Test Hematologia Cto

CTO MEDICINA
Test Alto Rendimiento

Hematología
TEMA 1. INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIÓN

1 Lugar donde tiene lugar la eritropoyesis En la médula ósea
2 Lugares donde tiene lugar la eritropoyesis en el feto En el hígado, el bazo y la médula ósea a partir del cuarto mes
Tipo de hemoglobina más abundante en los hematíes del

3 adulto La hemoglobina A1, que supone el 97%
4 Composición de la hemoglobina fetal Alfa2-gamma2
Porcentaje habitual de hemoglobina fetal en los hematíes de Menos del 1%

5 un adulto Vida media aproximada del hematíe…. 120 días
Para mantenimiento y reparación de la membrana,

Principal fuente de energía utilizada por el hematíe mantenimiento de su flexibilidad y mantenimiento de los
6 y para qué se utiliza la glucosa átomos de hierro en forma reducida, para evitar la formación de
metahemoglobina
Eliminación de eritrocitos defectuosos

Secuestro de parte de hematíes normales y plaquetas
7 Funciones principales del bazo Posibilidad de una hematopoyesis extramedular
Eliminación de microorganismos
Regulación de circulación portal
Es incorporado a la ferritina (fundamentalmente en hígado y

8 Recorrido del hierro tras el catabolismo de la hemoglobina médula ósea) y desde allí puede ser transportado a la médula
por la transferrina según las necesidades del organismo
9 Definición de anemia Disminución de la masa de eritrocitos
Disminución del número de hematíes del hematocrito y la con-

10 Definición de la anemia en la práctica clínica centración de hemoglobina en el hemograma
Situaciones en que disminuye la afinidad del oxígeno por la

Aumento del 2-3 DPG eritrocitario, acidosis sanguínea, aumento
11 hemoglobina (desplazamiento de la curva de saturación a la de la temperatura
derecha)
Microcíticas: < 80 micras3

Según el volumen corpuscular medio del hematíe, las ane-
12 mias se dividen en Normocíticas: 80 -100 micras3
Macrocíticas: >100 micras3
13 Causa más frecuente de anemia microcítica Ferropenia
Anemia de la enfermedad crónica, talasemias, anemias

14 Otras causas de microcitosis sideroblásticas hereditarias y la intoxicación por plomo
Anemia de la enfermedad crónica o por mala utilización de

15 Causa más frecuente de anemia normocítica hierro
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16 Concepto de macrocitosis Tamaño grande del hematíe
17 Causa más frecuente de macrocitosis El alcohol
Tamaño grande de precursores hematológicos

18 Concepto de megaloblastosis en médula ósea
19 Causa más frecuente de anemia megaloblástica Déficit de ácido fólico
Tratamiento quimioterápico, aplasia de médula ósea,

20 Otras causas de anemia macrocítica hipotiroidismo, hepatopatía crónica, síndromes
mielodisplásicos, anemias sideroblásticas adquiridas
¿En qué ocasiones puede existir un falso aumento del Las situaciones de hemólisis
21 volumen corpuscular medio? o sangrado agudo
¿Qué nos indica la presencia en sangre periférica de El funcionamiento normal de la médula ósea, regenerando
22 reticulocitos? células
Porcentaje de reticulocitos en sangre periférica en

23 condiciones normales Del 1 al 2%
¿Cuál es la característica fundamental de las anemias Presentan elevación en el número de reticulocitos en sangre
24 denominadas regenerativas? periférica
25 ¿Cuál es el prototipo de dichas anemias? La hemólisis o la anemia por sangrado agudo
No elevar el número de reticulocitos en sangre o estar incluso

26 Las anemias hiporregenerativas se caracterizan por descendido
27 El prototipo de anemia hiporregenerativa es La aplasia medular
Cuando el número de reticulocitos no se eleva hay que

28 sospechar Enfermedad de la médula ósea o trastorno carencial
Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio

de extensión de sangre periférica con la enfermedad - Mieloptisis
más típica: - Mielodisplasia
- Dacriocitos o hematíes en lágrima - Ictericia obstructiva y hemoglobinopatías
- Poiquilocitos - Intoxicación por plomo, anemias sideroblásticas
- Dianocitos - Esferocitosis hereditaria o inmunohemólisis
29 - Punteado basófilo - Hemólisis por oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato
- Esferocitos deshidrogenasa
- Cuerpos de Heinz - Hemólisis traumática
- Esquistocitos - Hipoesplenismo
- Cuerpos de Howell-Jolly - Mieloma múltiple
- Rouleaux
TEMA 2. APLASIA DE MÉDULA ÓSEA
Disminución del tejido hematopoyético en ausencia de tumor,

1 Concepto de aplasia de médula ósea fibrosis u otros procesos
En un enfermo, con pancitopenia y disminución del número

2 de reticulocitos en sangre periférica, habría que descartar en Aplasia de médula ósea
primer lugar la existencia de
3 El diagnóstico se confirma mediante Biopsia de médula ósea, que presentará hipocelularidad
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- Celularidad de la médula ósea inferior al 25% de la celularidad

total normal
4 Se habla de aplasia severa cuando - Disminución de neutrófilos por debajo de 500 por mm3
- Trombopenia inferior a 20.000 por mm3
- Disminución de reticulocitos por debajo del 1%
Niño de 6 años de edad, que presenta anemia, manchas café

5 con leche, retraso mental, y reticulocitos por debajo del Anemia de Fanconi
1% en sangre periférica, qué enfermedad sospecharías?
Aplasia selectiva que solo afecta a la serie roja, también

6 ¿Qué es la eritroblastopenia? llamada enfermedad de Diamond-Blackfan
si es congénita
7 Causa más frecuente de aplasia medular Desconocida o idiopática
8 Causas que producen aplasia adquirida Fármacos, tóxicos, radiación, virus
¿A qué tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia

9 selectiva adquirida en el 30% de los casos? Al timoma
Síndrome anémico, infecciones de repetición y fenómenos

10 Clínica fundamental de los enfermos con aplasia hemorrágicos
Otras causas de pancitopenia que hay que descartar ante la Anemia megaloblástica, hemoglobinuria paroxística nocturna,
11 sospecha de aplasia medular síndromes mielodisplásicos
12 Tratamiento de elección de la aplasia Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos
En un paciente varón de 68 años, con aplasia

de médula ósea tras radioterapia y con anemia Globulina antilinfocitaria o antitimocítica con ciclosporina
13 e infecciones de repetición, el tratamiento como tratamiento inmunosupresor
de elección será
TEMA 3. ANEMIA MIELOPTÍSICA
Ocupación de la médula ósea por cualquier proceso

1 Concepto de mieloptisis patológico que distorsiona la arquitectura normal de dicha
médula
2 Se caracteriza por Presencia de células inmaduras en sangre periférica
La presencia de células inmaduras en sangre periférica se

3 conoce con el nombre de Reacción leucoeritroblástica
Esta reacción leucoeritroblástica puede verse en otros

4 procesos, por ejemplo Hemorragia aguda, hipoxemia brusca, hemólisis crónica severa
Ante la presencia de reacción leucoeritroblástica y dacriocitos

5 hay que sospechar la existencia de Una ocupación de la médula ósea o mieloptisis
Ocupación de la médula ósea por micrometástasis de

6 Causa más frecuente de mieloptisis carcinoma
Ante una paciente que ha recibido quimioterapia hace dos

años por un cáncer de mama, que presenta reticulocitos,
7 mielocitos y plaquetas gigantes en sangre periférica, hay que
Metástasis de carcinoma en médula ósea (mieloptisis)
sospechar la existencia de
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TEMA 4. ANEMIA FERROPÉNICA
1 ¿Cuál es la causa más frecuente de anemia? La ferropenia
2 Causa más frecuente de ferropenia en general Pérdidas sanguíneas
3 Causa más frecuente de ferropenia en el varón Sangrado digestivo
4 Causa más frecuente de ferropenia en la mujer Sangrado menstrual
5 Primera manifestación analítica de la anemia ferropénica Descenso de la ferritina
6 Mejor parámetro bioquímico para detectar la ferropenia Descenso de la ferritina
Método diagnóstico más fiable para la detección de

7 ferropenia Biopsia de médula ósea y cuantificación de hierro
8 La absorción del hierro es mayor si se encuentra en forma Hémica
9 Factores que aumentan la absorción de hierro El ácido gástrico, el ácido ascórbico y citrato
10 Disminuyen la absorción del hierro Los fitatos y cereales de la dieta, y los alimentos en general
11 La absorción del hierro se hace en forma Ferrosa o reducida, y se transporta en forma férrica
¿Qué proteína es la principal transportadora de hierro

12 en el organismo? La transferrina
13 ¿Cuál es la principal proteína de depósito de hierro? La ferritina
¿Cuál es el mejor parámetro del almacén de hierro del

14 organismo? La ferritina
- Disminución del aporte de hierro por una dieta inadecuada

