Hipolipemiantes

Inhibidores de la HMGCOA REDUCTASA

Terminan en ESTATINA
1) Atorsvastatina
2) Fluvastatina
3) Lovastatina
4) Pitavastatina
5) Pravastatina
6) Rosuvastatina
7) Simvastatina
Fibratos
1) Gemfibrozil
2) Fenofibrato

Hay Receptores de ldl (los verdes) Y

estos aumentan la expresión en sangre
el medicamento inhibe la enzima hmg
Y esta es necesaria para la sintesis de
acido mevalonico a través del hmg-coa
para sintetizar colesterol y el colesterol
es necesario. Y al inhibir la enzima los
niveles de ácido mevalónico estarán
bajos entonces el colesterol baja y esto
será una estimulación para activar la
estimulación de receptores de ldl la
célula es un hepatocito y la célula
hepatocito va a expresar más ldl va a
tomar el ldl y éste se va a introducir al
hígado para poder formar vldl Y si hay menos ldr circulante habrá menos vldl circulante
y habrá un círculo vicioso
 Qué hacen las estatinas?
• disminuyen la activación plaquetaria
• anticoagulante
• protege las células endoteliales
• disminuye el efecto del colágeno
• antiinflamatorio
• disminuye la endotelina el cuál es
vasoconstrictor
• hay menos expresión de at1
• potencian la actividad del óxido nítrico
• la estatina protege a la Enos general hace que se exprese mucho mejor y el
óxido nítrico es lo que desarrolla todo el resto
• frena los efectos pleiotrópicos del endotelio (por eso un paciente que aún no
tenga dislipidemia pero sí hace un infarto se le da estatina aunque tenga los
lípidos normales )

La estatina reduce el biosíntesis de colesterol por

el mecanismo Del acido mevalonico, tiene un
efecto antioxidante, reduce la agregación
plaquetaria, riesgo de hemorragia, riesgo
inflamatorio por lo tanto es cardioprotector
protege contra el accidente vascular tiene óxido
anticáncer, mejora la demencia, el glaucoma,
ayuda a la esclerosis múltiple y la artritis
reumatoide.
 Aquí están los diferentes tipos de estatina y clasificación:

• porcentaje que reduce la ldl: atorvastatina y rosuvastasina

• reducción de triglicéridos: atorvastatina y provastatina
• incrementan hdl: la pravastatina y la simvastatina
• la vida media: atovastatina es larga junto con la rosuvastatina
• penetra el sistema nervioso central: es la lovastatina y hasta puede generar
afectación de neuronas ya que la vaina de mielina está hecha de colesterol
• excreción renal: por ejemplo la pravastatina
la más eficaz en reducir ldl es la atorvastatina y la rosuvastatina. Dependiendo qué cuadro
tenga el paciente se recomiendan estos tipos de estatinas la atorvastatina la rosuvastatina
son las que más se ocupan por el efecto que tienen en la ldl y el riesgo cardiovascular que
va asociado.
Si necesito subirla hdl y tiene la ldl normal en ese caso se usa otra familia que son los
fibratos
SÍ DIÉRAMOS DOS ESTATINAS SUS EFECTOS ADVERSOS SERIAN:

→FALLA HEPÁTICA MIOPATÍA Y ESTÁ CONTRAINDICADO EN EL EMBARAZO

 Fibratos

Indicación: se puede sumar a la dieta, puede ser para hipertrigliceridemia o cuando la

persona tiene bajo hdl

Mecanismo de acción: actúan incrementando la actividad de receptor Alfa peroxisoma

entonces Se incrementa la lipólisis y los triglicéridos desde el hígado

Eficacia: baja los triglicéridos desde un 25 un 50%, la ldl puede variar en cada
paciente, puede bajar, puede mantenerse igual o incluso incrementar ldl por ejemplo si
es un diabético puede aumentar la ldl todo depende del paciente. la idea es
incrementar hdl, si hay hdl bajo se dan fibratos como el gemfibrozil o fenofibrato

los efectos adversos pueden ser : trastornos gastrointestinales con litiasis disfunción
renal o hepática o puede alterar una enfermedad de la vía biliar.

