ANEMIAS:

Definición:

-La anemia de define como una disminución en el número de glóbulos rojos

en la sangre o en los niveles de hemoglobina respecto a los valores normales.

-Según la OMS define a la anemia cuando la concentración de Hb. En sangre

es inferior a 12g/dl en mujeres y 13g/dl en hombres y además cuando se
observa un descenso brusco o gradual de 2g/dl o más de la concentración
habitual del paciente, aun que se mantenga dentro los parámetros normales
para su edad y sexo.

Función:

Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, una proteína que le permite

transportar oxigeno desde los pulmones hacia todas las partes del
organismo, así como también transportar dióxido de carbono de los tejidos a
los pulmones, si el número de glóbulos rojos se reduce, la sangre no puede
transportar un suministro adecuado de oxígeno a los tejidos.

Valor normal de Hb. Mujeres: 12-15gr/dl

Valor normal hombres: 13-16g/dl

Hematocrito: Es una medición de la cantidad de espacio (volumen) que

ocupan los glóbulos rojos, es decir mide la proporción de glóbulos rojos en la
sangre

Hto normal: 35-45% mujeres y 38-48% hombres.

1.- Clasificación de acuerdo a los mecanismos que la producen:

a).- Perdida de sangre:

Aguda: Traumatismos

Crónica: hemorragia de tubo digestivo, trastornos ginecológicos.

b).- Destrucción excesiva de glóbulos rojos:

Anemias hemolíticas.

c).- Producción insuficiente de Glóbulos rojos:

-Anemia aplasica

-anemia por deficiencia de hierro y B12

-Anemia por insuficiencia renal

-Anemia por enfermedades crónicas

2.- Clasificación en función de la morfología del eritrocito.

Las características que aportan pistas sobre la etiología son el tamaño, el

color y la forma del eritrocito, estas características se valoran subjetivamente
mediante inspección visual en el frotis de sangre periférica y también se
expresan cuantitativamente a través de los siguientes índices.

-Volumen Corpuscular medio (VCM)

Es el volumen medio por eritrocitos, expresado en femtolitros (ft), es

decir el tamaño del eritrocito

Normal: 81-97

-Hemoglobina corpuscular media (HCM)

Masa media de la hemoglobina poe eritrocito, expresada en

picogramos (pg), contenido hemoglobina en cada eritrocito.

Normal: 28-34.

-Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM).

Concentración media de hemoglobina en un volumen dado de

concentrado de eritrocitos, se expresa en gramos por decilitro (g/dl)

Normal: 33-35
Anemias Normociticas.- VCM 81-97

Anemias Microciticas.- VCM menor de 81

Anemias Macrociticas.- VCM mayor de 97

Anemias Normocromica.- HCM de 28-34

Anemias Hipocromicas.- HCM menor 28

Anemias Hipercromicas.- HCM mayor de 28

El VCM se relaciona con la HCM por lo tanto la HCM disminuye cuando baja
el VCM y así tenemos anemia microcitica hipocromica, y la HCM aumenta
cinado sube el VCM y tenemos anemia macrocitica hipercromica

Anemia microcitica-hipocromica.- anemias por deficiencia de hierro

Anemia Normocitica-normocromica.- anemia por enfermedades crónicas

Anemia macrocitica-hipercromica.- Anemia por deficiencia de folatos

3.- Clasificación por grados de anemia

Grado I (leve).- Hb. 12-10 g/dl

Grado II (Moderada).- HB. 9.9-8g/dl

Grado III (severa).- HB. 7.9-6 g/dl

Grado IV (Grave).- Hb. Menor 6g/dl

Fisiopatología:

Cuando existe anemia se producen una serie alteraciones en el organismo, la

mayoría originados por los propios mecanismos compensatorios:

Mecanismo de compensación:

-Eritropoyesis:- Se aumenta la producción de eritropoyetina la cual a su vez

estimula la medula ósea para la formación de (reticulocitos) forma madura
del eritrocito.
-Aumento de la concentración 2-3 disfosfoglicerato (DPG).- este compuesto
disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno, si hay un aumento de esta
sustancia de esta manera se aprovecha la Hb. Disponible.

-Redistribución del Flujo sanguíneo.

-Aumento del GC cuando la Hb. Desciende por debajo de /g/dl, va a

aumentar la cantidad de sangre bombeada.

