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Test 3V
Hematología
TEMA 1. INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIÓN
Microcíticas: < 80 micras3

Según el volumen corpuscular medio del hematíe, las ane- Normocíticas: 80 -100 micras3
1 mias se dividen en Macrocíticas: >100 micras3
Megalobásticas: > 120 micras3
2 Causa más frecuente de anemia microcítica Ferropenia
Anemia de la enfermedad crónica

3 Causa más frecuente de anemia normocítica
4 Causa más frecuente de macrocitosis El alcohol
5 Causa más frecuente de anemia megaloblástica Déficit de ácido fólico
¿Qué nos indica la presencia en sangre periférica de El funcionamiento normal de la médula ósea, regenerando
6 reticulocitos? células sanguíneas
Porcentaje de reticulocitos en sangre periférica en

7 condiciones normales Del 1 al 2%
¿Cuál es la característica fundamental de las anemias Presentan elevación en el número de reticulocitos en sangre
8 denominadas regenerativas? periférica
9 ¿Cuál es el prototipo de dichas anemias? La hemólisis o la anemia por sangrado agudo
No elevar el número de reticulocitos en sangre o estar incluso

10 Las anemias hiporregenerativas se caracterizan por descendido
11 El prototipo de anemia hiporregenerativa es La aplasia medular
Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio

de extensión de sangre periférica con la enfermedad - Mieloptisis
más típica: - Mielodisplasia
- Dacriocitos o hematíes en lágrima - Ictericia obstructiva y hemoglobinopatías
- Poiquilocitos - Intoxicación por plomo, anemias sideroblásticas
- Dianocitos - Esferocitosis hereditaria o inmunohemólisis
12 - Punteado basófilo - Hemólisis por oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato
- Esferocitos deshidrogenasa
- Cuerpos de Heinz - Hemólisis traumática
- Esquistocitos - Hipoesplenismo
- Cuerpos de Howell-Jolly - Mieloma múltiple
- Rouleaux
TEMA 2. APLASIA DE MÉDULA ÓSEA
Disminución del tejido hematopoyético en ausencia de tumor,

1 Concepto de aplasia de médula ósea fibrosis u otros procesos
2 El diagnóstico se confirma mediante Biopsia de médula ósea, que presentará hipocelularidad
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Test 3V Hematología
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
3 Causa más frecuente de aplasia medular Desconocida o idiopática
¿A qué tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia

4 selectiva adquirida en el 30% de los casos? Al timoma
Síndrome anémico, infecciones de repetición y fenómenos

5 Clínica fundamental de los enfermos con aplasia hemorrágicos
Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos

o globulina antitimocítica junto con ciclosporina en función
6 Tratamiento de elección de la aplasia de la edad (< ó > de 40 años) y si tiene o no donante
emparentado compatible
TEMA 3. ANEMIA MIELOPTÍSICA
Ocupación de la médula ósea por cualquier proceso

1 Concepto de mieloptisis patológico que distorsiona la arquitectura normal de dicha
médula
2 Se caracteriza por Presencia de células inmaduras en sangre periférica
La presencia de células inmaduras en sangre periférica se

3 conoce con el nombre de Reacción leucoeritroblástica
Ocupación de la médula ósea por micrometástasis de

4 Causa más frecuente de mieloptisis carcinoma
TEMA 4. ANEMIA FERROPÉNICA
1 ¿Cuál es la causa más frecuente de anemia? La ferropenia
2 Causa más frecuente de ferropenia en general Pérdidas sanguíneas
3 Causa más frecuente de ferropenia en el varón Sangrado digestivo
4 Causa más frecuente de ferropenia en la mujer Sangrado menstrual
5 Primera manifestación analítica de la anemia ferropénica Descenso de la ferritina
6 Mejor parámetro bioquímico para detectar la ferropenia Descenso de la ferritina
7 La absorción del hierro se hace en forma Ferrosa o reducida, y se transporta en forma férrica
¿Qué proteína es la principal transportadora de hierro

8 en el organismo? La transferrina
¿Cuál es el mejor parámetro del almacén de hierro del

9 organismo? La ferritina
10 Principal lugar de absorción de hierro Duodeno, yeyuno proximal y medio
Ante una paciente de 35 años de edad, con hemoglobina de

11 10 mg/dl, astenia, mareos, estomatitis y uñas quebradizas, Anemia ferropénica
¿qué sospecharías?
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
Ante un paciente con anemia microcítica hipocrómica,
disminución de la sideremia y de la ferritina y aumento de
12 Anemia ferropénica
la concentración de transferrina pero disminución de su
saturación, deberíamos sospechar
Hierro oral 100-200 mg/día en forma de sal ferrosa, durante 3-6

13 Tratamiento de la anemia ferropénica meses como mínimo (a tomar en ayunas)
¿Cuál suele ser el primer signo de respuesta al tratamiento

