DERRAME PLEURAL

¿Qué es la pleura?
La pleura es una membrana serosa que está constituida por una doble hoja, lo que
conocemos como pleura visceral y la pleural parietal. Siendo la visceral la que se
encarga de recubrir la superficie del pulmón, parénquima pulmonar y a las fisuras
interlobares y la pleura parietal se encarga de cubrir la superficie interna de la pared
torácica que está conformada por la caja torácica, el mediastino y el diafragma.

Entre estas dos pleuras encontramos al espacio pleural y ¿qué es este

espacio?

Es un espacio rodeado por la pleura que se encuentra entre el pulmón y la pared

torácica contiene una capa fina de líquido que sirve como sistema de acoplamiento,
lo que conocemos como líquido pleural el se encarga de mantener la pleura
húmeda, lubricada y reduce la fricción entre las membranas al respirar. La cantidad
normal de líquido pleural es de 5 a 15 ml.

¿Qué es un derrame pleural?

Una de las manifestaciones clínicas más frecuentes de la pleura es el DERRAME

PLEURAL que lo vamos a definir como la presencia de líquido a una cantidad mayor
a lo normal , en la cavidad pleural .

Este puede darse por un traumatismo o estar relacionado a una enfermedad, no

debe estar necesariamente relacionado a una afección pulmonar, sino que puede
tener un origen cardiaco, infeccioso o incluso canceroso, pero hablaremos de esto
más adelante.

Epidemiología
El derrame pleural tiene una prevalencia mundial de aproximadamente 400 casos
de cada 100.000 habitantes, en Estados Unidos es considerado la enfermedad más
común entre todas las enfermedades pleurales y afecta a 1,5 millones de pacientes
por año y cabe destacar que el derrame pleural afecta más a los hombres que a las
mujeres.

Etiología y Fisiopatología
El líquido pleural entra y sale del espacio pleural como consecuencia de las
presiones hidrostáticas y oncóticas de tal manera que todo lo que se forma se
reabsorbe.Cuando la formación del líquido pleural sobrepasa la absorción de él, va
a conllevar a una acumulación, lo que provocará que el líquido penetre en el espacio
pleural desde los capilares de la pleura parietal y este saldrá por los ganglios
linfáticos que están situados en ella.
Otra manera en que el líquido pleural puede entrar al espacio pleural es cuando este
proviene de los compartimientos intersticiales del pulmón a través de la pleura
visceral o desde la cavidad peritoneal, por los pequeños orificios del diafragma.

Algo que debemos tener en cuenta es que de modo habitual los ganglios linfáticos
son capaces de absorber 20 veces más líquido del que por lo general se forma; lo
que significa que un derrame pleural aparece cuando existe exceso de líquido que ni
los ganglios pueden absorber o cuando disminuye la absorción por los ganglios
linfáticos. También puede ser una combinación de ambos factores.

Produce disminución de la capacidad residual funcional, CPT y de la CVF, dando

lugar a un trastorno restrictivo. Esto dependiendo de qué tan grande sea este
derrame.

La acumulación del líquido pleural se puede dar por varios mecanismos,

alteraciones en capilares o alteraciones en vasos linfáticos.

Alteracion en capilares:

Trasudado:
Aumento de las presiones hidrostáticas: Sucede cuando se elevan las presiones
capilares en la circulación pulmonar, por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca,
taponamiento cardiaco, sobrecarga de volumen.
Si tenemos una obstrucción o disminución que no permita un bueno pasaje del flujo
a la circulación, se acumulará en los capilares que están en los pulmones y esto
aumenta la presión hidrostatica (presión que ejerce la sangre a las paredes
sanguíneas).

Descenso de la presión oncótica: Esta presión está dada por las proteinas, en
especifico LA ALBUMINA, que actua como un iman de agua (reteniendo el liquido).
Si se disminuyen estas proteinas, tendremos menos retención de agua.

Este mecanismo puede ocurrir secundario a enfermedades como el síndrome

nefrótico, la desnutrición o por hepatopatías crónicas.

