CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Son las alteraciones producidas en el miocardio debido a un desequilibrio entre la demanda

de O2 por parte del miocardio y el aporte de oxígeno por parte de las arterias coronarias.
ANATOMÍA VASOS CORONARIOS

ETIOLOGÍA
- Aterosclerosis: causa más frecuente.
- Alteración de la microcirculación coronaria: Síndrome X (fragilidad vascular
predominante en mujeres premenopáusicas), disfunción endotelial.
- Espasmos coronarios en zonas de placas ateroma.
- Embolismos coronarios.
- Aumento demanda de O2: hipertrofia miocárdica.
- Disminución aporte O2 al organismo: anemia severa.
FORMAS CLÍNICAS
- Angina de pecho estable
- Síndromes coronarios agudos:
a) con elevación persistente del ST (IAMCEST) o IAM trasnsmural (aparece onda Q
patológica).
b) sin elevación persistente ST (IAMSEST) angina inestable, angina prinzmetal,
microinfarto, infarto subendocárdico (sin onda Q).
- Síndromes coronarios crónicos: Isquemia silente, angina crónica estable, angina
microvascular (síndrome X)
- Insuficiencia cardíaca
- Arritmias ventriculares
- Muerte súbita

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ANGINA DE PECHO ESTABLE
- La angina de pecho es la traducción clínica de una isquemia miocárdica transitoria.
- Clínica típica: tras esfuerzo o estrés dolor opresivo retroesternal (desde mandíbula a
ombligo) de menos 10 min de duración que cede espontáneamente con reposo o toma
nitroglicerina. Si faltan uno de estos tres datos hablamos de angina atípica.
- Síntomas acompañantes: disnea o cortejo vegetativo (náuseas ,vómitos, sudor frío,
palidez etc..).
Diagnóstico
 Exploración física
 ECG en reposo
 Analítica
 Rx tórax
 Ergometría
Tratamiento
 AAS (75-150 mg día) o clopridogel (75 mg día).
 Estatinas reducen el riesgo IAM incluso si niveles colesterol normal.
 IECA (captopril, enalapril) si el pacientes es DM, HTA, ICC o IAM.
 B-bloqueantes si antecedentes de IAM o IM.
 Nitratos no mejoran la supervivencia pero si los síntomas y previenen nuevos
episodios.
 Antagonistas del calcio (verapamilo y diltiazem) disminuyen la FC por lo que no
deben usarse con B-bloqueantes.

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA)

1. IAMCEST: se produce por oclusión completa y permanente de un vaso coronario
evolucionando a infarto transmural. La elevación del ST dura >20 min.
2. IAMSEST: se produce por oclusión subtotal o total intermitente por embolización
distal de fragmentos de un trombo.
3. ANGINA INESTABLE:
Clínica  DOLOR ANGINOSO QUE NO CEDE (puede faltar en ancianos y DM).

Fisiopatología común
Rotura o erosión de una placa de ateroma.

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Síntomas
- Opresión retroesternal con irradiación hacia el brazo izquierdo, cuello o mandíbula.
- El dolor puede ir acompañado de diaforesis, náuseas, dolor abdominal, disnea o
síncope.
- Dolor atípico: un 30% presentan dolor torácico punzante, dolor epigástrico, dolor
pleurítico o disnea. Estas formas atípicas es más frecuentes en >75 años, mujeres,
DM, I renal crónica y demencias.

Características ECG
Situaciones que dificultan la lectura del ECG en SCA
- Ritmo de marcapasos
- BRI
- WPW
- IAM dcho o cara posterior
IAMCEST: Elevación de ST (indica lesión subepicárdica) T negativas (indica isquemia
subepicardica) y onda Q patológica (ancha y grande indica necrosis). En la Fase hiperaguda
solo se eleva el segmento ST y luego la inversión onda T.

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IAMSEST: descenso ST (indica lesion subendocárdica) T positivas (isquemia

subendocárdica).
BLOQUEO RAMA COMPLETO IZQUIERDO NO FILIADO: En el ECG encontraremos RR´>0,12 seg
(3 cuadraditos) en precordiales izquierdas (V5-V6) si RR´<0,12 seg en V5-V6 hablamos de
hemibloqueo izquierdo. Si esta misma alteración se encuentra en V1-V2 hablaríamos de
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA o hemibloqueo rama derecha.