14 con hierro oral? El incremento en el porcentaje de reticulocitos
La normalización de la hemoglobina tras tratamiento con

15 hierro suele aparecer Después de dos meses de tratamiento
TEMA 5. ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA O POR MALA UTILIZACIÓN DE HIERRO
Principal parámetro bioquímico que nos permite distinguir La ferritina, que estará baja en la anemia ferropénica y no dismi-
1 entre anemia de trastornos crónicos y ferropénica nuída en la anemia de trastornos crónicos
2 Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugieren Ferropenia
Una transferrina no aumentada y una ferritina sérica

3 incrementada sugieren Anemia de enfermedad crónica
Paciente de 43 años diagnosticado de artritis reumatoide de

5 años de evolución, con anemia hipocrómica con niveles
4 El tratamiento que necesite para su artritis reumatoide
de ferritina sérica aumentados, ¿cuál es el tratamiento
fundamental para este paciente?
TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Anemia macrocítica (hematíes de gran tamaño). Leucopenia y

1 En sangre periférica lo más característico es la presencia de trombopenia (pancitopenia). Neutrófi los hipersegmentados.
Reticulocitos no aumentados (anemia arregenerativa)
¿En qué tipo de anemias es muy frecuente la elevación de la

2 LDH sérica? En las anemias megaloblásticas y hemolíticas
La vitamina B12, ¿en qué alimentos se encuentra? y ¿dónde se - En alimentos de origen animal
3 absorbe? - En íleon terminal
Para la absorción de vitamina B es fundamental un factor

12
4 sintetizado por células parietales El factor intrínseco
gástricas, que es
5 Causa más habitual de déficit de cobalamina La anemia perniciosa
Ante una paciente de 67 años, sueca, que presenta anemia

6 con un VCM de 120, y anticuerpos frente a células parietales Anemia perniciosa
gástricas, hay que sospechar
¿En refeencia a la patología gástrica qué sería lo más impor- Que tiene más posibilidades de desarrollar un cáncer gástrico y
7 tante a tener en cuenta en esta paciente? es necesario seguirla de forma estrecha
Para el diagnóstico de anemia perniciosa se utiliza un test

8 ¿cuál es? Anticuerpos contra factor intrínseco y célula parietal
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
Determinar la concentración sérica de vitamina B12,
9 Diagnóstico del déficit de vitamina B12 incremento en la eliminación urinaria de metilmalónico, y
aumento de niveles séricos de metilmalónico y homocisteína
Alteraciones digestivas, glositis atrófica, alteraciones

10 Clínica fundamental del déficit de vitamina B12 neurológicas y polineuropatías
11 La alteración neurológica más característica es La degeneración combinada subaguda de la médula espinal
Ante un paciente de edad avanzada con demencia, entre

12 otras patologías, se debe descartar Déficit de vitamina B12
¿Las alteraciones neurológicas por déficit de cianocobalamina

13 siempre aparecen cuando existe una anemia manifiesta? No, pueden aparcer sin que haya anemia
Tratamiento fundamental de las anemias megaloblásticas Vitamina B12 parenteral (inyecciones intramusculares), aconse-
14 por déficit de vitamina B jándose ácido fólico al comienzo del tratamiento
12
El ácido fólico: ¿dónde se absorbe? y ¿dónde están sus

15 reservas y cuánto duran? En yeyuno; en el hígado; duran tres o cuatro meses
La clínica del déficit de folato es igual a la del déficit Las manifestaciones neurológicas, que son menos típicas en el
16 de cianocobalamina excepto en déficit de folato
TEMA 7. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Parámetros bioquímicos que nos hacen sospechar la

1 presencia de hemólisis Aumento de LDH sérica y bilirrubina indirecta en suero
La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen

2 sospechar una Hemólisis intravascular
Un incremento de reticulocitos y policromatófilos en sangre

En sangre periférica es típico en las anemias hemolíticas la
3 presencia de periférica, que reflejan la respuesta de la médula ósea ante la
destrucción de hematíes
4 Clínica fundamental de estas anemias Anemia, ictericia y esplenomegalia frecuentemente
5 ¿Cuál es la anemia hemolítica congénita más frecuente? La esferocitosis hereditaria
6 La infección por parvovirus B19 produce en estos pacientes Crisis aplásicas
7 Ante un paciente joven con litiasis biliar se debe sospechar Una hemólisis crónica
¿En qué otro tipo de patología podemos observar esferocitos

8 en sangre periférica? En las anemias inmunohemolíticas
El volumen corpuscular medio del hematíe en la esferocitosis

9 se encuentra Disminuido, es una microesferocitosis
La prueba de la hemólisis osmótica, que se previene

10 Prueba característica para el diagnóstico de esferocitosis administrando glucosa al medio
La esplenectomía, aconsejándose después de los 5-6 años

11 Tratamiento de elección en los casos graves de esferocitosis de edad, y administrar ácido fólico para evitar las crisis
megaloblásticas
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Causa más frecuente de anemia hemolítica por déficit
12 enzimático Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Hemoglobina A1, formada por

