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VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD

MÁXIMA: ENAM 2019 - CARDIOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD CARDIOLOGÍA
Anatomía y Fisiología 4

Clínica cardiovascular 7

Fármacos en cardiología 6

Métodos diagnósticos 5

Cardiopatía isquémica 24

Insuficiencia cardiaca 15

Hipertensión arterial 9

Valvulopatías 5

Cardiopatías congénitas 7

Arritmias 16

Fiebre reumática 1

Miocardiopatías y miocarditis 6

Tumores cardiacos 1

Patología del pericardio 8

*No olvides que todo lo resaltado en negritas VINO en los exámenes en Perú.

CONTENIDO
I. RESUMEN DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ............................................................................................................ 3
II. RESUMEN DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA...................................................................................................... 5
III. RESUMEN DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA ..................................................................................... 5
IV. RESUMEN DE SCACEST E IAM ...................................................................................................................... 6
V. RESUMEN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL...................................................................................................... 8

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I. RESUMEN DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA banda A, que contiene entrecruzados miofilamentos de actina y de

1.1. ANATOMÍA MACROSCÓPICA miosina, y a sus lados dos líneas claras, de grosor variable, las bandas

El corazón está situado en el mediastino medio, con su ápex dirigido I, que sólo contienen miofilamentos de actina. La contracción celular se

hacia adelante, izquierda y abajo. A ambos lados se encuentran las produce por la interacción de los miofilamentos, deslizándose los

pleuras y los hilios pulmonares y posterior al corazón, el esófago y la filamentos de actina sobre los de miosina, lo que produce el

aorta descendente acortamiento de las bandas l, manteniendo su longitud tanto la banda

o El corazón está formado por cuatro cavidades (2 aurículas y 2 Z como los miofilamentos. En la contracción cardíaca un mensajero

ventrículos) conectadas a través de las válvulas AV (mitral-I y fundamental es el calcio (la mayoría de los fármacos inotrópicos

tricúspide-D). Las cavidades derechas se sitúan en un plano anterior a positivos actúan aumentando las concentraciones de calcio alrededor

las izquierdas. En la aurícula derecha desembocan las dos venas cavas de los miofilamentos. La principal fuente de energía empleada tanto

y el seno coronario, en la izquierda drenan las cuatro venas para la contracción como para la relajación cardíaca es el ATP.

pulmonares. Los ventrículos se conectan con la aorta (izquierdo) y la

arteria pulmonar (derecho). Las orejuelas son la prolongación anterior 2. CICLO CARDÍACO IZQUIERDO

de las aurículas y es donde se suelen localizar los trombos auriculares. 0 La sístole o contracción ventricular se inicia con la entrada de calcio

El tabique interauricular es muscular, excepto la porción media que es (fase 2 del PAT y del retículo sarcoplósmico). Aumenta la presión

ovalada y fibrosa. En el periodo neonatal las aurículas se encuentran intraventricular sin modificarse el volumen cardíaco ya que ambas

conectadas, pasando flujo de derecha a izquierda, con la primera válvulas (mitraI-aórtica) permanecen cerradas, a esta fase se le

inspiración, el pulmón se expande y bajan las presiones del circuito denomina contracción isovolumétrica. Al superar la presión

pulmonar, por lo que este flujo desaparece, cerrándose el forman oval, intraventricular a Ia presión aórtica, se abre la válvula aórtica y se inicia

persistiendo la fosa oval (pequeña depresión del septum auricular el período expulsivo, que es rápido al inicio y lento al final. La

derecho), que en algunos individuos permanece abierta aun tras el contracción finaliza con la captura de los iones calcio por parte del

nacimiento, sin paso de sangre de izquierda a derecha. retículo sarcoplósmico, desacoplándose el mecanismo contráctil e

Las paredes del ventrículo izquierdo son más gruesas que las del iniciándose la relajación.

derecho. El tabique interventricular consta de una porción distal o Durante la diástole o relajación ventricular la presión del ventrículo

muscular y otra proximal membranosa, que forma parte de la aurícula izquierdo cae por debajo de la presión aórtica, cerrándose la válvula

derecha por insertarse la válvula tricúspide más cerca del ápex que la aórtica para impedir el flujo retrógrado hacia el ventrículo, en este

mitral. momento se inicia la relajación isovolumétrica, en la que el volumen

La válvula tricúspide está formada por tres valvas: anterior, media o ventricular es mínimo y ambas válvulas (mitral-aórtica) permanecen

septal y posterior. La válvula mitral está formada por dos valvas, una cerradas. Al caer la presión ventricular por debajo de la auricular, se

anteromedíal o aórtica y otra pósterolateral. Las válvulas semilunares abre la válvula mitral y se inicia el llenado ventricular, al principio rápido,

(pulmonar v aórtica) constan de tres valvas cada una: haciéndose más lento a medida que las presiones se van igualando

