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Antihipertensivos
➔ La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un
incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterial.

✓ En la presión Elevada: el tratamiento es no farmacológico → cambios de estilo de

vida, alimentación.
✓ En la presión Alta (Hipertensión etapa 1): El tratamiento es farmacológico y no
farmacológico (principal).
✓ En la presión Alta (Hipertensión etapa 2): El tratamiento es farmacológico
(principal) y no farmacológico.

➔ Crisis Hipertensiva se define elevación aguda de la presión arterial superior a

180/120 mm Hg.

✓ Crisis Hipertensiva, leva a una:

✓ Emergencia Hipertensiva → Afectación de órganos
✓ Uregencia Hipertensiva → Aún no Afectó a los órganos
✓ En la Urgencia Hipertensiva → Necesita bajar la presión inmediatamente para
reducir el riesgo de mortalidad.
✓ En la urgencia hipertensiva → Debe bajar la presión en 24h (30mmHg).
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1. MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA PA.

❖ SNS → Baroreceptores identifican cambios en la presión → activación del SNS → aumento

de la frecuencia cardiaca, aumento e la fuerza de contracción, Broncodilatación,
vasoconstricción (aumento de la resistencia vascular periférica) , aumento del gasto
cardiaco → Aumento de la PA.

❖ SRAA → Riñones frente a una queda de la presión arterial, libera Renina → renina convierte
angiotensinógeno en angiotensina I que sigue para los pulmones e es convertida en
Angiotensina II por medio de la ECA.
Angiotensina II es un potente vasoconstrictor, estimula la liberación de aldosterona por la
Glándula suprarrenal. La aldosterona actúa a nivel renal, reabsorbiendo Na+; y actúa en el
hipotálamo estimulando la secreción de ADH, que estimula la sed y reabsorbe agua en los
túbulos colectores. LA reabsorción de sodio y agua causa un aumento de la volemia, lo que
aumenta el gasto cardiaco, aumentando la presión arterial.

• En la hipertensión precisamos actuar bloqueando/inhibiendo los mecanismos que

aumentan la presión arterial.

A – Anti SRRA → IECAS, ARAII

B – B-bloqueadores → No selectivos (B1, B2), selectivos
C – Calcio Antagonistas
D – Diuréticos
E – Otros
➔ Alfametildopa (usados em gestantes, no son teratogénicos)
➔ Hidralazina (Bloquean la formación de la adrenalina)

2. IECA – INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

- Inhiben la IECA → se no tiene IECA, no se puede convertir aldosterona I en aldosterona

II.
- Inactivan bradicinina → esto causa una disminución de prostaglandinas, generando
vasodilatación.
- Los IECAS actúan en los receptores AT1 y AT2
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- Al inhibir aldosterona que es un potente vasoconstrictor e induce la liberación de

aldosterona, tenemos: vasodilatación, disminución de la reabsorción de Na y H2O.
- Se no se reabsorbe Na, consecuentemente se excreta Na → cuando se excreta Na,
También pierde el agua, disminuyendo la volemia.
- Todos estos resultados mencionados ácima contribuyen para un descenso de la
Presión arterial.
- La pérdida de Na+ (hiponatremia), puede cursar con una Hiperpotassemia (↑K+),
aumentando riesgo de una acidosis metabólica.

2.2 L lECA se clasifican en tres subgrupos:

1- Grupo sulfhídrico: Captopril, fentiapril, pivalopril, zofenopril, alacepril.

2- Grupo dicarboxilo: Enalapril, lisinopril, benazepril, quinapril, moexipril, ramipril,
trandolapril, espirapril, perindopril, pentipril, cilazapríl.
3- Grupo fosforado: Fosinopril.

2.3 Indicaciones:
- HTA
- ICC con disfunción del ventrículo Izquierdo
- Nefropatia diabética
- Post IAM

2.4 Contraindicaciones:

- Estenosis arteria renal

- Válvula aortica o mitral
- Insuficiencia hepática
- Embarazo Cat. C Yd
- Lactancia → Enalapril y captopril – AAP
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2.5 Interacciones
La interacción con algunos fármacos y sustancias pueden alterar el resultado de los IECAS:
- Hiperpotasemia: Trimetroprin, cilosporina, antagonista de aldosterona, sales de
potasio.
- Aumenta efecto hipotensor: antipsicóticos, alcohol.
- Disminuye efecto hipotensor: corticoides, estrógenos, AINES,
- Antiácidos: reducen absorción.

