasos para optimizar el movimiento de las
proteínas plasmáticas y de los leucocitos que participan en la reacción, tanto para abandonar el torrente sanguíneo
como para dirigirse a la localización de la lesión o infección.

 Edema: es el exceso de líquido en el espacio intersticial o en cavidades serosas; puede ser un exudado o un
trasudado.
 Exudación: es la extravasación de líquido, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular al tejido
intersticial o las cavidades corporales
 Exudado: es un líquido extravascular que presenta proteínas  y restos celulares
 Implica  de la permeabilidad de los vasos sanguíneos
 Trasudado: es un líquido con un bajo contenido de proteínas (> frec albúmina), material celular escaso o nulo y
baja densidad.
 Es un ultrafiltrado del plasma

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 Pus: es un exudado inflamatorio purulento, compuesto por material necrótico + PMN y microbios.

Cambios en el flujo y el calibre de los vasos

Preparan y permiten el desarrollo del proceso patológico. Se inician inmediatamente después de la lesión y son:

1. Vasodilatación: inducida por acción de varios mediadores, sobre todo la histamina.

 1º manifestación de la inflamación aguda.
 Produce  del flujo sanguíneo, que causa eritema y calor en el lugar de inflamación.
2. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura con liberación de exudado.
3. Estasis: estancamiento en los pequeños vasos de eritrocitos de movimiento lento por pérdida de líquido y el
mayor diámetro de los vasos que conducen a un flujo sanguíneo más lento,
 Se observan congestión vascular y enrojecimiento localizado del tejido afectado.
4. Acumulación de leucocitos  neutrófilos en la periferia del endotelio vascular (pavimentación o marginación
leucocitaria); y activación endotelial por mediadores producidos en los sitios de infección y lesión tisular

Aumento de la permeabilidad vascular (extravasación vascular)

Existen varios mecanismos:

Contracción de las células endoteliales: determina un incremento de los espacios interendoteliales

 Mecanismo > frec de extravasación vascular.

 Es inducido por histamina, bradicinina, leucotrienos y otros mediadores químicos.
 Puede haber:
 Respuesta transitoria inmediata: rápida, tiene lugar inmediatamente después de la exposición al mediador
y suele durar poco tiempo (de 15 a 30 min).
 Extravasación prolongada retardada: es aquella que comienza con un retraso de entre 2 y 12 h y dura
varias horas, o incluso días, y puede deberse a contracción de las células endoteliales o a lesión endotelial
leve. Ej.: quemaduras solares de aparición tardía

Lesión endotelial: induce necrosis celular y desprendimiento de las céls endoteliales.

 Producto de lesiones graves, como quemaduras, o ser causado por las acciones de microbios y toxinas
microbianas contra las células endoteliales.
 La extravasación comienza inmediatamente después de la lesión y se mantiene durante varias horas.

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Transcitosis: consiste en el incremento del transporte de líquidos y proteínas a través de la célula endotelial

Respuestas de los vasos y ganglios linfáticos

En la inflamación, el flujo linfático está  y ayuda a drenar el líquido de edema que se acumula por el aumento de
la permeabilidad vascular.

 Linfangitis: en donde los vasos linfáticos experimentan una inflamación secundaria

 Linfadenitis: inflamación 2º que también afecta a los ganglios.

RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS PARA LOS SITIOS DE INFLAMACIÓN

 Los cambios en el flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular van seguidos de inmediato por un flujo de entrada
de leucocitos en los tejidos
 Principales leucocitos: neutrófilos y macrófagos
 El trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido es un proceso que transcurre en varias fases y que es
mediado y controlado por moléculas de adhesión y citocinas llamadas quimiocinas.
 Dicho proceso se divide en:
1. En la luz
 Marginación leucocitaria: hay vasocongestión. Se observan GR en el centro con PMN en la periferia de
manera pavimentosa.
 Rodamiento: los PMN se adhieren de manera transitoria al endotelio, se desprenden y se vuelven a unir,
 Adhesión al endotelio: las células quedan en reposo en algún punto en el que se adhieren con firmeza
 En la inflamación, el endotelio está activado y puede fijar leucocitos como fase previa a su salida de los
vasos sanguíneos.
2. Migración a través del endotelio y la pared vascular.
3. Migración en los tejidos hacia el estímulo quimiotáctico (donde participan las quimiocinas)