En un daño hepatico habra menos secresion de albumina, por lo tanto el mecanismo

de retencion sera debil y el liquido se filtrara con mas facilidad.

En el riñon, en un sindrome nefrótico donde se pierden mas proteinas, tambien se

perdera albumina y el mecanismo de retención de liquido disminuira.
Exudado:

Aumento de la permeabilidad en la: Este es un mecanismo que se da cuando la

pleura está directamente implicada en el proceso patológico. Inicialmente tenemos
una inflamación, que va a aumentar la permeabilidad y las celulas del endotelio
pierden las capacidad de adherencia que las mantenian unidas. Se va a dar una
salida de fluida, de celulas inmunes por la infecciones y de proteinas LDH.

Ejemplos de estos serían; causas infecciosas, inflamatorias, por neoplasias o

incluso por un tromboembolismo pulmonar.

Alteracion en vasos linfaticos:

Deterioro del drenaje linfático: Este es uno de los principales mecanismos

responsables de la persistencia de derrame en la pleura. El bloqueo linfático puede
producirse en la misma zona subpleural, o en el mediastino, y en ambos casos la
reabsorción de líquido se verá seriamente comprometida.

Casos en donde podemos ver un deterioro del drenaje linfático son; cuando se
presentan tumores, un quilotórax, o por filariasis (infección parasitaria, que pueden
dar lugar a una alteración del sistema linfático).

Causas

Derrame por insuficiencia cardiaca La causa más común del derrame pleural es
la insuficiencia ventricular izquierda. El derrame se debe al aumento de salida del
líquido de los espacios intersticiales pulmonares, en parte a través de la pleura
visceral; esto supera la capacidad de los linfáticos de la pleura parietal para eliminar
el líquido.
Insuficiencia cardiaca congestiva

Es el derrame pleural más frecuente de este tipo, siendo el factor productor de la

acumulación de líquido pleural la hipertensión venosa sistémica cuando se asocia a
la hipertensión del circuito menor, el volumen del líquido se torna cuantioso.

El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva venosa, derivada de una

cardiopatía izquierda, orienta al diagnóstico etimológico del derrame pleural. El
líquido generalmente es serohemático y rara vez requiere de punción pleural,
remitiendo con el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
Hidrotórax hepático: Este tipo de derrame pleural tiene lugar en un 5% de los
pacientes con cirrosis y ascitis. El derrame se produce en el lado derecho y suele
ser lo bastante importante como para generar disnea grave.

Derrame paraneumónico: Está relacionado con la neumonía bacteriana, abscesos

pulmonares o bronquiectasias. Los pacientes con neumonía bacteriana aeróbica y
derrame pleural presentan un cuadro agudo, con fiebre, dolor torácico,
expectoración y leucocitosis. En las infecciones anaeróbicas va a aparecer una
enfermedad subaguda con pérdida de peso, leucocitosis activa, anemia leve y
antecedentes de algún factor que predispone a la aspiración.
Los germenes bacterianos qué producen la neumonla o el absceso pulmonar
producen a la vez el derrame pleural a excepción del Streptococcus pneumoniae y
el Haemophilus in fluenzae que rara vez lo producen.

El líquido pleural es de aspecto turbio o francamente purulento, con un contenido de

leucocitos mayor de 10 000 por ml con predominio de polimorfonucleares, habiendo
necesidad en ocasiones de evacuar el líquido purulento mediante sonda intrapleural
con Pleurovac.

Derrame consecutivo a neoplasia: Constituye el segundo tipo más común de

derrame pleural exudativo. Los tres tumores que causan un 75% de los derrames
pleurales neoplásicos son carcinoma pulmonar, carcinoma de mama y linfoma. La
mayoría de los pacientes se queja de disnea. Si se sospecha neoplasia, la
toracoscopia es la mejor opción cuando el estudio citológico inicial es negativo.
El derrame pleural neoplásico puede ser por tumoración pleural primaria o por
tumores metastásicos, constituyendo generalmente la primera manifestación de
neoplasia, siendo de mayor frecuencia en sujetos mayores de 60 años de edad.
Clínicamente habrá ataque al estado general y disnea progresiva.