- Disminución de la absorción de hierro por aclorhidria, cirugía
15 Principales causas de anemia ferropénica gástrica
- Incremento de la pérdida de hierro: gastrointestinal, pérdidas
menstruales y ginecológicas…(la más frecuente)
16 Principal lugar de absorción de hierro Duodeno, yeyuno proximal y medio
Ante una paciente de 35 años de edad, con hemoglobina de

17 10 mg/dl, astenia, mareos, estomatitis y uñas quebradizas, Anemia ferropénica
¿qué sospecharías?
Ante un paciente con anemia microcítica hipocrómica,

disminución de la sideremia y de la ferritina y aumento de
18 la concentración de transferrina pero disminución de su
Anemia ferropénica
saturación, deberíamos sospechar
El IDH o índice de distribución de hematíes, que se encuentra

Parámetro que nos permite diferenciar una anemia
19 ferropénica de una talasemia aumentado en la ferropenia, a diferencia de la talasemia, donde
su valor es normal
Hierro oral 100-200 mg/día en forma de sal ferrosa, durante 3-6

20 Tratamiento de la anemia ferropénica meses como mínimo (a tomar en ayunas)
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¿Cuál suele ser el primer signo de respuesta al tratamiento

21 con hierro oral? El incremento en el porcentaje de reticulocitos
La normalización de la hemoglobina tras tratamiento con

22 hierro suele aparecer Después de dos meses de tratamiento
- Intolerancia al hierro oral

- Ausencia de absorción oral
23 Indicaciones de tratamiento con hierro parenteral - Pérdida de hierro a velocidad superior a la reposición por vía oral
- Enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca
TEMA 5. ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA O POR MALA UTILIZACIÓN DE HIERRO
Principal parámetro bioquímico que nos permite distinguir La ferritina, que estará baja en la anemia ferropénica y elevada
1 entre anemia de trastornos crónicos y ferropénica en la anemia de trastornos crónicos
La anemia de trastornos crónicos generalmente se caracteriza

2 por una anemia Normocítica y normocrómica
Una disminución de la utilización del hierro de los macrófagos

Parece que la patogenia fundamental de este tipo de de depósito, que no pasa al plasma, con disminución de hierro
3 anemia es: plasmático y falta de utilización del hierro por precursores
eritroides
Hiposideremia, disminución de la concentración de

Parámetros fundamentales para el diagnóstico de anemia
4 de trastornos crónicos transferrina y saturación de transferrina normal o disminuida,
ferritina aumentada o normal
5 Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugieren Ferropenia
Una transferrina no aumentada y una ferritina sérica

6 incrementada sugieren Anemia de enfermedad crónica
¿Cuál es el estudio diagnóstico más fiable en último caso para La biopsia de médula ósea y comprobar los depósitos de hierro,
7 diferenciar la anemia ferropénica de la de trastornos crónicos? aumentados en la anemia de trastornos crónicos
Paciente de 43 años diagnosticado de artritis reumatoide de

5 años de evolución, con anemia hipocrómica con niveles
8 de ferritina sérica aumentados, ¿cuál es el tratamiento
El tratamiento que necesite para su artritis reumatoide
fundamental para este paciente?
TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
1 Causa más frecuente de anemia megaloblástica Déficit de ácido fólico
Deficiencia de folato o vitamina B12, con alteración

2 Causas principales de anemia megaloblástica de la síntesis de ADN en los precursores
hematopoyéticos
Gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la

3 Cambios morfológicos típicos de las anemias megaloblásticas médula ósea y en sangre periférica
Hematíes de gran tamaño, neutrófilos hipersegmentados y

4 En sangre periférica lo más característico es la presencia de reticulocitos no aumentados
¿En qué tipo de anemias es muy frecuente la elevación de la

5 LDH sérica? En las anemias megaloblásticas y hemolíticas
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6 Almacén fundamental de vitamina B12 en el organismo El hígado
La vitamina B12, ¿en qué alimentos se encuentra? y ¿dónde se - En alimentos de origen animal
7 absorbe? - En íleon terminal
Para la absorción de vitamina B es fundamental un factor

8 sintetizado por células parietales
12
gástricas, que es
El factor intrínseco
Dietas vegetarianas
Disminución de la absorción: por déficit de factor intrínseco
9 Etiologías más frecuentes del déficit de vitamina B12 (gastrectomía, anemia perniciosa..) O por alteración intestinal
del íleon terminal (infección por bacterias o parásitos,
alteraciones pancreáticas, enfermedad inflamatoria intestinal…)
10 Causa más habitual de déficit de cobalamina La anemia perniciosa
Ante una paciente de 67 años, sueca, que presenta anemia

11 con un VCM de 120, y anticuerpos frente a células parietales Anemia perniciosa
gástricas, hay que sospechar
¿En refeencia a la patología gástrica qué sería lo más impor- Que tiene más posibilidades de desarrollar un cáncer gástrico y
12 tante a tener en cuenta en esta paciente? es necesario seguirla de forma estrecha
Para el diagnóstico de anemia perniciosa se utiliza un test

13 ¿cuál es? Anticuerpos contra factor intrínseco y célula parietal
Determinar la concentración sérica de vitamina B12,

14 Diagnóstico del déficit de vitamina B12 incremento en la eliminación urinaria de metilmalónico, y
aumento de niveles séricos de metilmalónico y homocisteína
Alteraciones digestivas, glositis atrófica, alteraciones

15 Clínica fundamental del déficit de vitamina B12 neurológicas y polineuropatías
16 La alteración neurológica más característica es La degeneración combinada subaguda de la médula espinal
Ante un paciente de edad avanzada con demencia, entre

17 otras patologías, se debe descartar Déficit de vitamina B12
¿Las alteraciones neurológicas por déficit de cianocobalamina

18 siempre aparecen cuando existe una anemia manifiesta? No, pueden aparcer sin que haya anemia
Tratamiento fundamental de las anemias megaloblásticas

19 por déficit de vitamina B Vitamina B12 parenteral acompañada de ácido fólico
12
El ácido fólico: ¿dónde se absorbe? y ¿dónde están sus

20 reservas y cuánto duran? En yeyuno; en el hígado; duran tres o cuatro meses
- Disminución del aporte por desnutrición, etilismo

- Aumento de consumo de folato en embarazo, infancia
- Disminución de absorción por enteropatías, fármacos
21 Las causas fundamentales de déficit de folato son - Antagonistas de la folato reductasa como el metotrexate
- Incremento de las pérdidas por enteropatía pierde proteínas
- Hemodiálisis
La clínica del déficit de folato es igual a la del déficit Las manifestaciones neurológicas, que están ausentes en el
22 de cianocobalamina excepto en déficit de folato
23 El diagnóstico se realiza por Determinación de folato sérico o intraeritrocitario
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Tanto el déficit de vitamina B12 como el de fólico aumentan

24 los niveles séricos de la Homocisteína
Administración de ácido fólico o folínico en caso de anemia

25 Tratamiento del déficit de ácido fólico por alteración de las folato-reductasas
26 Ante un paciente con anemia macrocítica debe descartarse Síndromes mielodisplásicos, aplasia, hipotiroidismo
Estudio de extensión de sangre periférica para hallazgos

Para el diagnóstico de anemia megaloblástica se debe sugestivos como hipersegmentación de neutrófilos, niveles
27 solicitar séricos de vitamina B12 y ácido fólico, y aspirado de médula ósea
ocasionalmente
El diagnóstico definitivo de anemia megaloblástica se realiza Aspirado de médula ósea, no necesario en la mayoría de los
28 mediante casos
TEMA 7. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Anemia que se produce como consecuencia de la destrucción

1 Definición de anemia hemolítica de hematíes
Cuando la causa de la destrucción del hematíe es un defecto

2 ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica intracorpuscular? propio del hematíes
Cuando la destrucción de hematíes se debe a una acción

3 ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica extracorpuscular? externa al propio hematíe
4 Cuando la hemólisis ocurre en el aparato circulatorio se habla de Hemólisis intravascular
5 La hemólisis extravascular tiene lugar sobre todo en El bazo
Parámetros bioquímicos que nos hacen sospechar la

6 presencia de hemólisis Aumento de LDH sérica y bilirrubina indirecta en suero
La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen

7 sospechar una Hemólisis intravascular
Reticulocitos y policromatófilos, que indican

En sangre periférica es típico en las anemias hemolíticas la
8 presencia de una respuesta medular incrementada ante la destrucción
de hematíes
9 Clínica fundamental de estas anemias Anemia, ictericia y esplenomegalia frecuentemente
¿Cuál es la proteína de membrana más importante

10 del hematíe? La espectrina
11 ¿Cuál es la anemia hemolítica congénita más frecuente? La esferocitosis hereditaria
Aumento de la permeabilidad de membrana

La esferocitosis cursa con aumento de la destrucción de del hematíe que se llena de agua y adopta forma esférica
12 hematíes como consecuencia de destruyéndose en los capilares de la microcirculación
esplénica
13 La infección por parvovirus B19 produce en estos pacientes Crisis aplásicas
Ante un paciente joven con litiasis biliar