Fagocitosis y eliminación del agente causal

 El reconocimiento de microbios o células muertas induce diversas respuestas en los leucocitos colectivamente
designadas como activación leucocítica.
 La activación se registra mediante vías de señalización que se desencadenan en los leucocitos, dando lugar a:
 Aumento del Ca2+ citosólico
 Activación de enzimas  la proteína cinasa C y la fosfolipasa A2.
 Las respuestas funcionales más importantes para la destrucción de microbios y otros agresores  fagocitosis y
muerte intracelular

Fagocitosis

 El reconocimiento de microbios o células muertas induce diversas respuestas en los leucocitos colectivamente
designadas como activación leucocítica.
 La activación se registra mediante vías de señalización que se desencadenan en los leucocitos, dando lugar a:
 Aumento del Ca2+ citosólico
 Activación de enzimas  la proteína cinasa C y la fosfolipasa A2.
 Las respuestas funcionales más importantes para la destrucción de microbios y otros agresores  fagocitosis y
muerte intracelular
 Evoluciona a través de una secuencia de tres pasos:
1) Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito
2) Atrapamiento, con formación posterior de una vacuola fagocítica o fagosoma
3) Destrucción y degradación del material ingerido.
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Atrapamiento

1. Se une una particula microbiana a los receptores fagocíticos

2. Extensiones del citoplasma (seudopodos) la envuelven
3. La membrana se pinza formando una vesícula (fagosoma) que rodea la partícula.
4. El fagosoma se funde con un gránulo lisosómico  dando lugar a la descarga del contenido del gránulo en el
fagolisosoma.
5. Durante este proceso, el fagocito también puede liberar contenido del granulo al espacio extracelular

PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

Rasgos morfológicos característicos de las reacciones de inflamación aguda son:

 Dilatación de pequeños vasos sanguíneos

 Acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido extravascular.

Inflamación serosa

 Se caracteriza por exudación de líquido con bajo contenido de células

 Se localiza en los espacios creados por la lesión celular o en las cavidades corporales revestidas por el peritoneo,
la pleura o el pericardio.
 El líquido no está infectado por organismos destructivos y no contiene grandes cantidades de leucocitos.
 El líquido puede proceder del plasma (por incremento de la permeabilidad vascular) o de secreciones de células
mesoteliales (por irritación local).
 Acumulación de líquido en cavidades  derrame
 Micro se observa un desprendimiento dermoepidérmico con un contenido de material seroso con escasas
céls inflmatorias.
 Ejemplos  derrame pleural, pericárdico, ascitis y ampollas por quemaduras

Inflamación fibrinosa

 Cursa con aumento de la permeabilidad vascular  permite la fuga de fibrinógeno  formándose fibrina, que
se deposita en el espacio extracelular.
 Cuando la extravasación vascular es importante o cuando hay un estímulo procoagulante (p.ej., por células
cancerosas)  se desarrolla un exudado fibrinoso.
 Es característico de la inflamación en el revestimiento de cavidades corporales como meninges, pericardio
y pleura.
 Micro  la fibrina aparece como una red eosinófila de fibras o como un coágulo amorfo.
 Es posible que los exudados fibrinosos sean disueltos por fibrinolisis y erradicados por macrófagos.
 Si no se elimina, con el tiempo estimula el desarrollo hacia el interior de fibroblastos y vasos sanguíneos,
y lleva a la consiguiente formación de cicatriz.
 La conversión del exudado fibrinoso en tejido cicatricial (organización) en el pericardio produce un
engrosamiento fibroso opaco de este y del epicardio en el área de exudación, y, cuando la fibrosis es
extensa, obstrucción del espacio pericárdico.