El mesotelioma maligno se asocia a derrame pleural voluminoso y recidivante, el

mesotelioma benigno sólo en pocos casos hace derrame pleural. De las metástasis
a pleura, el cáncer broncogénico es el principal causante de derrame pleural,
siguiendo en frecuencia el cáncer mamario, aunque cualquier órgano del cuerpo
puede dar metástasis.

El líquido del derrame pleural es de aspecto serohemático y de color rojo, el

contenido de eritrocitos es de 30 a 50 000 por ml, pudiendo llegar hasta 100 000.
Mesotelioma: Los mesoteliomas malignos son tumores primarios originados de las
células mesoteliales que recubren las cavidades pleurales. La mayor parte se
relaciona con la exposición al asbesto. Los pacientes con mesotelioma presentan
dolor torácico y disnea. La radiografía del tórax se puede observar un
engrosamiento pleural generalizado y retracción del hemitórax.

Derrame pleural por enfermedad tromboembólica pulmonar :

El derrame pleural suele acompañar a la tromboembolia pulmonar (TEP) en forma
de exudado o en menor frecuencia como trasudado y su frecuencia es mayor
cuando el evento tromboembólico se acompaña de infarto pulmonar. Generalmente
el derrame es mínimo y de aspecto serohemático, coincidiendo el cuadro clínico de
TEP con los factores predisponentes a esta patologia

Derrame pleural de origen tuperculoso:El líquido obtenido será de aspecto

serofibrinoso, de color amarillo pajizo, aunque puede ser serohemático en algunas
ocasiones. El contenido eritrocitario será menor de 100 000 por ml con franco
predominio de linfocitos, el contenido de glucosa es bajo comparativamente con la
glicemia, aunque en una tercera parte de los casos no es así. Un pH bajo es
incompatible con la presencia de Mycobacterium tuberculosis y las células
mesoteliales de más de 5% en el líquido pleural prácticamente descartan la etiología
tuberculosa.
Pleuritis tuberculosa: En muchas partes del mundo, la causa más frecuente de
derrame pleural exudativo es la tuberculosis (TB), se cree que los derrames
pleurales tuberculosos se deben sobre todo a una reacción de hipersensibilidad a la
proteína tuberculosa (tuberculina) en el espacio pleural. Los pacientes con pleuritis
tuberculosa presentan fiebre, pérdida de peso, disnea, dolor torácico pleurítico o
cualquier combinación de los anteriores.

Derrame secundario a infección viral: Las infecciones virales probablemente

causen un porcentaje importante de derrames pleurales exudativos no
diagnosticados. En muchas series, el diagnóstico no se establece en~ 20% de estos
derrames, los cuales desaparecen de manera espontánea sin dejar secuelas a largo
plazo. Lo importante es no hacer daño en el intento por establecer un diagnóstico
para el derrame de causa desconocida, en particular si hay mejoría clínica.
Derrame pleural por hongos

El Actinomyces y la Nocardia son los hongos que más frecuentemente producen

derrame pleural, siendo el Histoplasma C, A. fumigatus y el Coccidoiodes imitis, los
menos relaciona dos con esta patología. para el diagnostica se usan las pruebas
cutáneas, en algunos casos, hasta el aislamiento del hongo y su cultivo.

Especial atención ha adquirido el derrame pleural por Criptococus, por su asociación

con enfermedades graves y progresivas como son la leucemia, el linfoma y el sida.

Derrame pleural por parásitos

Entre los principales se mencionan: absceso amebiano, el cual es muy frecuente. El

quiste hidatídico pulmonar, que es raro y el producido por Paragonimus, el cual es
muy raro.
Otros casos de derrame pleural estudiados generalmente con una frecuencia
minima serian: secundario a hepatitis viral, a un absceso subfrénico, secundario a
dirugía abdominal superior como vías biliares, higado, apéndice, bazo, etoétera.