14 se debe sospechar Una hemólisis crónica
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¿En qué otro tipo de patología podemos observar esferocitos

15 en sangre periférica? En las anemias inmunohemolíticas
El volumen corpuscular medio del hematíe en la esferocitosis

16 se encuentra Disminuido, es una microesferocitosis
La prueba de la hemólisis osmótica, que se previene

17 Prueba característica para el diagnóstico de esferocitosis administrando glucosa al medio
La esplenectomía, aconsejándose después de los 5-6 años

18 Tratamiento de elección en los casos graves de esferocitosis de edad, y administrar ácido fólico para evitar las crisis
megaloblásticas
Causa más frecuente de anemia hemolítica por déficit

19 enzimático Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Tipo de herencia en el déficit de glucosa-6-fosfato

20 deshidrogenada Ligada al cromosoma X
Situaciones de acidosis, fiebre, favismo (ingestión o inhalación

Factores desencadenantes de crisis hemolíticas en el déficit
21 de glucosa-6-fosfato deshidrogenada del polen de habas, guisantes o alcachofas), fármacos como
antipalúdicos, sulfamidas, analgésicos o vitamina K
Dosificación enzimática en el hematíe, objetivándose carencia

22 El diagnóstico se realiza mediante de la enzima
Tratamiento fundamental de las anemias hemolíticas por

23 déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenadas Evitar las crisis y administrar ácido fólico
24 Composición de la hemoglobina normal en el adulto 4 Cadenas de globina y 4 núcleos de Hem
Hemoglobina A1, formada por

25 La hemoglobina mayoritaria en el hematíe del adulto es la dos cadenas alfa y dos beta
26 El porcentaje de hemoglobina fetal en el adulto es Un 1%
La enfermedad producida por un defecto de síntesis de las

27 cadenas de globina se denomina Talasemia
La betatalasemia, por defecto en la síntesis de las cadenas beta

28 La talasemia más frecuente en nuestro medio es de globina
29 La herencia de las talasemias es Autosómica recesiva
El exceso de cadena de globina que se sintetiza normalmente,

30 En las talasemias el defecto hemolítico es provocado por que precipita en el interior del hematíe ocasionando una lesión
del mismo y una hemólisis
Niño de 8 años de edad con malformaciones óseas, cráneo

en cepillo, alteraciones dentarias y quistes en manos y pies,
hepatoesplenomegalia, anemia microcítica e hipocrómica,
31 disminución de la hemoglobina A1 y aumento de la
Una betatalasemia Major o anemia de Cooley
hemoglobina A2 y hemoglobina F, ¿qué sospecharías en
primer lugar?
La electroforesis de hemoglobina, que objetiva descenso

32 El diagnóstico de la betatalasemia se confirma mediante de hemoglobina A1 e incremento de hemoglobina A2 y
hemoglobina F
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¿A qué edad comienzan las manifestaciones clínicas de las A los 6-8 meses de vida, cuando la hemoglobina fetal debe ser
33 betatalasemias? sustituida por la hemoglobina A1 del adulto
34 Tratamiento de elección de las formas severas Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos
Esplenectomía, transfusiones sanguíneas + desferroxamina,

Otros tratamientos que pueden ayudar a mejorar la y fármacos que aumentan la síntesis de cadenas gamma
35 sintomatología y la anemia son y aumentan la hemoglobina fetal, como el butirato, la
5-azacitidina y la hidroxiurea
36 La variante más frecuente dentro de las betatalasemias es la Talasemia minor o rasgo talasémico
Ante un enfermo que presenta microcitosis importante con

37 número normal o ligeramente incrementado de hematíes Una talasemia minor
hay que sospechar
¿Cuál es el mejor método de screening para detectar el rasgo

38 talasémico? Los índices corpusculares, sobre todo el VCM
La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM),

Para diferenciar la anemia microcítica hipocrómica del rasgo
39 talasémico de la de la anemia ferropénica, utilizamos que en el caso de la anemia ferropénica está disminuida y en la
talasemia está normal
La disminución de la síntesis de cadenas alfa en las alfatala-

La hemoglobina de Bart (tetrámeros de cadenas gamma) y la
40 semias puede dar lugar a dos tipos de hemoglobina, ¿cuáles hemoglobina H (tetrámeros de cadenas beta)
son?
Formación de cadenas anormales de globina con una función

La anemia de células falciformes es un tipo de
41 hemoglobinopatía, que se produce por defectuosa del transporte de oxígeno y que precipitan en el
interior del hematíe
42 La morfología típica de los drepanocitos es En forma de hoz
Crisis vasooclusivas con isquemia de órganos como huesos,

43 Clínica fundamental de la drepanocitosis pulmón, cerebro; hemólisis intravascular; hipoesplenismo e
infecciones por microorganismos encapsulados
Causa más frecuente de mortalidad en niños con

44 drepanocitosis Sepsis neumocócica
45 En los niños con drepanocitosis es típica la infección por Salmonella
Analgesia e hidratación, y vacunación contra microorganismos

46 Tratamiento de las crisis vasooclusivas encapsulados
- Hiperesplenismo
- Hemólisis química
- Alteraciones metabólicas: hiperlipoproteinemias y
hepatopatías que alteran los lípidos plasmáticos
- Parasitosis: malaria, babesiosis, bartonelosis
47 Causas de anemias hemolíticas adquiridas - Trauma eritrocitario: hemoglobinuria de la marcha, en
estenosis o insuficiencia aórtica, prótesis valvulares o alteración
de la microcirculación (coagulación intravascular diseminada),
hemangioma cavernoso gigante, vasculitis, hipertensión
maligna, púrpura trombocitopénica trombótica
Inmunoglobulinas que pueden ir contra antígenos

48 Las anemias inmunohemolíticas están producidas por extraños o propios del hematíe y que ocasionan
su destrucción
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49 La hemólisis mediada por complemento es fundamentalmente Intravascular
La hemólisis mediada por inmunoglobulinas se produce

50 fundamentalmente En el bazo
Prueba típica para el diagnóstico de la anemia

51 inmunohemolítica Prueba de Coombs
Inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del

52 ¿Qué detecta la prueba de Coombs directa? hematíe
53 ¿Y el Coombs indirecto? Anticuerpos en plasma
Las anemias inmunohemolíticas más frecuentes son las

54 mediadas por Anticuerpos calientes
Infecciones, procesos linfoproliferativos (LLC-B), colagenosis o

55 Éstas generalmente se asocian a enfermedades como fármacos
La asociación de anemia y trombopenia autoinmune se

56 denomina Síndrome de Evans
IgG y se produce fundamentalmente

57 La hemólisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por en el bazo
El de la enfermedad de base asociado a esteroides. Si no

58 Tratamiento de esta responde, esplenectomía. Y si pese a esta sigue sin responder,
fármacos inmunosupresores
La enfermedad de las aglutininas frías está mediada casi IgM, que activa el complemento. La hemólisis que produce es
59 siempre por predominantemente intravascular
Además de la hemólisis intravascular existe una proporción

60 de hemólisis extravascular que se produce sobre todo en El hígado
Evitar el frío, que es cuando se produce l

61 Tratamiento fundamental de esta a hemólisis
En la forma idiopática de la enfermedad, no asociada a otros

62 procesos, a veces se utiliza como tratamiento Agentes inmunodepresores
La hemoglobinuria paroxística a frigore o enfermedad de

63 Donath-Landsteiner se veía asociada a una enfermedad de La sífilis terciaria
transmisión sexual, ¿cuál?
Una hemólisis que está mediada por un anticuerpo frío tipo

64 IgG que activa complemento, ¿dónde ocurrirá? Intravascular
- Por unión de la droga a la membrana del hematíe o hemólisis

tipo hapteno, por ejemplo: la penicilina
Menciona los tres mecanismos por los cuales los fármacos
65 pueden producir anemia inmunohemolítica - Mecanismo del espectador o hemólisis por inmunocomplejos,
por ejemplo: sulfamidas, fenotiacinas…
- Formación de autoanticuerpos, por ejemplo, la alfametildopa
La célula madre pluripotencial de la médula ósea y se afectan

66 La hemoglobinuria paroxística nocturna es un trastorno de por tanto las tres series
67 Las células derivadas de esta célula madre se caracterizan por Exceso de sensibilidad al complemento
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Proteínas de membrana celular, CD55 y CD59, que bloquean la

68 La enfermedad se produce como consecuencia de un déficit de acción del complejo de ataque de membrana del complemento
Activación del complemento y es fundamentalmente

69 La hemólisis se produce por intravascular (por eso cursa con hemoglobinuria)
Porque existe tendencia a la acidosis, que facilita la activación

70 ¿Por qué las crisis hemolíticas suelen producirse por la noche? del complemento
Procesos hemolíticos, hemoglobinuria, y trombosis venosas

La clínica fundamental de la hemoglobinuria paroxística
71 nocturna consta de de repetición en extremidades, cerebro, venas suprahepáticas
(síndrome de Budd-Chiari) o venas mesentéricas
La prueba de la hemólisis ácida o prueba de Ham, que es una