Inflamación purulenta (supurativa), absceso

 Se caracteriza por la producción de pus  exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de células
necróticas y líquido de edema.
 Causa > frec  es la infección por bacterias que causan necrosis licuefactiva como estafilococos (bacterias
piógenas)

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 Ejemplo > común  apendicitis aguda

 Abscesos  son cavidades neoformadas con acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento
causadas por supuración alojado en un tejido, órgano o espacio delimitado
 Se producen por diseminación bacteriana piogénica
 Morfología  tienen una región central que consiste en una masa de leucocitos y céls tisulares necróticas,
rodeada por un área de neutrófilos preservados; por fuera de esta se observa dilatación vascular junto con
proliferación parenquimatosa y fibroblástica, caract indicativas de inflamación crónica y reparación
 Con el tiempo pueden ser rodeados por tejido de granulación para convertirse en una cicatriz.

Ulceras

 Consisten en una solución de continuidad o zonas con pérdida de sustancia que va más allá de la membrana
basal
 Se caracteriza por un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por esfacelación
o desprendimiento de tejido inflamatorio necrótico
 Ulceración  solo se produce cuando la necrosis tisular y la consiguiente inflamación están presentes en una
superficie o cerca de ella
 Erosión  Solución de continuidad de la piel producida de modo generalmente accidental por un agente
traumático que actúa tangencialmente y que afecta sólo a la capa más superficial, la epidermis. No deja cicatriz.
 Es > frec en: Capas de la ulcera
1) Mucosa digestiva y genitourinaria
2) Piel y TSC de las extremidades inferiores 1) Perdida de sustancia con
3) Personas con edad avanzada con trastornos circulatorios que residuos celulares
predisponen a necrosis isquémica extensa 2) Exudado fibrinoleucocitario
 Ejemplos  ulceras pépticas, ulceras por presión. 3) Tejido de granulación
 Morfología (vasodilatación + TC + céls
 Durante la fase aguda  hay intensa infiltración de PMN y inflamatorias)
vasodilatación periférica 4) Fibrosis y cicatriz
 Por debajo del infiltrado  hay un exudado fibrino – leucocitario
 Al hacerse crónica  tanto los bordes como la base desarrollan proliferación fibroblástica, cicatrización y
acumulación de linfocitos, macrófagos y céls plasmáticas.

EVOLUCION

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EFECTOS SISTEMICOS

Aun estando localizada la inflamación aguda, se asocia a reacciones sistémicas inducidas por citocinas, que en
conjunto, conforman la respuesta de fase aguda, entre ellas están:

 Fiebre  Anorexia
 Proteínas de fase aguda elevadas como PCR e IL-6  Somnoliencia
 Leucocitosis ( de 15.000 a 20.000 cél/ml)  Astenia
 Taquicardia  Cuando hay inflamaciones agudas por
 Hipertensión infecciones graves  puede culminar en CIVD,
  de la sudoración shock hipotensivo y trastornos metabólicos
 Escalofríos intensos caract de un shock séptico

INFLAMACION CRONICA

Es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que la inflamación activa, la lesión (destrucción
tisular y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables.

Puede suceder a la inflamación aguda o presentarse de forma gradual, como respuesta progresiva de bajo nivel, sin
manifestaciones de reacción aguda previa.

Causas

 Infecciones persistentes por microbios intracelulares.

 Reacciones inmunitarias: generalmente por hipersensibilidad.
 Exposición a sustancias toxicas endógenas o exógenas.

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Características morfológicas

 Infiltración por células mononucleares como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

 Destrucción de los tejidos, inducida por el agente causal persistente o por células inflamatorias.
 Intentos de curación mediante reposición del TC, desarrollo de angiogenia y fibrosis, es decir producción de
tejido de granulación.