13 La hemoglobina mayoritaria en el hematíe del adulto es la dos cadenas alfa y dos beta
14 El porcentaje de hemoglobina fetal en el adulto es Un 1%
La enfermedad producida por un defecto de síntesis de las

15 cadenas de globina se denomina Talasemia
La betatalasemia, por defecto en la síntesis de las cadenas beta

16 La talasemia más frecuente en nuestro medio es de globina
Niño de 8 años de edad con malformaciones óseas, cráneo

en cepillo, alteraciones dentarias y quistes en manos y pies,
hepatoesplenomegalia, anemia microcítica e hipocrómica,
17 Una betatalasemia Major o anemia de Cooley
disminución de la hemoglobina A1 y aumento de la
hemoglobina A2 y hemoglobina F, ¿qué sospecharías en
primer lugar?
La electroforesis de hemoglobina, que objetiva descenso

18 El diagnóstico de la betatalasemia se confirma mediante de hemoglobina A1 e incremento de hemoglobina A2 y
hemoglobina F
¿A qué edad comienzan las manifestaciones clínicas de las A los 6-8 meses de vida, cuando la hemoglobina fetal debe ser
19 betatalasemias? sustituida por la hemoglobina A1 del adulto
20 Tratamiento de elección de las formas severas Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos
21 La variante más frecuente dentro de las betatalasemias es la Talasemia minor o rasgo talasémico
Ante un enfermo que presenta microcitosis importante

22 con número normal o ligeramente incrementado de Una talasemia minor
eritrocitos (índice de mentzer <14 ) hay que sospechar
La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE), que en el caso

Para diferenciar la anemia microcítica hipocrómica del rasgo
23 talasémico de la de la anemia ferropénica, utilizamos de la anemia ferropénica está aumentada y en la talasemia
está normal; así como el índice de mentzer
La anemia de células falciformes es un tipo de Formación de cadenas anormales de globina y que precipitan
24 hemoglobinopatía, que se produce por en el interior del hematíe
25 La morfología típica de los drepanocitos es En forma de hoz
Crisis vasooclusivas con isquemia de órganos como huesos,

26 Clínica fundamental de la drepanocitosis pulmón, cerebro; hemólisis intravascular; hipoesplenismo e
infecciones por microorganismos encapsulados
Causa más frecuente de mortalidad en niños con

27 drepanocitosis Sepsis neumocócica por asplenia funcional
28 En los niños con drepanocitosis es típica la infección por Salmonella
Inmunoglobulinas que pueden ir contra antígenos

29 Las anemias inmunohemolíticas están producidas por extraños o propios del hematíe y que ocasionan
su destrucción
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Prueba típica para el diagnóstico de la anemia
30 inmunohemolítica Prueba de Coombs
Inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del

31 ¿Qué detecta la prueba de Coombs directa? hematíe
32 ¿Y el Coombs indirecto? Anticuerpos en plasma
Las anemias inmunohemolíticas más frecuentes son las

33 mediadas por Anticuerpos calientes
Infecciones, procesos linfoproliferativos (LLC-B), colagenosis o

34 Éstas generalmente se asocian a enfermedades como fármacos
La asociación de anemia y trombopenia autoinmune se

35 denomina Síndrome de Evans
IgG y se produce fundamentalmente

36 La hemólisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por en el bazo
El de la enfermedad de base asociado a esteroides. Si no

37 Tratamiento de esta responde, esplenectomía. Y si pese a esta sigue sin responder,
fármacos inmunosupresores
La enfermedad de las aglutininas frías está mediada casi IgM, que activa el complemento. La hemólisis que produce es
38 siempre por predominantemente intravascular
Evitar el frío, que es cuando se produce la hemólisis , siendo el

39 Tratamiento fundamental de esta tratamiento de elección esteroides asociados a Rituximab
La célula madre pluripotencial de la médula ósea y se afectan

40 La hemoglobinuria paroxística nocturna es un trastorno de por tanto las tres series
41 Las células derivadas de esta célula madre se caracterizan por Exceso de sensibilidad al complemento
Proteínas de membrana celular, CD55 y CD59, que bloquean la

42 La enfermedad se produce como consecuencia de un déficit de acción del complejo de ataque de membrana del complemento
Activación del complemento y es fundamentalmente

43 La hemólisis se produce por intravascular (por eso cursa con hemoglobinuria)
Hemólisis intravascular, pancitopenia , y trombosis venosas

La clínica fundamental de la hemoglobinuria paroxística
44 nocturna consta de de repetición en extremidades, cerebro, venas suprahepáticas
(síndrome de Budd-Chiari) o venas mesentéricas
Citometría de flujo, donde se demuestra la ausencia de