Poco frecuente es el derrame pleural asodiado a la sarooidosis, al sindrome de

Meigs (tumoración pélvica benigna, ascitis e hidrotórax) y finalmente se mencionan
los asociados a la ingesta de ciertos fármacos como la nitrofurantoina, la
metisergida, la bromocriptina y otros.

Ya con todos los mecanismos y las causas en mente, debemos hablar de la

clasificación del derrame pleural que es muy importante. El derrame pleural puede
ser un derrame trasudado o un derrame exudado.

Derrame pleural Trasudado

Ocurre cuando hay un aumento de la presión hidrostática capilar o de la disminución
de la presión oncótica del plasma. Esto hace que se filtre líquido adicional al espacio
pleural, la permeabilidad de los capilares quedará intacta, pero con bajas
concentraciones de proteínas. El derrame trasudado se va a caracterizar por ser
bilateral.
Derrame pleural Exudado
Este tipo de derrame se localiza en más de un solo lado y se produce cuando hay
una lesión o inflamación en la pleura. Se observa incremento de la permeabilidad
vascular y mesotelial causado por procesos inflamatorios o neoplásicos, también se
puede dar por desórdenes obstructivos de los fluidos linfáticos que favorecen la
acumulación de proteínas.

Los derrames exudados provocan daños a la pleura debido a los desequilibrio

fisiológicos, por ejemplo el aumento de la actividad procoagulante o la formación de
fibrina.

Pero para entenderlos mejor, hacemos uso de los Criterios de Light que nos van a
ayudar a diferenciar los dos tipos de derrames.
Los criterios de Lights tienen una sensibilidad cercana al 100% para los exudados, pero menor
especificidad, pues el 15-30% de los trasudados son erróneamente considerados exudados. Se
siguen considerando los criterios más idóneos para distinguir entre ambos.
El derrame pleural también se puede diferenciar por el tipo de líquido, ya que no
siempre es igual. Tenemos 4 tipos:

Neumotórax: es la presencia de gas en el espacio pleural. Un neumotórax

espontáneo se produce sin antecedente de traumatismo torácico. El neumotórax
espontáneo primario surge en ausencia de neumopatía subyacente, mientras que el
secundario se relaciona con anomalía pulmonar. Un neumotórax traumático se debe
a lesiones torácicas, que pueden ser penetrantes o no. Un neumotórax a tensión
tiene presión positiva en el espacio pleural durante todo el ciclo respiratorio.
Hemotórax: Es la acumulación de sangre en la cavidad pleural, cuando se
sospecha un hemotórax, se debe realizar una prueba de hematocritos, si este es
>50% en comparación con el de la sangre periférica, el sujeto tiene hemotórax. Con
frecuencia esto se debe a traumatismos; otras causas son rotura de un vaso o un
tumor.
Quilotórax: Es la acumulación de linfa (contiene gran cantidad de linfocitos,
triglicéridos y quilomicrones) en la pleura. Se produce cuando el conducto torácico
se rompe y se acumula quilo (líquido linfático que contiene proteínas y grasas) en el
espacio pleural. La causa más frecuente es un traumatismo ( casi siempre de tipo
quirúrgico), pero también puede deberse a tumores en el mediastino. En el
quilotórax se observa disnea y, en la radiografía de tórax, un amplio derrame
pleural.
Piotórax: Acumulación de fluido purulento séptico/pus dentro del espacio pleural,
esto también lo conocemos como empiema que es causado por una infección que
se disemina desde el pulmón, esta puede ser de origen bacteriano por ejemplo por;
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Amebiasis, Actinomyces,
Nocardia etc. El paciente puede referir dolor pleurítico y fiebre refractaria.

Ya con toda la información que hemos obtenido hasta ahora, podemos hacer un
buen diagnóstico.

