Cardiología

 Cambios en la circulación al nacer:

o Cierre del foramen oval por disminución del flujo umbilical y aumento de la
resistencia vascular periférica (-3 meses)
o Cierre del conducto arterioso -> Ligamento arterioso (10 – 15 horas)
o Cierre del conducto de Arancio
o Obliteración de la vena umbilical -> Ligamento redondo
o Obliteración de la arteria umbilical -> Ligamento umbilical lateral
 Cardiopatías congénitas: En 1% de RN, del 5 – 10% con polimarformaciones o mutaciones.
o CIV (Más frecuente a nivel mundial) Persistencia del conducto arterioso (Más
frecuente en México)
 Acianoticas con cortocircuito de izquierda - derecha
o CIA: Más en mujeres, defecto del tabique interauricular
 Ostium secundum: Más frecuente (60%), porción media del tabique
 Ostium primum: Porción baja del tabique, insuficiencia mitral
 Canal A-V completo: Ostium primum + CIV con válvula A-V común, la
sangre se comunica en las cuatro cavidades produciendo cianosis
 Seno venoso: En desembocadura de VCS o VCI con drenaje anómalo de
venas pulmonares derechas
 Asintomático en la infancia, soplo y más infecciones respiratorias
 Entre los 30 – 40 años hay hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca
 S1 aumentado con soplo sistólico, S2 desdoblado
 ECG: Sobrecarga de VD, bloqueo de rama derecha incompleto (Secundum)
 Eje a la izquierda y bloqueo A-V (Primum)
 USG: Transesofágico
 Tx: Cierre espontaneo en -1 año (si -7 mm)
 Cierre percutáneo / con sutura / con parche + reparación mitral
o CIV: Defecto en tabique interventricular, único o múltiple.
 Soplo parasistolico en foco pulmonar (pequeño)
 IC, soplo menos llamativo (grande)
 Insuficiencia aortica progresiva (Perimembranosa)
 ECG: Hipertrofia biventricular y de aurícula izquierda
 USG: Muestra la amplitud y el número de defectos
 Tx: Cierre espontaneo en -1 año (pequeñas)
 Cierre en -3 años (50%) usar I-ECAs previo al cierre
 Cierre con parche / percutáneo
 Cirugía paliativa (si múltiples defectos o marasmo)
 Cortocircuito de aorta a circulación derecha
o Aneurisma del seno aórtico de Valsalva: Debilidad de la aorta proximal que se
rompe entre la 3° - 4° década de vida
 Dolor precordial, soplo continuo y sobrecarga de cavidades derechas
 Tx: Quirúrgico
o Fistula arteriovenosa coronaria: Comunicación entre arterias coronarias y V.D.
 Isquemia, trombosis, endocarditis, soplo continuo paraesternal
 Tx: Percutáneo / Quirúrgico
o Origen anómalo de coronaria izquierda en la arteria pulmonar:
 Produce IAM anterior / anterolateral y muerte súbita durante el ejercicio
 Realizar angioTAC
 Tx: Quirúrgico (Anastomosis de coronaria anómala con Aorta)
o Persistencia del conducto arterioso: Comunicación entre aorta y arteria pulmonar
que puede ser aislada o asociada a otros defectos.
 Pulso arterial rápido, soplo continuo irradiado a zona infraclavicular
izquierda
 ECG: Sobrecarga de cavidades izquierda
 USG: Confirmar
 Tx: Cierre espontaneo (pequeño)
 Indometacina (Prematuros)
 Toracotomía izquierda con ligadura y sección del conducto
 Lesiones obstructivas izquierdas
o Coartación aortica: Estrechamiento aórtico a cualquier nivel, dificulta el flujo a
miembros inferiores, por anormalidad del 4° - 6° arco aórtico
 Preductal en niños y postductal en adultos
 Aumento precoz de la poscarga izquierda con IC grave (preductal)
 Asintomática -> 30 años -> HTA, cefalea, epistaxis, claudicación, EVC
hemorrágico (posductal)
 Disminución y retardo del pulso femoral vs radial, diferencia de 10 – 20
mmHg
 Soplo mesosistolico en tórax, espalda y apófisis espinosas
 Rx: Muescas costales de Roesler, por vasos colaterales
 ECG: Eje a la izquierda por hipertrofia ventricular izquierda
 Aortografia / AngioTAC: Confirmar
 Tx: Quirúrgico antes de los 5 años (Resección y anastomosis)
 Angioplastia percutánea (Adultos)
o Interrupción del arco aórtico: Mal desarrollo de la aorta con gran CIV y
persistencia del conducto arterioso
 Cianosis neonatal, plétora pulmonar y sobrecarga de cavidades
 Tx: Quirúrgico
 Otras anomalías
o Corazón triauricular: Venas pulmonares desembocan en colector común que
drena a A.I., por un orificio ocluido por una membrana.
 IC congestiva grave con alta mortalidad
 Tx: Quirúrgico
o Anomalía de Ebstein: Velo septal de válvula tricúspide con inserción más baja.
 Insuficiencia tricúspidea, cianosis progresiva, disfunción de V.D.,
taquiarritmias progresivas
 Rx: Cardiomegalia por A.D.
 ECG: Sobrecarga de A.D., bloqueo de rama derecha, WPW
 Tx: Reparación de tricúspide + marsupialización de V.D.
o Anillos valvulares:
 Doble arco aórtico: División en dos ramas de la Aorta ascendente, rodean
la tráquea y el esófago para unirse en mediastino posterior
 Tx: Resecar la rama de menor tamaño
 Banda arterial – pulmonar: Nacimiento anómalo de rama pulmonar
derecha, comprimiendo la tráquea
 Tx: Reinsertar la arteria pulmonar en su lugar
 Arteria subclavia derecha anómala: Nace en la aorta descendente y
comprime por detrás al esófago.
 Tx: Reinsertar la subclavia en su lugar
o Isomerismo: Dos mitades derechas o izquierdas.
 Derecho: Ambos pulmones con 3 lóbulos, sin bazo, canal A-V común o
V.D. de doble salida.
 Izquierdo: Polisplenia, malrotación intestinal, ausencia de nodo sinusal.
 Tx: Quirúrgico
o Levotrasposición de grandes arterias: La aorta nace en la porción anterior y la
arteria pulmonar en la posterior con trasposición de ventrículos.
 Tx: Quirúrgico
 Cianógenas con plétora pulmonar:
o Dextrotrasposición de grandes arterias: La aorta nace en V.D. y la arteria
pulmonar en V.I. por detrás de la aorta
 Cardiopatía cianótica más frecuente
 Cianosis intensa en RN -> Mantener abierto el conducto arterioso con
prostaglandinas E1
 ECG: Sobrecarga de V.D.
 USG / AngioTAC: Confirmar
 Tx: Quirúrgico(Switch arterial / auricular)
o Tronco arterial común: Una arteria sale de ventrículos con una válvula semilunar
con ramas coronarias, arterias pulmonares y aorta ascendente.
 Cianosis leve, plétora pulmonar
  Tx: Quirúrgico
o Drenaje venoso pulmonar anómalo: Venas pulmonares desembocan en A.D. o en
vena cava puede ser cardiaco, supracardiaco (más frecuente) o infradiafragmatico.
 Tx: Quirúrgico
o Sx de hipoplasia de cavidades izquierdas: Hipodesarrollo de cavidades cardiacas
izquierdas, atresia y/o estenosis aortica y/o mitral, causa frecuente de aborto.
 Tx: Quirúrgico
 Cianogena con isquemia pulmonar
o Tetralogía de Fallot: CIV + estenosis pulmonar infundibular + cabalgamiento
anterior de la aorta + hipertrofia de V.D. (+ CIA = Pentalogía de Fallot)
 Cianogena segunda en frecuencia, primera en la infancia
 Cianosis dependiente de la estenosis, acropaquias, retrasos en el
desarrollo, crisis hipoxemicas
 Soplo inversamente proporcional a la estenosis
 ECG: Hipertrofia de cavidades derechas, bloqueo de rama derecha
 Rx: Silueta en bota con signo del hachazo izquierdo
 USG: Confirmar
 Tx: Oxigeno + Noradrenalina + Morfina + Propanolol (+HCO 3) (vs crisis
hipoxemica)
 Prostaglandina E1 (vs cierre del conducto arterioso)
 Quirúrgico en 3 – 6 meses
o Ventrículo único y atresia tricúspidea: Cavidad ventricular única con sangre de
ambas aurículas que a su vez tienen CIA.
 Tx: Quirúrgico en etapas
 USG = Ecocardiograma
 Bloqueo de rama derecha
 Bloqueo de rama izquierda
 S. Pyogenes = Estreptococo beta hemolítico
 FC sinusal: 60 – 100 lpm
 S1 = Primer ruido = Cierre de mitral y tricúspidea
 S2 = Segundo ruido = Cierre de aortica y pulmonar

 Cardiomiopatía: Alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de

enfermedad coronaria, valvulopatías, hipertensión o cardiopatía congénita.
o Dilatada: Dilatación del V.I., familiar, adquirida o idiopatica (50%)
 Hombres jóvenes
 S3 y/o S4, pulso alternante, hipertensión pulmonar
 Soplo sistólico por insuficiencia mitral
 ECG: Crecimiento de cavidades, bajo voltaje, FA, bloqueo de rama
izquierda
 Rx: Cardiomegalia, edema pulmonar
 USG: Dilatación ventricular, disminución difusión de la función contráctil
(FEVI -45%)
 Biopsia: Fibrosis intramural con necrosis y trombos en la pared ventricular
 Tx: I-ECA / ARA-II
 β-Bloqueadores (Disminuyen la remodelación ventricular)
 Diuréticos (si hay IC)
 Resincronización (si NYHA III – IV, tiene 80% de efectividad)
 Warfarina / Dabigatran (si antecedente de embolia o FA)
 Trasplante (si no responde a Tx medico)
 Adquiridas:
 Alcohólica: Más frecuente, por efecto toxico directo el etanol y
acetaldehído
 Periparto: En ultimo trimestre o puerperio, autoinmune por
antígenos fetales, no más embarazos
 Takotsubo: Por estrés, en postmenopáusicas con aumento en la
acción de catecolaminas
 o ECG: Elevación del ST, sin aumento de marcadores séricos
o Hipertrófica: Aumento del grosor de la pared ventricular, que lleva a rigidez y
disfunción diastólica con congestión pulmonar y disnea.
 A.D., familiar (50%), adquirida
 Debuta con muerte súbita (+50%)
 Soplo sistólico en ápex y paraesternal izquierdo que aumenta con Valsalva
y disminuye en cuclillas
 Disnea, angina de pecho, fatiga, IC, sincope
 ECG: Hipertrofia izquierda, ondas Q izquierdas sin infarto, ondas T
negativas gigantes
 Rx: Cardiomegalia a expensas de A.I.
 USG: Hipertrofia de la pared (+12 mm de grosor), obstrucción dinámica,
disfunción diastólica.
 Biopsia: Fibrosis con patrón arremolinado, hipertrofia de miocitos
 Tx: Atenolol (+ Verapamilo) + Amiodarona (vs arritmias)
 Reducción septal quirúrgica / no quirúrgica (catéter con etanol)
o Restrictiva: Restricción del llenado ventricular sin dilatación o engrosamiento
anómalo, disminuye la fracción de eyección.
 Aumenta la presión venosa yugular con la inspiración, S3 y/o S4
 Disnea de esfuerzo, fatiga, congestión venosa sistémica, episodios
embolicos
 ECG: Voltaje disminuido, crecimiento auricular, FA
 Rx: Cardiomegalia a expensas de aurículas, calcificaciones pericárdicas
 USG: Compromiso diastólico ventricular, gran dilatación biauricular.
 Tx: Anticoagulación
 Diuréticos / β-bloqueadores / Calcioantagonistas
 Enfermedad de Fabry: Por herencia ligada al X, cromosoma Xq22.1, fallo
en la α-galactosidasa con acumulación de globotriasileramida en endotelio
 Disminución de la luz que produce trombos renales, cardiacos y en
SNC
 Dolor neuropático, abdominal, diarrea, nauseas, malabsorción
intestinal, sincope, disminución de la TFG
 Hipertrofia de ventrículo izquierdo, arritmias
 Tx: Reemplazo enzimático
o Arritmogenica del VD: Sustitución de miocardio por tejido fibroadiposo,
enfermedad autosómica dominante.
 Taquicardia ventricular monomorfa sostenida
 IC derecha grave
 ECG: T negativa (V1 – V3) con taquicardia ventricular con bloqueo de rama
izquierda.
 Biopsia: Degeneración fibrograsa
  Tx: Cardioversión / Sotalol / Amiodarona