45 El diagnóstico definitivo de la enfermedad se realiza mediante proteínas CD55 y CD59
TEMA 8. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
1 ¿Cuál es el origen de los síndromes mielodisplásicos? La mutación de la célula madre pluripotencial mieloide
Ante un anciano con anemia y VCM normal o elevado, una de

2 las primeras sospechas debe ser un Síndrome mielodisplásico
3 La etiología fundamental de los síndromes mielodisplásicos es Idiopática
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Lo más habitual es encontrar hipercelularidad en médula ósea,
En el estudio de médula ósea en un síndrome mielodisplásico
4 podemos encontrar con alteraciones morfológicas en una, dos o tres series celulares,
aunque esta también puede ser normocelular o hipocelular
La evolución más grave de un síndrome mielodisplásico es

5 hacia una Leucemia aguda mieloblástica
Según la OMS, ¿cuál es el criterio fundamental para definir

6 una leucemia aguda? Más de un 20% de blastos en médula ósea
7 El tratamiento definitivo de los síndromes mielodisplásicos es El trasplante de precursores hematopoyéticos
TEMA 9. POLIGLOBULIAS
1 Definición de poliglobulia verdadera Incremento de la masa eritrocitaria y del hematocrito
¿A partir de qué cifras de hematocrito se habla de

2 poliglobulia? Superior al 48% en las mujeres y superior al 49% en varones
La eritrocitosis primaria que cursa sin aumento de la Policitemia vera (se trata de una neoplasia mieloproliferativa
3 eritropoyetina, también se denomina crónica)
¿Cómo se puede diferenciar la eritrocitosis secundaria de la Por el aumento de la eritropoyetina en la secundaria, lo que no
4 primaria? ocurre en la primaria
5 Neoplasia que produce con más frecuencia poliglobulia El hipernefroma o carcinoma de células renales
Las sangrías, para evitar sobre todo problemas trombóticos por

6 El tratamiento fundamental de las poliglobulias secundarias la hiperviscosidad sanguínea
TEMA 10. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS
- Predominio de eritrocitos: policitemia vera

- Predominio de leucocitos: leucemia mieloide crónica
Tipos de neoplasias mieloproliferativoas crónicas según la
1 célula predominante - Predominio de plaquetas: trombocitosis esencial
- Predominio de fibrosis medular con mieloptisis: mielofibro-
sis agnogénica
Paciente varón de 50 años de edad, con rubicundez facial,

2 acúfenos, mareos, disminución de peso, sudoración nocturna Una policitemia vera en fase proliferativa
y esplenomegalia, ¿qué deberíamos sospechar?
- Aumento del número de hematíes y disminución del VCM

3 Características del hemograma en una policitemia vera - Aumento de leucocitos, sobre todo neutrófilos
- Aumento de plaquetas
En un estudio de la médula ósea de un paciente con policite- Una hiperplasia de las tres series, predominantemente de la
4 mia vera, ¿qué es lo más frecuente? serie roja
- Aumento de la masa eritrocitaria (más del 25% del valor

Enumera los criterios diagnósticos mayores de la policitemia normal calculado)
5 vera - Biopsia de médula osea con hipercelularidad
- Marcador de clonalidad: mutación JAK2
6 Causa más frecuente de muerte en la policitemia vera Las trombosis
Síntomas de anemia, vísceromegalias progresivas

7 Clínica de la mielofibrosis (esplenomegalia y hepatomegalia), lesiones óseas, hipertensión
portal e hiperesplenismo
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Reacción leucoeritroblástica (formas jóvenes de las series roja y
¿Qué encontraremos en sangre periférica en un paciente con
8 mielofibrosis? blanca hematopoyéticas) y dacriocitos o hematíes en forma de
lágrima
Para hablar de trombocitosis la cifra de plaquetas debe ser

9 superior a 600.000 por mm3
10 Manifestaciones clínicas de la trombocitosis Fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos
Varón de 43 años de edad, con dolor y sensación de

11 quemazón en manos y pies, esplenomegalia y 650.000 Antiagregantes plaquetarios
plaquetas. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?
Varón de 75 años de edad, con historia de trombosis venosa

12 profunda y 750.000 plaquetas. ¿Cuál es el tratamiento más Terapia citorreductora con hidroxiurea
apropiado?
Reordenamiento del gen BCR/ABL

13 Marcador característico de la leucemia mieloide crónica (LMC) a través de la traslocación (9,22), lo que se denomina
cromosoma Philadelphia
Hipercelular, con incremento de la relación

14 Características de la médula ósea en la LMC mieloide/eritroide
En un paciente de 54 años de edad, diagnosticado hace

un año de LMC, que comienza con una anemia progresiva, Que el paciente está aproximándose a una fase de leucemia
15 aumento de la hepatoesplenomegalia y aparición de blastos aguda
en sangre periférica, hay que sospechar
El trasplante alogénico de precursores