Para el diagnóstico debemos tener en cuenta;

- La anamnesis, ser puntuales con las preguntas hacia nuestro paciente, es
importante saber su ocupación, si padece de una enfermedad especialmente
si es cardiaca, hepática o renal, si ha tenido contacto con un enfermo de
tuberculosis o si ha sufrido un traumatismo.
- Tener en cuenta los factores de riesgo, hemos mencionado varios de ellos,
pero algunos son el tabaquismo, alcoholismo, tener contacto con asbesto,
sufrir de una insuficiencia cardiaca congestiva, de neumonía, de una
neoplasia maligna, incluso de una embolia pulmonar.
- Ver los síntomas del paciente, ya que los pacientes con derrame pleural
tienen algunas características.

Signos y Síntomas
Dentro de los síntomas encontramos al más frecuente que es la disnea, también
presenta dolor torácico, tos seca e irritativa (por la irritación pleural), fiebre y dolor
pleurítico (por afectación de la pleura parietal, ya que la pleura visceral carece de
terminaciones nerviosas).
Cuando se presenta un derrame masivo el paciente puede presentar taquipnea, uso
de musculatura respiratoria accesoria y cianosis.
Dolor pleurítico: ojo la pleura visceral carece de terminaciones nerviosas, por lo que
el “dolor pleurítico” es por la afectación de la pleura parietal. Este dolor se refleja en
la pared torácica a no sé qué lesión afecte a la parte central del diafragma. Que es
inervada por el nervio frénico, y tos seca por la irritación pleural.

- Examen físico:
En la zona afectada vemos abolición de la ventilación, con disminución de la
transmisión de las vibraciones vocales y la matidez a la percusión. poco
frecuente es un roce o un soplo en el límite superior del derrame.
A la inspección se puede observar un abombamiento del hemitórax
correspondiente y disminución de la movilidad torácica.
A la palpación se siente una abolición (o disminución notoria) de las
vibraciones vocales.
A la percusión se siente una matidez intensa.
A la auscultación se escucha una disminución del murmullo vesicular,
disminución de las transmisiones orales y un roce pleural durante los
movimientos respiratorios.
Derrame pleural paraneumonico.

Se define como derrame pleural no purulento y estéril producido por una neumonía,
absceso pulmonar o bronquiectasias infectadas. Más del 40% de las neumonías
bacterianas suelen cursar con derrame pleural; en cuanto a la etiología, en los
derrames asociados a neumonía adquirida en la comunidad, los gérmenes más
frecuentes son grampositivos aeróbicos, como el estreptococo y staphylococcus
aureus , seguidos por los anaerobios — frecuentes en la neumonía por aspiración
— y por algunos gramnegativos (enterobacterias, Escherichia coli y Haemophilus
influenzae), sobre todo en pacientes con comorbilidad, especialmente diabetes o
alcoholismo. En el derrame asociado a neumonía nosocomial el germen más
frecuente es S. Aureus (en la mayoría de los casos resistente a meticilina), al que
siguen en frecuencia los gramnegativos aerobios (E. Coli, Enterobacter spp y
Seudomonas spp), junto con gramnegativos y anaerobios. Las infecciones fúngicas
son infrecuentes, y Cándida spp. Es el hongo más común, sobre todo en pacientes
inmuno deprimidos.