Dilatada Hipertrófica Restrictiva

Volumen en VI Aumentada Disminuido Normal / Disminuido
Grosor de VI Normal / Disminuido Aumentado Normal / Levemente
aumentado
Disfunción Sistólica Diastólica Diastólica
FEVI Disminuida Normal / Aumentada Normal / Levemente
disminuida
Clínica IC, embolia, arritmias Sincope, angor, disnea Disnea de esfuerzo, IC
(S.A.D.) derecha, embolia
 Miocarditis: Proceso inflamatorio del miocardio
o Vírica: Antecedente de infección respiratoria o gastrointestinal
 IC con disfunción ventricular, arritmias, galope, soplo mitral
 USG: Engrosamiento difuso de la pared ventricular
 Tx: Autolimitada
 Diuréticos / I-ECAs -> Glucocorticoides
o Diftérica: Por C. Diphtheriae
 Cardiomegalia con hipocontractibilidad, arritmias, bloqueo A-V
 Tx: Antitoxina + Eritromicina
o Enfermedad de Chagas: Por T. Cruzi
 Miocarditis aguda fulminante, presencia del parasito en miocardio con
inflamación local
 Denervación parasimpática, bradicardia sinusal, hemibloqueos, FA
 Hipocinesia de la pared posterobasal de VI, aneurismas con trombos
 Tx: I-ECAs / β-bloqueadores + Anticoagulación
 Desfibrilador implantable
o De células gigantes: Causa insuficiencia cardiaca súbita y mortal, con arritmias.
 Biopsia: Endocardio con células multinucleadas
 Tx: Trasplante
o Por radiación: Produce pericarditis aguda, fibrosis miocárdica y alteración de la
microcirculación.
 Endocarditis: Infección bacteriana con vegetaciones valvulares, mortal sin tratamiento.
o Por S. Aureus / S. Pyogenes
o Fiebre, IC, soplo de aparición reciente o cambio en uno ya existente
o Petequias, hemorragia en astillas, manchas de Roth, nódulos de Osler
o Vegetaciones sobre válvula nativa / prótesis valvular
o Tx: Penicilina G (Vancomicina si alérgico) + Gentamicina (vs S. Pyogenes)
 Ampicilina + Gentamicina (sin patógeno identificable en válvula nativa)
 Vancomicina + Rifampicina + Gentamicina (sin patógeno identificable en
prótesis valvular)
 Cirugía de prótesis valvulares: Indicada si hay IC, infección no controlada
por 7 – 10 aun con tratamiento adecuado, vegetaciones de +10 mm o
antecedente de eventos embolicos. Complicaciones: Endocarditis (0.5 –
1%/paciente/año), trombosis, anemia hemolítica (trauma de eritrocitos)
 Mecánicas: Mayor uso (75%), duración ilimitada, mantener INR 2-
4
 Biológicas: Duran 15 años aproximadamente, anticoagular por 3
meses
o Autoinjertos: Del mismo paciente, gran duración
 o Aloinjertos: De cadáver, bajo riesgo de trombosis y
endocarditis
o Heteroinjerto: Válvulas porcinas o bovinas
 Pericarditis: Inflamación del pericardio c/s derrame, con cambios en ECG, marcadores
inflamatorios e imagen
o Idiopatica, infecciosa, autoinmune, neoplásica
o Clasificación:
 Aguda: Primer cuadro
 Incesante: +4 semanas pero menos de 3 meses
 Recurrente: Remitió pero se presenta nuevamente en -6 meses
 Crónica: +3 meses
o Frote pericárdico, derrame, dolor
o ECG:
 I: Elevación cóncava del ST y depresión de PR
 II: Resuelve lo anterior, alternancia en onda T
 III: Inversión de onda T
 IV: Normalización después de 3 meses
o Rx: Corazón en cantimplora con doble contorno = Derrame pericárdico
o Tx: Restricción de ejercicio + AAS + Colchicina (+ Esteroides)
 Pericardiocentesis guiada por USG
o Derrame pericárdico: +50 ml, sintomatología dada principalmente por la
velocidad de instauración y cantidad de liquido
 Disminución de ruidos cardiacos, soplo en vértice de escapula izquierda,
matidez a la percusión, roce pericárdico
 Rx: Corazón en cantimplora
 USG: De elección, espacio anecoico, establece cantidad y
localización
 Pericardiocentesis: Establece etiología
 Taponamiento cardiaco: Derrame de gran cantidad y
rápida instauración.
 Compresión derecha -> Congestión venosa sistémica -> Dilatación
y compresión izquierda -> Afección diastólica
 Hipotensión, taquicardia, oliguria, disnea, ortopnea, pulso
paradójico, presión venosa yugular aumentada con seno x
prominente
 ECG: Disminución de QRS, alternancia eléctrica
 Rx: Corazón en cantimplora con campos pulmonares limpios
 Tx: Pericardiocentesis
o Ventana pericárdica (si loculado, pus, urémico)
 Fiebre reumática: Enfermedad inflamatoria postinfección faríngea (2 – 3%) por S.
Pyogenes, en pacientes entre 5 – 15 años
o Criterios para Faringoamigdalitis por S. Pyogenes:
 Inflamación / exudado amigdalino, fiebre (+38°C), adenopatía cervical
dolorosa, sin tos, -15 años
 Si presenta 3 o más criterios iniciar tratamiento vs S. Pyogenes o tomar
cultivo en medio Sangre de cordero o identificar Ab-Antiestreptolisina
o Criterios para fiebre reumática: 2 mayores / 1 mayor + 2 menores
 Mayores:
 Artritis: (75%) Migratoria, dolorosa, en +2 articulaciones (rodilla,
tobillos, codos)
 Eritema marginado: (10 – 20%) Lesiones con centro blanco,
transitorias y migratorias, sin dolor ni prurito, en tronco y porción
proximal de las extremidades, generado por la toxina eritrogenica
 Nódulos subcutáneos: (1 – 10%) Pequeños, redondos, firmes e
indoloros (rodillas, dedos, tobillos, nuca)
 Carditis: (60%) Afección mitral / aortica, lesiones verrugosas en
bordes libres, soplos de novo, IC o derrame pericárdico
 Corea: (5 – 15%) Semanas o meses después, movimientos
musculares irregulares, debilidad y labilidad emocional
 Menores: Fiebre, artralgias, fiebre reumática previa, alargamiento del QT,
VSG / PCR (+30)
o Tx: Penicilina V (si paciente +20 kg) / Penicilina B (si paciente -20 kg)
 Eritromicina (si alergia)
 Aneurismas aórticos: Dilatación anormal del vaso con afectación de las tres capas,
saculares (localizados) o fusiformes (circunferencia)
o Por ateroesclerosis o necrosis quística de la media, con
degeneración de la matriz e infiltración linfocitaria
o Sin ruptura es asintomático, masa palpable, pulsátil, no
dolorosa
o Rotura: Dolor intenso, hemorragia masiva
o Protrusión: Disfonía, disfagia, erosión ósea
o Aorta abdominal: Más en aorta infrarrenal, palpable en
epigastrio
 Dolor abdominal, lumbalgia, hipotensión y choque (Ruptura)
 USG / AngioTAC: Delimitación del aneurisma
 Tx: Quirúrgico
 Si -5 cm -> seguimiento cada 3-6 meses
o Aorta torácica: Ascendente (55%) descendente (35%) cayado (10%)
 Por degeneración quística de la media (Marfan, Ehler – Danlos) o
ateroesclerosis (Cayado)
 Insuficiencia aortica / cardiaca, compresión mediastínica
 Dolor súbito, intenso, pulsátil con hemorragia a pleura o mediastino
(Ruptura)
 Tx: β-bloqueador
 Cirugía si (Ascendente / cayado +5.5 cm, descendente +6 cm)
o Necrosis quística de la media: Perdida de células musculares lisas de la lámina
elástica con fragmentación y destrucción de fibras elásticas
 Aneurisma arterial periférico: Más en arteria poplítea por ateroesclerosis
 Aneurisma visceral: Mas en bazo e hígado, asintomático pero con riesgo de ruptura si +2
cm
 Aneurisma infeccioso: De origen bacteriano por S. Aureus o Salmonella, con fiebre en
picos
 Síndrome aórtico agudo: Debilitamiento de la capa media por HTA (75%)
o Disección aortica: (80%) Penetra la sangre en la pared aortica por desgarro de la
íntima, se propaga disecando la capa media formando una falsa luz
 Agudo si -2 semanas
 Tipo II es la de peor pronostico
o Hematoma intramural: Por sangrado de la vasa
vasorum que forma un ascendente que progresa de
manera similar a la disección
o Ulcera penetrante: Por lesiones ateroescleróticas de
la pared aortica, rotura de la íntima, forma un
hematoma o pseudoaneurisma
 o Dolor centrotoracico, isquemia, insifuciencia aortica, hemopericardio,
taponamiento cardiaco, choque.
o Elevación del Dimero D
o TAC + USG transesofagico
o Tx: Cirugia / Endoprotesis
 Opiodies
 Insuficiencia arterial: Irrigación arterial inadecuada por aterosclerosis.
o Asociada a tabaquismo, DM, HTA, IR, dislipidemia
o Claudicación intermitente con actividad fisica (dolor, calambres, entumecimeitno)
que desaparece rapido en reposo, es distal a la oclusión (se ocluye arriba, duele
abajo)
o Cicatrización deficiente, lesiones cutaneas troficas, perdida de pulsos arteriales,
cambios de coloración, palidez, hipotermia local, atrofia de piel, caida de vello
o Ulceras: Dolor intenso que cede en declive, sin hemorragia, piel atrofica o brillante
 Gangrena con edema, bullas y coloración violacea
o USG: Más estenosis = mayor velocidad de flujo
o AngioTAC / Arteriografía: Planificación de la cirugía
o Tx: Medidas higienico-dieteticas
 Cilostazol / Pentoxifilina
 Quirúrgico
 Oclusión arterial aguda: Interrupción brusca del flujo arterial con isquemia grave de los
tejidos distales a la oclusión por embolia (más frecuente) o trombosis in situ.
o Dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso, parálisis, hipotermia, cianosis
o USG Doppler: Identificar oclusión
o Tx: Heparina + reposo de la extremidad
 Embolectomía / Fibrinoliticos
 Ateroembolia: Oclusión de arterias de pequeño calibre por múltiples microembolos de
colesterol
o Dolor unilateral o bilateral, cianosis, pulso distal disminuido, livedo reticularis
o Tx: Eliminar ateroma + antiagregantes
 Tromboangeitis obliterante: Enfermedad oclusiva de arterias de pequeño y mediano
calibre y de venas de extremidades
o Claudicación del miembro afectado, fenómeno de Raynaud, tromboflebitis
migratoria
o Ulceras, gangrena, ausencia de pulsos, isquemia crónica
o Biopsia: Infiltración de PMN, trombosis mural
o Tx: Debridación de heridas + derivación de otros vasos
 Síndrome de compresión de la salida del tórax: Por compresión del paquete
neurovascular en el estrecho torácico superior.
o Dolor, parestesias, adormecimiento cubital, hipertensión venosa de la extremidad
o Tx: Quirúrgico
 Síndrome del robo de la subclavia: Oclusión del tronco de la subclavia con disminución del
pulso ipsilateral
 Síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea: Por relación anormal de la arteria
poplítea con el gemelo interno provocando isquemia y claudicación de pantorrillas
 Fistula arteriovenosa: En cualquier región, congénita o adquirida.
o Edema periférico, insuficiencia venosa crónica con dilatación y alargamiento de las
válvulas venosas
o IC, hemorragias, asimetría de extremidades
o Masa pulsátil, palpable con frémito y soplo continuo
o Tx: Obliteración quirúrgica
 Fenómeno de Raynaud: Vasoconstricción en los dedos por exposición al frio o emociones
intensas
o Palidez -> Cianosis -> Rubor
o Tx: Vasodilatadores (+ calcioantagonistas)
 Trombosis venosa profunda: Formación de trombos en las venas del sistema profundo
con oclusión parcial o total.
o Causa más frecuente de tromboembolia pulmonar
o Triada de Virchow: Estasis, hipercoagulabilidad, traumatismo de vasos
o Dolor en pantorrilla, edema con fóvea, dilatación de venas superficiales
o Cianosis, piel caliente y tensa, dolor en pantorrilla a la flexión dorsal del pie (signo
de Homans)
o USG Doppler / AngioTAC / AngioRM
o Dimero – D: Valor predictivo negativo 96 – 97%
o Tx: Movilización + medias compresivas
 Anticoagulantes (Enoxaparina / HNF / Warfarina con INR 2-3)
 Trombolisis
 Filtro en VCI
 Trombosis venosa superficial: No produce embolias pulmonares, se da por inyección IV de
líquidos irritantes o por venas varicosas
o Cordón venoso indurado y doloroso, con tumefacción rubor y calor local
o Tx: Elevación de extremidades varias veces al día + AINES
 Venas varicosas: Venas dilatadas y tortuosas en miembros inferiores en safena interna
o Si son ramas venosas subcutáneas son telangiectasias
o Se dan por incompetencia valvular del sistema profundo haciendo que la sangre
fluya al sistema superficial
o Dolor, pesadez, parestesias, hiperestesia cutánea, calambres, edema que empeora
al estar parado / sentado por tiempo prolongado
o Tx: Elevación de piernas, evitar posturas prolongadas, masajes
 Fleboesclerosis / Escleroterapia + Compresión elástica (vs telangiectasias)
 Quirúrgico
 Síndrome de insuficiencia venosa crónica: Resultado final de la insuficiencia valvular tras
trombosis (50%)
o Edema blando que reduce a la elevación -> Duro e irreductible, pigmentación ocre
de la piel
o Ulceras: Indoloras, bordes húmedos
o Plestimografia
o Tx: Bioflavonoides
 Limpieza de las ulceras con debridación
 Escleroterapia / Quirúrgico
 Obstrucción de la vena cava superior: Por tumor (90%).
o Cefalea, edema de parpados y cara, congestión cerebral, adormecimiento, visión
borrosa
o Tx: Quirúrgico / Stent / Diuréticos
 Linfedema: Acumulación de linfa en extremidades por anomalías o bloqueos linfáticos
(tumores, infección, radiación)
o Piel de naranja, consistencia leñosa con escasa respuesta a diuréticos
o Linfogammagrafia (Detecta punto de bloqueo)
o Tx: Masaje linfático + terapia laser
 Antibiótico (si celulitis o linfangitis)
 Linfangitis: Inflamación de vasos linfáticos por S. Pyogenes, Staphylococcus coagulasa
positivos
o Líneas subcutáneas rojas que siguen el trayecto del vaso linfático hasta ganglios
regionales
o Tx: Antibiótico
 Cardiopatía isquémica: Alteraciones miocárdicas por desequilibrio entre el aporte de
oxígeno y la demanda.
o Por ateroesclerosis, angina, espasmo coronario, aneurismas, anemia
 Ateroesclerosis: Enfermedad inflamatoria crónica con disfunción
endotelial y paso de LDL a espacio subendotelial que resiste la fagocitosis
por macrófagos formando células espumosas, las cuales liberan citocinas
que aumentan la permeabilidad haciendo que el musculo liso trate de
estabilizar la placa de ateroma actuando contra las metaloproteasas.
 Placas de ateroma se fisuran exponiendo material subendotelial el
cual activa las plaquetas y la cascada de coagulación produciendo
trombosis de la placa
 Oclusión completa: SICA c/elevación del ST -> Infarto transmural
 Oclusión parcial: SICA s/elevación del ST -> Isquemia de esfuerzo
 Edad avanzada, hombres, tabaquismo HTA, DM, colesterol (+220
mg/dl) LDL (+160 mg/dl) HDL (-35 mg/dl)
o Angina de pecho estable: Isquemia miocárdica transitoria, aparece con el ejercicio
o con estrés.
 Opresión retroesternal progresiva que desaparece en reposo o con
nitroglicerina sublingual, disnea y sintomas vegetativos
 ECG: Descenso del ST, hipertrofia ventricular, bloqueo de rama, ondas Q
 Prueba de esfuerzo: Angina + Descenso / Elevación del ST
 USG de estrés: Tras ejercicio, dobutamina o Dipiridamol, hay alteración en
la contracción por aumento en la demanda de oxigeno
 Cardiología nuclear: Talio201 / Tc99 en reposo y estrés, no hay perfusión
homogénea
 Reperfunde (Isquemia) No reperfunde (Necrosis)
 Coronariografia / AngioTAC: Contraste en coronarias, lesión si estenosis
del 70% o 50% en coronaria izquierda
 Tx: Medidas higienico-dieteticas
 β-bloqueadores + Nitroglicerina
 AAS + Clopidogrel (Disminuyen el riesgo de muerte súbita) + IBP
 I-ECA (en DM, HTA, IC, antecedente de IAM)
 Estatinas / Fibratos
 Revascularización: Si falla el tratamiento médico o hay mucho
tejido en riesgo
o Percutánea: Colocación de stent por vena femoral / radial.
 Menos invasiva, menos complicaciones, más
efectiva.
  Re-estenosis (30 – 40% en 3 – 6 meses)
o Cirugía: Derivación de la circulación mediante injertos
arteriales (Mamaria interna izquierda) o venosos (safena)
o Angina inestable: Sin elevación del ST por oclusión subtotal / total intermitente
por émbolos distales que se desprenden del trombo principal
 Misma clínica + IC / Choque cardiogénico
 Elevación de troponinas, BNP y PCR
 ECG: Cambios en ST y T
 Tx: Morfina + Oxigeno
 AAS + Clopidogrel por 12 meses tras el episodio
 HNF / Enoxaparina / Fondoparinux
 Revascularización
o Angina de Prinzmetal: Pacientes jóvenes, aparece en reposo, nocturna, se da por
espasmo coronario (cocaína, tabaco, frio)
 ECG: Ascenso transitorio de ST
 Tx: Eliminar factores desencadenantes + calcioantagonistas
o IAM: Necrosis miocárdica en presencia de cuadro clínico de isquemia, se da por
trombosis coronaria, embolia, vasoespasmo, disección coronaria, iatrogenia.
 Dolor anginoso, retroesternal, opresivo por +20 minutos que no cede con
reposo o nitritos, acompañado de sintomatología vegetativa, más
frecuente por la mañana
 Escala de Killip: Predictor de mortalidad
 I: β-bloqueadores
 II: Diuréticos
 III: Aumentar la precarga
 IV: Aminas, vasodilatadores