72 El diagnóstico de la enfermedad se hace mediante prueba de activación del complemento
Citometría de flujo, donde se demuestra la ausencia de

73 El diagnóstico definitivo de la enfermedad se realiza mediante proteínas CD55 y CD59
74 En sangre periférica esta enfermedad cursa con Pancitopenia y neutrófilos con bajo nivel de fosfatasa alcalina
75 Tratamiento definitivo de la enfermedad Trasplante de progenitores hematopoyéticos
TEMA 8. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
1 ¿Cuál es el origen de los síndromes mielodisplásicos? La mutación de la célula madre pluripotencial mieloide
Ante un anciano con anemia y VCM normal o elevado, la

2 primera sospecha debe ser hacia un Síndrome mielodisplásico
3 La etiología fundamental de los síndromes mielodisplásicos es Idiopática
Agentes alquilantes, quimioterápicos, radiaciones, tóxicos…y

Los síndromes mielodisplásicos secundarios ¿a qué pueden
4 ser debidos? y ¿cómo es su pronóstico? su pronóstico es peor que el de los síndromes mielodisplásicos
primarios
5 La tinción de Perls es útil para observar Los sideroblastos en anillo en la médula ósea
Indolente, con aparición de una anemia progresiva con VCM

6 La clínica fundamental de los síndromes mielodisplásicos es normal o elevado y refractaria a la mayoría de tratamientos,
además de infecciones y trastornos de la hemostasia
Anemia con VCM normal o elevado, reticulocitos disminuidos

El hemograma de los síndromes mielodisplásicos se o al menos no elevados, leucopenia con leucocitos
7 caracteriza por hipogranulares o anomalía de pseudopelger, y trombopenia
con alteraciones plaquetarias
Lo más habitual es encontrar hipercelularidad en médula

En el estudio de médula ósea en un síndrome mielodisplásico
8 podemos encontrar ósea, con alteraciones morfológicas en las tres series celulares,
aunque esta también puede ser normocelular o hipocelular
La evolución más grave de un síndrome mielodisplásico es

9 hacia una Leucemia aguda, generalmente mieloblástica
¿Qué tipo de síndrome mielodisplásico tiene un

10 comportamiento más benigno? La anemia refractaria con sideroblastos en anillo
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11 Cuál es el porcentaje normal de blastos en la médula ósea? Inferior al 5%
Si en un paciente de 80 años de edad, encontramos una

anemia con VCM de 120 y en un estudio de médula ósea existe
12 un porcentaje de blastos del 15%, lo más probable es que se
De un síndrome mielodisplásico con exceso de blastos
trate
Según la OMS, ¿cuál es el criterio fundamental para definir

13 una leucemia aguda? Más de un 20% de blastos en médula ósea
Los primarios, de causa idiopática, y dentro de estos, la anemia

¿Cuáles son los tipos de síndromes mielodisplásicos con
14 mejor pronóstico? refractaria simple y la anemia refractaria con sideroblastos en
anillo
15 ¿Cuál es el síndrome mielodisplásico con peor pronóstico? Las displasias con exceso de blastos
16 El tratamiento definitivo de los síndromes mielodisplásicos es El trasplante de precursores hematopoyéticos
El tratamiento más indicado para un paciente de 80 años de

Transfusiones sanguíneas asociadas a desferroxamina para
17 edad con un síndrome mielodisplásico secundario a trata- evitar el exceso de hierro
miento quimioterápico y con una anemia severa sería
TEMA 9. POLIGLOBULIAS
1 Definición de poliglobulia verdadera Incremento de la masa eritrocitaria y del hematocrito
¿A partir de qué cifras de hematocrito se habla de

2 poliglobulia? Superior al 55% en las mujeres y superior al 60% en varones
Cuando no existe un incremento real de la masa

¿Cuándo se habla de eritrocitosis relativa o eritrocitosis eritrocitaria, sino un aumento en la concentración
3 espúrea? de los hematíes como consecuencia de una disminución
de volumen plasmático
4 Esta situación suele verse en Enfermos hipertensos, sobre todo los tratados con diuréticos
La eritrocitosis primaria que cursa sin aumento de la Policitemia vera (se trata de un síndrome mieloproliferativo
5 eritropoyetina, también se denomina crónico)
¿Cómo se puede diferenciar la eritrocitosis secundaria de la Por el aumento de la eritropoyetina en la secundaria, lo que no
6 primaria? ocurre en la primaria
Las tres series celulares, mientras que en las poliglobulias

7 En la policitemia vera existe un incremento de secundarias suele existir un aumento únicamente de la
serie roja
De manera fisiológica, en situaciones de hipoxemia: altura,

enfermedades cardiovasculares, pulmonares, pacientes
Situaciones en que aumenta la eritropoyetina y cursan con
8 aumento del hematocrito fumadores…
De manera patológica por aumento inapropiado de
eritropoyetina en enfermedades renales, neoplasias…
9 Neoplasia que produce con más frecuencia poliglobulia El hipernefroma o carcinoma de células renales
Las sangrías, para evitar sobre todo problemas trombóticos por

10 El tratamiento fundamental de las poliglobulias secundarias la hiperviscosidad sanguínea
CTO MEDICINA
TEMA 10. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS
Son neoplasias mieloides clonales originadas por mutación

de la célula pluripotencial, que da lugar a una proliferación
1 Definición de síndrome mieloproliferativo crónico y origen excesiva de las tres series hematopoyéticas y su incremento
tanto en sangre como en médula ósea
- Predominio de eritrocitos: policitemia vera

- Predominio de leucocitos: leucemia mieloide crónica
Tipos de síndromes mieloproliferativos crónicos según la
2 célula predominante - Predominio de plaquetas: trombocitosis esencial
- Predominio de fibrosis medular con mieloptisis: mielofibrosis
agnogénica
Paciente varón de 50 años de edad, con rubicundez facial,

3 acúfenos, mareos, disminución de peso, sudoración nocturna Una policitemia vera en fase proliferativa
y esplenomegalia, ¿qué deberíamos sospechar?
- Aumento del número de hematíes y disminución del VCM

- Aumento de leucocitos, sobre todo neutrófilos
4 Características del hemograma en una policitemia vera - Disminución de la eritropoyetina sérica
- Trombocitosis con alteración del funcionamiento plaquetario
En un estudio de la médula ósea de un paciente con policite- Una hiperplasia de las tres series, predominantemente de la
5 mia vera, ¿qué es lo más frecuente? serie roja
- Aumento de la masa eritrocitaria (más del 25% del valor

Enumera los criterios diagnósticos mayores de la policitemia
6 vera normal calculado)
- Marcador de clonalidad: mutación JAK2
Una disminución de la proliferación clonal que se produce en

¿En qué consiste la fase de metamorfosis o policitemia vera
7 gastada? la policitemia vera, hasta llegar incluso a la anemia, y tendencia
progresiva a la fibrosis medular
8 Cuál es el tratamiento definitivo de la policitemia vera Trasplante de precursores hematopoyéticos
Las sangrías para intentar mantener el hematocrito alrededor

9 Cuál es el tratamiento más habitual en la policitemia vera del 45%
10 Causa más frecuente de muerte en la policitemia vera Las trombosis
Tratamiento que se debe utilizar si existe gran sintomatología Tratamiento quimioterápico con hidroxiurea o interferón en
11 o riesgo de trombosis menores de 50 años y en mujeres en edad fértil
Neoplasia en la que se produce una proliferación de

megacariocitos en médula ósea, con muerte intramedular
Concepto de mielofibrosis con metaplasia mieloide o y liberación de factores estimuladores de fibroblastos, con
12 mielofibrosis agnogénica formación de tejido fibroso y migración de células germinales
pluripotenciales de médula ósea a órganos como hígado o
bazo, dando lugar a vísceromegalias
Síntomas de anemia, vísceromegalias progresivas

13 Clínica de la mielofibrosis (esplenomegalia y hepatomegalia), lesiones óseas, hipertensión
portal e hiperesplenismo
CTO MEDICINA
Reacción leucoeritroblástica (formas jóvenes de todas las series

¿Qué encontraremos en sangre periférica en un paciente con
14 mielofibrosis? hematopoyéticas) y dacriocitos o hematíes en forma de lágrima
(datos de mieloptisis)
Estudio de la médula ósea, que presentará

un aspirado seco. El diagnóstico definitivo se realiza
15 El diagnóstico de la mielofibrosis se realiza mediante mediante biopsia de médula ósea, en la que encontraremos
fibrosis reticulínica y colagénica
16 Tratamiento más útil en la mielofibrosis El trasplante de precursores hematopoyéticos
Transfusiones y eritropoyetina, esplenectomía si existe

17 Tratamientos alternativos esplenomegalia masiva, hidroxiurea en fase proliferativa
Para hablar de trombocitosis la cifra de plaquetas debe ser

18 superior a 600.000 por mm3
De exclusión. Hay que descartar la existencia de ferropenia