16 El tratamiento curativo de la LMC es hematopoyéticos
17 El tratamiento inicial de elección El mesilato de imatinib (inhibidor de la tirosina quinasa)
TEMA 11. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA
Ante un hallazgo casual de linfocitosis sanguínea debemos

1 pensar siempre en Leucemia linfática crónica
Si esa leucocitosis es a expensas de linfocitos maduros

2 monoclonales -estaremos ante una Leucemia linfática crónica
La forma más frecuente de leucemia en el mundo occidental

3 y en ancianos es La leucemia linfática crónica
Los linfocitos de la leucemia linfática crónica son de

4 inmunofenotipo B
Desde el punto de vista inmunológico, la leucemia linfática

5 crónica cursa con una inmunodeficiencia de tipo Humoral, con hipogammaglobulinemia
Los marcadores característicos de la leucemia linfática

6 crónica son CD5+ (marcador T), CD19, CD20 débil, CD23 (marcadores B)
Una característica del frotis que nos haría pensar en la

7 existencia de una leucemia linfática crónica son La manchas de Gumprecht
¿Cuál es la clínica inicial más habitual de un paciente con

8 leucemia linfática crónica? Asintomático, con linfocitosis en sangre periférica
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Las manifestaciones más habituales que aparecen cuando
9 progresa la enfermedad son Anemia, hepatoesplenomegalia y adenopatías
La anemia y la trombopenia de la leucemia linfática crónica Central, por ocupación medular por linfocitos tumorales, y
10 suelen tener un origen autoinmune (son frecuentes los fenómenos autoinmunes)
La transformación más frecuente de la leucemia linfática

11 crónica es hacia Una leucemia prolinfocítica
A la transformación de una leucemia linfática crónica en un linfoma

12 ¿A qué denominamos síndrome de Richter? de célula grande de alta agresividad, generalmente inmunoblástico
Varón de 85 años con 30.000 linfocitos en sangre periférica

13 sin otra sintomatología, actitud más adecuada Observación
Varón de 74 años con linfocitosis de 20.000 por mm3 y ade-

14 nopatías cervicales, axilares e inguinales, se encontraría en B
estadio
Y si además de todo lo anterior presenta una hemoglobina

15 de 9 g/dl y 80.000 plaquetas, se encuentra en estadio C
Ante la presencia de linfocitosis, esplenomegalia, marcador

16 CD25+ y tinción para fosfatasa ácida resistente a tartrato, Tricoleucemia o leucemia de células peludas
debemos sospechar
17 El aspirado de médula ósea característicamente es Seco, por intensa fibrosis medular
18 Una complicación infecciosa frecuente de la tricoleucemia es La neumonía por Legionella
19 Es característica la ausencia de adenopatías en El mieloma múltiple y la tricoleucemia
TEMA 12. LEUCEMIAS AGUDAS
1 La etiología más frecuente de las leucemias agudas es Idiopática
¿Cuál es el tipo de leucemia aguda más frecuente en adultos?

2 y ¿en niños? La mieloblástica. ….. la linfoblástica
Las alteraciones cromosómicas más frecuentes en las

3 leucemias agudas son Las traslocaciones que provocan activación de protooncogenes
Cuando en una leucemia linfoblástica encontramos más de

4 46 cromosomas (hiperploidía) esto confiere un pronóstico Favorable
- Coagulación intravascular diseminada: - Variante M3

Relaciona cada caracterís-
- Infiltración del SNC: - Leucemias agudas linfoblásticas y variantes M4 y M5
tica clínica con la leucemia
5 - Masa mediastínica por crecimiento del timo: - Leucemia linfobástica T
más frecuente que lo
- Infiltración de piel y encías: - Variantes M4 y M5
produce
- Infiltración testicular: - Leucemias agudas linfoblásticas
Punción medular, objetivando una infiltración por blastos

6 El diagnóstico definitivo se realiza mediante superior al 20% de la celularidad medular
7 El objetivo del tratamiento de las leucemias agudas es La remisión completa de la enfermedad
8 ¿Cuál es la variable pronóstica más importante? La respuesta al tratamiento
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
Inducción, Consolidación y Mantenimiento. Este último dura
Tratamiento de elección en las leucemias agudas mieloides
9 variante M3 2 años. Ácido transrretinoico (ATRA) y quimioterapia
10 Tipo de LMA más frecuente en México Leucemia promielocítica, t(15;17)
TEMA 13. LINFOMA DE HODGKIN
1 La célula neoplásica característica es La célula de Sternberg-Reed
El linfoma Hodgkin es más frecuente en el sexo masculino,

2 excepto una de sus variantes, ¿cuál? La variante esclerosis nodular
Entre la segunda y tercera décadas de la vida