Cuadro clínico.
Suele ser el propio de la neumonía (fiebre, dolor pleurítico y tos) y para detectar los
súbele va a estar una radiografía de tórax o una ecografía. La toracocentesis puede
ser de ayuda para visualizar la afección pulmonar y la colección pleural. Se
distinguen las siguientes fases evolutivas:
 Pleuritis seca. La pleura visceral se inflama por la extensión de la inflamación
pulmonar, pero sin una clara presencial de derrame pleural.
 Pleuriris exudativa. Se acumula el líquido estéril en el espacio en el espacio
pleural, debido al aumento de la permeabilidad en la pleura visceral. El
líquido pleural en esta fase es claro, con recuento bajo de leucocitos
(<10.000/μL), LDH relativamente baja (<1.000 U1/L) y valores normales de
glucosa (>60 mg/dL) y de pH (>7,30).
 Pleuritis fibropurulenta. Puede desarrollarse muy rápidamente (en unas
horas) en pacientes que no reciben los antibióticos adecuados. Se
caracteriza por el depósito de fibrinas que cubre las hojas visceral y parietal
de la pleura, con formación de tabiques y membranas. Se acumulan en la
pleura gran cantidad de polimorfonucleares, bacterias y detritus celulares
procedentes de la infección pulmonar. La elevada actividad metabólica y
citolítica se traduce en valores bajos de glucosa ( < 40 mg/dL) y de pH ( <
7,20), y cifras elevadas de LDH ( > 1.000 U1/L).
 Pleuritis organizada. En esta fase se deposita gran cantidad de colágeno y
fibrina, procedentes de la proliferación de fibroblstos, que ocasionan un
marcado engrosamiento de la pleura parietal y visceral y alteración de la
función pulmonar. La evolución puede variar notablemente, desde la
persistencia de deterioro funcional pulmonar hasta el desarrollo de formas
crónicas de empiema, con alto riesgo de complicaciones, como fístula
broncopleural, absceso pulmonar o empyema necessitatis.
 Empiema. Se define como la acumulación de pus o de líquido con presencia
de gérmenes (tinción de Gram) o cultivos positivos en la cavidad pleural. De
estos pacientes hay alguna enfermedad subyacente, como diabetes,
neoplasia o alcoholismo.
Los siguientes mecanismos pueden dar lugar a un empiema:

A) infección de un órgano vecino, como el pulmón, o del espacio abdominal,

como el absceso subfrénico.
B) Intervención quirúrgica sobre el tórax, en especial la neumonectomía, o
manipulación instrumental de la pleura.
C) Heridas punzantes de la pared torácica.
D) Perforación esofágica, accidental (por cuerpos extraños) o instrumental
(esofagoscopia).
E) Foco séptico distante en especial de la zona periodontal.

Al igual que el derrame paraneumonico, el cuadro clínico del empiema es el propio

de la neumonía, con fiebre, dolor pleuritico y tos, y con intensa leucocitosis. En los
pacientes alcohólicos, diabéticos o inmunodeprimidos — en especial si la infección
es por anaerobios con líquido pleural maloliente en muchos casos — la clínica
puede ser más tórpida, con pérdida de peso, febrícula con leucocitosis y anemia. La
persistencia o reaparición de la fiebre, o la persistencia de la sangre de niveles altos
de proteína C reactiva (PCR) de 3-4 días después de haber aplicado el tratamiento
de antibiótico adecuado en un paciente con neumonía, sugieren el desarrollo de un
derrame pleural paraneumonico complicado o un empiema. También se debe
sospechar si reaparece o aumenta la fiebre después de haber mejorado en los
primeros días de tratamiento.

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO

Para evitar complicaciones mayores es esencial conseguir un diagnóstico de

derrame pleural complicado tan pronto como sea posible y aplicar el
correspondiente tratamiento. De forma empírica se recomiendan antibióticos de
amplio espectro que cubran gérmenes aerobios y anaerobios, y adaptar el
tratamiento a los resultados de los cultivos cuando se disponga de ellos. En las
neumonias adquiridas en la comunidad se puede utilizar combinación de
cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona) asociadas a clindamicinas o
metronidazol, o bien monoterapia con amoxicilina – ácido clavulánico. Los pacientes
alérgicos a la penicilina pueden tratarse con clindamicina, habitualmente es
combinación con una quinolona o una cefalosporina. Si el origen es una infección
nosocomial, hay que compartir S. aureus resistentes a meticilina (con vancomicina o
linezolid), y también plantear uso de penicilinas antiseudomonas (piperaciclinas –
tazobactam), carbapenem o cefalosporinas de tercera generación con metronidazol.
Los aminoglucósidos tienen una escasa penetracion pleural, y en ningún caso está
indicada la utilización de antibióticos intrapleurales.
Existe concenso en el riesgo de complicación (paso a fases fibropurulentas y
organizada) es elevado en los siguientes casos:
A) Pacientes con derrame pleural que ocupa más de la mitad del hemitorax y
aparece tabicado o con marcado engrosamiento pleural en el examen
ecografico.
B) Presencia de microorganismos en muestras de líquido pleural, detectada por
tincion de Gram o por cultivo.
C) pH en el líquido pleural inferior a 7.20.
Se recomienda proceder al drenaje de la cavidad pleural en todos estos casos.
Además, en derrames no purulentos puede ayudar a la toma de decisiones la
determinación de la PCR en el líquido pleural ( se recomienda drenar si es >
100mg/L). La fístula broncopleural cuya existencia hay que sospechar si el paciente
presenta abundante expectoración y existe un nivel hidroaereo en la radiografía de
tórax, exige también el drenaje pleural para evitar la diseminación del líquido
infectado a la vía aérea.
El drenaje pleural por simple toracocentesis solo es recomendable si las colecciones
son muy pequeñas, y en estos casos puede ayudar el lavado con suero salino
después de la evacuación del líquido pleural.