Manifestaciones Clínicas:

Los síntomas varían en función de la gravedad de la anemia y de la velocidad

con que se desarrolle.

Disnea.- inicialmente con el ejercicio y en anemias moderadas aparece en

reposo

Fatiga, debilidad, cansancio, palidez

Anemia grave.- puede producir diaforesis, taquicardia, taquipnea, sincope

En caso de Anemia por sangrado agudo.- Choque hipovolémico.

Síntomas acompañantes: nos pueden orientar la causa de la anemia.

Melena.- Sangrado de tubo digestivo

Ictericia.- anemia hemolítica.

Parestesias.- deficiencia de vitamina B12

1.- Anemia por pérdida de sangre:

-La hemorragia causa anemia por 2 mecanismos:

a)-Perdida inmediata de eritrocitos (hemorragia aguda).

b).- Agotamiento de los depósitos de hierro cuando la Hemorragia es

prolongada lo que termina por formar anemia ferropenica.
Una hemorragia aguda puede ser:

-Externa: traumatismo o hemorragia intrauterina

-Interna: STD, embarazo ectópico roto, hemorragia subaracnoidea.

-Después de una hemorragia aguda abundante hay 3 etapas

clínicas/fisiopatológicas.

. En primer lugar va a ver una pérdida del volumen intravascular

(hipovolemia) lo que trae como consecuencia una falta de irrigación a los
principales órganos (riño, cerebro) provocando IRA, alteraciones del estado
de conciencia (somnolencia, estupor). En esta etapa no se presenta anemia
es decir no hay modificación de la HB.

.segundo como respuesta a esta hipovolemia se libera vasopresina y otros

péptidos lo que hacen que el líquido se desplace del espacio extravascular al
intravascular lo que genera hemodilución. Por lo tanto la hipovolemia causa
la anemia.

.Tercera etapa siempre y cuando la hemorragia se detenda inicia la respuesta

de la medula ósea produciendo una mayor concentración de reticulocitos y
eritropoyetina.

Diagnóstico:

La principal causa son las hemorragias internas secundarias a un

traumatismo, por lo que los métodos diagnósticos serán encaminados a
descartar patologías abdominales, torácicas etc.

Tratamiento:

El primer paso es la restituciones la sangre para recuperar volemia. Para

posteriormente tratar la causa (laparotomía, toracotomía)
ANEMIAS HEMOLITICAS:

Hemolisis: Significa una destrucción eritrocitaria anormalmente elevada por

lo tanto una reducción de la vida media del hematíe (normalmente 120 días),
si esta destrucción aumentada no es adecuadamente compensada por un
incremento en la producción de hematíes, se produce anemia hemolítica.

Anemias Hemolíticas: es un conjunto de trastornos que comparten la

destrucción acelerada de eritrocitos.

Clasificación:

1.-Etiologica:

-Congénitas: Las anomalías reside en un componente del propio hematíe:

membrana, molécula de Hb o alteración metabólica.

-Adquiridas: El causante de la hemolisis es extrínseco al hematíe; a través de

mecanismo inmune, mecánicas, infecciosas.

2.- Mecanismo de destrucción: Si el defecto patógeno del eritrocito es

intrínseco (intracorpuscular) y si es extrínseco (extracorpuscular).

3.- Por el sitio de destrucción:

-Intravascular: La destrucción se produce a nivel circulatorio con la

consiguiente liberación de productos eritrocitarios al plasma.

Prótesis valvular defectuosa, quemaduras, sepsis por clostridium.

Hemoglobinuria.- la hemoglobina se elimina a través de la orina

Hemosiderinuria.- cuando la Hb. Liberada a la circulación es lo

suficientemente pequeña para alcanzar el espacio urinario y de ahí
reabsorberse en los túbulos renales donde se procesa a hemosiderina para
luego eliminarse por la orina.

Pérdida de Hierro.
-Extravascular.- La destrucción ocurre en las células SFM del hígado pero
sobre todo en el bazo.

El bazo contiene un gran número de macrófagos que son los principales

responsables de la eliminación de los eritrocitos dañados o revertidos con
anticuerpos.

Existen variaciones en la formas del eritrocito para que estos pueden

atravesar los sinusoides esplénicos, cualquier reducción de la deformidad del
eritrocito va a dificultar su tránsito y los eritrocitos quedan atascado en los
sinusoides va a provocar que sean fagocitados por los macrófagos que se
encuentran en el bazo.