2.6 Reacciones adversas

Tos seca persistente, hipotensión, hiponatremia e hiperpotasemia, angioedema
náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia insuficiencia renal, disnea,
depresión, astenia, visión borrosa, boca seca, úlcera péptica, arritmia, potencia
efectos de los hipoglucemiantes orales.

3. ARA-II – ANTI RECEPTORES DE ALDOSTERONA

- Utilizados cuando no hay respuesta a los IECAs

- Actúan Bloqueando los receptores AT – son bloqueantes selectivos del receptor AT1.
- Evita que la angiotensina II active los receptores AT1.
- Los ARA-II disminuyen las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial.
- Los receptores AT1 cuando son activados, producen vasoconstricción, retención de Na,
e estimula la liberación de aldosterona, entre otras funciones. Al ser bloqueados etos
receptores, no tenemos, vasoconstricción, no tenemos retención de Na, e
consecuentemente producirá un descenso en la PA.
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3.1 FARMACOS:
“Todos los Mrs. Satan”

• A la diferencia de los IECAs, los ARA-II, tienen eliminación biliar y renal.

• Los principales fármacos de estos grupos son: LOSARTAN, que suele ser
administrado via oral, e el IBESARTAN, que tiene suele ser via oral o Intravenosa.
• Las indicaciones y contraindicaciones son semejantes de los IECAs y los ARAII.

3.2 Indicaciones:
- HTA con intolerancia a IECA → o sea son utilizados cuando hay intolerancia a los
IECAs, o los IECAs no responden .
- ICC con disfunción del ventrículo Izquierdo
- Nefropatía diabética
- Post IAM

3.3 Contraindicaciones
- Estenosis arteria renal
- Válvula aortica o mitral
- Insuficiencia hepática
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3.4 Interacciones
La interacción con algunos fármacos y sustancias pueden alterar el resultado de los ARAII:
- Hiperpotasemia: IECAs, diuréticos ahorradores de K+, sales de K
- Aumenta efecto hipotensor: antipsicóticos, ansiolíticos, alcohol
- Disminuye efecto hipotensor: corticoides, estrógenos, AINES,

3.5 Reacciones adversas

- hipotensión sintomática, HipoNAtremia, Hiperkalemia, náuseas, vómitos, diarrea,

dispepsia, disnea, palpitaciones, angina de pecho, edemas

No se modifica el Ibesartan por género, edad, hemodiálisis, insuficiencia renal, o

en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada.
Carece de efectos uricosúricos

4. DIURÉTICOS
Los diuréticos estimulan la secreción de agua y electrolitos, al actuar sobre el transporte
iónico especialmente de Na+ en los túbulos renales.
Os fármacos diuréticos agem aumentando a eliminação renal de sódio e água, reduzindo a
volemia circulante e a pré-carga de enchimento ventricular. Eles também atuam evitando a
retenção de líquidos, a congestão pulmonar e a formação de edemas periféricos.
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Los diuréticos se clasifican según su sitio-mecanismo de acción:

4.1 DIURÉTICOS DEL ASA:

Los diuréticos del asa son un grupo de medicamentos diuréticos que se utilizan
principalmente para tratar la sobrecarga de volumen en condiciones edematosas como
la insuficiencia cardíaca y la cirrosis. Los diuréticos del asa también tratan la hipertensión,
pero no como agente de 1ra línea. El medicamento inhibe la reabsorción de sodio a
través del cotransportador NKCC2 en la rama ascendente gruesa del asa de Henle,
provocando una diuresis (perdida de líquido) importante.

- Bloquean los cotransportadores de NA+, K+ y 2Cl- en el seguimiento grueso

de la rama ascendente del Asa de Henle.