El endocardio es el endotelio, plano y delgado que cubre toda la (aurícula-ventrículo) y se acelera al final por la contracción auricular. Al

superficie interna del corazón. El pericardio que rodea al corazón, está finalizar la diástole la presión ventricular supera a Ia auricular y se cierra

formado por dos hojas de tipo seroso (parietal y visceral), separadas la válvula mitral.

por una fina capa de líquido lubricante (10-20 ml). El pericardio parietal
está inervado y es la responsable de la sensación dolorosa en los 3. CICLO CARDÍACO DERECHO

procesos que implican al pericardio. o El ciclo cardíaco derecho es igual al izquierdo, sólo los diferencian
dos puntos importantes: el circuito pulmonar presenta una menor

1.2. ANATOMÍA MICROSCÓPICA resistencia que el Circuito sistémico y que la activación eléctrica

o En el tejido cardíaco existen dos tipos de células funcionales: las auricular (y por lo tanto la contracción) ocurre antes en el lado derecho,

encargadas de la contracción y las de Ia conducción del impulso mientras que la activación ventricular ocurre antes en el lado izquierdo.

eléctrico.
o La célula de la contracción o miocárdica, se encuentra rodeada por 4. SECUENCIA VALVULAR

una membrana llamada sarcolema, y contiene múltiples miofibrillas, que . Las válvulas del corazón derecho se abren antes y se cierran después

a su vez se componen de sarcómeras, dispuestas en sentido que las del izquierdo.

longitudinal. La sarcómera constituye la unidad estructural y funcional

de la contracción y está delimitada por dos líneas oscuras llamadas 5. GASTO CARDÍACO

líneas Z. La distancia entre las líneas Z varía según el grado de . El GC es el producto del volumen de eyección o sistólica y la

contracción o estiramiento del músculo. La sarcómera contiene dos frecuencia cardíaca (FC). Los factores que lo determinan son: la

tipos de miofilamentos los gruesos, formados por miosina, con actividad precarga, la contractilidad y Ia postcarga, la FC, la sinergia de

ATPasa y los finos, formados por actina. Dentro de cada sarcómera se conducción auricular y la competencia valvular.