El diagnóstico de la trombocitemia esencial es
19 fundamentalmente un diagnóstico que justifique la trombocitosis, la ausencia de cromosoma
Philadelphia, la ausencia de síndrome mielodisplásico
20 Manifestaciones clínicas de la trombocitosis Fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos
Varón de 43 años de edad, con dolor y sensación de

21 quemazón en manos y pies, esplenomegalia y 650.000 Antiagregantes plaquetarios
plaquetas. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?
Varón de 75 años de edad, con historia de trombosis venosa

22 profunda y 750.000 plaquetas. ¿Cuál es el tratamiento más Terapia citorreductora con hidroxiurea
apropiado?
Reordenamiento del gen BCR/ABL

23 Marcador característico de la leucemia mieloide crónica (LMC) a través de la traslocación (9,22), lo que se denomina
cromosoma Philadelphia
En sangre periférica encontramos aumento de los leucocitos en

todas sus formas mieloides, anemia normocítica normocrómica
24 Hemograma de la leucemia mieloide crónica sin elevación de reticulocitos, trombopenia o trombocitosis,
disminución de la fosfatasa alcalina leucocitaria
Síndrome mieloproliferativo en el que se produce un

25 aumento de la fosfatasa alcalina leucocitaria La policitemia vera
Hipercelular, con incremento de la relación

26 Características de la médula ósea en la LMC mieloide/eritroide
En un paciente de 54 años de edad, diagnosticado hace

un año de LMC, que comienza con una anemia progresiva, Que el paciente está aproximándose a una fase de leucemia
27 aumento de la hepatoesplenomegalia y aparición de blastos aguda
en sangre periférica, hay que sospechar
El trasplante alogénico de precursores

28 El tratamiento curativo de la LMC es hematopoyéticos
29 El tratamiento inicial de elección El mesilato de imatinib
La leucemia aguda que se origina de una leucemia mieloide

30 crónica tiene peor pronóstico si es de tipo Mieloblástico
CTO MEDICINA
Edad avanzada, recuento elevado de leucocitos en sangre

periférica, anemia severa, esplenomegalia gigante, alto
31 Factores de mal pronóstico de la leucemia mieloide crónica porcentaje de blastos en médula y sangre, trombocitosis severa,
aparición de nuevas alteraciones citogenéticas
TEMA 11. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA
Ante un hallazgo casual de linfocitosis sanguínea debemos

1 pensar siempre en Leucemia linfática crónica
Ante un paciente con leucocitosis en sangre periférica

2 y médula ósea, sin ninguna o escasas células blásticas, Una leucemia crónica
debemos sospechar
Si esa leucocitosis es a expensas de linfocitos maduros

3 estaremos ante una Leucemia linfática crónica
Si esa leucocitosis es a expensas de granulocitos maduros

4 estaremos ante una Leucemia mieloide crónica
Ante la presencia de blastos en sangre periférica jamás

5 debemos sospechar la existencia de Leucemia linfática crónica
La forma más frecuente de leucemia en el mundo occidental

6 y en ancianos es La leucemia linfática crónica
En la mayoría de los casos los linfocitos de la leucemia

7 linfática crónica son de estirpe B
Desde el punto de vista inmunológico, la leucemia linfática

8 crónica cursa con una inmunodeficiencia de tipo Humoral, con hipogammaglobulinemia
Los marcadores característicos de la leucemia linfática

9 crónica son CD5, CD20 y CD19+ (marcadores de célula B)
Una característica del frotis que nos haría pensar en la

10 existencia de una leucemia linfática crónica son La manchas de Gumprecht
¿Cuál es la clínica inicial más habitual de un paciente con

11 leucemia linfática crónica? Asintomático, con linfocitosis en sangre periférica
Los síntomas más habituales que aparecen cuando progresa

12 la enfermedad son Anemia, hepatoesplenomegalia y adenopatías
Cuando un paciente con leucemia linfática crónica desarrolla

Grave, porque se encuentra en etapas terminales de la
13 trombopenia e infecciones de repetición, el pronóstico de la enfermedad
enfermedad es
La anemia y la trombopenia de la leucemia linfática crónica Central, por ocupación medular por linfocitos tumorales, y
14 suelen tener un origen autoinmune (son frecuentes los fenómenos autoinmunes)
Los anticuerpos que dan lugar a la anemia inmunohemolítica

15 de la leucemia linfática crónica suelen ser de tipo Caliente
¿Cuál es la anomalía citogenética más frecuente de la Delección (13q) y se caracteriza por tener un pronóstico
16 leucemia linfática crónica? favorable
La transformación más frecuente de la leucemia linfática

17 crónica es hacia Una leucemia prolinfocítica
CTO MEDICINA
Varón de 76 años, diagnosticado de leucemia linfática

crónica hace 5 años, que en poco tiempo desarrolla gran
18 esplenomegalia y se observan en sangre periférica linfocitos
Transformación en leucemia prolinfocítica
de gran tamaño, ¿qué debemos sospechar?
A la transformación de una leucemia linfática crónica en un

19 ¿A qué denominamos síndrome de Richter? linfoma de célula grande de alta agresividad, generalmente
inmunoblástico
Varón de 85 años con 30.000 linfocitos en sangre periférica

20 sin otra sintomatología, actitud más adecuada Observación
Si este mismo paciente comienza a desarrollar adenopatías

21 y anemia con esferocitos en sangre periférica, ¿cuál sería el Fludarabina o cladribina junto con corticoides
tratamiento más adecuado actualmente?
Varón de 74 años con linfocitosis de 20.000 por mm3 y ade-

22 nopatías cervicales, axilares e inguinales, se encontraría en B
estadio
Y si además de todo lo anterior presenta una hemoglobina

23 de 9 g/dl y 80.000 plaquetas, se encuentra en estadio C
Ante la presencia de linfocitosis, esplenomegalia, marcador

24 CD25+ y tinción para fosfatasa ácida resistente a tartrato, Tricoleucemia o leucemia de células peludas
debemos sospechar
25 Para hacer el diagnóstico de esta enfermedad se debe realizar Un estudio de sangre periférica y de médula ósea
26 El aspirado de médula ósea característicamente es Seco, por intensa fibrosis medular
Para hacer el estudio de la médula ósea debe realizarse

27 preferentemente Una biopsia de médula ósea
28 Una complicación infecciosa frecuente de la tricoleucemia es La neumonía por Legionella
Ante esplenomegalia masiva y fibrosis en médula ósea hay

29 que sospechar Metaplasia agnogénica y tricoleucemia
Para diferenciarlas es fundamental…el estudio de sangre En la tricoleucemia existe pancitopenia y en la metaplasia

30 periférica agnogénica reacción leucoeritroblástica
31 Es característica la ausencia de adenopatías en El mieloma múltiple y la tricoleucemia
Tratamiento de primera elección actualmente para un varón

2-Clorodesoxiadenosina
32 de 45 años con linfocitosis y tinción para fosfatasa ácida
resistente al tartrato positiva
TEMA 12. LEUCEMIAS AGUDAS
1 Las leucemias agudas se definen por Más del 20% de blastos en médula ósea
La célula madre hematopoyética de la médula ósea que es inca-

2 El origen de las leucemias agudas es paz de madurar
3 Si las células tumorales son linfoblastos se habla de Leucemias agudas linfoblásticas
4 La etiología más frecuente de las leucemias agudas es Idiopática
CTO MEDICINA
¿Cuál es el tipo de leucemia aguda más frecuente en adultos?

5 y ¿en niños? La mieloblástica. ….. la linfoblástica
Dentro de las leucemias agudas mieloblásticas, las más

6 frecuentes son M1, M2, M4 y M5
7 Dentro de las linfoblásticas las más frecuentes son La L1 en niños, la L2 en adultos
- Bastones de auer: - Leucemia mieloblástica M2 y M3

Asocia cada característica - Tinción para mieloperoxidasa y sudán negro +: - Variantes M2 y M3
8 con el tipo de leucemia en - Tinción para esterasa inespecífica: - Variantes M4 y M5
la que es más frecuente - Tinción pas +: - Leucemias agudas linfoblásticas
- Tinción fosfatasa ácida +: - Variante M5 y leucemia linfoblástica aguda T
9 Las leucemias agudas de peor pronóstico son las de origen Mieloide
Las alteraciones cromosómicas más frecuentes en las

10 leucemias agudas son Las traslocaciones que provocan activación de protooncogenes
- Leucemia aguda mieloblástica M2

- T(8,21)
- Leucemia aguda promielocítica
- T(15,17)
Asocia cada alteración - Leucemia aguda mieloblástica M4 con eosinofilia
- Inv (16)
11 cromosómica con el tipo de
- T(12,21)
- Leucemia aguda linfoblástica infantil
leucemia que corresponda - Leucemia linfoblástica tipo L3
- T(8,14)
- Diversas variedades de leucemia linfoblástica con
- T(9,22)
mal pronóstico
Cuando en una leucemia linfoblástica encontramos más de