3 ¿En qué edades es más frecuente el linfoma Hodgkin? y hacia los 60 años
4 Los marcadores característicos de la célula de Sternberg son El CD15 y el CD30 o Ki-1
1) Esclerosis nodular
Ordena las diferentes variantes de la enfermedad de Hodgkin 2) Celularidad mixta
5 según su frecuencia 3) Predominio linfocítico
4) Depleción linfocítica
1) Predominio linfocítico
Ordena de mejor a peor pronóstico las diferentes variantes 2) Esclerosis nodular
6 de enfermedad de Hodgkin 3) Celularidad mixta
4) Depleción linfocítica
¿Cuáles son las variantes que se suelen presentar en personas

7 de edad más avanzada y diseminadas en el momento del Celularidad mixta y depleción linfocitaria
diagnóstico?
La forma habitual de diseminación de la enfermedad de Vía linfática, siguiendo un orden hacia zonas vecinas, lo que lo
8 Hodgkin es diferencia del resto de linfomas
Adenopatías no dolorosas, generalmente supradiafragmáticas,

9 Clínica característica de la enfermedad de Hodgkin y a veces esplenomegalia y síntomas B
La localización más típica de las adenopatías en el linfoma

10 Hodgkin es Cervicales y mediastínicas
Fiebre tumoral, sudoración nocturna y pérdida de peso

11 ¿A qué denominamos síntomas B? inexplicada superior al 10% del peso previo en los últimos 6
meses
¿Qué tipo de inmunodeficiencia presentan los pacientes con Inmunodeficiencia celular, siendo características las infecciones
12 enfermedad de Hodgkin? por herpes zóster, hongos, pneumocystis y toxoplasma
Varón de 35 años con adenopatías cerviacales, mediastínicas

13 e inguinales además de esplenomegalia, ¿qué estadio de la Estadio III-S
enfermedad de Hodgkin presenta?
Anemia de trastornos crónicos, leucocitosis con neutrofilia o

14 Hemograma característico de la enfermedad de Hodgkin eosinofilia, y en fases avanzadas linfopenia, VSG elevada
¿Cuál es el protocolo quimioterápico de elección en pacientes

15 con linfoma Hodgkin? El protocolo ABVD
Mujer de 40 años con masa mediastínica de 12 cm de

16 diámetro, diagnosticada de linfoma Hodgkin tipo esclerosis Radioterapia en la zona de la masa y quimioterapia
nodular, ¿cuál es el tratamiento más adecuado?
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Varón de 50 años diagnosticado de linfoma Hodgkin, que
recibió tratamiento hace 5 años con quimioterapia tipo ABVD, Tratamiento de rescate con quimioterapia tipo ESHAP seguido
17 y que desde hace un mes presenta recaída del linfoma, ¿cuál de trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos
sería el tratamiento de elección?
TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS
1 Los subtipos histológicos más frecuentes son El difuso de células B grandes y el folicular en segundo lugar
Relaciona cada alteración - t(8,14) afecta al oncogen c-myc - Linfoma de Burkitt

2 citogenética con el linfo- - t(11,14) altera oncogén bcl-1 - Linfoma de células del manto
ma que corresponda - t(14;18) altera oncogén bcl-2 - Linfoma folicular
3 El linfoma de células pequeñas más frecuente es El linfoma folicular
4 Los linfomas de células pequeñas en general son De bajo grado
Adenopatías, más frecuentemente mesentéricas que en la

enfermedad de Hodgkin, enfermedad extralinfática, infiltración
5 Clínica característica de los linfomas no Hodgkin hepática sin afección esplénica, infiltración de médula ósea
y expresión leucémica (células malignas en sangre periférica)
Cuándo un paciente presenta un linfoma diseminado

6 en el momento del diagnóstico, es más frecuente que sea Un linfoma de baja agresividad
Los linfomas que presentan expresión leucémica más

7 frecuentemente en el momento del diagnóstico son Los linfomas indolentes o de bajo grado de agresividad
Enfermo de 55 años, desde hace 2 semanas presenta

8 adenopatías axilares, inguinales y mesentéricas que crecen Un linfoma de alta agresividad
rápidamente y hepatomegalia, ¿qué es lo más probable?
¿Cuáles son los linfomas más sensibles a la quimioterapia y en los

9 que se consiguen remisiones completas con mayor frecuencia? En los linfomas de alta agresividad
Varón de 55 años, con adenopatías retroperitoneales e

10 inguinales, diagnosticado de linfoma folicular, sin ningún otro Observación sin tratamiento o quimioterapia
síntoma, ¿cuáles son las opciones de tratamiento?
¿Qué anticuerpo monoclonal anti-CD20 se usa en el

11 tratamiento de los linfomas no Hodgkin? El rituximab
Ante un linfoma gástrico tipo MALT en estadio inicial, ¿cuál

12 es el tratamiento más adecuado? Terapia erradicadora del Helicobacter pylori
13 ¿Cuál es la forma más agresiva de linfoma? El linfoma de Burkitt
14 ¿Qué tipo de linfoma es el linfoma de Burkitt? Un linfoma linfoblástico B
15 Tiene una histología característica en forma de Cielo estrellado, debido a su gran duplicación celular
TEMA 15. MIELOMA MÚLTIPLE
Ante un varón con dolor óseo, anemia normocítica normo-