encuentra: una línea oscura, central y de grosor constante llamada

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5.1 PRECARGA
o La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo. La ley
de Starling se refiere al aumento de la eficacia de Ia contracción
(volumen sistólico), al aumentar la longitud de las fibras ventriculares
durante el final de la diástole (volumen telediastólico ventrícuIar), hasta
un límite, sobrepasado éste, disminuye la eficacia de la contracción. La
ley de Starlíng explica bien los fenómenos cardíacos de la precarga.
o Los factores que influyen en el volumen telediastólico final son: la
presión venosa (y por tanto auricular), y la contracción auricular.
La contribución auricular al llenado ventricular se hace más relevante
en casos de mala distensibilidad del ventrículo o estenosis de las
válvulas aurícula-ventriculares, por lo que el GC depende hasta el 25%
de ésta, y su pérdida puede ser mal tolerada.
5.2 CONTRACTILIDAD
o En determinadas circunstancias Ia fuerza de contracción del
miocardio aumenta para un mismo llenado ventricular, Ia mayoría de
las veces por aumento de la concentración de calcio citosólico.
o Aumentan Ia contractilidad cardíaca: Ia estimulación adrenérgica y el
aumento de Ia precarga.
o Disminuyen la contractilidad: Ia isquemia, algunos fármacos (B-
bloqueantes, verapamil, diltiazem, antiarrítmicos -salvo quizas Ia
amiodarona-), tóxicos (adriamícina, alcohol), depresión intrínseca
(miocardiopatía dilatada), taquimiocardiopatía.
5.3. POSTCARGA
o La postcarga puede ser considerada como la tensión que se opone al
vaciado del ventrículo y depende de Ia presión aórtica y del volumen y
grosor de Ia pared ventricular.
o Según Ia Ley de Laplace dicha tensión es directamente proporcional
a Ia presión intraventricular y al radio de Ia cavidad ventricular e
inversamente proporcional al grosor de Ia pared → T= P. r / 2g.
o Teniendo en cuenta Ia Ley de Laplace el vaso que soporta una menor
tensión transmural es el capilar.
o La presión aórtica depende fundamentalmente de las resistencias
periféricas.
o Los primeros fármacos en demostrar mejoría en Ia supervivencia de
los pacientes han sido los vasodilatadores , mejorando el rendimiento
cardíaco a través de Ia disminución de las resistencias periféricas y por
consiguiente de Ia presión aórtica. Los IECA disminuyen Ia mortalidad
ple los pacientes con ICC.
5.4. FRECUENCIA CARDIACA
o EI aumento de Ia frecuencia cardíaca en un primer momento aumenta
el GC, posteriormente conlleva al acortamiento del ciclo cardíaco a
expensas de Ia diástole, comprometiéndose el llenado ventricular y
disminuyendo el GC cuando Ia FC supera Ios 180 Iat./min.
5.5. SINERGIA DE LA CONTRACCIÓN
o Se ha observado que la contracción asincrónica del ventrículo
empeoran el GC.
6. FUNCIÓN DIASTÓLICA
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o La relajación se inicia al ser secuestrado el calcio citosóIico por
retículo endoplásmico, proceso activo mediado por una ATPasa que
consume energía. En situaciones de isquemia, disminuye Ia relajación
y afectando el llenado ventricular.
o La función diastólica se valora con doppler evaluando el flujo mitral
que se compone de dos ondas, E flujo pasivo y A flujo activo propio de
Ia contracción auricular. En Ia alteración de Ia relajación Ia aurícula
tiene que empujar con mayor energía para poder Ilenar el ventrículo y
Ia onda A será mayor que E. Si el patrón es restrictivo con alteración de
Ia distensibilidad al estar infiltrado el músculo Ia aurícula no podrá
ayudar al llenado al estar rígido el músculo y Ia onda A será muy
pequeña (A<E)
o Hasta un 30% de los pacientes diagnosticados de insuficiencia
cardíaca presentan función sistólica normal con alteración de Ia función
diastólica.
7. PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDÍACO
o Contractilidad o inotropismo.
o Excitabilidad o batmotropismo → determina el PAT.
o Conductibilidad o dromotropismo: propiedad de las células cardíacas
de transmitir los impulsos eléctricos.
o Automatismo o cronotropismo: capacidad de despolarización
espontánea de las células del nodo sinusal, fibras especializadas del
sistema His-Purkinje y algunas fibras auriculares especializadas.
o Refractariedad: período necesario para Ia recuperación celular y Ia
activación de nuevo.
8. METABOLISMO CARDÍACO
o EI músculo cardíaco obtiene Ia energía sólo del metabolismo
aeróbico, siendo sus sustratos principales los ácidos grasos libres
(ayuno) y Ia glucosa (postprandial).
o Los factores determinantes del consumo de oxígeno por el miocardio
son: Ia contractilidad, Ia frecuencia cardíaca, Ia tensión de Ia pared
ventricular (T=P. r/2g), eI metabolismo basal y Ia energía de activación.
9. CORAZÓN Y RECEPTORES ADRENÉRGICOS
o En el miocardio hay receptores β-1, que al ser estimulados producen
taquicardia y aumento de Ia contractilidad, y receptores α, que producen
el efecto contrario: disminución del cronotropismo y del inotropismo.
o En los vasos predominan los receptores α, que producen
vasoconstricción, también presentan receptores β-2 (vasodilatación) y
no presentan receptores β-1.
10. ADAPTACIÓN CARDIOVASCUIAR AL ENTRENAMIENTO
o Las adaptaciones al ejercicio crónico, dependen del entrenamiento y
del tipo de ejercicio realizado: aeróbico (natación) o anaeróbico
(levantamiento de pesas).
o La mejoría de Ia capacidad funcional que sique al entrenamiento
físico, en un individuo de edad media, se debe a la disminución de Ia
frecuencia cardíaca (bradicardia) y de Ia presión arterial como
respuesta aI ejercicio.
o Otros cambios producidos en reposo son: cambios en el tamaño
cardíaco (hipertrofia concéntrica → ejercicios de potencia, hipertrofia