mecanismo de acción del fibrato

• inhibe la síntesis de triglicéridos reduce la vldl
• hay un incremento en la actividad de la lipoproteinlipasa esta es la que va a
neutralizar la vldl ósea va a sacar los triglicéridos y lo convierte en colesterol por
esta razón puedo tener más ldl porque la proteínlipasa va a ser la que va
modificar la vldl
• aumentar el hdl porque la señalización con la cual se sintetiza el hdl en el hígado
o intestino aumenta qué son las proteínas Apo-a1 o apo-a2.
La VLDL es rica en triglicéridos, actúa el
fibrato y la VLDL queda reducida en
triglicéridos.
 Entonces los fibratos estimulan el receptor de Alfa
peroxisoma
→va a disminuir el triglicérido, va a disminuir la
inflamación y al aumentar el hdl va aumentar el
transporte reverso del colesterol (reverso significa
de tejido a hígado)
pero el problema es que puedo aumentar el
tamaño de la ldl por eso los fibratos no se utilizan
en personas que tienen enfermedades
cardiovasculares.

Aquí se
resume todo:

Las estatinas:
inhiben la hmg
reductasa, baja el
colesterol, ocurre
una sobre
regulación de los
receptores de ldl
por lo tanto esta
ldl circulante va a disminuir porque va a ir a el hígado, puede reducir Modestamente los
triglicéridos.en aplicaciones clínicas se ocupa para enfermedades cardiovasculares por
aterosclerosis como un síndrome coronario agudo o un accidente cardiovascular
izquierdo la farmacocinética tiene una gran vida media puede generar miopatías

Los fibratos : Activan activa los receptores de peroxisoma baja la vldl incrementa la
actividad de la lipoproteinlipasa e incrementa la hdl en las aplicaciones clínicas se utiliza
cuando hay hipertrigliceridemia o hay baja hdl esto no son recomendables para el
infarto los efectos secundarios puede ser aumento de la ldl miopatía entre otros
 Antianginosos
Si hablamos de “ANGINA” se viene a la mente dolor en el pecho, esto es producto de la
obstrucción por una polaca de ateroma en las arterias coronarias. Los antianginosos se
utilizan en pacientes que tienen enfermedades isquémicas del corazón y en síndromes
coronarios agudos

ALGUNAS DEFINICIONES
• Enfermedad isquémica del corazón: una condición en la cual desequilibrio entre la
oferta y la demanda de oxígeno del miocardio, lo más a menudo causada por la
aterosclerosis de las arterias coronarias, da lugar a hipoxia miocárdica y la
acumulación de metabolitos de desecho. En el corazón se experimenta hipoxia
• síndromes coronarios agudos (SCA) : es una condición que pone en peligro la vida y
abarcan un continuo que va desde angina de pecho inestable (UA ) para el
desarrollo de un infarto agudo de miocardio grande (MI) , una condición de la
necrosis miocárdica irreversible. Aquí está la angina

video: como consecuencia de la liberación de sustancias quimiotácticas se produce la