Localización Derivaciones Arteria implicada

Anterior V2 – V4 Descendente anterior
Anteroseptal V1 – V4 Arteria septal
Septal V1 – V2
Anterior extenso V1 – V6, D1, aVL Descendente anterior
Inferior II, III, Avf Coronaria derecha / Circunfleja
Posterior V7 – V9 Coronaria derecha / Circunfleja
Lateral V5 – V6, D1, aVL Primera rama del margen obtuso
Ventrículo derecho V4r – V6r Coronaria derecha
 ECG:
 Laboratorios:
 Mioglobina: Primera en elevarse, 2 horas, poco especifica
 Troponinas T/I: Elevación en 3 – 4 horas, más específicas, regulan
la unión de actina y miosina, duran de 7 – 14 días elevadas.
 CPK: Eleva en 4 – 8 horas, pico a las 24.
 Cambios en el infarto:
  12 hrs: Palidez del miocardio
 2 – 3 días: Área central amarilla / roja (si reperfunde) con borde
hiperemico
 5 – 7 días: Área blanda central con borde hiperemico
 8 – 14 días: Bordes blancos
 Tx: RCP + Desfibrilación si es necesario
 MONA (Morfina, oxigeno, nitroglicerina, AAS) + Clopidogrel
 β-bloqueador (si paciente estable)
 Atropina (vs bradicardia / hipotensión)
 Reperfusión: Antes de las 12 horas
o Angioplastia: De elección si -2 horas de evolución con
tiempo puerta-balón de -90 minutos
o Trombolisis / Fibrinólisis: En infartos extensos,
anterolaterales, si -30 minutos de evolución
 Tenecteplasa / Estreptoquinasa / Enoxaparina
 Diltiazem + I-ECA / ARA-II
 Estatinas
 No +30 ml de alcohol por día
 Bradiarritmias: Anomalía en la génesis del impulso eléctrico.
o Disfunción del nodo sinusal: Alteración del marcapasos fisiológico
 Asintomática / Sincope, intolerancia al ejercicio
 Prueba con atropina y propanolol:
 Sigue la bradiarritmia -> Alteración vegetativa
 Desaparece -> Alteración del nodo sinusal
 Tx: Marcapasos auricular (solo si sintomático)
o Hipersensibilidad del seno carotideo: Actividad desmesurada de impulso vagal
 Estimulación del seno con cardioinhibicion y/o vasodilatación
 Tx: Evitar desencadenantes / Marcapasos
o Bloqueos A-V: Alteración de la conducción entre aurícula y ventrículo en el nodo
A-V o en el sistema His-Purkinje
 1° grado: PR aumentado (+ 0.20 segundos), todas las P conducen
 2° grado: Algunas P no conducen
 Mobitz I: PR se alarga progresivamente
hasta que una P ya no conduce y se
reinicia, producido en nodo A-V
 Mobitz II: No hay alargamiento
progresivo, una P deja de conducir,
producido en sistema His-Purkinje, suele
evolucionar a bloqueo completo
 Alto grado: +2 P consecutivas no
conducen
 3° grado: Ninguna P conduce, disociación A-V
o Bloqueos de rama:
 Derecha: Eje normal, QRS (+ 0.12 segundos), R-R´ en V1, S ancha en D1,
aVL y V6
 Izquierda: Eje normal / izquierda, QRS (+ 0.12 segundos), ausencia de q, R
cortada en D1, aVL y V6, QS ancho en V1 – V2
o Tratamiento: Atropina (vs crisis aguda)
 Marcapasos (Síndrome de marcapasos, taquicardia)
 Taquiarritmias: 3 o más latidos a +100 lpm con disminución de la precarga
o Por alteración del automatismo, actividad desencadenada o reentrada del impulso
o Valorar pulso venoso yugular, ondas a en cañón irregulares (disociación A-V),
regulares (impulso en unión A-V), sin ondas a (flutter / fibrilación auricular)
o Extrasístole auricular: (60%) Sin importancia clínica
 ECG: P prematura, seguida de P y QRS normales
 Tx: β-bloqueadores (si palpitaciones)
o Extrasístole A-V: Originada en nodo de His, por intoxicación digital o impulsos
adrenérgicos intensos
  ECG: P negativa (D2, D3 y aVF), QRS sin P previa
 Tx: β-bloqueadores (si muy sintomático)
o Extrasístole ventricular: (60%) Impulso nace en VD, asociada a IAM y con pausas
compensadoras.
 ECG: QRS prematuros, anchos y sin P previa
 Tx: β-bloqueadores (si muy sintomático) / Ablación
o Fibrilación auricular: Actividad auricular desorganizada, rápida e irregular.
 Extrasístole más frecuente, se da en cardiópatas o por desencadenantes
 Sincope, edema pulmonar agudo, hipotensión, disnea, trombosis
(proveniente de orejuela izquierda), disminución del gasto cardiaco
 Pulso irregular, sin ondas a y seno x en pulso venoso
 ECG: Sin onda P, ondulación irregular (300 – 600 lpm) con respuesta
ventricular irregular (100 – 160 lpm)
 Tx:
 Control de la frecuencia: β-bloqueadores / Calcioantagonistas
o Ablación del
nodo A-V +
Marcapasos
 Control del ritmo:
Cardioversión
eléctrica (Inmediata si paciente inestable)
o Cardioversión farmacológica (Amiodarona / Flecainida /
Sotalol / Propafenona)
 Profilaxis de tromboembolia: Dabigatran / Warfarina / AAS +
Clopidogrel
o Flutter auricular: Taquicardia por macroentrada en torno al anillo tricúspideo, más
en EPOC
 ECG: Actividad auricular con ondas f
(250 – 300 lpm) en dientes de sierra
positivos en V1 y negativos en cara
inferior
 Tx: Cardio versión eléctrica -> Ablación con radiofrecuencia
o Supraventricular paroxística: Regular, QRS estrecho, sin cardiopatía, inicio y fin
brusco.
 Reentrada intranodal: Por doble vía de conducción, en la unión de la
aurícula con el nodo A-V
 Palpitaciones, inicio y fin brusco, hipotensión, sincope, angina
 ECG: Onda P retrograda, casi simultánea a QRS
 Tx: Cardioversión / Maniobras vágales / Adenosina
o β-bloqueadores / Ablación + Marcapasos
  Reentrada accesoria por vía accesoria: Conducción por sentido
retrogrado por vía accesoria
 ECG: Ondas P más separadas del QRS
 Mismo tratamiento al anterior
o Síndrome de pre-excitación: Por vía accesoria congénita A-V que
despolariza ventrículos precozmente
 Wolff-Parkinson-White: Pre-excitación + taquicardia paroxística
 Tx: Cardioversión eléctrica / Ablación / Procainamida
o Ventricular monomorfa: +3 latidos consecutivos por +30 segundas o con
colapso circulatorio
 QRS igual en todos los latidos
 Polimorfa: QRS varia de un latido a otro
 Bidireccional: Alternancia en la dirección del eje
 Tx: Cardioversión eléctrica
 Ablación + Desfibrilador automático
o Canalopatias: Producidas por anomalias en los canales
ionicos, sin cardiopatia estructural
 Sindrome de QT largo: Más frecuente, se alarga
la duración del potencial de acción en las células de Purkinje, con gran
repolarización ventricular
 De Jervel Lange-Nielsen: Asociado a sordera congénita, niño con
sincope
 Romano-Ward: Sin sordera, más común
 ECG: Prolongación del QT con extrasístoles
 Tx: Cardioversión eléctrica + sulfato de Magnesio
o β-bloqueadores + Potasio
 Síndrome de Brugada: Mutación del gen que codifica el canal de Na
cardiaco, produciendo su hipofunción
 ECG: Bloqueo incompleto de rama derecha, ST descendiente, T
negativa en V1 – V3, taquicardia ventricular polimórfica
 Tx: Evitar desencadenantes + Desfibrilador automático
o Flutter y fibrilación ventricular: Por isquemia miocárdica o por degeneración de
taquicardia ventricular monomorfica sostenida, con perdida inmediata de la
consciencia y muerte
 Son los 2 ritmos de paro cardiaco desfibrilables
 Tx: Desfibrilación
 Valvulopatías Estenosis (No deja pasar sangre) Insuficiencia (Regresa la sangre)
o Tricúspide:
 Estenosis: Baja incidencia, más provocada por fiebre reumática y asociada
a valvulopatía mitral
 Aumenta el gradiente de presión en A.D. en inspiración y hay
disminución del gasto cardiaco con congestión sistémica
 Si está presente mejora los datos de la insuficiencia mitral
 S2 aumentado, soplo diastólico que aumenta con la inspiración
 ECG / Rx: Crecimiento de A.D.
 USG: Área -2 cm2
 Tx: Dieta hiposódica + Diuréticos
o Prótesis / Valvuloplastia con balón
 Insuficiencia: Por dilatación secundaria a HAP, cardiopatía izquierda,
endocarditis u otras enfermedades.
 Regurgitación de sangre a A.D. con sobrecarga crónica e IC
derecha
 Congestión venosa sistémica, ascitis, edema
 Soplo holosistolico paraesternal izquierdo que aumenta con la
inspiración
 ECG: Fibrilación / flutter auricular, crecimiento de cavidades
derechas
 USG: Coaptación incompleta y regurgitación
 Tx: Anillo protésico / Anuloplastia
o Dieta hiposódica + Diuréticos
o Mitral: Área normal 4 – 6 cm2
 Estenosis: Por fiebre reumática, con fibrosis y fusión de los velos por el
daño febril, asociada también a LES y amiloidosis
 Disminuye el área en diástole y aumenta el gradiente A-V lo que
provoca disnea, además disminuye el llenado del VI provocando
disminución del gasto cardiaco
 Disnea progresiva, ortopnea, edema agudo pulmonar, hemoptisis,
fibrilación auricular, tromboembolia
 Soplo diastólico (Entre más largo, más grave)
 Rx: Crecimiento auricular izquierdo con doble contorno y
redistribución del flujo pulmonar
 USG: Engrosamiento y fusión de los velos, dilatación de A.I.
o Área valvular (-2 cm leve / -1.5 cm moderada / -1 cm
grave)
 Tx: β-bloqueadores / Digoxina + Diuréticos + Anticoagulantes
 o Valvuloplastia con balón / Prótesis valvular
 Insuficiencia: Segunda más frecuente por degeneración, isquemia o
dilatación aguda.
 Dilatación de A.I. por regurgitación de sangre, aumento de
volumen de VI con disminución de la postcarga y del gasto
cardiaco.
 Asintomática (si leve) / Congestión pulmonar, debilidad muscular,
agotamiento, caquexia, bajo gasto
 S1 disminuido, S2 aumentado, S3
 Soplo holosistolico decreciente irradiado a axila
 Rx: Igual que en la estenosis + Calcificación del anillo valvular
 USG: Fracción de regurgitación +50% y coaptación deficiente
 Tx: I-ECA (si cirugía contraindicada)
o Cirugía reparadora / Prótesis / Anillo valvular
 Prolapso: Deficiente coaptación con degeneración desplazamiento de las
valvas hacia la aurícula
 Por alteración del colágeno III, degeneración mixomatosa y
mucopolisacaridos en estroma valvular
 Asintomático / Insuficiencia valvular (15%), astenia, palpitaciones,
dolor torácico atípico, muerte súbita
 Chasquido mesosistolico y soplo en ápex que aumenta en Valsalva
 Tx: Resección parcial del velo redundante y reinserción de las
cuerdas tendinosas
o Aortica: Área normal 3 – 5 cm2
 Estenosis: Valvulopatía más común, dificultad para el vaciado de V.I.
 Asociada a válvula aortica unicuspide y a Sx de Williams-Bauren
 Aumenta la postcarga e hipertrofia de VI con disfunción diastólica
y aumento de la presión de A.I.
 Asintomática pero de progresión rápida / Angina, sincope, disnea,
endocarditis, embolia
 Soplo sistólico con frémito que aumenta en la inspiración palpable
en base, hueco supraesternal y carótida
 Disminución de S2, aparición de S3 y S4
 Rx: Dilatación post-estenotica de la aorta ascendente
 USG: Calcificación y área -1 cm2
 Tx: Valvuloplastia con balón (Niños)
o Prótesis (Adultos)
o Digoxina, no usar β-bloqueadores
 Insuficiencia: Coaptación deficiente en diástole con regurgitación a VI
 Por fiebre reumática, alteración del anillo valvular (Sx de Marfan o
disección aortica), alteración de los velos
  Regurgitación disminuye el gasto cardiaco y aumenta el volumen y
la presión de VI con dilatación del mismo, lo que produce angina
sin enfermedad en arterias coronarias
 Asintomática / Disnea de esfuerzo progresiva, dolor torácico,
fatiga, danza carotidea, hipotermia
 Datos de bajo gasto, pulsación de la úvula, hígado, baso o dedos
 TA sistólica aumentada y diastólica disminuida
 Soplo diastólico y/o sistólico con frémito
 ECG: Crecimiento de VI
 Rx: Dilatación de VI y de aorta ascendente
 USG: Coaptación incompleta, regurgitación +50%
 Tx: Prótesis
o I-ECA / Calcioantagonistas
o Pulmonar:
 Estenosis: Congénita (tetralogía de Fallot)
 Gradiente entre arteria pulmonar y ventrículo derecho con
hipertrofia compensadora
 Cianosis neonatal (Usar prostaglandinas antes de la cirugía)
 Angina, hipoxemia, congestión venosa sistémica, cianosis
 S2 disminuido, con desdoblamiento amplio
 Soplo sistólico que aumenta con la inspiración
 USG: Hipertrofia de VD, dilatación de Arteria pulmonar
 Tx: Valvuloplastia percutánea con balón
 Insuficiencia: Coaptación deficiente de la válvula en diástole con
regurgitación a VD por dilatación del anillo valvular
 Soplo diastólico que aumenta con la inspiración
 USG: Dilatación del anillo valvular y de la arteria pulmonar
 Tx: Diuréticos + digoxina
  Hipertensión arterial: TAS (+140 mmHg) TAD (+90 mmHg), presente en 1/3 de la
población en México.
o Se necesitan varias mediciones elevadas en distintos días para establecer el
diagnostico
o Idiopatica: (90%) Aumento de las
resistencias vasculares periféricas y
del gasto cardiaco
o Secundaria:
 Renal: Más en niños, en adultos por alteración vascular o del parénquima
renal
 Endocrino: Por anticonceptivos orales o hipoaldosternosmo primario
 Neurológica: Psicógena, hipertensión intracraneal, sección medular
 Cardiovascular: Arteriosclerosis, insuficiencia aortica
 Fármacos: Ciclosporina A, tracolimus, esteroides
o Crisis hipertensiva: +180/115
 Urgencia hipertensiva: Sin lesión a órgano diana
 Emergencia hipertensiva: Con lesión a órgano diana, amenaza la vida
o Resistente: No se alcanzan objetivos a pesar de tratamiento con tres fármacos,
entre ellos un diurético. Tx: Agregar espironolactona
o Tx: Etiológico si es de causa secundaria
 Dieta hiposódica (1.2 g/día de sal)

Fármacos Ejemplos Indicaciones Contraindicaciones

β-bloqueadores Metoprolol, IC, SICA DM, asma, bradicardia
propanolol
Tiazidas Clortalidona, Hipertensión sistólica Gota, DM
hidroclorotiazida aislada, IC
Calcioantagonistas Verapamilo Causa renal, DM, IAM Embarazo
ARA-II Losartan, candesartan Causa renal, IAM Embarazo
I-ECA Enalapril, captopril DM
 Iniciar con monoterapia con tiazidas a dosis bajas y modificar según la
respuesta, usar a dosis máxima antes de agregar otro fármaco
 Terapia triple: Tiazida + I-ECA / ARA-II + Calcioantagonistas
 No combinar I-ECA con ARA-II
 Urgencia: Captopril sublingual / Furosemida (Disminución de TA en 24 –
48 horas)
 Emergencia: Nitroprusiato / Nitroglicerina
 Furosemida (si edema agudo pulmonar)
 Labetalol / Esmolol (si disección aortica)
 Cor pulmonale: Hipertrofia de ventrículo derecho y/o dilatación secundaria a hipertensión
pulmonar por enfermedad del parénquima pulmonar con hipoxemia o con obstrucción
arterial vascular pulmonar.
o Edema de extremidades, ingurgitación yugular
o S2 aumentado
o Tx: Oxigeno + diuréticos + anticoagulantes
 Insuficiencia cardiaca: Incapacidad del corazón de bombear sangre con gasto cardiaco
disminuido, sintomatología y evidencia de disfunción estructural y/o funcional
o Clasificaciones:
 Sistólica: Más común y tratable, disminución de la contracción miocárdica
y de la fracción de eyección lo que provoca dilatación ventricular
 Diastólica: Alteración de la distensibilidad miocárdica con aumento de la
presión en cámaras, presente en adultos mayores.
 Aguda: Aumento brusco de la precarga / postcarga con sintomas de bajo
gasto
 Crónica: Más común, pacientes estables pero con limitación funcional y
agudizaciones
 Bajo gasto: Más frecuente
 Alto gasto: Por estados hiperdinamicos
 Derecha: Edema periférico con fóvea, hepatomegalia, ascitis, derrame
pleural, enteropatía, oliguria, PVC (+10 mmHg), ingurgitación yugular
 Izquierda: Hipoperfusión tisular, oliguria, astenia, choque, falla orgánica,
edema agudo de pulmón, crepitantes, sibilancias
o Rx: Cardiomegalia, redistribución del flujo, derrame, patrón en alas de mariposa
o USG / RM / Ventriculografía: Descarta anomalías estructurales, determina FEVI,
dilatación ventricular
o Tx: Disminuir líquidos, sal, peso y tabaco
 No AINEs, corticoides, antihistamínicos de clase I o antidepresivos
tricíclicos
 Prevención del deterioro:
 I-ECAs: Vasodilatan, disminuyen la precarga y postcarga
 β-bloqueadores: Aumentan la FEVI, usar en pacientes
euvolemicos
 Espironolactona
 ARA-II: Si no toleran los I-ECAs (por tos, edema o leucopenia) o en
lugar de Espironolactona
 Reducción del trabajo de precarga y postcarga
 Postcarga: I-ECAs, ARA-II, Hidralazina, nitratos
 Precarga: Diuréticos, nitratos
 F.C.: β-bloqueadores
 Digoxina (si FA) / Desfibrilador automático (si arritmias o NYHA II – III)
 Cirugía