excéntrica → ejercicios de resistencia) y aumento de Ia extracción de
O2 de Ia sangre y de Ia capilaridad.
11. PARÁMETROS DE FUNCIÓN CARDÍACA
o G.C. (vol/min) = voI. de eyección sistólico x F.C. EI valor normal es 5
I/min.
o Índice cardiaco: G.C./m2 superficie corporal. EI valor normal es 2.5-
4.2 I/min/ m2. Es el G.C. corregido por superficie corporal, poder
comparar eI G.C. de sujetos de distinto peso y taIIa.
o Fracción de eyección: vol. de eyección / vol. telediastólico del V.I. EI
valor normal es 50-80% (70%). Se encuentra disminuida cuando
fracasa Ia función sistólica. Es considerado como factor pronóstico en
cardiopatías.
o Resistencias vasculares: Grado de vasoconstricción arteriolar. PA=
GCxRp. Cuando cae Ia presión arterial puede ser debido a caída del
gasto cardiaco o bien de las resistencias periféricas. La hipoperfusión
mantenida puede provocar el síndrome del Shock del cual tenemos
variantes dependiendo de Ia etiopatogenia como el shock distributivo,
cardiogénico, hipovolémico y obstructiva.
II. RESUMEN DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
El corazón recibe la sangre de las arterias coronarias. La arteria
coronaria izquierda se divide en circunfleja y descendente anterior e
irriga casi todo el ventrículo izquierdo salvo la porción póstero-inferior,
que suele depender de la coronaria derecha. La arteria que da la
interventricular posterior se denomina arteria coronaria dominante (80
% coronaria derecha).
El flujo coronario es diastólico, con una mayor extracción de 02 que los
capilares sistémicos. El flujo coronario se determina por la presión
diastólica aórtica y autoregulación local (en presencia de hipoxia se
vasodilata)
La causa más frecuente de cardiopatía isquémica es la aterosclerosis
coronaria, que afecta principalmente el tercio proximal de la circunfleja
y descendente anterior. La obstrucción fija acompañada o no de un
componente espástico condiciona una reducción de flujo.
Los tres principales factores de riesgo de aterosclerosis son
hipertensión arterial, aumento de las cifras de colesterol (aumento de
LDL, disminución de HDL), diabetes, historia familiar, menopausia
precoz y el tabaco.
La arteriosclerosis se concibe actualmente como un proceso de
agresión y reparación del endotelio y pared vascular. Lo que
inicialmente se constituye como una estría grasa (fase 1), pasa a
contener un abundante contenido Iipídico frágil (fase 2). Si crece puede
llegar a estenosar el vaso de una manera lenta (fase 3) o bien
complicarse con trombosis (fase 4) acelerando la obstrucción u
ocluyendo el vaso. (fase 5 no oclusiva u oclusiva)
En la prevención primaria es importante prestar atención a los factores
de riesgo, en principio con hábitos de vida saludables y de manera
individualizada el tratamiento médico del colesterol (LDL y HDL), HTA,
Diabetes Mellitus. Sobre la terapia de sustitución hormonal queda en
manos del médico y no hay ningún documento de consenso actual.
Presenta gran relevancia por su prevalencia el síndrome metabólico en
el que se combinan factores de riesgo.
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La cardiopatía isquémica puede manifestarse clínicamente de varias
formas: angina estable, síndrome coronario agudo (angina inestable,
infarto, muerte súbita), insuficiencia cardiaca, arritmias, isquemia
silente.
La angina es Ia manifestación más frecuente de cardiopatía isquémica.
La cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de muerte súbita.
En la evaluación del cardiópata para cirugía no cardiaca hay que prestar
atención a la gravedad de la cirugía y de la cardiopatía.
En general una evaluación exhaustiva solo es preciso en las cirugías
mayores. Las valvulopatías severas, la insuficiencia cardiaca no
controlada y los síndromes coronarias agudos recientes son las
situaciones más complicadas. Siempre hay que preguntarse que tipo
de stent lleva implantado y desde cuándo, antes de retirar la
anticoagulación.
III. RESUMEN DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
CRÓNICA
1. CLASIFICACIÓN
o La angina se clasifica en estable (angina de esfuerzo estable) y
síndromes coronarios agudos (angina de esfuerzo inicial y progresiva,
angina de reposo y angina del primer mes postinfarto), ya que su
fisiopatología y manejo es diferente.
2. DIAGNÓSTICO
o Una historia típica tiene valor diagnóstico absoluto.
o El ECG intercrisis es normal en el 50%. Durante la crisis, se objetiva
descenso del ST salvo en la angina de Prinzmetal (angina de reposo
producida por espasmo coronario), en la que ST se eleva.
o El ECG de esfuerzo se indica con fines diagnósticos (estudio de dolor
torácico) así como para valorar la severidad de la isquemia, capacidad
funcional del individuo y eficacia del tratamiento antianginoso. Se
contraindicado en la angina inestable y en la primera semana
postinfarto, y ante enfermedad cardiaca (y no cardiaca) severa. La
prueba es positiva si hay descenso ST > 1mm.
o Si la prueba anterior es negativa, dudosa o difícil de interpretar (p.e¡.
por BRI o hipertrofia ventricular izquierda) Ia siguiente prueba a realizar
es una gammagrafía con Ta-201, que detecta si hay áreas de isquemia
inducidas por el ejercicio (”zonas frías" que aparecen con el ejercicio y
desaparecen con el reposo). Esta prueba tiene mayor sensibilidad y
especificidad que el ECG de esfuerzo y proporciona información
pronóstico. Si el paciente no puede realizar esfuerzos se puede sustituir
por una gammagrafía de provocación con dipiridamol, adenosina o
dobutamina.
o La ventriculografía isotópica con Tc-99 y la ecocardiografía permiten
valorar las alteraciones de la función y motilidad ventricular debidas a
la isquemia.
o La prueba diagnóstica definitiva es la coronariografía. Se indica con
fines diagnósticos (cuando las pruebas anteriores no Io fueron), para
valorar el espasmo coronario, en la angina resistente al tratamiento
médico y cuando el ECG de esfuerzo es marcadamente positivo.
3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
o El tratamiento del ataque anginoso es nitroglicerina sublingual.