12 46 cromosomas (hiperploidía) esto confiere un pronóstico Favorable
Síndrome anémico, neutropenia progresiva con infecciones

de repetición, trombopenia progresiva con hemorragias e
13 Clínica característica de las leucemia agudas infiltración de células leucémicas en diferentes tejidos dando
lugar a hepatoesplenomegalia, adenopatías, dolor óseo
- Coagulación intravascular diseminada: - Variante M3

Relaciona cada caracterís-
- Infiltración del SNC: - Leucemias agudas linfoblásticas y variantes M4 y M5
tica clínica con la leucemia
14 más frecuente que lo
- Masa mediastínica por crecimiento del timo: - Leucemia linfobástica T
- Infiltración de piel y encías: - Variantes M4 y M5
produce
- Infiltración testicular: - Leucemias agudas linfoblásticas
La médula ósea (más de un 20% de blastos) y el hemograma,

en el que aparecen citopenias de células maduras y un
15 Para el diagnóstico de las leucemias agudas nos basamos en porcentaje variable de blastos (es diagnóstico cuando el
porcentaje es mayor del 20%)
Punción medular, objetivando una infiltración por blastos

16 El diagnóstico definitivo se realiza mediante superior al 20% de la celularidad medular
17 El objetivo del tratamiento de las leucemias agudas es La remisión completa de la enfermedad
Cuando han desparecido signos y síntomas de enfermedad,

presencia de un porcentaje de blastos en médula ósea inferior
18 ¿Cuándo se habla de remisión completa? al 5% y recuperación de la hematopoyesis normal, sin blastos
en sangre periférica y más de 1.500 neutrófilos/mm3 y más de
100.000 plaquetas/mm3
19 ¿Cuál es la variable pronóstica más importante? La respuesta al tratamiento
CTO MEDICINA
Edad mayor de 60 años

Leucocitosis inicial mayor de 20.000/mm3
Factores pronósticos desfavorables en la leucemia Variantes M0, M5, M6 y M7
20 mieloide aguda Alteraciones citogenéticas de mal pronóstico
Leucemia aguda mieloide secundaria
No alcanzar remisión completa tras primer ciclo de inducción
Inducción con antraciclina y Ara-C (+neuroprofilaxis en variantes

M4 y M5)
21 Tratamiento de la leucemia aguda mieloblástica En las leucemias de buen pronóstico: Ara-C en altas dosis
En las leucemias de mal pronóstico: trasplante alogénico de
progenitores hematopoyéticos
Tratamiento de elección en las leucemias agudas mieloides Ácido transrretinoico (ATRA) durante dos años, más ciclos de
22 variante M3 quimioterapia
Ventaja del trasplante alogénico para el tratamiento de las

23 leucemias agudas El efecto antileucémico del injerto
Niños menores de 1 año y mayores de 10

Adultos mayores de 35 años
Infiltración del SNC
Factores de mal pronóstico en leucemias agudas
24 linfoblásticas Leucocitosis con más de 50.000 leucos/mm3
Citogenética: hipodiploidía, t(9,22) y t(4,11)
Más del 20% de blastos en médula ósea a las dos semanas
de tratamiento
Quimioterapia de inducción con vincristina, prednisona,

L-asparaginasa y daunoblastina
Neuroprofilaxis con metotrexate intratecal, Ara-C y esteroides
25 Tratamiento de elección en la leucemia aguda linfoblástica Tratamiento de mantenimiento con 6-mercaptopurina y
metotrexate, vincristina y prednisona durante dos años
Trasplante de progenitores hematopoyéticos en los casos de mal
pronóstico y falta de respuesta a otros tratamientos
TEMA 13. LINFOMA DE HODGKIN
1 El linfoma Hodgkin se origina en Linfocitos B activados del centro germinal linfoide
2 La célula neoplásica característica es La célula de Sternberg-Reed
El linfoma Hodgkin es más frecuente en el sexo masculino,

3 excepto una de sus variantes, ¿cuál? La variante esclerosis nodular
Entre la segunda y tercera décadas de la vida

4 ¿En qué edades es más frecuente el linfoma Hodgkin? y hacia los 60 años
¿En qué otras entidades puede verse también células seme-

5 jantes a la de Reed-Sternberg? En LNH y en la adenitis víricas
6 Los marcadores característicos de la célula de Sternberg son El CD15 y el CD30 o Ki-1
7 ¿Qué variantes existen de la célula de Sternberg? La célula de Hodgkin y la lacunar
8 ¿La célula lacunar es típica de qué variante? De la esclerosis nodular
1) Esclerosis nodular
Ordena las diferentes variantes de la enfermedad de Hodgkin 2) Celularidad mixta
9 según su frecuencia 3) Predominio linfocítico
4) Depleción linfocítica
CTO MEDICINA
1) Predominio linfocítico
Ordena de mejor a peor pronóstico las diferentes variantes 2) Esclerosis nodular
10 de enfermedad de Hodgkin 3) Celularidad mixta
4) Depleción linfocítica
11 ¿Cuáles son las variantes más frecuentes en gente joven? Predominio linfocítico y esclerosis nodular
¿Cuáles son las variantes que se suelen presentar en personas

12 de edad más avanzada y diseminadas en el momento del Celularidad mixta y depleción linfocitaria
diagnóstico?
Mujer de 30 años de edad, en la radiografía de tórax se

13 aprecia masa mediastínica y desde hace un mes adenopatías Enfermedad de Hodgkin
axilares y prurito, ¿cuál será el diagnóstico más probable?
14 Para confirmar el diagnóstico la prueba más rentable será La biopsia de los ganglios axilares
¿Qué estructura nos encontraremos en los ganglios con

15 mayor probabilidad? Nódulos linfáticos con bandas de colágeno y células lacunares
Si en la biopsia ganglionar nos encontráramos la misma

16 proporción de histiocitos, eosinófilos, etc..., que de células Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixta
neoplásicas, el diagnóstico sería
La forma habitual de diseminación de la enfermedad de Vía linfática, siguiendo un orden hacia zonas vecinas, lo que lo
17 Hodgkin es diferencia del resto de linfomas
Adenopatías no dolorosas, generalmente supradiafragmáticas,

18 Clínica característica de la enfermedad de Hodgkin y a veces esplenomegalia y síntomas B
La localización más típica de las adenopatías en el linfoma

19 Hodgkin es Cervicales y mediastínicas
Fiebre tumoral, sudoración nocturna y pérdida de peso

20 ¿A qué denominamos síntomas B? inexplicada superior al 10% del peso previo en los últimos 6
meses
¿Qué tipo de inmunodeficiencia presentan los pacientes con Inmunodeficiencia celular, siendo características las infecciones
21 enfermedad de Hodgkin? por herpes zóster, hongos, pneumocystis y toxoplasma
22 La inmunodeficiencia celular es típica de El linfoma Hodgkin y la tricoleucemia
Existe afectación de una sola área ganglionar u órgano

23 Se habla de estadio I en la clasificación de Ann-Arbor cuando de localización extralinfática localizada
Cuando hay dos o más áreas ganglionares afectadas al mismo

24 Se habla de estadio II lado del diafragma
Varón de 35 años con adenopatías cerviacales, mediastínicas

25 e inguinales además de esplenomegalia, ¿qué estadio de la Estadio III-S
enfermedad de Hodgkin presenta?
Anemia de trastornos crónicos, leucocitosis con eosinofilia, y en

26 Hemograma característico de la enfermedad de Hodgkin fases avanzadas linfopenia, VSG elevada
En fases avanzadas en la enfermedad de Hodgkin es típico Linfopenia, mientras que en los linfomas no Hodgkin en fases
27 en relación con los linfocitos que exista avanzadas es típica la linfocitosis
CTO MEDICINA
¿Cuál es el tratamiento actual más adecuado para el linfoma

28 de Hodgkin en estadios localizados? Quimioterapia más radioterapia local en campos afectos
¿Cuál es el tratamiento más usado actualmente para el

29 linfoma Hodgkin? La quimioterapia
¿Cuál es el protocolo quimioterápico de elección en pacientes

30 con linfoma Hodgkin? El protocolo ABVD
¿Cuáles son los efectos adversos más importantes de la Aparece azoospermia en el 100% de varones tratados; y el
31 quimioterapia MOPP? riesgo de segundas neoplasias es mayor
¿Cuál es el mínimo de ciclos de quimioterapia necesarios si no

32 se añade radioterapia? 6 ciclos
Mujer de 40 años con masa mediastínica de 12 cm de

33 diámetro, diagnosticada de linfoma Hodgkin tipo esclerosis Radioterapia en la zona de la masa y quimioterapia
nodular, ¿cuál es el tratamiento más adecuado?
Varón de 50 años diagnosticado de linfoma Hodgkin, que

recibió tratamiento hace 5 años con quimioterapia tipo ABVD,
34 y que desde hace un mes presenta recaída del linfoma, ¿cuál
Autotrasplante de progenitores hematopoyéticos
sería el tratamiento de elección?
En la actualidad, ¿cuál es el tratamiento de elección para la Quimioterapia en altas dosis y autotrasplante de progenitores
35 mayoría de las recidivas? hematopoyéticos de sangre periférica
Hipotiroidismo, esterilidad, lesión pulmonar y cardíaca,