migración y acumulación en la pared vascular de macrófagos y leucocitos así como de
células musculares lisas migratorias que comienzan a acumularse, los macrófagos son
capaces de fagocitar las lipoproteínas ldl con lo que cambia su aspecto y conformación pa ra
convertirse en células espumosas. A partir de aquí la respuesta inicial se amplifica, estas
células continúan formando una gran cantidad de mediadores que amplifican la respuesta
inflamatoria esta cadena de acontecimientos es la que promueve la primera formación de
estructuras ateroscleróticas llamada estría grasa mediante esta progresa se producen
cambios en la matriz extracelular con la formación de una cápsula fibrosa que aísla la lesión
inicial la zona más activa desde el punto de vista de proceso inflamatorio en la progresión
son los bordes de la placa el centro de la misma se conforma como un conglomerado de
células espumosas que se necrosa y que se quedan en el denominado “Core o centro
lipídico” el crecimiento y evolución de la placa de ateroma es incierto, en las fases
avanzadas la pared del vaso alcanza la máxima capacidad de remodelado de manera que la
placa comienza a producir en la luz arterial produciendo su calibre en mayor o menor grado
pero pudiendo llegar a obstruir la por completo este mecanismo de formación de una placa
estable que crece lenta y progresivamente está en la base de la aparición de una angina
estable sin embargo la lesión aterosclerótica es susceptible de complicarse por dos cosas
los cambios de la pared modifican la estructura de ésta haciendo que la presión por la que
pasa el flujo sanguíneo pueda producir ulceraciones o roturas de la superficie endotelial
principalmente los bordes de la lesión ahí es más activo el contacto de la sangr e con esa
superficie que está rota inicia la trombosis aguda ya que se conforma primero un trombo
blanco plaquetario Y posteriormente un trombo rojo de hematies y fibrina
por otro lado dice que la sustancia inflamatoria puede por sí mismo modificar el endotelio y
la rotura desencadena la trombosis cualquiera de los dos la aparición del trombo modifica
la historia natural de la enfermedad acelerando rápidamente su progresión facilitando la
aparición de las complicaciones agudas de la enfermedad lo que se denomina síndrome
coronario agudo y que engloba tanto la angina inestable como el infarto agudo al
miocardio qué se diferencian en la aparición de daño celular miocárdico pero no en cuanto
al fundamento fisiopatológico

la placa de ateroma se genera gracias a la fagocitacion de las ldl por

parte de los macrófagos
La placa de ateroma queda entre el endotelio y el
músculo se van a liberar citoquinas inflamatorias va a
generar que crezca y la que está afuera va a oxidar y
se extenderá el superóxido qué es el óxido nítrico
fisiopatológico aumenta esto el peróxido de
hidrógeno otros oxidantes por ejemplo si yo fumo o
envejezco esto aumenta por eso es importante
cuidar los antioxidantes endógenos y ayudarlos con
antioxidantes de frutas o verduras nos sirven las
vitaminas y betacaroteno

Aquí están las fases de la formación de una placa de

ateroma el humo del cigarro todo lo que puede llevar
a disfunción endotelial va a llevar a una acumulación
de ldl a los rodamientos de glóbulos blancos se
forman las células espumosas y esta respuesta
inflamatoria toma décadas y puede ser reversible por
eso es importante no fumar hacer ejercicio pero
cuando progresa la placa de ateroma ya tenemos un
problema se calcifica hay apoptosis de la célula
muscular y esto va a estrechar el lumen del vaso
sanguíneo y aquí nos encontramos con la angina y la
claudicación de extremidades Y si está placa de
ateroma se rompe o no se divide en angina estable o
inestable generando SINDROME CORONARIO AGUDO
 aquí tenemos
una placa de
ateroma, (1)
tenemos la
estría grasa esto
es a los 10 años,
en la tercera se
va generando la
placa de
ateroma
tampoco genera
sintomatología,
en la 4ta esto se
puede romper y
generar actividad de la vía extrínseca de la coagulación. Este proceso ocurre lentamente,
al comienzo solo son células espumosas, la estría lipidica, lesiones intermedias, comienza la
placa, esta placa se comienza a organizar formando la placa fibrosa y luego la placa se rompe
generando un trombo. Esto se demora aproximadamente 40 años.

Para tratar de que no avance este ciclo y estabilizar la placa en su inflamación, se puede
modificar los factores de riesgo, aumentar las HDL (con la alimentación omega 3 y 6).

Mapa conceptual
La placa de ateroma es la culpable de la disfunción endotelial si la placa se mantiene
dentro del vaso y nos e rompe va a generar en el corazón una ANGINA ESTABE T SI SE
ROMPE ACTIVA UN EMBOLO, SI LOS MIOCARDIOSITOS NO SE MUEREN SE GENERA UNA
ANGINA INESTABLE Y SI SE MUEREN SE GENERA NUA ANGINA AL CORAZON, en el
cerebro si esto no se rompe puede generar un accidente vascular isquémico y si se
rompe la placa de ateroma se produce altiro un ACV, en la orta puede llevar a un
aneurisma aortico, en las piernas un infarto en la vesícula o enfermedad vascular
periférica