 Acalasia esofágica: Relajación deficiente del esfínter esofágico inferior

o Clásica: Contracciones de baja amplitud
o Vigorosa: Contracciones repetitivas de gran amplitud
o Disfagia progresiva, reflujo que no responde a IBPs
o Manometría (estudio confirmatorio)
o Rx: Esofagograma baritado con imagen en pico de pájaro
o Tx: Miotomia laparoscópica (+ Funduplicatura)
 Toxina botulina (en ancianos)
 Nifedipino (si cirugía contraindicada) / Dilatación neumática
o Cricofaringea: No se relaja el musculo cricofaringeo, en mayores de 60 años,
asociada a divertículo de Zenker
 Disfagia, aspiración broncopulmonar, regurgitación nasal
 Rx: Prominencia en pared posterior de la faringe
 Tx: Miotomia cricofaringea / Dilatación endoscopia (si ERGE)
 ERGE: Ascenso del contenido gástrico por arriba de la unión gastroesofágica con
sintomatología y complicaciones
o Presión esofágica normal (10 – 20 mmHg)
o Pirosis, dolor torácico, regurgitación, distensión, eructos, tos, disfonía
o pHmetria (estudio confirmatorio)
o Prueba con IBPs: Por 2 – 4 semanas y reevaluar sintomas
o Panendoscopia: Realizar si prueba terapéutica negativa y recidiva de los sintomas
o Tx: Omeprazol / Lansoprazol / Pantoprazol
 Funduplicatura tipo Nissen (Pacientes jóvenes, si fallo a Tx)
 Esófago de Barrett: Metaplasia del epitelio escamoso -> epitelio cilíndrico glandular,
provocado por esofagitis de reflujo, produce adenocarcinoma esofágico (4 – 10%)
o Biopsia con técnica de lengüeta en línea Z, toma por endoscopia
o pH aumentado, manometría disminuida
o Muy corto (-1 cm), corto (1 – 3 cm), largo (+3 cm)
o Tx:
 Metaplasia: IBPs + Funduplicatura
 Displasia de bajo grado: IBPs (2 – 3 meses) -> Biopsia
 Ausencia: Gastroscopia en 6 meses -> Ausencia -> Seguimiento en
2 años
 Presencia: Funduplicatura + Antihistamínicos H2 -> Gastroscopia
en 6 meses -> Ausencia -> Seguimiento en 2 años
 Displasia de alto grado: Esofagectomía / Ablación
 Seguimiento cada 3 meses
 Perforación esofágica: Solución de continuidad en mucosa esofágica con infección
periesofagica y mortalidad elevada
o Dolor retroesternal intenso, disfagia, crepitación, fiebre, enfisema
o Rx: Desplazamiento anterior de la tráquea, ensanchamiento mediastinico,
neumotórax
o Tx:
 Cervical: Ayuno + Drenaje mediastinico + Antibiótico
 Torácico:
 -24 hrs: Cierre del defecto
 +24 hrs: Fistulización / Exclusión esofágica
 Por tumores: Resección
 Sx de Mallory-Weiss: Sangrado de tubo digestivo alto provocado por erosiones
longitudinales en la unión gastroesofágica tras vómitos o tos, más en alcohólicos
o Endoscopia
o Tx: Autolimitado (80 – 90%)
 Embolización endoscópica
 Sx de Boerhaave: Rotura de la pared esofágica por vómitos de repetición por aumento de
la presión interna
o Mas en pared posterolateral de los 2/3 inferiores
o Tx: Antibiótico + Cirugía
 Divertículos esofágicos:
o Congénitos: Divertículos verdaderos, todas las capas de la pared
o Adquiridos: Son falsos, solo la mucosa y submucosa
o De Zenker: En región posterior de hipofaringe por encima del musculo
cricofaringeo y debajo del musculo constrictor faríngeo (Triangulo de Killian)
 Halitosis, regurgitación, disfagia, tos, obstrucción, broncoaspiración
 Tx: Miotomia (Diverticulectomia)
 Esofagitis infecciosa:
o VHS: Vesículas con base eritematosa en piel, boca y esófago que curan pero
tienen recidivas frecuentemente
 Disfagia, dolor retroesternal, nauseas, vomito
 Endoscopia: Vesículas con centro deprimido por ulceras de borde elevado
 Biopsia: Células multinucleadas
 Tx: Aciclovir / Foscarnet
o VHZ: En inmunocomprometidos, autolimitada o con esofagitis necrotizante
 Hallazgo simultaneo con lesiones cutáneas
 Biopsia: Edema, degeneración en balón, células multinucleadas
 Tx: Aciclovir / Foscarnet
o CMV: Infecta los fibroblastos produciendo ulceras gigantes
 Tx: Ganciclovir / Foscarnet
o VIH: Ulceras esofágicas y orales (Infección primaria) ulceras gigantes sin otro
organismo identificable (Fase avanzada)
 Tx: Esteroides / Talidomida
o VEB: Mononucleosis infecciosa con odinofagia, hematemesis
 Biopsia: Leucoplasia vellosa de la boca
 Tx: Aciclovir
o Candida: Causa más frecuente en inmunocomprometidos
 Disfagia, odinofagia, hemorragia, perforación, estenosis
 Endoscopia: Placas adherentes sobre superficie irregular y friable
 Tx: Fluconazol / Anfotericina B
 Esofagitis por cáusticos: Necrosis por licuefacción (bases) o por coagulación (ácidos)
o Odinofagia, disfagia, hemorragia, perforación (estridor, disfonía)
o Aumenta el riesgo de Ca epidermoide
o Rx: Mediastinitis,, neumonitis, derrame pleural, perforación gástrica
o Endoscopia ->
o Tx:
 0 – IIa: Alta con dieta blanda
por 48 hrs
 IIb – III: Alto riesgo de
estenosis (Tx: Dilatación
endoscópica), nutrición
parenteral + corticoides + antibióticos
 IV: Cirugía
 Gastritis aguda: Inflamación de la mucosa gástrica con aparición de distintos tipos de
ulceras
o Estrés: Lesiones en cuerpo y fondo, ulceras en antro y duodeno, más frecuente en
pacientes hospitalizados
 De Cushing: SNC
 De Curling: Por hipovolemia
 Tx: IBPs / Anti-H2 / Sucralfato
o Fármacos: AINEs, inhiben la COX-1
o H. Pylori: Bacilo gram negativo con flagelos con gran movilidad, adhesina y
tropismo tisular, infiltra PMN
 Ureasa: Transforma la urea en amonio y CO2 que neutraliza el pH gástrico
 Tomar biopsia de antro y cuerpo + Test rápido de la ureasa (Aliento)
 Tx: IBPs (dosis doble) + Amoxicilina + Claritromicina (+ Bismuto)
 IBPs + Levofloxacino + Claritromicina (+ Bismuto)
 Gastritis crónica: Infiltrado inflamatorio de neutrófilos y atrofia de la mucosa (+ PMN si
esta activa)
o Superficial: No afecta las glándulas, edema, inflamación y disminución de moco
o Atrófica: Infiltrado en partes profundas de la mucosa con destrucción glandular
o Atrofia gástrica: Desaparecen las células secretoras con hipergastrinemia reactiva
con metaplasia preneoplasica
 Ulcera péptica: Daño o lesión en la pared gástrica o duodenal, penetra más allá de la capa
muscular, formada por la secreción de pepsina y ácido gástrico
o Necrosis eosinofilica sobre tejido de granulación con células inflamatorias crónicas
o Gástrica: Más grandes y profundas, causada por H. Pylori (60 – 80%) o por AINEs
 Más en curvatura menor y en mucosa antral
 Dolor epigástrico postprandial, vomito
 Refractaria: Después de 12 semanas con Tx adecuado
o Duodenal: Por H. Pylori (95%) o por AINEs
 Más en la 1° porción del duodeno (95%)
 Dolor epigástrico en ayuno, nocturno y mayor probabilidad de sangrado
 Refractaria: Después de 8 semanas con Tx adecuado
o Endoscopia, serie esofagogastroduodenal
o Tx: Erradicación de H. Pylori
 Sucralfato
 Hidróxido de Mg + Ranitidina + Omeprazol
 Vagotomía supraselectiva / troncular (+ Piloroplastia) si refractaria
 o
o
o
o
o
o Complicaciones:
 Hemorragia: Rockall (Predice
mortalidad)
 Tx: Bolo de IBP (80 mg) +
Endoscopia (Adrenalina /
Clips)
 Perforación:
 1° fase: 2 horas, dolor
abdominal súbito en epigastrio que se generaliza e irradia a
hombros
 2° fase: 2 – 12 horas, disminución del dolor abdominal pero
empeora con el movimiento, desaparece la matidez hepatica, taco
rectal doloroso
 3° fase: +12 horas, distensión evidente con disminución del dolor
y rigidez, fiebre
 Tx: SNG + IBP + Antibiótico + Laparoscopia con acción según
localización
o Gastrectomía parcial: Curvatura menos o cisura angularis
o Parche: Curvatura mayor, antro o cuerpo
o Gastrectomía distal: Unión gastroesofágica
 Sx de Zollinger-Ellison: Causado por gastrinoma que provoca ulcera péptica
o Gastrinoma localizado en páncreas o duodeno, tumor único de +2 cm con alto
potencial metastásico
o Más en hombres de 35 – 65 años, dolor abdominal por ulceras múltiples
localizadas de esófago a yeyuno que no responden a tratamiento medico
o Gastrina y ácido gástrico elevados
o Tx: IBPs en ayuno
 Gastrectomía total + anastomosis esofagoyeyunal
 Gastroparesia: Retraso en vaciamiento gástrico sin evidencia de obstrucción mecánica,
por DM o idiopatica
 o Dispepsia, saciedad precoz, plenitud postprandial, retención gástrica, vomito
o Vaciamiento con radioisótopos de Tc-99 con gammagrafía
o Tx: Dieta + procineticos

 Hernia hiatal: A través del hiato esofágico

o Deslizante, tipo I: (90%) Unión gastroesofágica desplazada a través del hiato, sin
saco herniario, asintomática
o Paraesofagica, tipo II: Herniación del
estómago dentro de un saco herniario en el
mediastino, con la unión gastroesofágica en
su lugar, asintomática
o Mixta, tipo III: Ambas
o Dolor y distensión abdominal, vómitos,
dificultad para paso de SNG
o Rx con bario
o Tx: Cirugía (con malla si defecto de +5 cm)
 Hernias abdominales: Protrusión a través de una debilidad u orificio anormal en una capa
envolvente.
o Hernioplastia (si se usó material protésico), herniorrafia (no se usa material)
o Encarcelada: Irreductible, dolorosa, blanda
o Estrangulada: + compromiso vascular, dolorosa, a tensión, violácea (Tx: Diazepam)
o Incoercible: Entra y sale
o Deslizada: Porción del saco herniario formado por pared visceral
o Ventral: Protrusión de víscera abdominal por el abdomen anterior, medial o
lateral
 Pequeña (-4 cm), mediana (4 – 10 cm), grande (+10 cm)
 Tx: Malla (Evitarla si hay contaminación abdominal)
o Umbilical: Protrusión por punto débil del anillo umbilical, tumoración por encima
y fura de la cicatriz umbilical que aumenta con Valsalva
 Tx: Observación hasta los 5 años, si no, cirugía
 Cirugía si +1.5 cm de defecto
o Inguinal: Fracaso del cierre del proceso vaginal
  Indirecta: Por orificio inguinal profundo y superficial, llega al escroto con
facilidad y se estrangula más frecuentemente con los vasos lateralmente
 Directa: Por pared posterior del conducto y orificio inguinal superficial,
estrangulación rara
 Tx: Herniorrafia / Hernioplastia

 Hepatopatía alcohólica:
+20 g/día (mujer)
+40 g/día (hombres) por +5 años
o Hígado graso: Acumulación de triglicéridos en zonas centrolobulillares
 Hepatomegalia silente asintomática, daño reversible en 6 meses
 Biopsia: Macroesteatosis
 Tx: Suspender alcohol + dieta adecuada
o Hepatitis alcohólica: Degeneración de células hepáticas, necrosis con infiltrados
neutrofilico y cuerpos de Mallory (material amorfo, eosinofilico y perinuclear),
depósito de colágeno alrededor de la vena centrolobulillar (mal pronóstico)
 Anorexia, astenia, nauseas, debilidad, ictericia, fiebre, hepatomegalia dolorosa
 Aumento de transaminasas
 Tx: Abstinencia de alcohol + dieta adecuada
 Corticoesteroides / Pentoxifilina
o Cirrosis alcohólica: Estadio final con amplia fibrosis que forma nódulos de
regeneración, de micro -> macronodular, con presencia de hemosiderosis
 Asintomáticos (10 – 20%)
 Child-Pugh
 Ictericia, telangiectacias, eritema palmar, hipertrofia
parotidea, ginecomastia, distribución ginecoide del
vello, hepatoesplenomegalia
 Hipertensión portal (+6 mmHg)
 Tx: Abstinencia de alcohol
 Trasplante
 Complicaciones:
 Varices esfogicas: (50%) Su ruptura es la complicacion letal más
frecuente de la cirrosis
 o Endoscopia: Signo de sangrado inminente, marcas rojas,
puntos cereza, hematoquistes, eritema difuso
o Tx: Propanolol (Profilaxis)
 Terlipresina en bolo + Somatostatina + Ceftriaxona (si
hemorragia activa)
 Ligadura -> Ligadura -> Sonda de balones -> Shunts
portosistemicos
 Ascitis: (50%) Más frecuente
o Aumento del perimetro abdominal,
matidez cambiante en flancos,
signo de la ola
o Paracentesis diagnostica de 30 ml (-500 leucos y -250 PMN)
o Tx: Dieta hiponatremica + Espironolactona + Furosemide
 Paracentesis evacuadora + Albumina (si grado 3)
 Peritonitis bacteriana espontanea: Infección de la ascitis preexistente
sin foco intraabdominal, por translocación bacteriana por E. Coli
o Dolor abdominal, fiebre
o Paracentesis con cultivo (+500 leucos con +50% de PMN,
proteinas -1 g/dl)
o Tx: Ceftriaxona / Cefotaxima
 Norfloxacino (Profilaxis)
 Encefalopatía hepatica: Revisar resúmenes de Neurología
 Enfermedad hepatica grasa no alcohólica: Enfermedad multifactorial con acumulo excesivo
de grasa en el hígado en forma de triglicéridos, sin consumo excesivo de alcohol
o Hígado graso: Infiltración grasa macro vesicular por triglicéridos en +5% de
hepatocitos
o Esteatohepatitis: Necroinflamación con daño hepatocelular y balonización con fibrosis
y cirrosis
o USG + Biopsia: Confirman el diagnóstico y evalúan la severidad de la fibrosis
o Tx: Cambios en el estilo de vida
 Pioglitazona + Vitamina E
 Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina
o Sx de Gilbert: Ictericia metabólica constitucional más frecuente (5 – 7%), A.D., por
defecto de la conjugación, trastorno de la captación y hemolisis oculta (50%)
 Aparece en la 2° década de la vida
 Ictericia fluctuante (Aparece en ayuno, fiebre, infecciones) con
hiperbilirrubinemia (-5 mg/dl)
 Tx: No amerita
o Sx de Crigler-Najjar tipo I: Ausencia completa de actividad de la glucuronil-transferasa,
A.R.
 Bilirrubina indirecta (+20 mg/dl), bilis incolora
  Mortal en el primer año de vida por Kernicterus
 Tx: Fototerapia
o Sx de Crigler-Najjar tipo II: Deficiencia parcial de la glururonil-transferasa, A.D.
 Bilirrubina indirecta (6 – 20 mg/dl)
 Se presenta en la adolescencia
 Tx: No amerita / Fenobarbital
o Sx de Dubin-Johnson: Defecto en la excreción de bilirrubina directa, A.R.
 Bilirrubina total (3 – 10 mg/dl)
 Acumulo de pigmento hepático, ictericia discreta, crónica y fluctuante,
astenia, hepatomegalia dolorosa
 Tx: No amerita
o Sx de Rotor: Aumento de bilirrubina directa sin acumulo de pigmento, con trastorno
del almacenamiento hepático
 Se presenta en la adolescencia