Complicaciones del tratamiento de la enfermedad segundas neoplasias (leucemia aguda mieloblástica o
36 de Hodgkin síndromes mielodisplásicos) tras 4 u 8 años del tratamiento,
sobre todo si existe tratamiento combinado
Sexo masculino, mayor de 45 años, estadio IV, hemoglobina

< 10,5 g/dl, leucocitos > 15.000/mm3, linfocitos < 600/mm3 y
37 Factores de mal pronóstico albúmina sérica < 4 g/dl, síntomas B, prurito, masa voluminosa y
aumento de la VSG
TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS
Generalmente se originan en linfocitos B de los ganglios

1 Origen de los linfomas no Hodgkin linfáticos, aunque en la infancia son más frecuentes
los linfomas T
La población más frecuentemente afectada por este tipo

2 de tumores son Varones de edad media
3 Los subtipos histológicos más frecuentes son El difuso de células B grandes y el folicular en segundo lugar
VEB: linfoma de Burkitt, linfomas en inmunodeficiencias

y linfoma de Hodgkin
4 Relaciona cada virus o bacteria con el linfoma que corresponda HTLV-1: leucemia-linfoma de célula T del adulto
Virus c: linfoma esplénico de células vellosas
Helicobacter pylori: linfoma gástrico asociado a mucosas
Relaciona cada alteración - t(8,14) afecta al oncogen c-myc - Linfoma de Burkitt

5 citogenética con el linfo- - t(11,14) altera oncogén bcl-1 - Linfoma de células del manto
ma que corresponda - t(14;18) altera oncogén bcl-2 - Linfoma folicular
6 El linfoma de células pequeñas más frecuente es El linfoma folicular
CTO MEDICINA
7 Los linfomas de células pequeñas en general son De bajo grado
Los linfomas de células grandes y que terminan en –blástico,

8 en general suelen ser De alto grado, excepto el linfoma centrocítico-centroblástico
Adenopatías, más frecuentemente mesentéricas que en la

enfermedad de Hodgkin, enfermedad extralinfática, infiltración
9 Clínica característica de los linfomas no Hodgkin hepática sin afección esplénica, infiltración de médula ósea
y expresión leucémica (células malignas en sangre periférica)
¿En qué tipo de linfoma es más frecuente la afectación del

10 mediastino? En el linfoma Hodgkin y de linfoblastos T
¿En qué tipo de linfoma es más frecuente la presencia de

11 paraproteína? En el linfoma linfoplasmocitoide o inmunocitoma
Timoma, enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular,

Ante la presencia de una masa mediastínica hay que descartar
12 la existencia de leucemia/linfoma linfoblástico T o linfoma esclerosante
mediastínico (muy agresivo, de célula B grande)
Cuándo un paciente presenta un linfoma diseminado

13 en el momento del diagnóstico, es más frecuente que sea Un linfoma de baja agresividad
Los linfomas que presentan expresión leucémica más

14 frecuentemente en el momento del diagnóstico son Los linfomas indolentes o de bajo grado de agresividad
Enfermo de 55 años, desde hace 2 semanas presenta

15 adenopatías axilares, inguinales y mesentéricas que crecen Un linfoma de alta agresividad
rápidamente y hepatomegalia, ¿qué es lo más probable?
¿Cuáles son los linfomas más sensibles a la quimioterapia y

16 en los que se consiguen remisiones completas con mayor En los linfomas de alta agresividad
frecuencia?
Varón de 55 años, con adenopatías retroperitoneales e

17 inguinales, diagnosticado de linfoma folicular, sin ningún otro Observación sin tratamiento o quimioterapia
síntoma, ¿cuáles son las opciones de tratamiento?
Poliquimioterapia y autotrasplante de progenitores

¿Cuál es el tratamiento más adecuado en la actualidad ante
18 un linfoma no Hodgkin de baja agresividad o indolente? hematopoyéticos. Otras formas de terapia son el interferón alfa
y los anticuerpos monoclonales (rituximab, alemtuzumab)
¿Qué anticuerpo monoclonal anti-CD20 se usa en el

19 tratamiento de los linfomas no Hodgkin? El rituximab
Ante un linfoma gástrico tipo MALT en estadio inicial, ¿cuál

20 es el tratamiento más adecuado? Terapia erradicadora del Helicobacter pylori
Ciclos de poliquimioterapia CHOP, con frecuencia asociada a

21 Tratamiento de elección ante un linfoma agresivo rituximab en linfomas B, con o sin trasplante de progenitores
hematopoyéticos
Factores de mal pronóstico en los linfomas no Hodgkin agre- Mayores de 60 años, estadios III y IV, mala situación general, 2 o
22 sivos más localizaciones extralinfáticas y elevación de LDH sérica
23 ¿Cuál es la forma más agresiva de linfoma? El linfoma de Burkitt
24 ¿Qué tipo de linfoma es el linfoma de Burkitt? Un linfoma linfoblástico B
CTO MEDICINA
25 Tiene una histología característica en forma de Cielo estrellado, debido a su gran duplicación celular
¿Cuál es la variedad de linfoma de Burkitt que más se ha visto

26 relacionada con el VEB? La variedad africana o endémica
Niño de 7 años de edad con tumoración mandibular y

adenopatías retroperitoneales. En la biopsia aparece una
27 imagen en cielo estrellado y en el estudio citogenético se Linfoma de Burkitt
observa la traslocación t(8;14), ¿cuál es el diagnóstico más
probable?
Antes de iniciar tratamiento quimioterápico en el caso Hidratación importante y alopurinol para evitar nefropatía
28 anterior, será necesario administrar por ácido úrico debido al síndrome de lisis tumoral
29 Clínica típica de la leucemia-linfoma de célula T del adulto Hipercalcemia y lesiones óseas como en el mieloma múltiple
TEMA 15. MIELOMA MÚLTIPLE
Neoplasia de células plasmáticas (más de 10% de células

1 Concepto de mieloma múltiple plasmáticas en MO)
Ante un varón con dolor óseo, anemia normocítica normo-

2 crómica, VSG aumentada, y paraproteína en sangre y orina, Mieloma múltiple (MM)
pensar primer lugar en
Tipo de paraproteína más frecuente en el mieloma múltiple

3 y en la enfermedad de Waldeström IgG e IgM, respectivamente
Prueba de imagen fundamental para el estudio de las lesiones

4 óseas en el MM La radiografía (la gammagrafía no sirve)
5 Gammapatía monoclonal con paraproteína en orina Mieloma múltiple (proteinuria de Bence Jones)
6 Parámetro que refleja la masa tumoral en el MM Beta-2-microglobulina
1.ª: infecciosa (por inmunodeficiencia humoral)

7 Primera y segunda causa de muerte de los pacientes con MM 2.ª : insuficiencia renal
Un paciente diagnosticado de MM, que se encuentra No se debe tratar en este estadIo, ya que no aumenta la
8 asintomático, debe tratarse con supervivencia
En pacientes mayores de 70 años: meLfalán + prednisona.

9 Tratamiento del MM En menores de 70 años: poliquimioterapia + consolidación con
autotrasplante de progenitores hematopoyéticos
¿Qué dos síntomas NO aparecen de forma característica en el

10 MM y SÍ en la enfermedad de Waldeström? Adenopatías y organomegalias
Paciente anciano, con componente monoclonal en sangre

11 escaso, asintomático, y con menos del 10% de células Gammapatía monoclonal de significado incierto
plasmáticas en MO, seguramente presenta
12 El tratamiento de la GMSI es No requiere tratamiento
TEMA 16. HEMOSTOSIA. GENERALIDADES
El vaso sanguíneo (contracción vascular) y las plaquetas

1 ¿Qué dos elementos participan en la hemostasia primaria? (adhesión, activación y agregación)
CTO MEDICINA
2 ¿En qué consiste la hemostasia secundaria? Es el proceso de coagulación (formación del coágulo de fibrina)
¿Qué elemento, sintetizado por el endotelio, media la unión

3 de este a las plaquetas a través de su interacción con la El factor von Willebrand
glucoproteína Ib?
¿Qué elemento permite la agregación de las plaquetas

4 a través de las glucoproteinas IIb/IIIa? El fibrinógeno
5 Factores dependientes de vitamina K LI, VII, IX, X, proteína C y S
6 Factores que intervienen en la vía intrínseca XII, XI, IX y VIII
7 Factores que intervienen en la vía extrínseca VII
8 Factores de la vía común X, V, II, I
De la hemostasia primaria: tiempo de hemorragia

De la vía extrínseca y anticoagulación oral: tiempo de protrombina
9 Pruebas para el estudio de la hemostasia De la vía intrínseca y tratamiento con heparina no fraccionada:
TTPA o tiempo de cefalina
De la actividad del fibrinógeno: tiempo de trombina
TEMA 17. ALTERACIONES PLAQUETARIAS
Causa más frecuente de prolongación del tiempo