- Son los que tienen máxima eficacia: Furosemida, bumetanida

- Es importante un monitoreo cuidadoso porque los diuréticos de asa provocan un
aumento de la excreción de sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio y agua.
- Utilizados en las uregencias/Emergencias hipertensivas
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Fármacos:

Indicaciones
- Edema agudo de pulmón por fallas ventricular izquierda
- Edema resistente a diuréticos
- ICC asociada a edemas resistentes
- HTA resistente
Contraindicaciones
- Hipopotasemia (hipocalemia)
- Hiponatremia severa
- Anuria
- Coma y estados precomatosos
- No utilizar en embarazo y lactancia
Reacciones adversas
- Hiponatremia
- Hipocalemia – alcalosis metabólica
- Náuseas, vómitos

4.2 DIURÉTICOS TIAZIDICOS

Los DT actúan inhibiendo el simporte (cuando las sustancias se transportan en la

misma dirección) de NA/Cl en la porción terminal del seguimiento diluyente cortical
y primer segmento del túbulo contorneado distal, aumentando la excreción de sodio,
cloro, potasio y agua. Con esta excreción, se produce una disminución del gasto cardíaco,
con la consiguiente reducción del volumen intravascular y de la resistencia vascular
periférica (RVP), lo que se traduce en una disminución de la presión arterial.
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Como resultado, o aumento da excreção de sódio causa excreção secundária de água uma
vez que esta segue o sódio. Além de aumentar a excreção de sódio e água, os diuréticos
tiazídicos também causam a excreção de cloreto, potássio, magnésio e protões (H + ).
Las tiazidas generan una menor reaccion adversa.

Fármacos:
- Hidroclorotiazina
- Clortalidona

Indicaciones
- HTA
- ICC con edema
- Edema con alteraciones renales
- Edema con Alteraciones hepática
- Cuando tiene osteoporosis ( por su rebasorcion de Ca+)
Contraindicaciones
- Hiperuricemia sintomática, hipoK refractaria, hipo Na, enfermedad de Addison y
hepática grave, insuficiencia renal severa.
- Categoría B gestacion/ Lactancia: se puede usar a dosis hasta 50 mg.
- Usar con precauciones en el síndrome nefrótico, desnutrición.
- Filtrado glomerular menor a 30
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Interacciones
- Aumento de la toxicidad digitálica en caso de hipoK.
- Potencia efecto
- antihipertensivos.
- AINES pueden antagonizar efecto → o sea producir efecto contrario
Los Aines boquean las protraglandinas, lo que genera efecto vasoconstricción y
disminuye el flujo en el riño, pudendo activar el sistema SRAA.
- Corticoides retiene líquidos, antagoniza → produce efecto contrario
- Alcohol, barbitúricos y opioides aumentan efecto hipotensor

- *Puede exacerbar la diabetes (por la hipopotasemia), gota y el lupus

eritematoso diseminado

Reacciones Adversas

- Hipotensión, alcalosis metabólicas y electrolítica hipo: K, MG, NA.

- Hiper: Ca y glucemia, uricemia leucopenia, agranulocitosis.

Para entenderlo mejor:

MECANISMO DE ACCIÓN
• Mecanismo de ação primário: ↓ reabsorción de NaCl a través de la inhibición del
cotransportador Na+/Cl– en el túbulo contornado distal (TCD):

• Con este canal bloqueado, → ↓ Reabsorción de Na+

• El agua siempre sigue a Na+:

▪A água permanece com o Na+ nos túbulos (ao invés de ser reabsorvida).
▪A diurese resulta do efeito osmótico do Na+.
• Diurese → ↓ volume plasmático → ↓ PA:
▪ Inicialmente, causa um ↑ transitório no SRAA e no tónus simpático para
compensar ↓ na PA e no débito cardíaco.
▪ O ↑ transitório no SRAA explica o porquê de existir um efeito sinérgico entre
as tiazidas e os IECA/ARAs.

• Há também um modesto ↑ na vasodilatação através dum mecanismo pouco

claro.

•O uso de tiazidas resulta em:

o ↑ Excreção de Na + , Cl – , K + e água
o ↑ Reabsorção de Ca 2+ :
▪↑Excreção de Na + → ↓ níveis de Na + celular →
▪↑Troca compensatória de Ca 2+ por Na + (através do permutor basolateral
Na / Ca 2+).
+
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Esta reabsorcion de Ca+ es una consecuencia de una compensación. Al bloquear

uma parte de la nefrona, la outra parte tenta compensar.