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o Para el tratamiento de fondo se emplean fármacos que reduzcan el
consumo de oxígeno por el miocardio: nitratos (disminuyen precarga y
postcarga), β-bloqueantes (disminuyen F.C. y contractilidad) o Ca-
antagonistas (disminuyen la contractilidad y la postcarga y además son
vasodilatadores coronarios). Además, se administra AAS a dosis bajas
y estatinas como prevención secundaria en caso de colesterol LDL
superior a 100 mg/dl
o En casos de síndrome coronario agudo sin elevación del ST el primer
paso es diagnosticar una causa secundaria que haya podido
desestabilizar a un paciente previamente estable (fibrilación auricular,
HTA, hipertiroidismo). En caso contrario debemos pensar que se ha
producido un accidente sobre la placa con trombosis y existe riesgo de
IAM. El tratamiento del SCASEST primario debe ir encaminado a la
prevención de IAM con AAS, Clopidogrel, heparina bajo peso molecular
y Anti Ilbllla en caso de alto riesgo durante el intervencionismo y a tratar
Ia isquemia con una combinación de fármacos antianginosos. Ante
datos de alto riesgo (elevación de cTnT o cambios ECG) la estrategia
de intervención precoz promueve la coronariografia y revascularización
antes de 48h, mientras que Ia estrategia conservadora solo indica esto
en caso de recurrencia de dolor torácico.
o Debe realizarse tratamiento individualizado con uno, dos ó tres
fármacos asociados. Los beta-bloqueantes son especialmente útiles en
la angina de esfuerzo. Los Ca-antagonistas, en la de reposo y son el
tratamiento de elección en la angina de Prinzmetal, en la que se
contraindican los beta-bloqueantes.
4. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (REVASCULARIZACIÓN)
o La angioplastia coronaria está indicada en pacientes sintomáticos con
estenosis de 1, 2 y tres vasos en casos seleccionados. Las principales
complicaciones son la disección y trombosis de la arteria, la isquemia
no controlable y la insuficiencia ventricular. Logra más de un 90% de
éxitos. Las recurrencias se producen por reestenosis al hiperplasiarse
el músculo liso de la pared arterial durante los primeros 6 meses,
especialmente cuando la dilatación fue incompleta, la angina es
inestable, en diabéticos, etc... La angioplastia tiene la ventaja de ser
repetible. Los stent tratan las complicaciones de la angioplastia con
balón y además previenen la reestenosis.
Los stent farmacoactivos disminuyen más la reestenosis pero su
reendotelización está retrasado por lo que el tratamiento antiagregante
combinado debe prolongarse de 4 semanas del stent convencional a 1
año como mínimo.
o El by-pass está indicado en enfermedad del tronco coronario
izquierdo, enfermedad severa de 3 vasos o de 2 -si uno es la
descendente anterior- con mala fracción de eyección o si son
diabéticos. Se emplea vena safena o arteria mamaria interna que logra
mejores resultados a largo plazo. Logra un 90% de éxitos, pero sólo
aumenta la supervivencia (en comparación con el tratamiento médico)
en la enfermedad del tronco izquierdo y en la enfermedad de 3 vasos
con disfunción ventricular izquierda. Sus principales complicaciones
son los infartos perioperatorios (principal causa de muerte
perioperatoria) y la oclusión del injerto (especialmente en el primer año,
sobre todo si se usa Ia safena). Las reintervenciones tienen mayor
mortalidad y menor porcentaje de éxitos.
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o En cualquier caso, debe recordarse que una medida esencial en todo
paciente con cardiopatía isquémica es el control de los factores de
riesgo.
5. PRONÓSTICO
o Viene dado por el estado funcional del ventrículo izquierdo, la
localización y extensión de la enfermedad coronaria y la gravedad de la
isquemia.
IV. RESUMEN DE SCACEST E IAM
1. DEFINICIÓN
o El SCASEST se diagnostica en pacientes con dolor torácico agudo de
características anginosas, pero sin elevación persistente del segmento
ST.
o Indica que se ha producido un empeoramiento no esperado, y
clásicamente se han definido clínicamente 4 formas: de reposo, de
reciente comienzo, progresiva o ángor post-infarto.
o La angina variante (o de Princemetal) es una variable, que ocurre
típicamente en pacientes jóvenes fumadores, se debe a espasmo
coronario, se observa elevación transitoria del ST, y el tratamiento de
elección son los antagonistas del calcio.
. En un SCASEST en el que observemos elevación de marcadores de
daño miocárdico se denomina Infarto Sin Elevación del ST (lAMSEST o
IAM no Q)
2. DIAGNÓSTICO
o La clínica es el dato fundamental para realizar el diagnóstico. Se basa
en un dolor típico anginoso (precordial, opresivo, de minutos de
duración, irradiado a extremidad superior o mandíbula, acompañado de
cortejo vegetativo.
o El ECG puede mostrar alteraciones dinámicas de la repolarización
(segmento ST y onda T) aunque podemos encontrar un ECG normal.
o Se deben solicitar niveles de Troponina, y realiza seriación entre 3 y
6 horas para ver evaluación.
o Otras pruebas como la Rx de tórax nos sirven para descartar otras
causas de dolor torácico.
3. MANEJO
o Ante el diagnóstico de SCASEST debemos ingresas al paciente,
manteniéndolo monitorizado si es posible, iniciar doble anti agregación
(AAS + Antag de ADP) + Anticoagulación parenteral (HNF, HBPM o
Fondaparinux).
o Debemos elegir la estrategia de manejo (invasiva vs Conservadora).
La estrategia invasiva se basa en realización de coronariografía y
revascularización y es la de elección en pacientes de riesgo. La
estrategia conservadora se basa en la realización. de una prueba de
provocación de isquemia (prueba de esfuerzo, ecocardiograma de
estrés o prueba de medicina nuclear principalmente) y según resultados
elegir si realizar coronariografía o no.
o La doble anticoagulación se continuará durante un año o al menos l
mes si se coloca un stent convencional o 6 meses si es un stent
farmacoactivo. La anticoagulación se suspenderá cuando se realice la
revascularización o en un manejo conservador hasta el alta.