Entre los hallazgos que son relativamente sugestivos de hemolisis

extravascular:

-Hiperbilirribinemia sobre toda a expensa de la BI e Ictericia.- que se debe a

la degradación de la hemoglobina en los macrófagos

-Esplenomegalia: por la hiperplasia de los fagocitos en el bazo.

Anemias Hemolíticas más frecuentes:

1.- Esferositosis Hereditaria:

Este trastorno se debe a un defecto herediarario (intrínseco) de la membrana

eritrocitaria que provoca la formación de esferocitos (Células no deformable
que son muy vulnerables al secuestro y destrucción en el bazo.

La transmisión es preferentemente autosómica domínate

Es la anemia hemolítica hereditaria más frecuente

La función crítica del bazo en la esferocitosis hereditaria queda demostrada
por el efecto beneficioso de la esplenectomía; aunque persiste el defecto de
los eritrocitos (esferositos) la anemia se corrige.

Cuadro clínico: Triada: Anemia, ictérica, esplenomegalia

Diagnóstico:

BHC Hb. Baja con HCM mayor de 36 (

Frotis de sangre Periférica: Presencia de esferositos, reticulocitos, eritrocitos

hipercromicos.

PFH. Presencia de Hiperbilirrubinemia a expensa de la BI

Tratamiento: Ac. Fólico

Tx. Quirúrgico:

Drepanocitosis: Anemia de células falciformes

Es una Hemoglobinopatía hereditaria en el cual una mutación provocada

anomalías estructurales de la Hemoglobina, existe una mutación del gen de
la Beta-globina que crea la hemoglobina drepanocitica.

Es la anemia hemolítica familiar más frecuente

Que significa falciforme: normalmente los eritrocitos tienen forma de disco

redondeados, pero en la enfermedad de células falciformes tienen forma de
luna o de Hoz (herramienta antigua que se usaba para la labranza de la
tierra), de hecho falciforme significa Hoz.

-Es un trastorno autosómico recesivo, más frecuente en población de raza

negra.

Rasgo drepanocito; es cuando se hereda un gen de células falciformes y un

gen normal. Estas personas no tienen la enfermedad pero si pueden
transmitirla al hijo.
En la anemia de células falciformes, los glóbulos rojos (eritrocitos) tienen
una forma anormal de hemoglobina (proteína que transporta oxígeno). La
forma de hemoglobina anormal se llama hemoglobina S. Cuando los
glóbulos rojos contienen una gran cantidad de hemoglobina S, pueden
perder su forma y adquirir la forma de una hoz y perder flexibilidad. Esto no
ocurre con todos los glóbulos rojos. Los drepanocitos o células falciformes
son más numerosos en caso de infecciones o niveles bajos de oxígeno en la
sangre.

Los drepanocitos son frágiles y se rompen fácilmente. Por el hecho de ser

rígidos, los drepanocitos tienen dificultad para viajar por los vasos
sanguíneos más pequeños (capilares), obstruyen el flujo sanguíneo y, por
consiguiente, reducen el suministro de oxígeno a los tejidos en las áreas
donde los capilares están bloqueados. La interrupción del flujo sanguíneo
causa dolor y, con el tiempo, lesiones en el bazo, los riñones, el cerebro, los
huesos y otros órganos. Además, puede producir insuficiencia
renal e insuficiencia cardíaca.

Talasemias:

La hemoglobina es la proteína responsable del transporte de oxígeno a los

tejidos del organismo y está formada por 4 cadenas de globina y 4 grupos
Hemo, una persona adulta sana poseen 2 genes Beta y 4 genes Alfa que
codifican las 3 fracciones de Hb.
a).- Hb A.- Formada por 2 cadenas alfa y 2 cadenas Beta y representa el 96-
98% del total de la Hb.
b).- Hb A2.- Formada por 2 cadenas alfa y 2 delta, representa 2-3 %
c).- Hb F.- Formada por 2 cadenas alfa y 2 cadenas Beta-delta.- representa
1%.

Es un grupo de alteraciones congénitas cuya característica común es un

defecto en la síntesis de una o varias cadenas de Globina.