Angina estable:
La placa no se rompe, hay menos o2,Si hago esfuerzo físico al paciente le dolerá el
pecho porque hay menos 02, esto genera isquemia y lleva la Clínica por las fibras de
dolor t1-t4, se desencadena el dolor fisiopatológico
Si el infarto oes de pared inferior la persona tiene actividad vagal: nauseas, hipotensión,
y bradicardia, si el infarto es de la parte de arriba no es de abajo hay actividad simpática
taquicardia por el b1 e hipertensión
Si hay problema en relajación de miocardio se aumenta el volumen final de diástole, se
devuelve a la aurícula y se genera disnea por congestión

Esto pasa en angina estable

En la angina estable ha Placa de ateroma y puede pasar a una inestable si se rompe
como en la foto, hay sangrado en los vasos (Ang ines)

La angina inestable
se rompe la placa o se erosiona eliminando émbolos, se activa la via extrínseca de la
coagulación, puede generar vasoespasmo, coagulopatía, aumento demanda de o2. Hay
cambio de metabolismo, el examen que se toma altiro por dolor en pecho es ECG y si
no una enzima cardiaca. Se ve la disnea, hay dolor referido.
Los miocardiocitos no están muriendo, se toman las troponinas y estas deberían estar
negativas. Si la persona tiene onda t invertida o st disminuido puede ser signo de infarto
pero no agudo y la troponina puede salir positiva. Infarto inferior parasimpática infarto
en parte superior es simpático.
La diferencia entre infarto con supra nivel st o no, es que la elevación de st la da el ecg
si el paciente llega con dolor al pecho y tiene supra st no se toman las enzimas
cardiacas, altiro se procede con el , esto puede pasar en reposo.

Puede generar disnea aumenta presión h en capilar filtra liquido y hay disnea,
ANGINA INESTABLE
• en infarto hay isquemia sin necrosis, habrá troponina negativa.
• Si tenemos la isquemia con necrosis que puede ser un infarto con st elevado o
sin st elevdo
• En angina inestable con infarto sin st ocurre por una obstrucción parcial y con
supra st es una obstrucción completa en las arterias coronarias
 • Es un dolor al pecho que quema, punzante
• En angina inestable sin st hay depresión de st
• Con supra st el dolor no se pasa con nada, persistencia de elevación de st

Ojo que los cambios que tiene el paciente que van de la mano con
disfunción sistólica, diastólica
➢ que ocurre con los electrolitos?
➢ Sodio: edema
➢ Potasio: inestabilidad eléctrica
➢ Calcio: se activa la necrosis
➢ TODO ESTO ROQUE LA BOBA SODIO POTASIO ESTA DISFUNCIONAL POR LA
ISQUEMIA
➢ Cambios que se ven: cicatriz, reduce la capacidad cardiaca, reduce la capacidad
Frank Starling
➢
Si existe un flujo normal en las coronarias, no sucede
nada, si existe una placa de ateroma que está estable
vamos a tener angina estable (una enfermedad isquémica
del corazón) habitualmente son temporales. También
existen las anginas vaso espásticas o de printzmetal´s, la
cual es producida por un vaso espasmos coronarios
(contracción de la musculatura lisa de las coronarias).
La angina inestable se produce cuando hay una ruptura
de la placa y se está comenzando a formar un trombo,
temporal En el momento en que se comienza a generar
necrosis se habla de IAM.
Pueden producirse más de una placa en el cuerpo, en
distintas zonas.
 La placa se va formando cambia flujo turbulento se
activa el sistema nervioso simpático si se rompe se
activa la coagulación, lleva a una angina inestable y
después al iam
El dolor se genera porque la demanda excede lo que
tienes de o2,, el o2 que pasa por las coronarias llega
menos porque esta obstruido, se cambia el
metabolismo a uno aeróbico, aumenta la glicolisis, el
lactato y la formación de piruvato, la vía simpática se
activa, persona tiene dolor referido y fisiopatológico
Se hacen una coronariografía (test) y ahí se ve si el
paciente tiene una obstrucción, así se puede ver si hay angina, las vías e acceso son las
vías radial y femoral
Si tenemos un paciente con una angina estable no hay que quedarse tranquilos,
porque esa placa se puede romper. Para eliminar esta placa se puede colocar un
catéter por la arteria braquial llegamos a la coronaria y con un globito que posee el
catéter se hace “pebre” la placa o se puede hacer un bypass coronario