Tratamiento intrapleural con fibrinolíticos.

Si la ecografía torácica detecta multiloculaciones o drenaje ineficaz, se aconseja la
administración intrapleural de fibrinoliticos, con la excepción de la fístula
broncopleural, en que están contraindicados. Estos agentes facilitan la disolución de
las adherencias de fibrina y evitan, por tanto, la fibrosis pleural. Se pueden utilizar
100 mil U de urocinasa o 250 mil U de estreptoquinasa, diluidas en 100 ml de
solución salina, y clampando el tubo de drenaje durante 1 a 2 horas a continuación.
La administración puede repetirse diariamente hasta conseguir el drenaje adecuado,
que se debe vigilar mediante el control de volumen drenado y con ecografía
torácica. Estudios recientes han destacado la eficacia del tratamiento intrapleural
con alteplasa combinada con DNasa, que reduce la viscosidad del líquido.
Si el drenaje pleural con adición de fibrinoliticos no es efectivo, puede optarse por la
cirugía videotoracoscopica para eliminar las loculaciones, y también debe
considerarse la limpieza de la pleura mediante toracotomía si los anteriores
procedimientos resultaran ineficientes o persistiera el estado séptico del paciente.
En pacientes con alto riesgo quirúrgico se puede considerar un drenaje abierto con
recepción costal. A pesar de las distintas opciones terapéuticas se ha descrito una
mortalidad hasta del 20% en estos pacientes, y es esencial la aplicación de un
soporte nutricional adecuado desde el mismo momento en que se hace el
diagnóstico de empiema pleural.

Aquí vemos una figura que nos puede guiar al momento de diagnosticar
al paciente.
 Adenosindeaminasa (ADA): Es una enzima ampliamente repartida en el
organismo, que se eleva especialmente en los linfocitos T activados.
Estos se encuentran aumentados en los derrames por TBC, artritis
reumatoidea y linfomas, de manera que los mayores incrementos de ADA se
encuentran en derrames de estas etiologías. Por razones no precisadas,
también se eleva en algunos empiemas.
Los criterios usados en nuestro hospital para interpretar los resultados
derivan de investigaciones locales y son los siguientes:
• Bajo 30 U/L: Tuberculosis extremadamente improbable.

• Entre 30 Y 80 U/L: Los intentos en cuanto a fijar en este rango un punto de

corte único que permita discriminar entre TBC y neoplasia no han sido
exitosos. En nuestra experiencia, la probabilidad clínica pre-test es un
determinante del valor que se le otorgue a los niveles intermedios de ADA: si
se trata de un sujeto joven con un cuadro clínico sugerente de tuberculosis,
una concentración de ADA de 45 –50 UL se puede considerar como un
apoyo suficiente como para iniciar tratamiento, sin tener que recurrir a otros
exámenes. Al contrario en un paciente con factores de riesgo para cáncer,
exigiremos un alto nivel de ADA para inclinarnos por tuberculosis.
• Sobre 80 U/L: Las posibilidades etiológicas se reducen a TBC, empiema,
artritis reumatoidea y linfoma. Dado que estas tres últimas entidades son, en
general, clínicamente características, un nivel de ADA de esta magnitud
permite identificar una TBC y descartar un derrame neoplásico, que es la
principal alternativa diagnóstica en personas mayores.