Cada Talasemia recibe el nombre de la cadena que deja de sintetizar, las

más comunes son:
-Beta Talasemia.- Resultado de la falta de síntesis de cadena Beta, con un
exceso de cadena Alfa.
-Alfa Talasemia.- Resultado de la falta de síntesis de la cadena alfa, con un
exceso de cadena Beta.
-Delta-Beta talasemia.- Cuando falta más de una cadena delta-beta.
Fisiopatología:
La disminución de la síntesis de las cadenas de globina provoca un
desequilibrio entre las cadenas alfa y beta, provocando una acumulación
anormal de la globina excedente. Estos precipitados intracelulares son los
responsable de la destrucción precoz de los eritroblastos en la propia
medula ósea (eritropoyesis Ineficaz) y en sangre periférica (hemolisis).
Por ejemplo en una Beta talasemia va a ver una falta de la síntesis de
cadena Beta y un exceso de la cadena alfa, el exceso de esta cadena alfa
hace que se formen tetrámeros insolubles que precipitan y dañan la
membrana de los glóbulos rojos provocando eritropoyesis ineficaz y
Hemolisis.

Anemia Hemolítica autoinmune:

Es un trastorno adquirido en el cual se forma auto anticuerpos de tipo Ig G,
que se une a la membrana eritrocitaria (es más frecuente a temperatura
corporal es decir son auto anticuerpos calientes).
Cuando el eritrocito es recubierto por Ig G, la porción fc del anticuerpo es
reconocida por los macrófagos que se encuentran en el bazo.
La interacción entre el macrófago esplénico y el eritrocito recubierto por
anticuerpos culmina con la eliminación de la membrana eritrocitaria y la
formación de un esferocito, este esferocito tiene menos deformabilidad y
no pueden pasar las fenestraciones de los sinusoides esplénicos por lo que
quedan atrapados en la pulpa roja del bazo.
Causas:
-El 50% es idiopática
-existe relación con el LUS, LCC, Linfomas
Cuadro clínico.- por lo general causa una anemia aguda; hay fatiga, dsinea,
taquicardia.
Ictericia
Esplenomegalia.
Diagnóstico:
Reticulositosis en sangre periférica.
Esferocitos en frotis sanguíneo
Prueba de Antiblobulina de Coombs
.Directa: se mezclan los eritrocitos del paciente con el reactivo de
Coombs (el cual tiene Ig G) y se busca aglutinación que denota la presencia
de anticuerpos en la superfie eritrocitaria.
.Indirecta:- se mezcla suero de la persona y se mezcla contra un
eritrocito de tipo O
Tratamiento: Prednisona, Esplenectomía.

Enfermedad por crioglutininas:

Es una anemia hemolítica adquirida causada por un auto anticuerpo de tipo
Ig M que por lo regular dirige su acción sobre el antígeno I que se encuentra
sobre los eritrocitos.
-Estos auto anticuerpos de manera características reaccionan a
temperaturas bajas por lo general de 0-4 grados (auto anticuerpos fríos).
-La hemolisis es consecuencia de la fijación de Ig M en las zonas más frías de
la circulación (dedos, oreja, nariz) se une al complemento y lo fija, cuando el
eritrocito vuelve a una zona con temperatura más alta se disocia el
Anticuerpo IgM y queda el complemento sobre el eritrocito (fracción C3b)
estas son reconocidas por las células de Kupffer (que poseen receptores
para C3b y con ellos e lleva a cabo la hemolisis..
Síntomas: las manifestaciones clínicas se presentan sobre todo al exponerse
al frio; moteado azuloso y entumecimiento de los dedos.
Acrocianosis:- coloración azul violácea en zonas acras (extremidades) sobre
todo en manos y pies.
Diagnóstico:
Reticulocitos en sangre periférica
No hay esferocitos
Prueba de Coombs directa.- indica la presencia del complemento.
Tratamiento: prednisona y esplenectomía.

ANEMIAS POR DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE ERITROCITOS.