• Desenvolvimento de hipocalemia:
o ↓ Reabsorção de Na + no TCD →
o ↑ Na + entregue nos ductos coletores (DCs) →
o Estimula a liberação de ↑ aldosterona
o A aldosterona estimula o permutor de Na + / K + para a reabsorção de ↑
Na + e excreta K + → hipocalemia

• Desenvolvimento de alcalose metabólica:

o ↑ Excreção de K + no Tubulo Coletor→
o ↑ estimulado da aldosterona no permutor K + / H + →
o Reabsorve parte do K + extra no túbulo em troca de H + (que é excretado)
→ alcalose metabólica por perda de H +

4.3 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Inhiben los canales de Na en el último segmento del túbulo contorneado distal y primero
del túbulo colector. Por eso su eficacia diurética es escasa 5%; les caracteriza su
capacidad de reducir la eliminación de K.
Los diuréticos ahorradores de potasio son medicamentos que actúan en las células
principales de los conductos colectores para inducir una diuresis, pero evitando la
excreción de potasio. Estos diuréticos incluyen 2 subclases: los bloqueadores de los
canales de sodio y los antagonistas de la aldosterona.
Los antagonistas de la aldosterona: bloquean selectivamente el receptor de la
aldosterona, por lo que también ahorran K. (Espironolactona)
Fármacos: Amilorida, Triamtereno, Espironolactona

4.4 DIURETICOS OSMOTICOS

Os diuréticos osmóticos aumentam a osmolaridade do fluido tubular, puxando água para os
túbulos coletores, evitando a sua reabsorção, o que resulta numa diurese osmótica. O
principal diurético osmótico usado na clínica é o manitol. A principal indicação do manitol é
o tratamento de casos de aumento da pressão intracraniana ou intraocular, que pode ter
efeitos significativos no volume e na concentração de sódio, portanto, deve-se ter cuidado
no uso destes agentes.
Actúan preferentemente en el asa de Henle y, en menor grado, en el túbulo
contorneado proximal. La eficácia diurética pueden ser elevada.
Fármaco: Manitol
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5.INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica bloquean las enzimas de la anhidrasa carbónica
en el túbulo contorneado proximal, inhibiendo la reabsorción de bicarbonato de sodio
(NaHCO3), lo que provoca diuresis y acidosis metabólica.
Ejercen esta acción preferentemente en el túbulo contorneado proximal y, en menor
grado, en el túbulo colector. Su eficacia diurética es escasa y facilitarán la eliminación de
HCO.
Fármaco: azetazolamida

6. CALCIO ANTAGONISTAS
Son antihipertensivos y antiarrítmicos.

Los antagonistas del calcio promueven, además de reducir la presión arterial, la reducción
de la resistencia vascular periférica. Se dividen en dos grupos:

1. DI-HIDROPIRIDÍNICOS: Nifedipina, Felodipina, Isradipina, Nitrendipina,

Anlodipina, Lacidipina, Lercanidipina, Manidipina e Levanlodipina

➔ Son los selectivos, solo bloquea los canales de calcio de los vasos
sanguíneos. → Relajación vascular, disminuyendo la resistencia vascular
periférica.

➔ Reacciones adversas: Taquicardia refleja, síndrome coronário, fibrilaciones, IAM

- Arritimias, hipotensión, Cefaleia, rubor, palpitaciones, edemas perifericos.

2. NO DI-HIDROPIRIDÍNICOS: Verapamil e Diltiazem

➔ No son selectivos, bloquean todos los canales de calcio

➔ Preferentemente utilizados como antiarrítmicos → disminuyen las
contracciones.

➔ Reacciones adversas: Hipotensión, cefalea, rubor. No genera taquicardia refleja,

Hipotensión, edemas periféricos, rubor, cefalea.
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Los bloqueadores de los canales de calcio actúan inhibiendo el flujo de calcio

extracelular hacia las células a través del canal lento (tipo L) que está presente en las
células excitables. La obstrucción de este conducto da lugar a una reducción de la
concentración de calcio intracelular y a la dilatación de las arterias y arteriolas. Esta
acción permite la reducción de la resistencia vascular periférica, con la consiguiente
disminución de la Presión Arterial (PA), también actúan en la reducción de la
concentración de calcio intracelular, lo que puede causar depresión en la
contractilidad miocárdica, por lo que está contraindicado en pacientes con
insuficiencia cardíaca.