Células y mediadores

 Macrófagos: son las células predominantes

 Contribuyen a la reacción secretando citosinas y factores de crecimiento, que actúan sobre diversas
células, destruyendo los agentes invasores y tejidos extraños, y activando los linfocitos T.
 Cumplen un rol fundamental en la fagocitosis de partículas.
 Se ven como células con núcleo grande, hipercromático y arriñonado con un citoplasma amplio, puede
haber algunos linfocitos en su interior.
 Cuando están fijos en los tejidos se los conoce como histiocitos.
 En algunas ocasiones, los macrófagos que están participando activamente en la fagocitosis a veces no son
suficientes, por lo que deben reunirse unos con otros formando células gigantes multinucleadas, las
cuales existen en varias formas, y sus núcleos pueden estar ubicados en la periferia celular a modo de
medialuna o herradura (células de Langhans) mientras que en otras células, los núcleos están ubicados en
el centro (células gigantes de tipo cuerpo extraño).
 Linfocitos: activan macrófagos mediante la producción de linfoquinas. Se observan como células redondas con
núcleo central hipercromático y poco citoplasma.
 Plasmocitos o células plasmaticas: presentan un núcleo redondo, con cromatina en forma de rueda de carro y
con un citoplasma amplio en forma de pollera con un alto contenido de Ig necesarias para a respuesta
inflamatoria crónica.
 Eosinofilos: tienen núcleos bilobulados/binucleados con un citoplasma muy granular, de color naranja.
Participan en reacciones alérgicas, micóticas y parasitarias.
 Mastocitos o células cebadas: son responsables de la liberación de aminas vasoactivas.
 Neutrófilos o PMN: participan en la fagocitosis y destrucción de las noxas al igual que los macrófagos.
 Fibroblastos: células fusadas que participan en la producción de fibras tanto colágenas como elásticas que
determinan la reparación por fibrosis o cicatrización.

Inflamación especifica granulomatosa  GRANULOMA

 Es una forma de inflamación crónica

 Caracterizada por agregados de macrófagos activados, a menudo
con linfocitos T, y a veces asociada a necrosis central dependiendo Inflamación crónica mononuclear: presenta
del agente etiológico. células mononucleares y macrófagos.
 Su formación es un intento celular de contener a un agente lesivo Inflamación crónica granulomatosa:
difícil de eliminar. presenta células mononucleares, células
 Los macrófagos activados pueden desarrollar un citoplasma epiteloides (macrófagos) y células gigantes
abundante granular y de color rosa con limites celulares mal multinucleadas (tipo Langhans, Toutton,
delimitados, y parecerse a células epiteliales, por lo que se cuerpo extraño).
denominan células epiteloides. Estas células están rodeadas por un
collar de linfocitos.
 También se observan macrófagos que se unen, formando células gigantes multinucleadas (células de
Langhans).

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Causas

 Infecciones como TBC, lepra, sífilis, esquistosomiasis, micoticas.

 Inflamación como arteritis temporal, enfermedad de Crohn, sarcoidosis.
 Partículas inorgánicas como silicosis, berilosis.

Tipos de granulomas

 Granulomas de cuerpo extraño: inducido por talco, suturas, fibras. Están mediados por linfocitos T y hay
células epiteloides y gigantes que se sitúan sobre el cuerpo extraño.
 Granulomas inmunitarios: inducidos por autoantígenos o microbios persistentes. Los macrófagos activan los
linfocitos T.

Morfología

 Células epiteloides: macrófagos activados con citoplasma abundante granular rosado con límites celulares
mal delimitados.
 Los agregados de macrófagos están rodeados por una corona de linfocitos.
 Granulomas antiguos pueden tener un contorno de fibroblastos y tejido conjuntivo.
 En algunos granulomas, se encuentran células gigantes multinucleadas (de Langhans).
 En la macro, se observa un área con aspecto granular similar que indica un foco de necrosis caseosa. En la
micro, el material necrótico se observa como un conjunto de residuos granulares eosinofilos amorfos y
desestructurado.

TBC Hay necrosis caseosa central rodeada por células epiteloides,

(prototipo de enfermedad células gigantes multinucleadas, y estas a su vez rodeadas por una
Inflamación
granulomatosa) corona linfocitaria y fibroblastos
granulomatosa
Granuloma redondeado o estrellado que contiene restos
CON necrosis
Arañazo de gato granulares centrales y neutrófilos; las células gigantes son
infrecuentes.
Inflamación Cuando aparece hay que descartar una TBC sin necrosis, y luego pensar en una sarcoidosis
granulomatosa que cursa con granulomas con células epiteloides sin necrosis central.
SIN necrosis En enfermedad de Crohn, sarcoidosis y reacciones a cuerpos extraños