 Hemocromatosis primaria: Defecto del gen HFE/C282Y del cromosoma 6 regulador del
metabolismo del hierro con deposito tisular de hierro multiorganico
o Elevación sostenida de IST y ferritina asociada
o Biopsia: Hepatica con índice de hierro +1.9
o Dolor c/s hepatomegalia, cirrosis, hepatocarcinoma
o Tx: Flebotomías repetidas cada 7 – 15 días de 500 ml con descenso de ferritina
plasmática (50 ng/ml)
 Desferroxamina (si no tolera flebotomías)
 Enfermedad de Wilson: Enfermedad congénita A.R., con trastorno del metabolismo del cobre,
disminuyendo su excreción biliar y se acumula en el organismo
o Síndrome acinético rigido o movimientos involuntarios anormales (temblor, rigidez,
distonía, disfagia)
o Alteración en el desarrollo escolar, paranoia
o Hepatitis aguda autolimitada, anemia hemolítica Coombs (-)
o Anillo de Kayser-Flescher (cornea), ceruloplasmina sérica y cobre sérico disminuidos
o Biopsia: Confirma
o Tx: Penicilamina + Zinc (Incrementa la excreción urinaria e impide la absorción
 Colestasis crónicas:
o Cirrosis biliar primaria: Enfermedad autoinmune en mujeres de 40 – 60 años, con
lesión inicial en conductos biliares que lleva hasta cirrosis
 Asintomática (por +20 años)
  Sintomática con astenia, prurito, aumento de FA, hepatomegalia,
esplenomegalia, lesiones de rascado
 IgM aumentados, Ab-Antimitocondriales (90%)
 Biopsia:
 I: Colangitis destructiva no supurativa crónica con conductos biliares
necróticos en el centro de lesiones granulomatosas
 II: Espacios porta fibrosos con infiltrado inflamatorio en el parénquima
hepático, conductos biliares tortuosos y atípicos
 III: Septos fibrosos que conectan los espacios porta
 IV: Cirrosis
 Tx: Acido ursodesoxicolico (disminuye IgM)
 Budesonide / Colchicina (vs prurito)
o Colangitis esclerosante primaria: Enfermedad hepatica colestasica crónica con
inflamación y fibrosis intra y extrahepatica con formación de estenosis del sistema
ductal con obliteración biliar, cirrosis, hipertensión portal e insuficiencia hepatica
 Hombres de +39 años, asintomáticos
 IgM aumentados Ab-pANCA (65%)
 Biopsia: Lesión en piel de cebolla
 CPRE: Estrechamiento y dilatación multifocal, intra y extrahepatica (87%)
 Tx: Sintomático y vigilancia de CA19-9 y ACE (vs colangiocarcinoma)
 Absceso hepático piógeno: Criptogenico o secundario a enfermedad biliar o invasión
hematógena por E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona
o Fiebre aguda en picos, hepatalgia, vomito, anorexia
o Hepatomegalia (50%), ictericia (30%), ascitis (20%)
o Hemocultivo, USG, TAC
o Tx: Antibiótico (2 semanas IV + 1 mes VO) + Drenaje percutáneo
 Absceso hepatica amebiano: Manifestación gastrointestinal más frecuente de amebiasis por
Entamoeba Histolytica que se traslada por la circulación portal
o Hepatalgia, fiebre vespertina, diarrea, disentería, ameboma, pus en pasta de anchoas
o Lóbulo derecho (74%), izquierdo (14%)
o Único (77%)
o Anticuerpos séricos después de 7 días
o Tx: Metronidazol / Cloroquina + Yodoquinol / Tinidazol
 Drenaje: Si persistencia después de 72 hrs de tratamiento, ruptura inminente
(+10 cm o 500 ml), lóbulo izquierdo, embarazadas o contraindicación para
metronidazol
 Pancreatitis aguda: Inflamación aguda del páncreas que se puede extender a tejidos
peripancreaticos o a distancia
o Litiasis, alcohol, hipertrigliceridemia (+1,000), viral (Coxsackie, CMV, VHZ, VEB)
fármacos
o Activación intraacinar del tripsinógeno
 o Dolor epigástrico irradiado a hipocondrio derecho/izquierdo, nausea, vomito
o Equimosis en flancos (Gray-Turner) o periumbilical (Cullen)
o Amilasa/Lipasa al triple
o TAC
o Tx:
 Hidratación
 Ayuno, analgesia
 SNG (si vomito o íleo)
 Imipenem (vs gram negativos) / Vancomicina (vs gram positivos) (si datos
sistémicos)
 Cirugía (si infectada)
 Pancreatitis crónica: Dolor abdominal crónico con agudizaciones, malabsorción,
hiperglucemia, DM (por destrucción de células beta)
 Colecistitis y colelitiasis: Inflamación de la vesícula por litos, lodo o alitiasica (10%) que impide
el flujo de la bilis, más en mujeres
o Litos: De colesterol, pigmentarios o mixtos
 USG, asintomáticos (80%)
 Cólico biliar: Si se impactan en conducto cístico o colédoco, dolor
postprandial, opresivo y continuo, progresivo en hipocondrio derecho
 Tx: Diclofenaco + Antieméticos
 Tx: Colecistectomía (si +2.5 cm) / Litiotripsia biliar extracorpórea
o Colecistitis: Por litos (90%), aumento de la presión intravesicular, infección por E. Coli
o Klebsiella
 Hepatalgia, irradiado a escapula, nausea, vomito, Murphy (+), fiebre, masa
palpable en hipocondrio derecho
 USG: Pared de +5 mm, liquido perivesicular, imagen de doble riel, sombra
acústica
 Tx: Líquidos IV + analgésicos + Colecistectomía
 Levofloxacino / Cefotima + Ampicilina
o Íleo biliar: Obstrucción mecánica intestinal por calculo biliar grande impactado en
íleon terminal que migra a traves de una fistula bilioenterica
 Rx: Aire en vía biliar, dilatación intestinal con niveles hidroaéreos y calculo
visible (20%)
 Tx: Enterolitotomia
 Trombosis mesentérica: Interrupción o disminución del aporte sanguíneo de instauración
variable por afección arterial o venosa
o Dolor abdominal severo de instauración rápida que no responde a narcóticos, de tipo
colico en epigastrio o mesogastrio
o Guayaco (+), olor fecaloide, distención, silencio abdominal
o Asociado a patología cardiaca, elevación del dimero-D
o AngioTAC: Interrupción del trayecto del vaso
 o Tx: Resección (Disminuye la absorción de vitamina B12, colesterol, sales biliares y
grasas) + Reparación del vaso + NPT
o Crónica: Dolor sordo, cólico, periumbilical de 15 – 30 minutos después de comer, dura
horas
 Tx: Bypass de vena safena
 Aneurismas viscerales:
o Esplénica: Más frecuente, por defecto en la túnica media, cambios hormonales,
arteriosclerosis o drogas
 Asintomático / Dolor epigástrico y choque (Rotura)
 Rx: Calcificación en anillo de sello en hipocondrio izquierdo
 Arteriografía: De elección
 Tx: Cirugía (sintomático, embarazadas)
o Hepatica: 2° en frecuencia, por traumatismos, aneurismas, pancreatitis o colecistitis
 Asintomáticos / Dolor abdominal, STDA, ictericia, soplo abdominal
 Arteriografía: De elección
 Tx: Cirugía / Embolización percutánea por cateterismo
 Angiodisplasia intestinal: Causa más frecuente de STDA en +60 años
o Lesiones degenerativas con dilatación, tortuosidad de vénulas y capilares -> fistulas
arteriovenosas múltiples (-5 mm) en ciego y colon derecho
o Colonoscopia / Angiografía
o Tx: Electrocauterización / Esclerosis (Colonoscopia) / Vasopresina / Embolización
(Angiografía)
 Obstrucción intestinal: Detención completa y persistente del tránsito intestinal, si no cumple
estos criterios (Suboclusión), más en intestino delgado (70%)
o Paralitico: Por causa funcional, parálisis de musculo liso, postquirúrgico
o Mecánico: Obstáculo que impide el paso, parietal, intra o intraluminal
 Estrangulante / Asa cerrada: Compromiso vascular / Ocluido en dos puntos
 Por adherencias (Formadas por IL-1, IL-6 y TNF-α), hernias, tumores
o Dolor cólico (mecánica) dolor continuo (paralitico), vomito, distensión, fiebre
o Rx: Niveles hidroaéreos (Bipedestación)
o Tx: SNG, dieta, líquidos -> 2 días -> No mejora -> Cirugía
 Cirugía de inicio (si CPK +130 o si gasto de SNG +500 ml)
 Vólvulo: Torsión de un órgano a través de su eje axial con compromiso vascular
o Sigmoides: Más frecuente, torsión antihoraria
 Obstrucción, dolor y distensión
 Irritación peritoneal y sepsis (si perforación)
 Ausencia de heces
 Rx: En grano de café
 Tx: Reducción por colonoscopia (si estable) + sonda rectal
 Resección y colostomía (si inestable)
o Ciego: Vomito, distensión abdominal, dolor cólico
  Rx: Ciego ovoide muy dilatado en epigastrio
 Tx: Cirugía con resección y fistula sin anastomosis
 Enfermedad diverticular:
o Diverticulosis: Presencia de pesudodiverticulos (mucosa, submucosa), en +50 años
 En sigmoides (95%)
 Asintomáticos, no ameritan Tx
 Dolor en fosa iliaca izquierda, colitis, diarrea, Rectorragia
 Enema opaco + colonoscopia
 Tx: Fibra + Rifaximina / Mesalazina + Probiótico
o Diverticulitis aguda: Inflamación de un divertículo por obstrucción de su luz
 Mas en sigmoides y colon ascendente
 Fiebre, dolor en hipogastrio o fosa iliaca izquierda, irritación
peritoneal, hemorragia microscópica (25%)
 Escala de Hinchey
 Tx: Reposo intestinal + Ciprofloxacino + Metronidazol VO
 I: Mismo Tx pero IV
 II: Punción y drenaje guiado
 III – IV: Cirugía urgente con resección y anastomosis (si
estable)
o Resección + Colostomia + Cierre de muñon +
Reconstrucción posterior (Si peritoitis fecal)
 Hemorragia: De diverticulo derecho no inflamado (70%)
 TAC: Con hematíes marcados con Tc-99 para identificar sangrado
 Tx: Hemicolectomia (tras 2 episodios)
 Enfermedad hemorroidal: Prolapso de estructuras vasculares del canal anal con dilatación de
los paquetes hemorroidales por alteración de los musculos de soporte
o Externas: En tercio inferior de recto, por debajo de la línea dentada, cubiertas de piel
con trombosis del plexo venoso subcutaneao, más frecuentes
o Internas: Proximal a línea dentada con epitelio columnar
 Rectosigmoidoscopia flexible
o Tx:
 I: Sin prolapso, rectorragia, dilatación mínima – Conservador / Esclerosis
 II: Prolapso con Valsalva, reducción espontanea, rectorragia – Esclerosis /
Ligadura
 III: Prolapso espontaneo, reducción manual, rectorragia, prurito – Cirugía /
Ligadura
 IV: Prolapso persistente, irreductible, doloroso, trombosis –
Hemorroidectomía
 No usar tramadol postquirúrgico
 Fistula perianal: Trayecto inflamatorio con comunicación entre la mucosa del recto y la piel,
con antecedente de absceso anorrectal
 o Simple: No afecta el esfínter, trayecto único entre ambos orificios
o Compleja: Tratamiento con sección del esfínter comprometiendo la continencia,
múltiples trayectos
o Posterior es la más común
o Extensión:
 Abajo: Absceso perianal -> Fistula interesfinteriana
 Lateral: Isquiorrectal -> Transesfinteriana
 Arriba: Pélvico -> Supraesfinteriana
o Drenaje purulento, dolor cíclico, conducto fibroso, anoscopia con agua oxigenada
o Tx: Fistulotomía + Marsupialización
 Absceso perianal: Infección de cripta anal por E. Coli, Bacteroides o Clostridium
o Dolor intenso, continuo y progresivo, tumefacción, fiebre, calor local
o Tx: Drenaje + Amoxi-Clav / Dicloxacilina
 Fisura anal:
o Tx: Diltiazem tópico / Trinitrato de glicerina
 Toxina botulínica (si resistencia)
 Incontinencia fecal: Perdida parcial o total de la capacidad voluntaria para la expulsión de
gases y materia fecal
o Por daño en nervio pudendo (Incontinencia urinaria)
o Nervioso intramural (Ausencia de reflejo rectoanal inhibitorio)
o Nervioso distal (Ausencia de reflejo recto-anal contráctil)
 Tx: Aminotriptilina / Loperamida / Cirugía

Colitis ulcerosa Enfermedad de Chron

Anatomía Colon Todo el tubo digestivo
Afección Mucosa Todas las capas
Localización Recto (25%) Ileocecal
más Recto y sigmoides (25 – 50%) Colon (30%)
frecuente Pancolitis (25%) Intestino delgado (40%)
Endoscopia Lesiones continuas, microabscesos, ulceras Lesiones saltatorias (empedrado),
superficiales microabscesos, ulceras profundas

Biopsia Solo afecta la mucosa, abscesos en criptas Granulomas no caseificantes, infiltrado linfoide

Clínica Diarrea sanguinolenta, tenesmo, afección Dolor abdominal, diarrea, fiebre, masa
sistémica, proctitis palpable, pérdida de peso, fistulas perianales
Presencia de Ab-AntiSachomyces
Tratamient Mesalamina / Sulfazalacina Prednisona (Inducción) -> Azatioprina
o Prednisona + Ciprofloxacino + Metronidazol (mantenimiento)
Colectomia + Ileostomía terminal (si Infliximab + Metotrexate + Metronidazol (si
perforación, colitis toxica, megacolon toxico) + fallo)
Reservorio ileal Sulfasalazina (enfermedad leve)
Colectomia limitada al sitio de la urgencia
(perforación / hemorragia)

 Peritonitis: Inflamación de las capas del peritoneo por infección, traumatismo o irritantes
químicos
o Primaria: Por invasión hematógena o linfática, por E. Coli, K. Pneumoniae,
Enterococos, S. Pneumoniae, S. Aureus
 Tx: Ceftriaxona + Metronidazol
o Secundaria: Por perforación de víscera hueca por E. Coli, Enterococos, B. Fragilis,
Clostridium
 Tx: Ceftriaxona + Metronidazol
 Piperacilina-Tazobactam
o Terciaria: En pacientes postoperados de peritonitis secundaria que no responde a
tratamiento, no forma abscesos, por Staphylococcus coagulasa negativos, Candida
 Tx: Imipenem + Vancomicina (+ Fluconazol)
 Absceso intraabdominal: Colección de pus en cavidad abdominal y sobreinfección
o Mas en cuadrantes inferiores, espacio pélvico, subhepatico y subdiafragmatico
o Fiebre, dolor torácico, hipo, atelectasia, derrame pleural
o Tx: Drenaje guiado por USG / Quirúrgico

 Apendicitis: Inflamación del apéndice cecal por obstrucción de su luz (30 – 60%) o por
ulceración secundaria a Yersinia
o Rara en edades extremas
o Dolor abdominal de tipo cólico que inicia en
región periumbilical y migra a fosa iliaca derecha,
nauseas, vomito, fiebre, irritación peritoneal
(Hipersensibilidad, rebote, defensa muscular)
o Leucocitosis neutrofilica (+11,000 con 75% de
neutros) + PCR (+8 mcg/ml) = Alta sospecha
o Tx: Apendicetomía laparoscópica (no en menores
de 5 años o adultos mayores
 Cefoxitina / Cefazolina + Metronidazol
 Complicaciones postquirúrgicas
 o Riesgo quirúrgico (ASA )