Indicaciones:
- HTA primaria (Anlodipina)
- Urgencias hipertensivas (Anlodipina)
- Preeclampsia (Nifedipina)
- IAM (no dihidropiridinicos)
- ICC (no dihidropiridinicos)
- ECV – Enfermedades Cerebro Vasculares

Amlodipino es utilizado tanto en tratamientos domiciliares cuanto en las urgencias

hipertensivas.

7. ANTAGONISTAS DE RECEPTORES Β- BETA

- Los receptores B1, se encuentran en el corazón y los B2 en los pulmones.

- La estimulación de estos receptores por la adrenalina y noradrenalina aumentan la fuerza
de contracción y frecuencia. También aumentan la resistencia vascular por activación del
receptor β2 que lleva a la vasoconstricción en ciertos lechos vasculares.
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- En los pulmones causan broncodilatación

- Los antagonistas betaadrenérgicos producen afectos contrarios al citados, eles bloquean
esos efectos.
- Los antagonistas de receptores Betaadrenérgicos, bloquean los efectos
fisiológicos de la estimulación simpática.
- Produciendo disminución de la frecuencia cardiaca, disminuyendo el gasto
cardiaco, disminuye la fuerza de contracción.
- Causan vasodilatación
- A nivel pulmonar, los antagonistas causan broncoconstricción.

Los Fármacos antagonistas adrenérgicos van a bloquear los efectos simpáticos.

- Disminuye la frecuencia cardiaca y la presión arterial \

- Broncoconstricción (No utilizar en pacientes con asma o EPOC).
- Modifica el metabolismo de carbohidratos y lípidos.

❖ ANTAGONISTAS NO SELECTIVOS Β- BETA (Primera Generación)

- Bloquean los receptores B1 y B2

- No se utiliza en pacientes con asma o EPOC por su efecto broncoconstrictor.

Fármacos:

PROPRANOLOL 40mg tabletas:

Inderal10-40-80mg tabletas

- Es muy lipófilo, por ello, se distribuye

ampliamente por todo el cuerpo.
- Atraviesa la BHE y la Placenta
- Administración vía oral, Intravenosa
- Metabolización hepática, eliminación renal

Efectos:

- Disminuye la FC
- Disminuye contractibilidad y gasto cardiaco
- Broncoconstricción
- Disminuye HDL y aumenta LDL

Indicaciones:

- Angina de pecho
- Hipertensión
- Hipertiroidismo
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- Arritmias
- Taquicardia supraventricular / ventricular
- Feocromocitoma
- Glaucoma
- Prevención de Migraña (Enxaqueca)

Efectos adversos:

- Bradicardia y Bradiarritmias

Otros fármacos:

- Propanolol – Inderal 10-40-80mg tabletas

- Nadolol- Corgard 40-80mg tabletas
- Penbutolol – Levatol 20mg tabletas
- Pendolol – Visken
- Timolol

❖ ANTAGONISTAS CON SELECTIVIDAD POR Β1 (2A GENERACIÓN)

- Solo actúa en los receptores B1 (corazón).

Fármacos:

ATENOLOL 25-50-100 mg comprimidos

Tenormin

- Administración via ora, Via Intravenosa.

- Metabolización hepática e eliminación
renal.
- Atraviesan la BHE

Indicaciones:

- Hipertensión,
- Angina de pecho,
- Infarto agudo de miocárdio (IAM)
- Taquiarritmias, fribilaciones
- Crisis de Migraña

Contraindicacciones:

- Bradicardia
- Bloqueos 2do y 3er grado
- ICC descompensada
- Shock cardiogénico
- Alergias al almidón de trigo
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Reacciones adversas:

- Bradicardia, frialdad en las extremidades, hipotensión postural, mareo, vértigo,

cansancio, fatiga, letargo, depresión, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria, disnea.

❖ ANTAGONISTAS NO SELECTIVOS Β- BETA (Tercera Generación)

Bloquean los receptores B1 y B2
No se utiliza en pacientes con asma o EPOC por su efecto broncoconstrictor.

CARVEDILOL 6.5-12.5-25mg comprimidos:

3.25 mg, 6.25 mg, 12.5 mg 25 mg comprimidos

- Es um fármaco nobre, utilizado

principalmente em la ICC.
- Administración via oral
- Metabolización hepática, Eliminación renal y
hepática.