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 BLOQUEO RAMA DERECHA

Elevación ST>1 mm
en derivaciones con complejos QRS predominante positivo y dolor torácico.
Descenso de ST>1 mm en derivaciones con complejos QRS predominantemente negativos.
IAM posterior: elevación ST > 0,05 mV enV7-V8-V9
IAM derecho: elevación ST> 0,05 mV en V3R-V4R

Elevación marcadores – daño miocárdico

- La Troponina T o I: es la más sensible y específica para la necrosis miocárdica. En
IAM aumenta en las primeras 4 horas tras aparición síntomas y mantenerse elevada
semanas en SCASEST aumenta a las 24-72 horas. Este biomarcador tiene valor
pronóstico
- CK-MB
- Mioglobina

Arritmias SCA
- Taquiarritimias: extrasístoles ventriculares, TQ ventricular, FV, Flutter o fibrilación
auricular, taquicardia sinusal, Taquicardia supreventricular paroxística
- Bradiarritmias: bradicardia sinusal, ritmo de escape de la unión AV, bloqueos AV

Manejo SCA – criterios de calidad

- La valoración inicial ECG debe hacerse en menos de 10 min.
- ECG de 12 derivaciones e incluir (V3R, V4R, V7, V8): si elevación ST mayor o igual de
0,1 mV en dos derivaciones adyacentes de los miembros o mayor o igual de 0,2 mV
en dos derivaciones precordiales adyacentes define el IAMCEST. También se
considera IAMCEST si hay bloqueo persistente rama izquierda no conocido

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 - Toma de muestra para analítica (troponina, CPK-mb, creatinina y leucocitos y
hemoglobina).
- Estratificar el riesgo: en IAMSEST se usa la escala GRACE (valora riesgo de padecer
trombosis) y en IAMCEST la clasificación KILLIP-KMBALL (evalúa gravedad en IAM)
y valorar riesgo vital inmediato.

Localización IAM según cambios ECG

SEPTO V1-V2
ANTERIOR V3-V4
C. LATERAL ALTA Avl
C. LATERAL BAJA (apical) V5-V6
C. INFERIOR II, III, Avf
VENTRÍCULO DERECHO V3R- V4R
POSTERIOR V7-V8

GRACE

EDAD < 40  0 ptos >90  100 ptos

FC < 50  0 ptos > 200  43 ptos
Cr sérica < 0.4  1 pto > 4  20 ptos
Hª clínica IC 24 ptos
Hª clínica IAM 12 ptos
TAS <80  24 ptos >200  0 ptos
BIOMARCADORES  15 ptos
DEPRESIÓN ST 11 ptos
NO ICP EN HOSPITAL 14 ptos

Cada variable vale 1 pto.