1 crómica, VSG aumentada, y paraproteína en sangre y orina, Mieloma múltiple (MM)
pensar primer lugar en
Tipo de paraproteína más frecuente en el mieloma múltiple

2 y en la enfermedad de Waldeström IgG e IgM, respectivamente
CTO MEDICINA

Prueba de imagen fundamental para el estudio de las lesiones
3 óseas en el MM La radiografía (la gammagrafía no sirve)
4 Parámetro que refleja la masa tumoral en el MM Beta-2-microglobulina
1.ª: infecciosa (por inmunodeficiencia humoral)

5 Primera y segunda causa de muerte de los pacientes con MM 2.ª : insuficiencia renal
Un paciente diagnosticado de MM, que se encuentra No se debe tratar en este estadIo, ya que no aumenta la
6 asintomático, debe tratarse con supervivencia
¿Qué dos síntomas NO aparecen de forma característica en el

7 MM y SÍ en la enfermedad de Waldeström? Adenopatías y organomegalias
Paciente anciano, con componente monoclonal en sangre

8 escaso, asintomático, y con menos del 10% de células Gammapatía monoclonal de significado incierto
plasmáticas en MO, seguramente presenta
9 El tratamiento de la GMSI es No requiere tratamiento
TEMA 16. HEMOSTOSIA. GENERALIDADES
1 Factores dependientes de vitamina K II, VII, IX, X, proteína C y S
De la hemostasia primaria: tiempo de hemorragia

De la vía extrínseca y anticoagulación oral: tiempo de protrombina
2 Pruebas para el estudio de la hemostasia De la vía intrínseca y tratamiento con heparina no fraccionada:
TTPA o tiempo de cefalina
De la actividad del fibrinógeno: tiempo de trombina
TEMA 17. ALTERACIONES PLAQUETARIAS
Causa más frecuente de prolongación del tiempo

1 de hemorragia Trombopenia (menos de 100.000 plaquetas)
2 La esplenomegalia, ¿es un dato a favor o en contra de la PTI? En contra
Primera línea: Esteroides y/o Inmunoglobulinas iv.

Segunda Línea:
- Esplenectomía (se suele retrasar a los 6-12 meses del diag-
nóstico de PTI).
3 Tratamiento de la PTI
- Análogos del receptor de la Trombopoyetina (Romiplostim y
Eltrombopag).
Si no respuesta inmunosupresores.
Fármaco que consigue aumentar más rápidamente las

4 plaquetas Gammaglobulina intravenosa
Trombopenia (sangrado), anemia hemolítica microangiopática

Los cinco síntomas principales de la púrpura trombopénica
5 trombótica (PTT) son (con esquistocitos), fiebre, alteraciones neurológicas y
disfunción renal
Forma de PTT sin alteración neurológica, con predominio

6 de la afectación renal, que suele aparecer en niños, y puede Síndrome hemolítico urémico (SUH)
desencadenarse tras infección por el E. Coli O157 H7
7 Tratamiento de la PTT Plasmaféresis con recambio plasmático
8 ¿Cuál es la diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente? La enfermedad de von Willebrand
CTO MEDICINA

TEMA 18. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Herencia ligada al x. Deficiencia del factor VIII y IX,

1 Herencia y factores deficitarios en la hemofilia A y B respectivamente
2 Alteraciones de laboratorio en la hemofilia A TTPa alargado y TP normal
Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada).

3 Trombofilia con mayor riesgo relativo de trombosis......... Deficiencia de antitrombina III (AT III)
Anemia microangiopática (con esquistocitos en sangre),

trombopenia, alargamiento de todos los tiempos de
Alteraciones de laboratorio en el síndrome de coagulación
4 intravascular diseminada (CID) coagulación, descenso del fibrinógeno y de factores de
coagulación, y aumento de los PDF (productos de degradación
de fibrina) y del dímero D
TEMA 19. TERAPIA ANTICOAGULANTE
TTPA (entre 1,5-2,5 respecto al control) para las primeras

Vía de administración y control de las heparinas no y ninguno habitualmente para las segundas (se monitorizan
1 fraccionadas (HNF) y de bajo peso molecular los niveles de X a sólo en casos de insuficiencia renal, obesidad
y caquexia)
2 Antídoto de las HNF Sulfato de protamina
3 Antídoto de los anticoagulantes orales (ACO) Vitamina K y plasma
ACO __ inhiben el efecto de la vitamina K

HNF __ a través de la AT III
4 Mecanismo de acción de Heparinas de bajo peso molecular __ efecto anti factor Xa
AAS __ inhibición irreversible de la ciclooxigenasa
TEMA 20. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA Y DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS
1 Principales indicaciones del trasplante autólogo Linfomas y mieloma
2 Principales indicaciones del trasplante alogénico Aplasia y enfermedades genéticas hereditarias y leucemias
¿Cuál es el principal sistema en el que deben ser compatibles