REPARACION TISULAR

 En algunas ocasiones, se conoce como cicatrización. La reparación hace referencia al restablecimiento de la

estructura y función tisular tras una lesión.
 La reparación de tejidos dañados presenta dos vías: Reparación: tejidos parenquimatosos y
1. Regeneración: se da por proliferación de las células residuales no conjuntivos.
lesionadas y/o maduración de las células madre o tisulares. Cicatrización: epitelios superficiales.
 No hay secuelas ni cicatriz.
 Depende de la capacidad regenerativa tisular en donde los tejidos se pueden clasificar en:
 Tejidos lábiles: tejidos que se dividen de forma continua como las células hematopoyéticas, epitelio de
la piel escamosos, epitelios cilíndricos y epitelios de transición.
 Tejidos estables: tejidos cuyas células están en reposo (fase G0), que tienen un nivel de replicación bajo,
como células parenquimatosas del hígado, riñón y páncreas, células endoteliales.
 Tejidos permanentes: tejidos con células que están terminalmente diferenciadas, es decir que no se
replican por ningún motivo, como las neuronas (SN) y el musculo cardiaco y esquelético. Suelen reparar
por cicatrización.

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2. Cicatrización: cuando la reparación por regeneración no puede realizarse o es insuficiente, se reponen las
células con tejido conectivo, dando lugar a la formación de una cicatriz, o se puede recombinar con la
regeneración. Consta de ciertas etapas:
a) Lesión celular o tisular Factores que influyen en la reparación
b) Inflamación  Infecciones
c) Formación de cicatriz
 DBT
 Angiogenia: formación de nuevos vasos sanguíneos que
 Estado nutricional
aportan nutrientes y oxígeno.
 Mala perfusión
 Formación del tejido de granulación: constituido por la
 Esteroides
migración y proliferación de fibroblastos y el depósito
 Factores mecánicos
de tejido conjuntivo, junto con los neo vasos y
(presión/torsión: dehiscencia de
leucocitos entremezclados. Ocupa el sitio de la lesión y
sutura)
progresa para formar la futura cicatriz.
 Cuerpos extraños
 Remodelación del tejido conjuntivo: consiste en la
maduración y reorganización del TC (remodelación) lo que genera una cicatriz.
 Ambos procesos culminan en la reparación tisular final

Mecanismo de reparación tisular

Para que se produzca una reparación tisular, previa// debe haber

una lesión, la cual puede ser

 Lesión epitelial leve: en donde solo se eliminan los

elementos epiteliales superficiales sin llegar a la membrana
basal (TC), por lo que el proceso de reparación se produce
mediante regeneración ad integrum con la proliferación de
los elementos celulares que aun están intactos
 Lesión severa: se produce una pérdida de sustancia más allá
de la membrana basal, que en ocasiones incluye perdida de
TC, el mecanismo de reparación se produce mediante la
formación de cicatriz

Cicatrización de heridas cutáneas

Este proceso comprende tanto regeneración epitelial como

formación de cicatriz de tejido conjuntivo.

Puede ser:

1. Cicatrización por primera intención

 Sucede cuando la lesión afecta solo a la capa epitelial
 En donde el principal mecanismo de reparación es la
regeneración epitelial.
 Son heridas limpias, como las heridas quirúrgicas
donde hay poca perdida de sustancia y los dos bordes
de la herida se pueden afrontar sin dificultad.
2. Cicatrización por segunda intención:
 Sucede cuando la perdida de células o tejidos es más
extensa a la capa epitelial, es decir que traspasa la
membrana basal

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 Se observa en heridas grandes, abscesos, úlceras o necrosis isquémica (infarto) en órganos

parenquimatosos,
 El proceso de reparación combina regeneración y cicatrización.
 La reacción inflamatoria es más intensa, se desarrolla tejido de granulación y hay acumulación de MEC.

3. Fibrosis:
 Hace referencia al exceso de depósito colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido.
 Se asocia al depósito anómalo de colágeno en órganos internos en enfermedades crónicas.

Anomalías de la reparación de tejidos

Tienen su origen en anomalías en cualquiera de los componentes del proceso, que pueden ser:

Dehiscencia de sutura
Por defecto Formación inadecuada del tejido de granulación
Ulceras
Cicatrices hipertróficas (respeta
Formación excesiva de componentes que participan en
bordes de lesión)
Por exceso el proceso de reparación
Queloides (no respeta bordes)
Granulación excesiva lo que bloque la reepitelización Fibromatosis

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