Tratamiento:
En angina hay que dilatar las arterias coronarias, ¡la taquicardia es un efecto
compesador que genera el infarto y va a perjudicar!, el reflejo baroreceptor no sirve.
Lo primero que hay que hacer es vasorelajar para abrir y poder corregir la disminución
del flujo coronario y se activara el baroreceptor así que necesito disminuir el consumo
de oxigeno y para eso tengo que bajar la frecuencia del corazón, el fármaco que sirve
para disminuir el consumo de oxígeno puede ser betabloqueadores o antagonistas del
calcio, y como vasodilatador coronario podría servir la nitroglicerina, las drogas
antitrombóticas aspirina activadores de plasminógeno, para bajar la demanda de
oxigeno hay vaso dilatadores que reducen la precarga y postcarga y los depresores
cardiacos como betabloqueadores.
 las drogas que se ocupan para tratar el
dolor torácico de origen isquémico son
los vasodilatadores (ayudan a que
haya mas flujo ) y antiagregantes
plaquetarios (despejan las arterias
coronarias y también porque van a
disminuir la pre y post carga,, ayudan a
que el corazón trabaje mejor pq si
dilata la postcarga saca mas fácil el GC,
los calcio bloqueadores dilatan las coronarias y bajan la postcarga
Los antagonistas del calcio como el ejemplo nifidipino, Diltiazem, varapamil,
amlodipino son depresores cardicos y los betabloqueadores bajan el consumo de o2 y
bajan el RAS.por ejemplo Ej.: propanolol, atenolol, metoprolol.

Antagonistas del calcio:

dilatan los vasos coronario
s y sistémicos, sobre todo
arterias, bajo la post
carga, actúan en el
corazón bajando el
consumo de oxigeno
Nitratos: dilatan, actúan
en arterias y venas, a 50
gamas el efecto es en las venas, si dilato venas aumento capacitancia venosa el
retorno venosos disminuye y la precarga disminuye y si subo a 50 gamas tengo efeto
arterial dilatan la resistencia reduzco post carga nitroprusiatio de sodio hace mas
efecto en las arterias que en las venas y la nitro glicerina
Anticoagulantes y antiplaquetarios : liberaran y frenan la coagulación o eso tratan de
hacer.
Betabloqueadores y antagonistas del calcio bajan la contractibilidad, la demanda de
oxigeno y la frecuencia cardiaca

La nitroglicerina da iones oxidonitrico, y este se libera por la célula endotelial, el se

une receptores de la guaninilciclasa soluble, estos receptores aumentan el nivel de las
GMP y van abrir la protein kinasa G y esta genera desfosforilación de la cadena, se
abren canales de potasio y la célula se rellaja
 NITRODILATADORES:
1) vasculatura sistémica: vasodilatación (más en venas que en arterias) es
dosis dependiente, por lo que disminuyen la presión venosa y también
pueden disminuir la presión arterial.
2) A nivel Cardiaco: disminuyen la precarga, postcarga y por lo tanto
disminuyen la demanda de oxigeno.
3) A nivel Coronario: revierten los vaso espasmos, producen vasodilatación
de los vasos epicardicos(lo mismo que vaso coronario), mejoran la
perfusión sub endocárdica (pared del ventrículo) y por lo tanto mejoran la
entrega de oxígeno al corazón

Efecto beneficioso del uso de nitratos en el tratamiento de la angina:

• Disminuyen el volumen ventricular

• Disminuyen la presión arterial

• Disminuyen el tiempo de eyección

• Disminuyen el requerimiento de oxigeno del miocardio

• Vasodilatación de las arterias coronarias
• Revierten el vaso espasmo coronario que se puede producir secundario a la
ruptura de una placa de ateroma

• Aumentan el flujo colateral, o sea aumentan el flujo de sangre a la zona infartada.

• Disminuyen la presión de final de diástole del ventrículo lo que implica que exista
una mejor perfusión del sub endocardio.