3 donante y receptor en este tipo de trasplantes? El HLA. No es necesaria la compatibilidad AB0
Manifestaciones de la enfermedad injerto contra huésped Alteración de la función hepática, alteraciones digestivas
4 aguda (náuseas/vómitos y/o diarrea) o alteraciones cútaneas (exantema)
En un paciente con leucemia que no ha desarrollado

5 la enfermedad injerto contra huésped, ¿es más o menos Más frecuente (no hay efecto injerto contra leucemia)
frecuente la recurrencia de su enfermedad?
6 Fuentes de tejido hematopoyético Médula ósea, cordón umbilical y sangre periférica
TEMA 21. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Principal parámetro por el cual se decide realizar una

1 transfusión sanguínea La clínica
Reacción hemolítica aguda (fiebre, escalofríos, hemólisis,

2 Efecto que produce la incompatibilidad AB0 intravascular, hipotensión, CID.....)
3 Complicación postransfusional más frecuente La fiebre

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Descargado por Sara Cajavilca

Microcíticas: < 80 micras3

2 Causa más frecuente de anemia microcítica Ferropenia

Anemia de la enfermedad crónica

4 Causa más frecuente de macrocitosis El alcohol

5 Causa más frecuente de anemia megaloblástica Déficit de ácido fólico

Porcentaje de reticulocitos en sangre periférica en

9 ¿Cuál es el prototipo de dichas anemias? La hemólisis o la anemia por sangrado agudo

No elevar el número de reticulocitos en sangre o estar incluso

11 El prototipo de anemia hiporregenerativa es La aplasia medular

Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio

TEMA 2. APLASIA DE MÉDULA ÓSEA

Disminución del tejido hematopoyético en ausencia de tumor,

2 El diagnóstico se confirma mediante Biopsia de médula ósea, que presentará hipocelularidad

¿A qué tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia

Síndrome anémico, infecciones de repetición y fenómenos

Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos

TEMA 3. ANEMIA MIELOPTÍSICA

Ocupación de la médula ósea por cualquier proceso

2 Se caracteriza por Presencia de células inmaduras en sangre periférica

La presencia de células inmaduras en sangre periférica se

Ocupación de la médula ósea por micrometástasis de

TEMA 4. ANEMIA FERROPÉNICA

1 ¿Cuál es la causa más frecuente de anemia? La ferropenia

2 Causa más frecuente de ferropenia en general Pérdidas sanguíneas

3 Causa más frecuente de ferropenia en el varón Sangrado digestivo

4 Causa más frecuente de ferropenia en la mujer Sangrado menstrual

5 Primera manifestación analítica de la anemia ferropénica Descenso de la ferritina

6 Mejor parámetro bioquímico para detectar la ferropenia Descenso de la ferritina

¿Qué proteína es la principal transportadora de hierro

¿Cuál es el mejor parámetro del almacén de hierro del

10 Principal lugar de absorción de hierro Duodeno, yeyuno proximal y medio

Ante una paciente de 35 años de edad, con hemoglobina de

Hierro oral 100-200 mg/día en forma de sal ferrosa, durante 3-6

¿Cuál suele ser el primer signo de respuesta al tratamiento

La normalización de la hemoglobina tras tratamiento con

TEMA 5. ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA O POR MALA UTILIZACIÓN DE HIERRO

2 Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugieren Ferropenia

Una transferrina no aumentada y una ferritina sérica

Paciente de 43 años diagnosticado de artritis reumatoide de

TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

Anemia macrocítica (hematíes de gran tamaño). Leucopenia y

¿En qué tipo de anemias es muy frecuente la elevación de la

Para la absorción de vitamina B es fundamental un factor

5 Causa más habitual de déficit de cobalamina La anemia perniciosa

Ante una paciente de 67 años, sueca, que presenta anemia

Para el diagnóstico de anemia perniciosa se utiliza un test

Alteraciones digestivas, glositis atrófica, alteraciones

11 La alteración neurológica más característica es La degeneración combinada subaguda de la médula espinal

Ante un paciente de edad avanzada con demencia, entre

¿Las alteraciones neurológicas por déficit de cianocobalamina

El ácido fólico: ¿dónde se absorbe? y ¿dónde están sus

TEMA 7. ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Parámetros bioquímicos que nos hacen sospechar la

La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen

Un incremento de reticulocitos y policromatófilos en sangre

4 Clínica fundamental de estas anemias Anemia, ictericia y esplenomegalia frecuentemente

5 ¿Cuál es la anemia hemolítica congénita más frecuente? La esferocitosis hereditaria

6 La infección por parvovirus B19 produce en estos pacientes Crisis aplásicas

¿En qué otro tipo de patología podemos observar esferocitos

El volumen corpuscular medio del hematíe en la esferocitosis