GRACE ≤ 108  RIESGO BAJO

GRACE 109-140  RIESGO MEDIO
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GRACE > 140  RIESGO ALTO
KILLIP KIMBAL

KILLIP I Normotensión + auscultación pulmonar

normal
KILLIP II Normotensión + crepitantes hasta campos
medio o 3º ruido cardíaco
KILLIP III Normotensión + EAP
KILLIP IV Shock cardiogénico (hipotensión y signos de
bajo GC)
Valoración de alto riesgo vital inmediato
- PCR
- Síncope
- Déficit neurológico
- Disnea
- Cortejo vegetativo
- Arritmias
Valoración de bajo riesgo vital inmediato
- Consciencia normal
- Respiración normal
- FC normal
Manejo general SCA
- Reposo en cama y monitorización continua
- Toma de Ctes: TA, FC, Sat O2, CO2 aire espirado, glucemia, Tª, FR
- Acceso venoso grueso calibre
- Oxigenoterapia si Sat O2<95%si disnea, signos hipoxia o IC
- Evitar gasometría y tratamiento IM (contraindicación relativa trombolísis)
- Fármacos
 Antiagregación: doble antiagregación el primero AAS (100 mg en los
antiagregados crónicos o 300 mg en no antiagredados) masticado, el
segundo depende de la terapia de reperfusión a realizar y tipo SCA.
 Gastroprotección: omeprazol 40 mg iv en 100cc sf en 20 min.
 Antianginoso: NG sublingual (0,4-0,8 mg) si hay dolor sin acceso venoso. NG
en perfusión (25 mg en 250 SG5% si dolor y acceso venoso comenzar a ritmo
de 15-20 ml/h y aumentar 5ml/h cada 10 min hasta desaparecer síntomas.
CONTRAINDICADO si hipotensión arterial (PAS<90 mmhg o PAD<50), IAM
ventrículo derecho o FC<50 lpm.
 Analgesia: indicado si dolor no cede con nitratos, IC o agitación.
Cl mórfico (3-5 mg iv c/5-10´)  dosis máxima: 10 mg.

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 Meperidina (si IAM inferior, bloqueo AV o enfermedad respiratoria grave)
25-50 mg c/5-10´  dosis máxima 100 mg.
 Antiemético: ondansetron (4 mg iv)
 B-bloqueantes: Si hay HTA y taquiarritmia persistente. Vía intravenosa si no
lo hay la vía oral. Atenolol o bisoprolol. CONTRAINDICADOS bradicardia,
hipotensión, IC, bloqueo AV, EPOC, Asma, IAM por cocaína.
 Sedación: si paciente ansioso o agitado usar midazolam iv.
 Tratamiento arritmias: tratamiento específico de las mismas sólo si se
produce deterioro hemodinámico, aumento consumo O2 o arritmias
malignas (Tv sostenida, FV o asistolia).

Tratamiento específico SCACEST

1. Reperfusión
- Todos los SCACEST deben ser sometidos a terapia de reperfusión (mecánica o
farmacológica) lo antes posible para reestablecer el flujo coronario y reperfundir el
miocardio afectado.
- Todos los SCACEST o BRI nuevo deben ser sometidos a terapia de reperfusión en <
12 horas (Nivel recomendación I evidencia A)
- La ICP primaria (intervención percutánea) es más recomendable que la fibrinolísis
siempre que se realice por equipo experimentado y en el momento oportuno (Nivel
I-clase A).
- Vía de acceso. Preferible radial.

2. SCACEST ICP primaria

- La ICP primaria se define como la ICP urgente que se realiza en caso de SCACEST
sin tratamiento previo fibrinolítico.
- La mejor clínica se obtiene cuando la ICP primaria se hace en las 2-3 primeras horas
al inicio de los síntomas.
- Debe realizarse en un período inferior a 120 min desde el primer contacto con
servicio médico y llegada al centro de ICP primaria (PCM-B) y el tiempo Di-Do
(entrada-salida balón) < 30 min.

- Coadyuvante
 Se recomienda en todos los casos ANTICOAGULACIÓN IV preferentemente
(clase I nivel A): De elección Bivalirudina (bolo 0,75 mg/kg iv luego perfusión
1,75mg/kg/h en 4 horas). Si no se dispone de ella usar heparina no
fraccionada bolo IV 70-100 UI/kg o enoxaparina bolo Iv 0,5 mg/kg.
 Tratamiento antiagregante adyuvante: si IP urgente añadir 2º antiplaquetario
lo antes posible aunque ningún ensayo actual ha demostrado que sea mejor
administar un inhibidor de ADP plaquetario en el primer contacto médico.

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  Los antiagregantes recomendados son los inhibidor del receptor P2Y12 los
cuales son ticagrelor (D carga 180 mg vo D mantenimiento 90 mg/12 horas)
o prasugel (D carga 60 mg vo DM 10 mg/dia) (riesgo de hemorragia
intracraneal si historia de AVC o AIT, < 60 kg o >75 años) clopidogrel (indicado
si riesgo hemorrágico muy alto “CRUSADE >50”, toma de anticoagulantes
orales o no se puede usar ticagrelor o Prasugel (DCarga 600 mg y DM 75
mg/d en menor 75 años o 75 mg en mayor 75 años).