Efectos adversos:
• Si dilato muy pronto habrá reflejo baroreceptor entonces habrá Taquicardia
refleja, lo que hace que aumente el consumo de oxigeno.

• Contractibilidad refleja
• Disminuyen la perfusión diastólica por la taquicardia y esto cae en perfusi de
coronarias, la taquicardia se puede bloquear con betabloqueadores
 la nitroglicerina Se puede utilizar
sublingual (mas utilizada), oral o vía
transtermina.
En el dibujo lo en color rojo es lo
que se demora en hacer efecto y lo
de color azul es el tiempo que hace
efecto.
Si quisiéramos que un paciente
infartado tuviera una dosis
permanente en el tiempo se le
administraría EV y con una bomba
de infusión continua.

Si nosotros tenemos un paciente con angina la daremos los medicamentos

dependiendo a las patologías asociadas que tenga.
1) Si el paciente tiene angina y ninguna otra enfermedad se pueden utilizar
cualquiera de los tres (nitrato de acción prolongada, un beta bloqueador,
un bloqueador de canales de calcio).
2) Si el paciente tiene un infarto reciente se prefieren lo nitratos y los beta
bloqueadores no se usan antagonistas del calcio pq puede bajar muy rápido
la p4ey post carga
3) Si el paciente tiene asma se pueden ocupar los nitratos y antagonistas del
calcio no se pueden utilizar beta bloqueador por la broncoconstricción, esta
prohibido un no selectivo
4) Si el paciente tiene angina e HTA son mejores el beta bloqueador y los
bloqueadores de canales de calcio.](antagonistas del calcio) o nitrroglicerin
en dosis alta
5) Si tiene angina y diabetes no utilizaremos un beta bloqueador porque
enmascaran los síntomas de hipoglicemia.se puede dar nitrato y
antagonista de calcio
6) Si tiene angina y enfermedad renal se utilizan bloqueadores de canales de
calcio y los nitratos y menos efectivo betablo

• Los nitratos se pueden mezclar con los beta bloqueadores o bloqueadores

canales de calcio.
 • Los beta bloqueadores y los bloqueadores de calcio no se pueden mezclar

Los nitratos solos aumentan la frecuencia cardiaca, si se dan solo betabloqueadores o

antagonistas del calcio sin nitrato disminuye la frecuencia cadiaca
En la presión: si se administra cualquiera de los tres que aparece en la tabla baja
Volumen sistólico: nitrato baja, beta bloqueador o antagonista de calcio aumenta, si los
combino nada o baja
Contractibilidad: mismo comportamiento que frecuencia cardiaca en nitroglicerina

Nitratos en la presión arterial disminuye aumentan la contractibilidad. ¿Cómo podríamos

entonces bloquear esos efectos? 🡪 Asociándolo a un beta bloqueador o a un canal de calcio.
Si usamos un beta bloqueador con un nitrato no se produce la taquicardia refleja y no hay
tanto efecto sobre la contractibilidad ni fraccin de eyección y mejoro el volumen final de
diástole

Hay que hacer diferencias con el manejo de un síndrome coronario, si hay dolor torácico
7) lo primero es el MONAC

MORFINA O FENTANIL
OXIGENO
NITROGLICERINA
ASPIRINA(500mg)
CLOPIDOGREL(inhibidor de plaquetas)

POR EJEMPLO ANGINA CON ELEVACION DE ST ALTIRO SE USA ESO

→Nitratos y morfinas si toma viagras no puede tomarlo ya que tienen la misma acción

→Una persona crónica utiliza nitratos 20-60mg, efectos secundarios: dolor de cabeza,
palpitación y esta contraindicado en pacientes que toman viagra

Beta bloqueadores: efectos secundarios: bradicardia, asma

Antagonistas del calcio: efectos secundarios: edema constipación dolor de cabeza, si hay
fracción de eyección reducida o si hay bradicardia esta contraindicado
Angina estable:
se administra aspirina a bajos niveles, si es agudo 500mg
Betabloqueadores
Clopidrogel: a los pacientes que van a una angeoplastia o los que tiene ntolerancia ala
aspirina, puede ser indefinidamente
Inhibidores de eca o ara2: para personas que tuvieron infarto para impedir remodelación
cardiaca