Indicaciones:

- Hipertensión
- ICC (NYHA: clases II-III)
- Angina de pecho estable crónica.

Efectos:
- Reduce resistencia periférica, vasodilatador
- Hipotensor
- Previne taquicardia
- Antioxidante, barredor de radicales libres
- Estimula actividad parasimpática
- Inhibe peroxidación lipídica
- Inhibe apoptosis
- Inhibe proliferación y migración de células musculares lisas
- Mantiene el flujo glomerular y excreción de Na+
- Inhibe producción de endotelina

Reacciones adversas:

- Edema em los pies

- Bradicardia
- Trombocitopenia leve
- Dolor de cabeza
- Hipervolemia
- Retención de líquidos
- Edemas
- Hipotensión ortostática

Contraindicaciones:

- Bradicardia severa
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- Shock cardiogénico
- Bloqueo de rama de segundo y tercer grado
- Enfermedad del nodo sinusal (incluyendo bloqueo sinoauricular)
- Insuficiencia cardiaca descompensada que requiera tratamiento inotrópico
intravenoso
- Hipotensión severa

LABETOLOL

- Administración vía oral, intravenosa

- Metabolización e eliminación renal

Indicaciones:

- Angina estable (VO)

- HTA (VO)
- ICC (NYHA: Clases II-III) (VO)
- HTA grave (VI)
- Post IAM (VI)
- Emergencias hipertensivas (VI)
- Pre-Eclampsia (VI)

Contraindicaciones:

- Bradicardia severa
- Shock cardiogénico
- Bloqueo de rama de segundo y tercer grado
- Enfermedad del nodo sinusal (incluyendo bloqueo sinoauricular)
- Insuficiencia cardiaca descompensada que requiera tratamiento inotrópico
intravenoso
- Hipotensión severa

Interaciones:

- Halotano u otros anestésicos: puede potenciar efectos hipotensores.

- Agentes antiarrítmicos de clase I o con antagonistas del calcio del tipo verapamilo.
- Antidepresivos tricíclicos.
- Cimetidina.

Otros fármacos:

- Carteolol
- Carvedilol
- Bucindolol
- Labetolol

❖ ANTAGONISTAS CON SELECTIVIDAD POR Β1 (2A GENERACIÓN)

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- Solo actúa en los receptores B1 (corazón).

NEBIVOLOL 5mg comprimidos:

Lobivon 5mg comprimidos

- Administración via oral

- Metabolización hepática e excreción renal.

Indicaciones:

- Antihipertensivo
- Insuficiencia cardiaca crónica

Efectos:
- vasodilatación (debido a una interacción con la vía de L-arginina/óxido nítrico).

Otros fármacos:

- Betaxolol
- Celiprolol
- Nebivolol

HTA
IAM
PRIMAR
ANGINA
IA

INSUFICIENCIA
ARRITMIAS CARDIACA

HIPERTIROI TEMBLOR
DISMO ESENCIAL
CRISIS
ANSIEDAD

GLAUCOMA MIGRAÑA

• IAM, ANGINA: Atenolol, Metoprolol

• HTA PRIMARIA: B-bloqueantes
• URGENCIAS HIPERTENSIVAS: Labetalol
• ARRITMIAS: Atenolol, Metoprolol, Esmolol
• INSUFICIENCIA CARDIACA: Bisoprolol, NEBI, Carvedilol
• HIPERTIROIDITIS: Propanolol, atenolol
• TEMBLOR ESENCIAL: Propanolol
• CRISIS DE ANSIEDAD: Propanolol
• GLAUCOMA: Timolol
• MIGRAÑA: Propanolol, Timolol
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8. OTROS ANTIHIPERTENSIVOS:

1. De Acción Central
- Metil Dopa
- Clonidina

2. Vasodilatadores
- Hidralazina
- Nitroprusiato
- Nitratos

Indicaciones:
- Preeclampsia → Metildopa
- Feocromocitoma → Clonidina
- Emergencias Hipertensivas → Nitroprusiatos
- IAM → Nitroprusiatos

Contraindicaciones:
Nitratos: EPOC
Hidralazina: IAM

Reacciones Adversas:
- HIPOTENSION ORTOSTATICA
- BRADICARDIA.
- SX DE ABSTINENCIA
- CEFALEA
- RUBOR FACIAL
- ACIDOSIS METABOLICA