Complicaciones ICP
- Reacción alérgica o anafilaxia al contraste.
- Nefropatía por contraste: se previene con hidratación adecuada con SF
- Hemorragia asociada a vía acceso.
- Trombosis aguda (0-24 horas) o subaguda (24 horas-30 días) del stent.

3. Fibrinolísis
- Está indicada en las primeras 12 horas de aparición de los síntomas, en los que no
pueda realizarse la ICP primaria en los primeros 120 min desde el primer contacto
médico o si el tiempo DI-DO es superior a 30 min.
- Si es posible iniciarlo a nivel extrahospitalario
- Debe existir un bajo riesgo hemorrágico (CRUSADE)
- De elección tecneplasa en bolo único iv (menor 60 kg 6000U, 60-70 kg
7000U, 70-80 kg 8000 U, 80-90 kg 9000 U,>90 kg 10000U
- Antiplaquetario adyuvante clopridogel
- Complicación más grave: hemorragia intracerebral (más riesgo en >65 años e HTA)
- Después de la fibrinolísis deben ser trasladados a centro con ICP: si tras fibrinolisis
persiste el dolor o persisten 50% de las alteraciones ECG hay que realizar ICP
urgente a los 60 min de fibrinolisis. Si hay signos de reperfusión efectiva hay que
hacer cateterismo entre 3-24 horas.

Tratamiento específico SCASEST ICP

- Se recomienda ICP en SCASEST cuando haya factores de riesgo o según la
estabilidad clínica.
- En SCASEST se realiza una ICP urgente (<120 min) si: angina refractaria, IC asociada,
shock cardiogénico, arritmias ventriculares o inestabilidad hemodinámica.
- En SCASEST se realiza una ICP precoz (<24 h) cuando presentan un factor primario
de alto riesgo.
- En SCASEST se realiza una ICP invasiva (<72 h) si presenta un factor de alto riesgo
o síntomas recurrentes.
Criterios alto riesgo
 PRIMARIOS:
 aumento o disminución relevantes de troponina
 cambios dinámicos en ST u onda T
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  puntuación escala GRACE>140

 SECUNDARIOS:
 DM
 Insuficiencia Renal
 Fracción eyección <40%
 angina tras IAM precoz
 ICP reciente
 Cirugía revascularización previa
 GRACE>109

- Coadyuvante
 Los antiagregantes recomendados son los inhibidores del receptor P2Y12 los
cuales son Ticagrelor (en pacientes de riesgo isquémico moderado alto D
carga 180 mg vo D mantenimiento 90 mg/12 horas) o Prasugel (sobre todo
en diabéticos D carga 60 mg vo DM 10 mg/dia) (riesgo de hemorragia
intracraneal si historia de AVC o AIT, < 60 kg o >75 años) clopidogrel (indicado
si riesgo hemorrágico muy alto “CRUSADE >50”, toma de anticoagulantes
orales o no se puede usar ticagrelor o Prasugel (DCarga 300 mg y DM 75
mg/d en menor 75 años o 75 mg en mayor 75 años).
 La anticoagulación hay que usarla en todos los SCACEST que se vaya a
realizar una ICP (Clase I nivel A)
 Previamente hay que valorar el riesgo isquemico (GRACE) y luego el riesgo
hemorrágico (CRUSADE)
 Si IPC urgente o precoz de elección Bivalirudina (bolo 0,75 mg/kg iv luego
perfusión 1,75mg/kg/h en 4 horas)
 Si ICP diferido y GRACE 109-140 ENOXIPARINA bolo IV 30 mg seguido
1mg/kg/12 h SC
 Si ICP diferida y GRACE <109 FONDAPARINUX 2,5 mg/24 h SC

Tratamiento SCA y shock

KILLIP II Nitratos + furosemida (20-40 mg)

KILLIP III VMNI + furosemida + cl mórfico + nitratos
KILLIP IV KILLIP III + dopamina
IAM VD Cargas de volumen con bolos 250 ml SF si
fracaso administrar dobutamina. Evitar
usos diuréticos y vasodilatadores.