 Fiebre operatoria
o Intraoperatoria: Infección preexistente, reacción transfusional, reacción
medicamentosa, hipertermia maligna
o 24 hrs PO: Atelectasia, infección precoz de la herida
o 24 – 72 hrs PO: Complicaciones respiratorias, flebitis
o +72 hrs PO: Causa infecciosa o trombosis venosa profunda
 Infección de la herida: Por S. Aureus (5° día) o Estreptococo
o Dolor, incremento de eritema, fiebre, formación de abscesos
o Tx: Drenaje d material purulento + Antibióticos
 Fascitis necrotizante: Infección de tejidos blandos con afectación de TCS o fascia
superficial que puede extenderse a piel, fascia profunda y musculos
o Por S. Pyogenes, S. Aureus, S. Epidermidis (20%)
o Anaerobias, anaerobios facultativos (80%)
o Eritema, tumefacción, hipersensibilidad al tacto, cambios de coloración, ampollas
o Gangrena, trombosis, perdida de la sensibilidad
o Necrosis de fascia superficial con infiltración de dermis profunda por PMN,
trombos fibrinosos en vasos
o Tx: Penicilina + Clindamicina / Clindamicina + Metronidazol
 Debridación quirúrgica
 Fistula digestiva: Apertura parcial de una anastomosis que origina fuga y colección
infectada con alta mortalidad por sepsis:
o Tx: Somatostatina + Cirugía
 Quemaduras: Lesión en piel u otro tejido por trauma térmico (90%), químicas o eléctricas
o 1° grado: Limitada a epidermis, eritema, dolor por irritación de terminaciones
nerviosas
o 2° grado: Involucro variable de la epidermis
  Superficial: Hasta dermis papilar, con heridas eritematosas y escaldaduras
con ampollas llenas de líquido que al romperse exponen las terminaciones
nerviosas, dolor y edema
 Profunda: Hasta dermis reticular, con coloración rojo-pálido, indoloras, no
presenta ampollas, edema muy marcado
o 3° grado: Afecta todo el espesor de la piel con consistencia acartonada, sin dolor,
no reepiteliza
o 4° grado: Afecta hueso y musculo
o Lesión en vía aérea: Quemadura facial, esputo carbonaceo, disminución del
estado de consciencia, estridor
 Tx: Ventilación mecánica
o Gran quemado: +65 años con +10% de quemaduras
 Quemaduras respiratorias
 Quemaduras eléctricas por alta tensión
 Quemaduras + Politraumatismo / Patologías graves
 +20% SCT + alteraciones hemodinámicas
o Tx: Líquidos (4 ml/kg/% SCQ + 1,500 – 1,800 ml/m 2 de mantenimiento, la mitad en
8 horas y el resto en 16 horas)
 Mantener diuresis en 0.5 – 1 ml/kg/hr
 Escarotomia (en quemaduras que rodeen una parte del cuerpo)
 Sulfadiazina argentica

Mordedura de serpiente: Lesión cutánea con inoculación de sustancias toxicas, lesión hística y
alteraciones patológicas variables
o Cascabel (45%), neuyaca (42.8%), corales (4%)
o Viperidae:
 0: Huellas puntiformes, sin envenenamiento
 I: Dolor, edema -10 cm, circunscrito a la lesión
 II: Dolor intenso, edema +10 cm, cambios en
piel y regionales, nauseas
 III: Edema de todo el miembro, vomito, vértigo,
fiebre, equimosis, bulas, petequias
  IV: Sangrado en mordedura, equimosis, petequias extensas, CID, IRA, choque
 Faboterapia: De inicio -> Después de 4 – 6 horas si no se controla
 0: 0 frascos
 I: 4 frascos -> 4 – 5 frascos
 II: 5 frascos -> 10 frascos
 III: 6 – 8 frascos -> 6 – 8 frascos
 IV: 25 frascos -> 6 – 8 frascos
o Micrurus:
 Leve: Dolor y edema local mínimo, parestesias locales,
leve sangrado por orificios
 Moderado: 30 min – 15 hrs postevento, astenia,
adinamia, ptosis palpebral, oftalmoplejia, dificultad
respiratoria, parestesias
 Grave: Vértigo, disfagia, sialorrea, paro
cardiorrespiratorio, coma
 Faboterapia: De inicio -> Después de 4 – 6 horas si no se controla
 Niños
o Leve: 2 – 3 -> +3
o Moderado: 5 – 6 -> +6
o Grave: 8 – 9 -> +9
 Adultos
o Leve: 2 -> +2
o Moderado: 5 -> +5
o Grave: 8 -> +8
o Tx: Inmovilización del área lesionada
 No torniquete, si llega con torniquete retirarlo después de iniciar la
faboterapia
 Hielo intermitente

o Picaduras de himenópteros:
o Se necesitan mínimo 350 piquetes de abeja para morir
o Mielitina es el componente doloroso del veneno de abeja, produce necrosis, ruptura
de eritrocitos, leucos y plaquetas y la hialuronidasa es el más alérgeno
o Tx: Antiséptico y frio local (+ retiro del aguijón si fue abeja)
 Epinefrina / Antihistamínicos + Corticoides (vs anafilaxia)
o Araña violinista: Hemorragia, necrosis local, CID, destrucción eritrocitaria
o Viuda negra: Efectos neurotóxicos sistémicos con signos locales mínimos
o Rigidez muscular, calambres, colícos, parálisis respiratoria
 Dermatología
 Infecciones virales
o Herpes: Por contacto directo, tras la primoinfección el virus queda en los ganglios
craneales o espinales sensitivos
 Tipo I: Extrainguinal (Orofacial principalmente) con
gingivoestomatitis herpética (úlceras orales con
adenopatías cervicales)
  Eccema herpético: Diseminación de la infección sobre una
dermatosis de base
 Tipo II: Genital, aparece de 3 – 14 días postcontacto,
con ulceras balano-prepuciales con adenopatía
inguinal dolorosa
 Neonatal: Congénita, contagio intraparto, con
afección neurológica y con vesículas o ulceras
en piel
 Cultivo virológico y frotis (células multinucleadas)
 Tx: Aciclovir / Valaciclovir
o Varicela zoster: Tras varicela el virus permanece en ganglios
neurales sensitivos provocando herpes zoster
 Varicela: Incubación de 15 días, fiebre, cefalea,
prurito y lesiones polimorfas (cielo estrellado), afecta
mucosas y cuero cabelludo, prurito
 Sx de Ramsay-Hunt: Afección del ganglio geniculado
facial con vesículas en pabellón auricular y conducto
auditivo externo con parálisis facial homolateral y
sordera
 Oftálmico: Queratitis grave acompañada del signo de
Hutchinson (Lesión herpética en la punta de la nariz)
 Diseminado: Distribución bilateral por dermatomas
 Tx: Aciclovir / Brivudina
o Enterovirus: Exantema inespecífico (Echovirus y Coxsackie virus)
 Enfermedad mano-pie-boca: Vesículas en esas
localizaciones, no agrupadas
 Herpangina: Fiebre alta, ulceras en faringe, amígdalas y
paladar blando
o Poxvirus:
 Molusco contagioso: Papulas rosadas
cupuliformes y umbilicadas
 Tx: Curetaje / Crioterapia
o VPH: Produce verrugas vulgares (palmoplantares)
planas y condilomas acuminados (ETS)
 Tx: Podofilina / Imiquimod
 Crioterapia
 Vacuna
 Infecciones micóticas
o Pitiriasis versicolor: Por Malassezia Furfur
 Maculas hipercromicas o hipocromicas con
descamación, en pecho y espalda
  Luz de Wood: Fluorescencia amarillo-anaranjado
 KOH: Filamentos y elementos redondos
 Tx: Flutimazol tópico (Vía oral si inmunodeprimido)
o Dermatofitosis / Tiñas: Afectan la piel y zonas queratinizadas por Tricophyton
rubrum
 Luz de Wood negativa
 Tiñas no inflamatorias: No producen alopecia cicatricial irreversible
 Capitis/Tonsurans: Infancia, placas alopécicas con pelo roto y
descamación, cede en la pubertad
 Corporis: Placas eritematodescamativas con bordes activos y
pruriginosas
 Pedis: Descamación interdigital
 Cruris: Placas eritematodescamativas con bordes activos
 Ungueal: Hiperqueratosis subungueal con
onicolisis, sin perionixis
 Tx: Terbinafina tópica / Azoles
 Tiñas inflamatorias: Por hongos zoofilicos, dejan cicatrices
y alopecia
 Querion de Celso: Placa eritematoedematosa y
exudativa con salida de pus a la presión
 Favus: Pústulas foliculares que al secarse forman
la cazoleta favica con costras amarillentas,
causada por Trichophyton Schoenleinii
 Tx: Terbinafina sistémica / Azoles
o Candida: Por C. Albicans
 Intertrigo: Placa eritematosa en pliegues cutáneos con
fisuras y atrofia, además de lesiones satélite
(Papulas/Pústulas)
 Mucosa: Vulvovaginitis, glositis, queilitis, oral (pápulas
blanquecinas)
 Ungueal: Perionixis y afectación inicial proximal
 Erosión interdigital blastomiceta: Pliegues interdigitales por maceración
crónica
 Foliculitis: Pústulas en cuero cabelludo, barba y endoftalmitis
 Tx: Fluconazol / Ketoconazol
o Esporotricosis: Por Sporothrix schenckii con nódulo, ulcera y linfangitis
 Tx: Itraconazol / Terbinafina
 Infecciones bacterianas
o Piodermitis:
 Impétigo: Infección superficial muy contagiosa por S.
Pyogenes o S. Aureus
  Contagioso: Costras melicericas en cara y zonas expuestas, más en
niños
 Ampolloso: Por Staphylococcus, con ampollas y
erosiones
 Tx: Mupirocina tópica / Penicilina / Acido fusidico
 Erisipela: Por Streptococus del grupo A, infección
superficial
 Placa eritematosa, brillante y dolorosa (cara y
piernas) con AEG, fiebre y leucocitosis
 Celulitis: Infección de dermis profunda y TCS por
Streptococus
 Placa eritematosa mal definida, dolorosa y caliente
 Tx: Penicilina
 Erisipeloide: En ganaderos por Erysipelothrix rhuspathiae
 Placa eritematosa en el dorso de la mano
 Tx: Penicilina
 Eritrasma: Por Corynebacterium minutissimum
 Placas eritematosas en grandes pliegues
 Luz de Wood: Fluorescencia rojo coral
 Tx: Eritromicina
o Infección de los anexos:
 Foliculitis: Inflamación de uno o varios folículos
pilosos por Staphylococcus
 Pústulas foliculares
 Tx: Mupirocina / Acido fusidico ->
Cloxacilina
 Furúnculos: Infecta toda la unidad folículo-glandular
 Ántrax: Afecta forúnculos vecinos
 Placa eritematosa fluctuante con varios puntos de
supuración
 Tx: Dicloxacilina
 Carbunco: Por Bacillus anthracis
 Ulcera necrótica con induración perilesional
 Hidrosadenitis supurativa: Inflamación de glándulas
sudoríparas en ingles y axilas por S. Aureus
 Nódulos dolorosos, inflamatorios, eritematosos -> Absceso
(agudo)
 Comedones, cicatrices que ocluyen más glándulas (crónico)
 Tx: Tetraciclina / Penicilina + Drenaje
o Retinoides orales
  Sx de la piel escaldad estafilocócica: Por S. Aureus fago 71 con toxina
epidermolitica
 Coincide con infección respiratoria
 Eritrodermia -> Despegamiento generalizado a nivel de la
granulosa
 Tx: Cloxacilina
o Tb cutánea:
 Lupus vulgar: Placa amarillenta, crónica y progresiva en cara
o Lepra: Por Mycobacterium leprae, de curso crónico
 Tuberculoide: Placas hipocromicas bien definidas, arrosariadas
con pérdida de la sensibilidad
 Granulomas dérmicos (Microscopia)
 Lepromatosa: Leproma -> Placa infiltrada mal definida con
maderosis y fascies leonina
 Baciloscopia con bacilo de Hensen
 Tx: Sulfona + Rifampicina por 6 meses (+ Clofazimina por 2
años)
 Zoonosis y parasitosis
o Leishmaniasis cutánea: Por Leishmania donovani Infantum, transmitida
por el mosquito Phlebotomus
 Pápula o nódulo que se ulcera y forma costra con cicatriz
 Tx: Gluconato de antimonio local
 Itraconazol / Crioterapia
o Escabiasis: Por acaro Sarcoptes Scabei, con incubación de 1 mes
 Prurito nocturno, lesiones interdigitales, muñecas, pies,
genitales con surco acarino
 Tx: Permetrina crema al 5%
 Lindeta tópico al 1% / Ivermectina
o Pediculosis: Prurito, maculas parduzcas en ropa interior
 Tx: Melation / Lindano
 Enfermedades eritematodescamativas
o Dermatitis seborreica: Por Pityrosporum ovale
 Papulas o placas eritematodescamativas untuosas
en cuero cabelludo
 Tx: Imidazol + Corticoides tópicos + Ácido salicílico
o Psoriasis: Enfermedad inflamatoria crónica con brotes
 Placa eritematosa con descamación gruesa, nacarada
y bien delimitada
 Raspado de Brocq: Escamas finas -> Membrana fina -
> Punteado hemorrágico
  Vulgar: Más frecuente, en áreas extensoras (codos y rodillas) y cuero
cabelludo
 Eritrodermia psoriasica: Afecta el 90% de la SCT, más eritema y
sobreinfección
 En gotas: Papulas pequeñas (0.5 – 1 cm) en tronco y raíz de extremidades,
tras infección faríngea estreptocócica
 Invertida: En áreas flexoras (axilas e ingles) con placas bien definidas