Seguimos con;
- Toracocentesis: Antes de continuar debemos realizar una toracocentesis
para saber la etiología del derrame pleural.
Consiste en la punción del tórax, entre dos costillas, para extraer parte o todo
el líquido retenido en la cavidad pleural. Se puede realizar un pinchazo con
una aguja normal para extraer una pequeña cantidad de líquido y analizar su
composición o, si se precisa sacar mucho líquido, con una aguja de mayor
tamaño que habitualmente se conecta a una botella donde se realiza el vacío.

En este caso se tomará una muestra de alrededor 15-20 ml de líquido pleural

para saber la etiología del derrame.
También hay otras opciones como la biopsia pleural cuando se sospecha de una
etiología tuberculosa, donde va a tener una sensibilidad del 90%, se puede usar la
toracoscopia cuando el derrame pleural persiste más de dos semanas y es ideal
para pacientes mayores de 40 años cuando el derrame pleural es exudativo.

- Imagenología:

Es la mejor forma de identificar un derrame pleural, este se puede ver tanto

en las radiografías de tórax, como en las tomografías computarizadas,
resonancia magnética y en las ecografías.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX POSTEROANTERIOR Y LATERAL:
El derrame pleural comienza a ser visible en la RX posteroanterior cuando la
cantidad de LP es mayor a unos 100 ml. Cuando el LP está libre se nota de
una forma típica de menisco como vemos en la figura 1, vemos una
concavidad hacia arriba en ambas proyecciones. otras veces el LP se
encapsula o se forman tabicaciones en su interior y no me va a presentar
esta morfología. Cuando el DP es severo me produce un desplazamiento
mediastínico contralateral como vemos en la figura 2.

Otras veces el líquido pleural se localiza en las cisuras interlobares o

subpulmonar. Y se caracteriza porque en la parte más alta de la aparente
cúpula del diafragma, esta desplazada hacia la pared torácica, o porque la
burbuja gástrica esta a mas de 2 cm de la supuesta cúpula diafragmática
como vemos en la figura 3
Derrame pleural locudado cuando el líquido no está disperso libremente y se
encuentra en un tipo de cámaras aisladas
TRATAMIENTO

Primeramente, tratar la etiología base.

TORACOCENTESIS (TRC)

Consiste en la punción puntual de la pared torácica para la retirada de líquido y/o aire del
espacio pleural, mediante aguja fina hueca o catéter sobre aguja.
Distinguimos:
– La TRC diagnóstica: aplicada para la obtención de un volumen pequeño de líquido pleural
(10-60 ml) con fines diagnósticos.
– La TRC evacuadora o terapéutica: se utiliza como procedimiento de emergencia para la
retirada del aire y/o líquido pleural que suponen un riesgo para la vida.
La toracocentesis diagnóstica, ya sea directa o bajo control ecográfico, debe realizarse
siempre que la ocupación del espacio pleural sea de etiología desconocida o condicione un
deterioro respiratorio.

TORASCOTOMIA CON TUBO (TBC)

también denominada toracostomía con tubo o inserción de drenaje pleural, consiste en la

introducción y utilización de un tubo para el drenaje mantenido del espacio pleural. Esta
técnica se indica habitualmente para el tratamiento del neumotórax, la evacuación de líquido
pleural acumulado en gran cantidad o con alta densidad y en situaciones en las que la
resolución espontánea no es esperable (derrames paraneumónicos complicados o
empiema).
La TCS es una técnica más agresiva y más lenta que la TRC, en la que utilizamos drenajes
de mayor calibre, que permanecen durante más tiempo en el espacio pleural.