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NANDA-NIC
- Dolor agudo (NANDA).
NIC: administración IV de analgesia, disminuir la ansiedad.
- Disminución del Gasto cardiaco (NANDA) si hay IC en el SCA.
NIC: cuidados cardíacos agudos, manejo equilibrio ácido-base, manejo equilibrio
hidroelectrolítico, manejo shock cardiogénico, monitorizacion ctes, oxigenoterapia,
punción IV periférica, cuidados de la emergencia.
- Alteración de la perfusión cardiopulmonar (NANDA).
NIC igual que disminución GC.
- Síndrome de estrés por traslado (NANDA).
NIC. Potenciación de la seguridad, contacto, identificación riesgos, apoyo emocional.

Cuidados cardíacos agudos

Consiste en limitar las complicaciones en un paciente que ha experimentado recientemente
un episodio de desequilibrio entre el aporte y demanda de O2 miocárdico derivado de un
deterioro miocárdico.
En extrahospitalaria…
1. Evaluar el dolor torácico: características, localización, intensidad etc…
2. Monitorizar ritmo y FC
3. Auscultar sonidos cardíacos
4. Auscultar los pulmones buscando crepitantes inspiratorios
5. Control neurológico
6. ECG 12 derivaciones y elegir mejor derivación para monitorización continua
7. Realizar extracción sanguínea para control enzimas cardíacas y función renal
8. Vigilar diuresis
9. Control de los electrolitos que pueden provocar arritmias
10. Control TA
11. Control Sat O2 y capnografía
12. Vigilar necesidad y eficacia oxigenoterapia
13. Abstenerse de toma temperatura rectal
14. Administrar medicamentos que alivien el dolor si están prescritos
15. Control eficacia medicación

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ANGINA PRINZMETAL
- Es causado por un espasmo focal de una arteria coronaria epicárdica llevando a
isquemia grave.
- Suele ocurrir en arterias coronarias sanas aunque también puede ocurrir en
coronarias con placas ateromas.
- Se denomina también Angina Inestable o de reposo. No guarda ningún tipo de
relación con el ejercicio.

Etiología
- La causa no está bien definida aunque se sabe que hay una hipercontractibilidad del
músculo liso vascular debido a mitógenos vasoconstrictores leucotrienos o
serotonina
- En algunos pacientes ocurre en un disturbio vasoespástico como ocurre en
fenómeno Raynaud, migraña o asma producido por AAS

Clínica
- Típicamente aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del
sueño. El paciente refiere opresión o dolor retroesternal progresivamente intenso
acompañado de palidez, diaforesis, angustia y usualmente tiene una duración de 5
a 10 minutos, aunque puede llegar a durar 30 o más minutos

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 - Si el vasoespasmo es muy severo y/o existe una patología previa cardiaca, puede
producirse una muerte súbita.

Diagnóstico
- Cuando la sospecha clínica es la Angina de Pecho Estable, la confirmación
diagnóstica puede realizarse mediante
 Prueba de esfuerzo electrocardiográfica (sensibilidad de 65%)
 Especificidad de estudios de gammagrafía cardíaca (Sensibilidad de 95% con
especificidad de 86%)
 Ecocardiograma dinámico con dobutamina-atropina (sensibilidad de 95%,
especificidad de 80%).

Tratamiento específico
- Tratar la angina si el paciente acude con dolor.
- El tratamiento de elección son los calcioantagonistas (verapamilo y diltiazem) ya
que suprimen el flujo de calcio dentro de las células de músculo liso de los vasos.
Son muy efectivas para prevenir el espasmo.
- Si con los calcioantagonistas persiste espasmo coronario se aconseja uso de
nitratos con bloqueantes alfa (prazoxina y Doxazosina).
Tratamiento contraindicado
- B-bloqueantes: sobretodo los no selectivos, como propanolol, que pueden exacerbar
el espasmo.
- AAS: lo mejor es evitarlo, puesto que es un inhibidor de las protaciclinas lo que
aumenta el Ca intracelular. En caso de lesiones estenosantes asociadas se usará
con precaución.

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