 Ungueal: Con piqueteado ungueal, decoloración y onicodistrofia
 Pustulosa:
 Generalizada: Fiebre, pústulas en tronco y extremidades sobre
base eritematosa
 Localizada:
o Palmoplantar: Pústulas sobre base eritematosa con
costras marrones
o Acrodermatitis continua: Pústulas y pápulas
eritematodescamativas con onicolisis y reabsorción de la
falange distal
 Tx: Emolientes + Ácido salicílico + Corticoides + Vitamina D
 Retinoides / Ciclosporina A / Metotrexate / Infliximab
o Liquen plano: Enfermedad inflamatoria
 Papulas planas, rojo-violáceas pruriginosas en cara flexora de la muñeca,
antebrazos, tobillos con reticulado blanquecino
 Tx: Corticoides tópicos + Antihistamínicos (+ Acitretino si lesiones orales)
 Eccema: Patrón clinicopatologico de inflamación
o Prurito
o Agudo: Eritema, edema, vesículas y ampollas con exudado
o Subagudo: Lesión descamativa
o Crónico: Liquenificación, grietas y fisuras por rascado mantenido
o De contacto:
 Alérgico: Hipersensibilidad tipo IV por Ag con penetración cutánea
 En dorso de la mano o distal a la zona de contacto
 Pruebas epicutaneas positivas
 Irritativo: Más frecuente, no irritativo, aparece en zona de contacto
 Pruebas epicutaneas negativas
 Tx: Corticoides tópicos / Emolientes / Antihistamínicos
o Atópico: Inflamación, crónico y recidivante, asociado a asma, rinitis, conjuntivitis,
por alérgenos, bacterias o estrés
 Xerosis, eccema, recidivante, prurito
 Lactante: Eritema, Papulas en cabeza y cara
 Infantil: Lesiones secas, liquenificadas en flexuras
 Adulto: Lesiones secas en cara, cuello, flexuras y manos
  Tx: Emolientes + Corticoides tópicos + Fototerapia
 Antihistamínicos / Corticoides
 Ciclosporina A / Tracolimus
 Urticaria: Reacción inmunológica e inflamatoria por liberación
de histamina, aguda (-6 semanas) o crónica (+6 semanas, con
infiltrado de CD4, CD8, eosinofilos y basófilos)
o Habón (Papulas edematosas rosadas o blanquecinas)
que duran -24 horas con prurito
o Angioedema (Dermis profunda y TCS) sin prurito
o Colinérgica: Tras aumento de temperatura (Sudor libera acetilcolina y degranula
los mastocitos), habones de 1 – 2 mm en tronco, muy pruriginoso
 Tx: Antihistamínico VO de 1° generación (Difenhidramina, Carbinoxamina)
o Adrenérgica: Por estrés emocional
o Tx: Antihistamínicos
 Corticoides / Ciclosporina A
 Toxicodermias: Reacción cutánea por la administración de fármacos
o Exantema morbiliforme: Más frecuente, maculas simétricas generalizadas y fiebre
 Por penicilina, AINEs, sulfamidas
o Urticaria-angioedema: En minutos – horas
 Por penicilina, AAS
o Exantema fijo: Placas eritematoviolaceas en cara, manos y mucosas, con ardor e
hiperpigmentación residual
 Por AINEs, sulfamidas
o Vasculitis leucocitoclastica: Purpura palpable
 Por alopurinol, tiazidas
o Stevens-Johnson: Más grave, eritema generalizado, ampollas y afectación de
mucosas
 Por AINEs, alopurinol y muchas más
o Eritrodermia: Eritema y descamación de +90% de la SCT
o Tx: Sustituir medicamento + Antihistamínico / Corticoides
 Eritema multiforme: Reacción cutánea a distintos estímulos
o Menor: Más frecuente (80%) con antecedente de infección por VHS
 Erupción simétrica en zonas de extensión con lesiones
eritematoedematosas en forma de diana con centro violáceo
o Mayor: Pródromo de 14 días de fiebre, tos, cefalea y artralgias
 Placas eritematoedematosas más extensas, con ampollas y erosiones
mucosas
 Por fármacos (AINEs, anticonvulsivantes, antibiótico)
o Necrolisis epidérmica toxica: Más graves
 Rash morbiliforme en toda la piel, ampollas flácidas con piel denudada
o Tx: Corticoides tópicos + antihistamínicos (vs menor)
  Etiológico + Esteroides orales (vs mayor)
 2 – 3 l de líquidos IV con +50% SCT afectada -> 5 – 7 lt c/24 horas (vs
necrolisis epidérmica toxica)
 Acné: Enfermedad inflamatoria del folículo pilosebaceo por alteración de la
queratinización folicular
o Comedón cerrado (blanco) o abierto (obscuro) que
evoluciona a pápulas, pústulas, nódulos y quistes en áreas
sebáceas
o Conglobata: Nódulos, quistes y abscesos comunicados por
fistulas y con cicatrización hipertrófica
o Fulminans: Conglobata + fiebre, AEG, leucocitosis, aumento de VSG y artralgias
o Tx: Peróxido de benzoilo / Retinoides tópico / Acido azelaico
 Doxiciclina
 Ciproterona
 Isotritenoina + Corticoides
 Rosácea: Enfermedad crónica con labilidad vasomotora, infección
por Demodax folliculorum y por fotoexposición
o Flushing facial -> Eritema persistente, telangiectasias,
papulo-pustulas sin comedones
o Tx: Metronidazol tópico / Acido azelaico
 Doxiciclina / Isotritenoina
 Alopecias: Disminución de la densidad de pelo o ausencia del mismo
o No cicatrízales:
 Calvicie común: Por genética y andrógenos
 Inicia en la pubertad y tiene evolución gradual
 Hombres: Retraso de la línea de implantación -> Alopecia en el
vértice -> Calvicie hipocrática (Conserva pelo en región temporal y
occipital
 Mujeres: Perdida difusa de pelo en parietal y vértice
 Tx: Minoxidil tópico al 2 – 5% (+ Finasteride / Ciproterona)
 Alopecia areata: Placas alopécicas bien definidas, sin
inflamación de la piel, con pelos cortos en forma de porra
(Enfermedad activa)
 Asociada a vitíligo, Addison, tiroiditis de
Hashimoto
 Tx: Corticoides tópicos o intralesional
o Difanciprona
 Efluvio telogeno: Segunda causa más común
 Paso conjunto de muchos folículos a fase
telogena, después de 3 meses se cae el cabello y se recupera en 6
– 12 meses
  Por dietas hipocalóricas, estrés, fiebre, embarazo
 Efluvio anageno: Toxicos que detienen el ciclo del pelo en fase anagena,
hay caída brusca y difusa
 Discromías con hipopigmentación o acromia: Por disminución o ausencia total de
melanina o melanocitos
o Vitíligo: Multifactorial, destrucción de melanocitos
 Manchas acromicas crónicas, alopecia areata y
DM
 Generalizado: Más habitual, placas simétricas en
superficies extensoras
 Focal: Placas únicas
 Segmentario: Afección asimétrica por
dermatomas
 Universal: Perdida completa
 Tx: Corticoides tópicos
 UV-B / Khellin con fototerapia
 Hidroquinona (Despigmenta la piel sana)
 Fotosensibilidad:
o Por sustancias químicas:
 Fototoxica: En la primera exposición, con erupción polimorfa eccematosa
 Fotoalergica: Posterior a sensibilización previa con erupción monomorfa
o Porfirias: Enfermedad metabólica con defectos enzimáticos de la vía del grupo
hemo con acumulación de porfirinas que provocan la fotosensibilización
 Eritropoyeticas: Congénita, protoporfiria
 Hepáticas: Cutánea tardía, aguda intermitente,
coproporfiria
 Hepatoeritropoyeticas
 Manifestaciones cutáneas: Prurito, dolor, ardor
posterior a la exposición solar -> Eritema y
edema en zonas expuestas
 Ampollas subepidermicas -> Erosiones y
cicatrices con quiste de milium
 Manifestaciones extracutaneas:
 Crisis porfirica: Dolor abdominal, estreñimiento, nausea, vomito,
polineuropatía, mialgias, parestesias, parestesias simétricas,
confusión
o Con aumento de aminolevulinico y porfobilinogeno en
orina
o Tx: Hematina endovenosa + carbohidratos
 Porfirina cutánea tardía: A.D. o adquirida, con deficiencia de
uroporfirinogeno descarboxilasa y acumulo de uroporfirinogeno II
  Hipersensibilidad cutánea en manos con hiperpigmentación facial
e hipertricosis malar
 Luz de Wood: Fluorescencia rosa-rojiza en orina
 Tx: Eliminar desencadenantes + Flebotomías / Cloroquina
 Protoporfiria eritropoyetica: Segunda más frecuente
 Intolerancia al sol, eritema solar agudo, sin excreción de porfirinas
en orina pero si en heces
 Tx: β-caroteno
 Enfermedades ampollosas autoinmunitaria:
o Pénfigos: Enfermedad ampollosas de la piel y mucosas con ampollas flácidas con
depósitos de IgG-Antidesmosomas que provoca acantolisis
 Vulgar: Más frecuente y grave, con ampolla flácida o
erosión en cualquier localización (más en flexuras y zonas
de presión) con dolor y formación de costras, no prurito
 Inicia con erosión oral, Nikolski (+)
 Ampolla intraepidermica suprabasal con
acantolisis
 Foliáceo: No ampollas, áreas seborreicas con erosiones y
costras sobre base eritematosa
 No afecta mucosas
 Tx: Prednisona
 Ciclofosfamida / Azatioprina
o Penfigoide ampolloso: Enfermedad ampolloso autoinmune por IgG AntiProteina
BP180 de la lámina que activa el complemento
 Ampollas tensas en abdomen y flexuras con prurito intenso, no mucosas
 Nikolski (-), ampolla subepidermica con infiltrado eosinofilo
 Tx: Prednisona / Azatioprina
o Penfigoide cicatricial: Enfermedad ampollosa subepidermica similar al ampolloso
 En mucosas en orden descendente, con tendencia a la cicatrización y
formación de sinequias
 Tx: Prednisona + Azatioprina / Ciclofosfamida
o Penfigoide gestacional: Enfermedad ampollosa subepidermica autoinmune de
aparición en el embarazo y puerperio con IgG vs membrana basal
 Papulas, habones y ampollas pruriginosas periumbilicales con recidivas y
reactivación
 Ampolla subepidermica con eosinofilos
 Tx: Prednisona + Antihistamínicos
o Dermatitis herpetiforme: Enfermedad benigna y crónica en pacientes con
enfermedad celiaca (90%) por IgA
 Lesiones polimorfas (Papulas, placar urticariformes, vesículas escoriadas)
en flexuras y prurito
  No en mucosas
 Ampolla subepidermica con microabscesos de PMN en papilas dérmicas e
infiltrado neutrofilico
 Tx: Dieta sin gluten + Sulfona
 Paniculitis: Inflamación del TCS con nódulos eritematosos dolorosos en miembros
inferiores
o Eritema nodoso: Más frecuente, por respuesta inmune
 Nódulos y/o placas subcutáneas eritematosas en cara anterior de las
piernas con AEG, fiebre y artralgias
 Infiltrado inflamatorio de neutrófilos -> Mononucleares sin vasculitis
 Tx: Autolimitado en 4 – 6 semanas
 AINEs / Yoduro potásico
o Eritema indurado de Bazin: Por inmunocomplejos que dañan vasos hipodérmicos
con destrucción de lobulillos, asociado a Tb
 Nódulos eritematosos en cara posterior de piernas -> Ulcera y cicatriz
atrófica
 Paniculitis lobulillar o mixta + vasculitis + granulomas de Tb con caseosis y
necrosis grasa
 Tx: AINEs / Yoduro potásico
 Facomatosis: Enfermedades genéticas con anomalías de los tejidos neuroectodermicos y
con mayor predisposición para neoplasias neurológicas y cutáneas
o Sx de Sturge-Weber: Malformación capilar (vino de Oporto) en ramas 1 y 2 del
trigémino
 Angioma leptomeningeo occipital con calcificaciones y convulsiones
o Enfermedad de von Hippel-Lindau: Enfermedad A.D., con mutación del
cromosoma 3
 Angiomas cutáneos, hemorragias retinianas -> Desprendimiento de retina
 Hemangioblastoma cerebeloso (Aumento de eritropoyetina -> Policitemia)
 Feocromocitoma
o Esclerosis tuberosa: Enfermedad A.D., con mutación del cromosoma 9 y 16
 Criterios: 1 patognomónico o +2 de los típicos
 Patognomónicos:
o Angiofibromas faciales
o Fibromas ungueales
o Tuber cortical
o Astrocitomas retinianos múltiples
o Nódulo subependimario glial
o Nódulos calcificados subependimarios múltiples hacia
ventrículo
 Típicos:
o Placas en piel de chagren
 o Crisis convulsivas
o Retraso mental
o Rabdomioma
o Neurofibromatosis Tipo I: Enfermedad A.D., con mutación en el cromosoma 17
con deficiencia de la proteína supresora tumoral
 Criterios: +2
 +6 manchas café con leche (+5 mm / +15 mm)
 +2 neurofibromas o 1 neurofibroma
plexiforme
 Efélides en axilas o ingles
 +2 hemartomas del iris
 Glioma óptico
 Alteraciones óseas (Displasia esfenoidal,
pseudoartrosis, adelgazamiento cortical)
 Familiar de primer grado afectado