1 de hemorragia Trombopenia (menos de 100.000 plaquetas)
Central y periférica. Se diferencian porque en la central los

2 Tipos de trombopenia y cómo diferenciarlas megacariocitos medulares están disminuidos y en la periférica,
aumentados
PTI aguda: niños, recuperación espontánea, escasa recurrencia

Tipos de púrpura trombopénica idiopática (PTI), pacientes
3 a los que afectan, recuperación, y frecuencia de recidivas PTI crónica: adultos (mujeres), no recuperación espontánea,
recurrencias frecuentes
4 La esplenomegalia, ¿es un dato a favor o en contra de la PTI? En contra
Esteroides. Si no hay respuesta: esplenectomía. Y si no hay

5 Tratamiento de la PTI respuesta: inmunosupresores
Fármaco que consigue aumentar más rápidamente las

6 plaquetas Gammaglobulina intravenosa
Trombopenia (sangrado), anemia hemolítica microangiopática

Los cinco síntomas principales de la púrpura trombopénica
7 trombótica (PTT) son (con esquistocitos), fiebre, alteraciones neurológicas y
disfunción renal
Forma de PTT sin alteración neurológica, con predominio

8 de la afectación renal, que suele aparecer en niños, y puede Síndrome hemolítico urémico (SUH)
desencadenarse tras infección por el E. Coli O157 H7
9 Tratamiento de la PTT Plasmaféresis con recambio plasmático
¿En qué trombocitopatía existe adhesión plaquetaria

10 con ristocetina? Tromboastenia de Glanzmann
CTO MEDICINA
¿En qué trombocitopatía no hay adhesión plaquetaria

11 con ristocetina, pero se corrige con plasma fresco? En la enfermedad de von Willebrand
¿En qué trombocitopatía no hay adhesión con ristocetina

12 y no se corrige con plasma fresco? En la enfermedad de Bernard-Soulier
13 ¿Cuál es la diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente? La enfermedad de von Willebrand
TEMA 18. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Herencia ligada al x. Deficiencia del factor VIII y IX,

1 Herencia y factores deficitarios en la hemofilia A y B respectivamente
2 Alteraciones de laboratorio en la hemofilia A TTPa alargado y TP normal
Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada).

3 Trombofilia más frecuente Trombofilia con mayor riesgo relativo de trombosis.........
Deficiencia de antitrombina III (AT III)
Anemia microangiopática (con esquistocitos en sangre),

trombopenia, alargamiento de todos los tiempos de
Alteraciones de laboratorio en el síndrome de coagulación
4 intravascular diseminada (CID) coagulación, descenso del fibrinógeno y de factores de
coagulación, y aumento de los PDF (productos de degradación
de fibrina) y del dímero D
TEMA 19. TERAPIA ANTICOAGULANTE
TTPA (entre 1,5-2,5 respecto al control) para las primeras

Vía de administración y control de las heparinas no y ninguno habitualmente para las segundas (se monitorizan
1 fraccionadas (HNF) y de bajo peso molecular los niveles de X a sólo en casos de insuficiencia renal, obesidad
y caquexia)
2 Antídoto de las HNF Sulfato de protamina
3 Antídoto de los anticoagulantes orales (ACO) Vitamina K y plasma
ACO __ inhiben el efecto de la vitamina K

HNF __ a través de la AT III
4 Mecanismo de acción de heparinas de bajo peso molecular __ efecto anti factor Xa
AAS __ inhibición irreversible de la ciclooxigenasa
5 Efecto de la rifampicina sobre los ACO Disminuye su concentración al inducir su metabolismo
TEMA 20. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA Y DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS
1 Principales indicaciones del trasplante autólogo Linfomas y mieloma
2 Principales indicaciones del trasplante alogénico Aplasia y enfermedades genéticas hereditarias y leucemias
3 Tipo de trasplante preferible en las leucemias y por qué Alogénico, por el efecto antileucemico de los linfocitos T
¿Cuál es el principal sistema en el que deben ser compatibles

4 donante y receptor en este tipo de trasplantes? El HLA. No es necesaria la compatibilidad AB0
Alteración de la función hepática, diarrea y exantema

Manifestaciones de la enfermedad injerto contra huésped
5 aguda y crónica en la aguda; ojo seco, insuficiencia hepática, exantema y
esclerodermatitis en la crónica
CTO MEDICINA
En un paciente con leucemia que no ha desarrollado

6 la enfermedad injerto contra huésped, ¿es más o menos Más frecuente (no hay efecto injerto contra leucemia)
frecuente la recurrencia de su enfermedad?
7 Fuentes de tejido hematopoyético Médula ósea, cordón umbilical y sangre periférica
TEMA 21. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Principal parámetro por el cual se decide realizar una

1 transfusión sanguínea La clínica
Reacción hemolítica aguda (fiebre, escalofríos, hemólisis,

2 Efecto que produce la incompatibilidad AB0 intravascular, hipotensión, CID.....)
3 Complicación postransfusional más frecuente La fiebre
Causa más frecuente de mortalidad despues de una

4 transfusión La lesión pulmonar

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TEMA 1. INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIÓN

Tipo de hemoglobina más abundante en los hematíes del

4 Composición de la hemoglobina fetal Alfa2-gamma2

Porcentaje habitual de hemoglobina fetal en los hematíes de Menos del 1%

Para mantenimiento y reparación de la membrana,

Eliminación de eritrocitos defectuosos

Es incorporado a la ferritina (fundamentalmente en hígado y

9 Deﬁnición de anemia Disminución de la masa de eritrocitos

Disminución del número de hematíes del hematocrito y la con-

Situaciones en que disminuye la aﬁnidad del oxígeno por la

Microcíticas: < 80 micras3

13 Causa más frecuente de anemia microcítica Ferropenia

Anemia de la enfermedad crónica, talasemias, anemias

Anemia de la enfermedad crónica o por mala utilización de

16 Concepto de macrocitosis Tamaño grande del hematíe

17 Causa más frecuente de macrocitosis El alcohol

Tamaño grande de precursores hematológicos

19 Causa más frecuente de anemia megaloblástica Déﬁcit de ácido fólico

Tratamiento quimioterápico, aplasia de médula ósea,

Porcentaje de reticulocitos en sangre periférica en

25 ¿Cuál es el prototipo de dichas anemias? La hemólisis o la anemia por sangrado agudo

No elevar el número de reticulocitos en sangre o estar incluso

27 El prototipo de anemia hiporregenerativa es La aplasia medular

Cuando el número de reticulocitos no se eleva hay que

Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio

TEMA 2. APLASIA DE MÉDULA ÓSEA

Disminución del tejido hematopoyético en ausencia de tumor,

En un enfermo, con pancitopenia y disminución del número

3 El diagnóstico se conﬁrma mediante Biopsia de médula ósea, que presentará hipocelularidad

- Celularidad de la médula ósea inferior al 25% de la celularidad

Niño de 6 años de edad, que presenta anemia, manchas café

Aplasia selectiva que solo afecta a la serie roja, también

7 Causa más frecuente de aplasia medular Desconocida o idiopática

8 Causas que producen aplasia adquirida Fármacos, tóxicos, radiación, virus

¿A qué tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia

Síndrome anémico, infecciones de repetición y fenómenos

12 Tratamiento de elección de la aplasia Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos

En un paciente varón de 68 años, con aplasia

TEMA 3. ANEMIA MIELOPTÍSICA

Ocupación de la médula ósea por cualquier proceso

2 Se caracteriza por Presencia de células inmaduras en sangre periférica

La presencia de células inmaduras en sangre periférica se

Esta reacción leucoeritroblástica puede verse en otros

Ante la presencia de reacción leucoeritroblástica y dacriocitos

Ocupación de la médula ósea por micrometástasis de

Ante una paciente que ha recibido quimioterapia hace dos

TEMA 4. ANEMIA FERROPÉNICA

1 ¿Cuál es la causa más frecuente de anemia? La ferropenia

2 Causa más frecuente de ferropenia en general Pérdidas sanguíneas

3 Causa más frecuente de ferropenia en el varón Sangrado digestivo

4 Causa más frecuente de ferropenia en la mujer Sangrado menstrual

5 Primera manifestación analítica de la anemia ferropénica Descenso de la ferritina

6 Mejor parámetro bioquímico para detectar la ferropenia Descenso de la ferritina

Método diagnóstico más ﬁable para la detección de

8 La absorción del hierro es mayor si se encuentra en forma Hémica

¿Qué proteína es la principal transportadora de hierro

13 ¿Cuál es la principal proteína de depósito de hierro? La ferritina

¿Cuál es el mejor parámetro del almacén de hierro del

- Disminución del aporte de hierro por una dieta inadecuada

16 Principal lugar de absorción de hierro Duodeno, yeyuno proximal y medio

Ante una paciente de 35 años de edad, con hemoglobina de