o Como prevención secundaria insistiremos en medidas de control de
los factores de riesgo cardiovascular y usaremos fármacos (Estatinas,
IECAS, y/o BB)
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
1. DEFINIClÓN Y CLASlFICACIÓN
o El termino infarto de miocardio se utiliza para definir la necrosis
miocárdica en un contexto de isquemia.
o Clínicamente se clasifican en primarios (dependiente de obstrucción
aterosclerótica coronaria (Tipo l) y secundarios, bien a disbalance en la
demanda y/o oferta (Tipo ll), secundarios a angioplastia coronaria (Tipo
lV) o cirugía coronaria (Tipo V). También se reserva en la clasificación
el diagnóstico de infarto a Ia muerte súbita asociada a datos clínicos o
ECG de isquemia miocárdica (Tipo lll).
2. DIAGNÓSTICO
o A su ingreso se clasifica clínicamente como Killip (I-IV; No
complicado-Shock cardiogénico)
o El 30% tienen síntomas atípicos, pero generalmente se acompaña de
dolor torácico más intenso que el de la angina.
o Sugiere infarto un aumento significativo De la CPKMB que no sigue
un patrón ”en meseta” y que alcanza el culmen hacia las 20 horas. De
gran utilidad son las troponinas (l e ll como marcadores séricos, ya que
pueden detectar pequeños infartos que no elevan los marcadores
habituales (CPK y CPK-MB) y persistir cuando ya se han negativizado
las CPK.
o Existen casos con elevación de CPK que no son IAM:
Cardioversiones, Inyecciones intramusculares, tumores ACV.
o El infarto con onda a suele ser transmural: presenta onda q, elevación
del ST. El infarto sin onda a suele ser no transmural o subendocórdico:
presenta descenso del ST fisiopatológicamente es muy similar a la
angina inestable.
o Los primeros cambios electrocardiográficos consisten en ondas T
altas y picudas y desnivelación del ST. La onda q puede aparecer
inmediatamente o en unos días.
o El segmento ST se normaliza a las 3 semanas. Si permanece elevado
sospechar aneurisma ventricular.
o Los infartos septales muestran los cambios electrocardiográficos en
V1 -V2; los anteriores en V3-V4; los laterales en V5-V6, I y aVL; los
inferiores en Il, Ill y aVF; los posteriores en V7-V8 (R>S en V1 y V2).
o El infarto será de mayor tamaño cuanto mayor número de
derivaciones muestren cambios, mayor sea el área de la zona caliente
y la cifra total de enzimas (no el pico máximo!!).
o Se sospechará infarto de ventrículo derecho ante infarto póstero-
inferior (territorio habitualmente irrigado por la coronaria derecha) en el
que aparezcan signos de insuficiencia cardiaca derecha con ascenso
del ST en V3 R y V4 R (o infradesnivel de ST en V1 y V2). La hipotensión
mas aumento de la presión venosa yugular es muy característico.
3. CARACTERÍSTICAS
o Los infartos póstero-inferiores suelen causar escasa disfunción
hemodinómica y arritmias ”benignos" (bradicardia y bloqueos A-V de
primer grado y 2° grado tipo Wenckebach).
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o Los infartos anteriores suelen causar severa disfunción
hemodinámica (insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico) y arritmias
"malignas" (bloqueos completos, extrasístoles ventriculares,...)
o El infarto de ventrículo derecho habitualmente acompaña al inferior.
En casos de afectación importante del VD se producen datos de
insuficiencia cardiaca derecha exclusiva con hipotensión. La
administración de nitratos puede provocar hipotensión profunda.
4. TRATAMlENTO DEL IAM NO COMPLICADO
lngreso en UCI o unidad coronaria. Alivio del dolor (morfina), vigilancia
y medidas encaminadas a disminuir el consumo de oxígeno por el
miocardio.
La ICP primaria es la terapia de reperfusión de elección si se puede
llevar a cabo en 120 minutos desde el diagnóstico. Si se va a demorar
su realización se debe llevar a cabo el tratamiento fibrinolítico con
estreptocinasa, activador tisular del plasminógeno... tiene por objeto