1.- ANEMIA FERROPENICA

La anemia ferropenia ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad
de hierro, el cual es necesario para la producción de eritrocitos.
-El hierro corporal total es de 3.5gr en hombres y 2.5 gr en mujeres, se
encuentra distribuido de la siguiente manera:
-Hb. 2 gr
-Ferritina 1 gr
-Hemosiderina 300mg
-Mioglobina 200mg
-Enzimas tisulares 150mg
Absorción de hierro:
El hierro se absorbe en el duodeno y yeyuno, su absorción depende del tipo
de molécula de hierro, la absorción es óptima cuando los alimentos
contienen hierro en forma de Hemo (carne). El Hierro no hemo suele estar
en estado férrico y debe ser reducido a estado ferroso y liberado de los
alimentos por las secreciones gástricas, Hierro no Hemo (alimentos
vegetales, espinacas, frijoles, lentejas).
El ácido ascórbico es el único elemento conocido que aumenta la absorción
de hierro No hemo.
Transporte y utilización de hierro:
El hierro de las células de la mucosa intestinal es transferido a la
Trabnsferrina (proteína transportadora de hierro sintetizada en el hígado),
la Transferrina transporta el hierro desde las células intestinales a los
eritroblastos donde lo incorporan a la protoporfirina para q esta se
convierta en Hemo.
Almacenamiento
El hierro que no se utiliza para la eritrpoyesis es trasladado por la
transferrina a los depósitos de hierro, este se almacena en 2 formas.
a).- Ferritina.- Es una fracción soluble localizada en hígado (hepatocito),
medula ósea, bazo (macrófagos) y eritrocitos.
b).- Hemosiderina:- es insoluble y se almacena en hígado (célula de Kupffer)
y medula ósea.
Reciclaje:
Como la absorción es tan limitada el organismo recicla y conserva el hierro,
la trasferrina capta y recicla el hierro disponible de los eritrocitos viejos que
son fagocitados por los macrófagos esplénicos, este mecanismo aporta
alrededor del 97% del hierro diario requerido.
Etiología:
1.- Perdida de sangre: es la causa principal de deficiencia de hierro y el
motivo más frecuente es la pérdida de sangre oculta y crónica por lo
general por STD (ulceras, Neoplasias), en mujeres premenopausicas la
pérdida de sangre menstrual es una causa común.
2.- Mayor requerimiento de Hierro: Embarazo, lactancia, en la adolescencia
3.- Disminución en la absorción:
-Gastrectomía, síndrome de mala absorción (enfermedad celiaca)
Síntomas:
La mayoría de los síntomas de deficiencia de hierro se debe a la anemia:
-palidez, astenia, fatiga, disnea, mareos
-Pica
-Glositis, coiloniquia (uñas cóncavas).
Diagnóstico:
BHC: Anemia microcitica-normocromica
Ferritina sérica.- una baja concentración es especifica de deficiencia
Reticulocitos: son bajos
Frotis: eritrocitos hipocromicos
El criterio más sensible y especifico es la ausencia de de depósitos de hierro
en medula ósea.
Tratamiento:
El tratamiento con hierro sin investigar la causa es una mala practica, debe
buscarse el sitio de la hemorragia a un en casos de anemia leve
1.- Hierro oral: sulfato ferroso
2.- Ácido ascórbico.- Aumenta la absorción de hierro
3.- Hierro Parenteral
ANEMIA MEGALOBLASTICA:
La anemia megaloblastica es la expresión de un trastorno madurativo de los
precursores elitroides y mieloides que dan lugar a una eritropoyesis ineficaz
y cuyas causas más frecuentes son el déficit de Vitamina B12 y ácido fólico.
-Este trastorno es producto de la síntesis defectuosas del ADN que lleva a la
producción de células anormales denominadas megaloblastica (mayor
aumento del citoplasma con respecto al núcleo.
La Vitamina B12 desempeña un papel muy importante como coenzima en la
síntesis de ADN y en la maduración celular.
El organismo es incapaz de sintetizarla por lo que debe ser aportada por lo
alimentos (carnes, leche, huevo, pescado).
Tras atravesar al intestino delgado se une al factor intrínseco (proteína
sintetizada por las células parietales del fundus gástrico), su absorción se
lleva a cabo en el íleo terminal, una vez absorbida pasa a la circulación
unida a la transcobalamina II, que la transporta al hígado.
Causas:
1.- Ingesta inadecuada: por ejemplo en vegetarianos estrictos, alcoholismo
crónico
2.- mala Absorción: La disminución del factor intrínseco por atrofia de la
mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células parietales va a
llevar a la Anemia perniciosa.
2.- uso de fármacos: Omeprazol, metformina, antiácidos.
3.- Aumento de los requerimientos: embarazo.
Síntomas: triada: palidez flavinica, glositis y parestesias.
Dx.
BHC: Macrocitosis, leucopenia
Ovalocitos en sangre periférica
Determinación de Cianocobalamina y ácido
fólico.
Anemia de células falciformes (anemia drepanocítica o...

VIDEO

Síntomas de la anemia de células falciformes (ane