reducir la extensión del infarto y con ello la disfunción ventricular.
Tanto con una como con otra estrategia se ha de combinar con Doble
anti agregación (AAS + Antagonista de la ADP) y con anticoagulación
parenteral.
5. COMPLlCAClONES Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
La muerte súbita es la principal causa de muerte extrahospitalaria y se
debe a fibrilación ventricular.
La mortalidad por arritmias es máxima en las primeras horas post-
infarto. Posteriormente la causa principal de muerte son los
fallos de la bomba (principal causa de muerte intrahospitalaria).
La insuficiencia cardíaca se produce cuando la necrosis afecta más del
25% de la masa ventricular izquierda. Se trata con furosemida y
vasodilatadores.
El shock cardiogénico se produce cuando el infarto afecta al 40% de la
masa ventricular izquierda. Se trata con agentes presores como
dopamina o dobutamina. El balón intraaórtico mejora la hemodinámica
cardiaca y está indicada en situaciones agudas reversibles.
El tratamiento de la hipertensión arterial en un paciente con infarto es
nitroprusiato o nitroglicerina IV.
El tratamiento de la hipotensión en un paciente con infarto es atropina
y reposición de la volemia.
Aproximadamente el 25% de los infartos cursan con insuficiencia.
mitral. La causa más frecuente de insuficiencia mitral en el infarto es la
disfunción de los músculos papilares. Sólo en un pequeño porcentaje
se debe a rotura.
Las complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral por rotura de
músculos papilares, rotura del septo o de la pared libre del ventrículo)
suelen ocurrir durante la primera semana. El tratamiento de la
insuficiencia mitral por rotura de un músculo papilar y el de la rotura
septal es balón de contrapulsación aórtica y nitroprusiato para intentar
diferir la cirugía. La rotura cardíaca requiere cirugía de urgencia.
El tratamiento de la pericarditis epistenocórdíca y del síndrome de
Dressler es sintomático.
En un 10-20% de los infartos se desarrolla un aneurisma ventricular. En
el ECG puede apreciarse una elevación mantenida de ST.
La rotura de un aneurisma ventricular es excepcional.
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La miocardiopatía isquémica es una complicación tardía, clínicamente
similar a la miocardiopatía dilatada.
La angina que aparece en el primer mes tras un infarto, se considera
SCASEST y debe tratarse preferentemente con revascularización.
6. PREVENCIÓN SECUNDARIA
Control de factores de riesgo: Beneficio demostrado.
AAS en dosis bajas (salvo contraindicaciones): indicado en todo
paciente diagnosticado de cardiopatía isquémica.
Β-bloqueantes, salvo pacientes con pronóstico excelente
contraindicación.
Inhibidores de la ECA en todo paciente con HTA o datos de
aterosclerosis (la cardiopatía isquémica es una evidencia de ella)
Estatinas: Con un objetivo de colesterol LDL menor de 100 mg/dl.
Rehabilitación cardiaca: Los pacientes en rehabilitación mejoran su
pronóstico.
o La causa más frecuente de HTA secundaria es renal, en el neonato
la coartación de aorta. Esta se debe despistar siempre en los
hipertensos jóvenes
o La causa más frecuente de HTA secundaria de origen endocrino es
la toma de anticonceptivos.
3. REPERCUSIONES ORGÁNICAS
o La afectación cardíaca con disfunción sobre todo diastólica pero
también sistólica y afectación coronaria es la principal causa de muerte.
o o En SNC puede producir cefaleas, ACV isquémicos y hemorrágicos o
encefalopatía hipertensiva.
o Alteraciones en el fondo de ojo (clasificación de Keith-Wagener: grado
I (estrechamiento arterial), II (signo del cruce), ||| (hemorragias y/o
exudados), IV (papiledema). Las subidas tensionales bruscas suelen
producir exudados y hemorragias que son reversibles al normalizar la
tensión arterial.
insuficiencia renal por glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

V. RESUMEN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1. DEFINICIÓN 4. CLÍNICA

o Elevación crónica de la presión arterial por encima de 140/90. Por Lo más frecuente, asintomático.

encima de 120 80 se denomina preHTA

o HTA maligna: La define la presencia de exudados y hemorragias 5. HIPERTENSIÓN MALIGNA

con/sin papiledema. o Cursa habitualmente con presión diastólica > 120, pero el signo que

o HTA resistente: La define la ausencia de control (140/90) a pesar del la define es el edema de papila.

tratamiento con tres fármacos y al menos uno de ellos diuréticos. o Afecta al 1% de los hipertensos esenciales.
o En la HTA maligna se produce una necrosis fibrinoide de los vasos.

2. CLASIFICACIÓN o La patogenia de la HTA maligna es desconocida.

o Sistólica (por arteriosclerosis o aumento del volumen sistólica). Propia o Produce afectación multiorgánica muy severa y tiene mal pronóstico

de ancianos, mayor frecuencia de hipotensión ortostática. (sin tratamiento, supervivencia menor de 2 años; con tratamiento, 50%

o Sistólica y diastólica (por aumento de las resistencias periféricas): El a los 5 años).

90-95% son esenciales y el resto, secundarias.

o Sugiere HTA secundaria: 6. TRATAMIENTO

1. Empeoramiento brusco de HTA controlada previamente. o Indicado en pacientes con presión arterial mantenida > 140/90 y en

2. lnicio brusco de HTA. los pacientes > 80 años con HTA >150. El control se define por una

3. Mala respuesta al tratamiento. HTA refractaria. tensión por debajo de 140/90, en ancianos (>800ños) <150. En

4. HTA en estadio 3. pacientes con albuminuria <130/85.

5. Edad de inicio < de 18 a o > 55 años. o Consiste en medidas higiénico-dietéticos y fármacos. La apnea del

6. La presión diastólica suele disminuir al pasar de supino a sueño debe ser descartado en toda HTA resistente y severa.

bipedestación. o Las tiacidas son los fármacos más empleados, los más eficaces,

o Datos sugerentes de HTA secundaria: seguros y mejores para combinaciones. Una HTA no se considera

1. HTA lábil, paroxística, cefaleas intensas, palpitaciones: resistente si no está tomando diuréticos

feocromocítoma. o Los inhibidores de la ECA son con los diuréticos los fármacos más

2. Ausencia-disminución de pulsos femorales: coartación utilizados. Todo paciente HTA debería tomar lECAS aunque está

aórtica. especialmente indicado en diabéticos e IRC. En caso de tos son útiles

3. Masa abdominal: riñón poliquístico. los ARA ll

4. Soplos abdominales-área renal: HTA vasculorrenal. o Los Ca-antagonistas se emplean en la HTA leve y moderada. De

5. Obesidad truncal, estrías: síndrome de Cushing. ' ellos, la nifedipina es el más vasodilatador. Carece, sin embargo, de

6. Hipopotasemia no provocada por fármacos: acciones antiarrítmicas. La nifedipina de vida media corta no debe

hiperaldosteronismo primario. utilizarse de manera sublingual.

7. Creatinina elevada y analítica orina anormal: enfermedad del o Los vasodilatadores (hidralacina, minoxidilo, diazóxido, nitroprusiato,

parénquima renal. nitroglicerina) suelen indicarse en la HTA grave y maligna.

8. Hipercalcemia no provocada con fármacos: o Los alfablogueantes son una buena opción en pacientes con perfil

hiperparatiroidismo Iipídico de riesgo y reduce los síntomas del prostatismo

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o El El tratamiento de la HTA debe ser individualizado. Salvo que el
paciente esté en Fase 2 (160/100), se comenzará con uno sólo de los
siguientes fármacos: inhibidor de la ECA, Ca-antagonista, beta-
bloqueantes o diurético, a dosis baja. Si no es suficiente, subir dosis y
asociar fármacos hasta lograr controlar la tensión arterial.
o Si la presión diastólica es >130 y el paciente está asintomático se
tratará ambulatoriamente ya de entrada con al menos dos fármacos. Si
el paciente está sintomático, pero sin complicaciones cardiovasculares
agudas (urgencia hipertensiva) debe reducirse la presión en menos de
24 horas. Si existe sufrimiento visceral agudo (emergencia hipertensiva)
debe reducirse la presión diastólica (un 25%) en menos de una hora, ya
que compromete la vida del paciente. Una excepción a esta norma es
el ACV estable con tensiones por debajo de 140 de diastólica, para
evitar que el descenso rápido de la presión arterial favorezca la
extensión del ACV.
o El nitroprusíato es el fármaco de elección en todas las crisis
hipertensivas, salvo en la eclampsia (donde se contraindica; emplear
hidralacina o alfametildopa) y en el feocromocitoma (dar fentolamina o
fenoxibenzamina)

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