Endocrinología
 DM: Hiperglucemia crónica por déficit relativo o absoluto de insulina
o Tipo 1 (5 – 10%), tipo 2 (80 – 90%)
o Clasificación:
 DM-1: Déficit absoluto de insulina por destrucción de las células β del
páncreas, con niveles bajos de péptido C tras el estímulo con glucagón
 A: Autoinmune, predisposición genética (HLA DR3-DQ2, HLA DR4-
DQ8)
o Ab-AntiGAD (70%), Ab-ICA (85%), Ab-IAA
 B: Idiopatica
 Menores de 30 años, de inicio brusco con poliuria, polidipsia,
polifagia, astenia, perdida ponderal, pacientes delgados
 Debuta con cetoacidosis
 DM-2: Resistencia a la insulina y déficit relativo, más ligado a la herencia
además del sedentarismo, dietas hipercalóricas
 Mayores de 30 años, de inicio insidioso, pacientes con sobrepeso
 Debuta con estado hiperosmolar
 DM-Mitocondrial: De herencia materna, con sordera neurosensorial y
déficit de la secreción de insulina
 DM-MODY: Por mutación de genes de secreción de insulina ocasionando
disminución en su secreción
 Menores de 25 años, delgados, hiperglucemia leve y sin tendencia
a la cetosis
 Tipo 2 (Pediátricos) y tipo 3 (Adultos)
 DM-Receptores: Mutaciones del gen del receptor en síndromes
insulinorresistentes
 Leprechaunismo, Sx de Rabson-Mendenhall, Sx de resistencia tipo
A
o Criterios diagnósticos:
 Prediabetes: CTOG 75 g a 2 horas (+140 pero -200 mg/dl)
 Glucosa en ayuno (+100 pero -126 mg/dl)
 HbA1c (5.7 – 6.4%)
 Diabetes: CTOG 75 g a 2 horas (+200 mg/dl)
 Glucosa en ayuno (+126 mg/dl)
 HbA1c (+6.5%)
 Glucosa al azar (+200 mg/dl + poliuria, polidipsia, polifagia)
 Si resultado alterado -> Repetir misma prueba en otro día para
confirmar
 Tamizaje: En +45 años, IMC +25 kg/m2, AHF, HAS, SOP)
o Objetivos terapéuticos:
 DM-1: Ayuno (-126 mg/dl)
 Postprandial (90 – 180 mg/dl)
 Nocturna (108 – 180 mg/dl)
 HbA1c (7 – 7.5%)
  DM-2: Ayuno (-130 mg/dl)
 Postprandial (-180 mg/dl)
 HbA1c (-7%) (Si +10%, embarazo contraindicado)
 TA (-130/80 mmHg, Tx: I-ECAs)
 LDL (-100 mg/dl, -70 mg/dl si cardiópata)
 HDL (+40 mg/dl)
 Triglicéridos (-150 mg/dl)
o Primer escalón: Medidas higienico-dieteticas + Metformina (Biguanida)
 Ejercicio: 5 días a la semana por 30 minutos (3 días aeróbico y 2 de
resistencia), aumenta el AMPc, disminuye el ATP y la glucemia
 Metformina: Disminuye la resistencia a la insulina a nivel hepático
 Aumenta la gluconeogénesis y la acción periférica de la insulina
 Alcoholismo, IC, IR, hepatopatas
 Evaluación después de 3 meses, si HbA1c +7% pasar al siguiente escalón
o Segundo escalón: Agregar cualquiera de los siguientes:
 Sulfonilureas: Estimulan la liberación de insulina
 Hipoglucemias graves y duraderas, aumentan de peso
 No en embarazo, hepatopatas, IR
 Glibenclamida / Glipizida / Glicazida
 Metiglinidas: Secretagogos, actúan sobre el canal de K sensible a ATP
 En pacientes con hiperglucemias postprandiales
 No en embarazo, hepatopatas e IR grave
 Repaglinida / Nateglinida
 Tiazolidinedionas: Disminuyen la resistencia a insulina a nivel muscular y
tejido graso por los receptores PPARγ
 No en embarazo, IC, no usar con metformina
 Aumento de peso por retención hídrica, disminuye la densidad
mineral ósea
 Pioglitazona / Rosiglitazona
 Inhibidores de la DPP-IV: Inhiben el metabolismo del GLP-1, estimulando
así la secreción de insulina
 No aumenta de peso, no produce hipoglucemias
 No en embarazo, IR, hepatopatas, pediátricos
 Sitagliptina / Vildapliptina / Saxagliptina
 Análogos de la GLP-1: Enlentecen o resisten la degradación por DPP-IV,
actúan a nivel del centro de saciedad hipotalámico
 No en IR, pediátricos y embarazo
 Disminuyen el peso, uso con insulina
 Exanetide / Liraglutida
 Inhibidores de la α-glucosidasa: Impiden la fragmentación de los
disacáridos retrasando su absorción
  Hipoglucemia si asociado a insulina o sulfonilureas
 No en pediátricos, embarazadas
 Disminuye el pico preprandial
 Acarbosa / Miglitol
 Evaluación después de 3 meses, si HbA1c +7% pasar al siguiente escalón
o Tercer escalón:
 Si cerca de objetivos valorar la triple terapia oral
 Agregar insulina basal (Retirar Análogos de GLP-1) + preprandial (Retirar
metiglinidas, sulfonilureas e inhibidores de la DPP-IV)
 Análogos ultrarrápidos: Inicio de acción a los 10 minutos, duración de 2 –
3 horas, no necesita suplementación entre comidas
 Aspártica / Lispro / Glulisina
 Insulina recombinante: Inicio de acción a los 20 – 30 minutos, con
duración de 6 – 8 horas, necesita suplementación entre comidas
 Rápida / Regular / Cristalina
 Acción prolongada: Inicio de acción a las 2 horas, con duración de 12 – 24
horas, menor incidencia de hipoglucemias
 NPH / Glargina / Detemir
 Pautas:
 Convencional: Insulina de acción prolongada 1 o 2 veces al día
o 2/3 de dosis antes del desayuno y 1/3 en la cena
o 0.2 U/kg
 Subcutánea múltiple: Convencional + Insulina recombinante o
ultrarrápida antes de cada comida
 Efectos secundarios: Hipoglucemia, alergia mediada por IgE, lipodistrofia
(Rotación de sitio), resistencia a la insulina por Ab-Antiinsulina (60%),
presbicia
 Somogyi: Hiperglucemia en ayunas por aumento de hormonas
contrarreguladoras en respuesta a la hipoglucemia nocturna
 Alba: Hiperglucemia matutina en relación a secreción de GH y/o
cortisol
 Tomar glucemia a las 3 am si baja (Somogyi) si normal (alba)
 Complicaciones agudas de la DM
o Cetoacidosis diabética: Nauseas, vomito, dolor
abdominal, obnubilación, coma, taquipnea,
respiración de Kussmaul
 Cetonas: Acetato, β-hidroxibutirato
(+1.5 mmol/l)
 Anion gap: 8 – 12
 Formula: (Na + K) – (HCO3 + Cl)
 Muerte por edema cerebral en niños
  Reducir los líquidos e iniciar insulina 2 horas después
 Tx: Manitol + Solución hipertónica al 3%
 Tx:
 1 – 2 lt/hr (choque) o 250 – 500 ml/hr (Déficit moderado) de
Hartman + Infusión de insulina (0.14 U/kg/hr) o bolo (0.1 U/kg/hr)
+ infusión (0.1 U/kg/hr)
o Disminución esperada de 50 – 75 mg/dl
o Si no disminuye en la primera hora, pensar en resistencia
a la insulina
 Cuando este en -20 mg/dl cambiar a solución glucosada al 5%
 Corrección de K:
o -3.3 mmol/L: Administrar 40 mmol/L de K en solución de
base
o 3.3 – 5 mmol/L: Administrar 10 mmol/L en cada solución
 HCO3: Solo corregir si pH -6.9, administrar 1 frasco cada hora
 Al normalizar el pH agregar insulina SC y dieta y continuar infusión
IV 2 horas posterior al inicio del esquema SC
 Resolución: Glucosa (-250 mg/dl)
o HCO3 (+15 mEq/l)
o pH (+7.3)
o Anion gap (-12)
o Estado hiperglucémico hiperosmolar:
 Deshidratación por diuresis osmótica, estupor, coma,
convulsiones, CID
 Osmolaridad: +320 mOsm/kg
 Formula: 2Na + (Glucosa/18)
 Tx: 15 – 20 ml/kg/hr de sol. fisiológica (choque)
 7 ml/kg/hr (Deshidratación leve) y valorar cambio
de solución a hipotónica si Na sérico alto
 Cambiar a glucosada al 5% con NaCl al 0.45% con insulina (0.05 –
0.1 U/kg/hr en infusión) cuando glucosa sérica -250 mg/dl
 Resto igual a cetoacidosis
o Hipoglucemia: Glucosa -70 mg/dl por omisión o retraso de una comida, exceso de
insulina, hipoglucemiantes orales o ejercicio intenso
 Palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, diaforesis, hambre, parestesias
(-60 mg/dl)
 Cefalea, disminución del estado de consciencia (-50 mg/dl)
 Triada de Whipple: Sintomas de hipoglucemia, glucosa baja en sangre,
mejoría de los sintomas al aumentar la glucosa
 Tx: Azúcar de 15 – 20 gr (VO, si consciente)
 Glucagón (1 mg IM) / Bolo IV de glucosa al 50% (50 ml)
  Si fue por sulfonilureas (Infusión de glucosa IV hasta que se
cumplan 2 vidas medias)
 Complicaciones crónicas:
o Macroangiopaticas: Arteriosclerosis (1° causa de mortalidad) angor, IAM silente,
claudicación, gangrena, isquemia, EVC, impotencia
o Microangiopaticas:
 Retinopatía: En diabéticos con 5 – 10 años de evolución
 Produce ceguera proliferativa con desprendimiento traccional de
retina
 DM-1: Detección anual en adolescentes
o 3 años después del diagnóstico y luego anual (Adultos)
 DM-2: Detección al diagnostico
o Embarazadas: Control preconcepción y 1 año postparto
o Buen control: Cada 2 años
o Mal control: Anual
 Hay aumento del flujo del humor vítreo con disminución de la
permeabilidad
 Estadios:
o No proliferativa leve: -2 microaneurismas (1° lesión por
perdida de pericitos
o No proliferativa moderada: Microaneurismas con -20
hemorragias intraretinianas, exudados algodonosos,
arrosariamiento venoso
o No proliferativa severa: Microaneurismas + hemorragias
severas en los 4 cuadrantes + arrosariamiento venoso en 2
o más cuadrantes
o Proliferativa temprana: Neoformación de vasos
 Seguimiento cada 1 – 4 meses
o Proliferativa de alto riesgo: Neovasos + hemorragia vítrea
o prerretineal
 Tx: Laser (si no proliferativa severa y si es proliferativa luego
luego)
 Nefropatía: Detección en todo paciente con DM de larga evolución (+10
años) con proteinuria (+0.5 g/día)
 Instalación progresiva y sin datos de otra
enfermedad renal
 Glomeruloesclerosis difusa: Más común,
aumento de matriz mesangial y
ensanchamiento de membrana basal
  Glomeruloesclerosis nodular: Asociado a la forma difusa con
nódulos PAS (+) en la periferia del glomérulo
 Células de Armani-Ebstein en túbulo renal (Patognomónicas)
 Tx: I-ECAs / ARA-II + Espironolactona
o Diálisis (si -15 ml/min de TFG)
 Neuropatía: Afecta al 50% de los pacientes con +25 años de evolución
 Simétricas: Degeneración axonal distal y desmielinización
segmentaria
o Sensitiva distal: Más frecuente, con arreflexia distal
(Fibras gruesas) y sensación quemante (Fibras delgadas)
que empeora en las noches
o Autonómica: Hipotensión ortostática, taquicardia en
reposo, vejiga neurogena, gastroparesia, diarrea
o Dolorosa aguda: Tras pérdida de peso, dolor quemante en
planta de los pies e hipersensibilidad cutánea
o Motora proximal de miembros inferiores: Dolor lumbar
bajo y en glúteos, debilidad progresiva de cuádriceps e
iliopsoas con atrofia y arreflexia, resolución espontanea
 Asimétricas: En ancianos, de causa vascular
o Craneales: Del III par (más común), inicio brusco
o De tronco: Aguda y dolorosa de +1 nervio torácico,
disestesias en tórax o abdomen
o Atrapamiento
 Tx: Analgésicos / Carbamazepina / Amitriptilina
 Pie diabético: Causa más frecuente de amputación no traumática en +50
años
 Ulceras por pequeñas lesiones que el paciente no percibe por la
neuropatía y disminución de la perfusión
 Tx: Reposo + Elementos ortesicos de descarga + Curaciones +
Antibióticos
 Seguimiento:
o Bajo riesgo: Anual
o Riesgo aumentado: 3 – 6
meses
o Riesgo alto: 1 – 3 meses
 Pie de Charcot: Artropatía neuropatica
con fragmentación y destrucción ósea y
articular con deformidad severa
 Indoloro, hiperemico y edematoso
 Tx: Bifosfonatos + AINEs
 Bocio simple: Incremento de volumen por cualquier etiología con función tiroidea normal,
sin nódulos, no etiología inflamatoria o tumoral
o Por déficit de yodo, bociogenos, congénito
o Producción anormal de hormonas, más sensible a la TSH
 o Puede producir hipotiroidismo o Ca de tiroides (-10%)
o Sintomas compresivos, signo de Pamberton (Sube las manos y se sincopea)
o USG / TAC: Desviación de estructuras
o Tx: Cirugía (si sintomas compresivos)
 Yodo131 / Vigilancia / Levotiroxina (si TSH disminuida)
 Bocio multinodular: Antecede al bocio simple por déficit de yodo que forma nódulos
múltiples y acaban con la autonomía funcional
o Hormonas normales, Ab-Antitiroideos
o Tx: Yodo131 / Cirugía
 Hipotiroidismo:
o Primario: TSH alta, con T3 y T4 bajas (Fallo en tiroides)
o Secundario: TSH baja, con T3 y T4 bajas (Fallo en hipófisis)
o Terciario: TSH normal o baja, con T3 y T4 baja (Fallo en hipotálamo)
 No padece bocio, asociado a déficit de otras hormonas hipofisarias
 Tx: Levotiroxina
o Subclínico: TSH alta, con T3 y T4 normales
o Por déficit de yodo, tiroiditis de Hashimoto (+ en países desarrollados),
postquirúrgico, hipoplasia, hipopituitarismo
o Congénito: Cara tosca con labios tumefactos, hipertelorismo, hipotonía
 Ictericia, llanto ronco, estreñimiento, problemas de alimentación
 Tamizaje (48 – 72 hrs de vida)
 Por disgenesia tiroidea, hernia umbilical
o Cretinismo: Talla baja, rasgos toscos, macroglosia, nariz chata, sequedad de
mucosas, hipertelorismo, retraso en la edad ósea
 Fatiga, estreñimiento, frio, rigidez, alteraciones menstruales, aumento de
peso, apnea
o Mixedema: Amimia, palidez, frio, edema periorbitario, megacolon por
acumulación de mucopolisacaridos hidrófilos
o Tx: Levotiroxina (+ Hidrocortisona si coma mixedematoso)
 Subclínico: Solo tratar embarazadas, niños y adolescentes si TSH +10
 Hipertiroidismo: Efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes
o Primario: TSH baja, con T3 y T4 altas (Fallo en tiroides)
o Secundario: TSH alta, con T3 y T4 altas (Fallo en hipófisis)
o Terciario: TSH normal o alta, con T3 y T4 alta (Fallo en hipotálamo)
 GH y PRL aumentadas
 Asociada a macroadenomas (-2%) y sintomatología por efecto de masa)
 Tx: Cirugía (+ Radioterapia) / (+ Antitiroideos / β-bloqueadores)
o Enfermedad de Graves: Causa más frecuente, autoinmune, asociado a bocio
difuso e indoloro con signos extratiroideos (Oftalmopatía 50%, mixedema pretibial
5 – 10%)
 Ab-Anti-Receptor de TSH
  Con hipertrofia e hiperplasia del parénquima y con infiltración linfocitaria
o Bocio nodular hiperfuncionante: En ancianos, nódulos de folículos tiroideos
 Calientes: Capacidad autónoma de síntesis hormonal
 Fríos: Escasa capacidad biosintética
o Adenoma toxico: De gran tamaño (+3 cm), nódulo único
 Gammagrafía: Radiotrazador con supresión de la captación por el resto de
la glándula
o Jod-Basedow: Administración de yodo en pacientes con nódulos calientes con
aumento en la producción hormonal
 Gammagrafía: Hipocaptante por saturación previa
o Por amiodarona: Tiene alto contenido de yodo
 Tipo 1: Por efecto Jod-Basedow
 USG: Hipervascularización
 Tx: Suspender amiodarona + Metimazol
 Tipo 2: Por activación lisosomica con tiroiditis destructiva
 USG: Hipovascularización
 Tx: Suspender amiodarona + Glucocorticoides
o Catabolismo aumentado, nerviosismo, debilidad, sudoración, dolor, apetito,
pérdida de peso, arritmias, hipercalcemia, reducción de masa ósea, hiperreflexia,
mixedema (Tx: Glucocorticoides tópicos)
o Tx: Metimazol (vs Graves)
 Carbimazol / Propiltiuracilo (Inhiben la peroxidasa tiroidea y la acción
periférica de T3 y T4) (Agranulocitosis, eritrodermia, rash, hepatitis)
 Propanolol (Antagonista de receptores β-adrenérgicos)
 Glucocorticoides (vs crisis tirotoxica
 Yodo radioactivo (Lesión celular, vs bocio multinodular o adenomas
toxico)
 Tras uso de antitiroideos (Suspender de 3 – 7 días antes y
restaurar 7 días después)
 No en embarazo o lactancia
 Tiroidectomía subtotal (En pacientes con Tx establecido y eutiroideos)
o Tormenta tiroidea: Emergencia
 Irritabilidad, fiebre, taquicardia, hipotensión, vómito, diarrea, coma
 Tx: Antitiroideos / Yodo a grandes dosis + β-bloqueadores +
Dexametasona
 No usar AAS o salicilatos
 Tiroiditis
o Aguda bacteriana: Infección por vía hematógena, linfática o entrada directa
 Por S. Aureus, Streptococus, Neumococo, P. Jiroveci (Si VIH)
 Dolor, calor y tumefacción local
 Tx: Antibiótico y drenaje
 o Subaguda viral: Inicio de la sintomatología tras infección de vías respiratorias altas
 AEG, febrícula, dolor unilateral sobre la tiroides, aumentada de tamaño
 Hipertiroidismo primario y luego hipotiroidismo
 Tx: Esteroides (si grave) + β-bloqueadores
o Linfocitaria silente: Hipotiroidismo leve
 Glándula aumentada de tamaño, indolora
 Evolución insidiosa de 2 – 5 meses, frecuente postparto y en DM-1
o Linfocitaria crónica (Tiroiditis de Hashimoto): Autoinmune, la más frecuente en la
infancia
 Ab-Anti-Peroxidasa
 Bocio asimétrico, elástico y aumento del lóbulo piramidal
 Hipotiroidismo franco
 Tx: Levotiroxina en ayunas
o Fibrosante: Rara
 Inflamación con sintomas de presión en glándula aumentada de tamaño,
dura e inmóvil
 Tx: Cirugía
 Acromegalia y gigantismo: Exceso de hormona del crecimiento, por adenoma hipofisario
(95%)
o Acromegalia: Adultos, crecimiento exagerado de huesos y partes blandas
o Gigantismo: Niños, se presenta antes del cierre de las epífisis con aumento del
crecimiento lineal
o Crecimiento de manos, pies, perímetro craneal, prognatismo, macroglosia,
hipertrofia laríngea, acantosis, metabolismo basal elevado, HTA, miocardiopatía,
bocio, hepatoesplenomegalia
o Determinar IGF-1 y prueba de supresión de la secreción de GH tras sobrecarga de
glucosa (si +1 μg/l, tomar RM hipofisaria)
o Tx: Cirugía transesfenoidal + Radioterapia
 Análogos de la somatostatina: Si cirugía contraindicada
 Octeotride / Lanreotide (+ Cabergolina)
 Antagonistas del receptor de GH: Segunda elección
 Pegvisoment
 Déficit de hormona del crecimiento y enanismo hipofisario: Por enfermedades de
hipófisis (Displasia septo-óptica, holoprosencefalia, histocitosis) o de hipotálamo
o Mutaciones del gen SHOX (15%)
o Disminución de la velocidad de crecimiento con desviación progresiva
o Niños:
 Congénito: Se manifiesta entre los 6 – 12 meses, talla neonatal baja,
hipoglucemia, ictericia
 Adquirido: Detención del crecimiento tras periodo de crecimiento normal
  Obesidad troncular, frente amplia y abombada, voz aguda, dentición
retrasada
 Prueba de estimulación de GH con ejercicio, glucagón o clonidina con -10
μg/l
 IGF-1 e IGFB3 disminuidas -> RM
 Tx: GH sintética / IGF-1 (vs Sx de Laron)
o Adultos: Por tumores hipofisarios y paraselares y/o por Tx de los mismos (90%)
 Aumento de grasa corporal, disminución de la masa ósea muscular,
disminución de la fuerza física, sobrepeso, depresión
 Test de hipoglucemia insulinica (-5 μg/l)
 Test de estimulación con arginina-GHRH (-4 μg/l)
 Tx: GH sintética
 Tumores hipofisarios secretores de gonadotrofinas
o Macroadenomas productores de FSH (principalmente) y LH
o Sin clínica hormonal, solo clínica por efecto de masa
o Aumento de tamaño testicular, FSH y testosterona aumentadas, respuesta
anómala a TRH
o Tx: Cirugía (+ Radioterapia)
 Hipogonadismo hipogonadotrofico (Central): Testosterona/Estradiol, FSH y LH
disminuidas
o Asociado a Sx de Prader-Willi, Sx de Laurence-Moon-Bield, Sx de Kallman
o Anosmia, criptorquidia, manifestaciones renales, desnutrición, anorexia nerviosa
o Tx: Análogos de GnRH (Leuprorelina)
 Adenomas hipofisarios: Neoplasia intracraneal (10 – 15%)
o Microadenoma (-10 mm), macroadenoma (+10 mm)
o Intrahipofisario, intraselar, difuso, invasor
o Clasificación:
 Prolactinomas (Más frecuente) Presenta galactorrea e hipogonadismo
 Productores de GH (Acromegalia)
 Productores de gonadotropinas (Silentes)
 Secretores de ACTH (Enfermedad de Cushing)
 Productores de TSH (Hipertiroidismo secundario)
o Defectos campimetricos por compresión (Hemianopsia bitemporal)
o Parálisis oculomotoras por invasión de senos cavernosos (Par III afectado)
o Cefalea, hiperfagia, hidrocefalia y diabetes insípida
o Tx: Según etiología y la hormona que se encuentre aumentada (+ Cirugía y
Radioterapia)
o Apoplejía hipofisaria: Infarto hemorrágico agudo del adenoma
 Cefalea intensa, nauseas, vomito, disminución del estado de consciencia,
signos meníngeos
 Tx: Descompresión de la hipófisis vía transesfenoidal + Cirugía
 Hipopituitarismo: Déficit de una o varias hormonas hipofisarias
o Agudo: ACTH -> LH y FSH -> TSH
o Crónico: GH -> LH y FSH -> TSH -> ACTH
o Hipofisitis linfocitaria: En embarazadas o puérperas con destrucción linfocitaria de
la hipófisis
 TAC: Masa en hipófisis
 Biopsia: Infiltración linfocitaria
o Sx de Sheehan: Necrosis hipofisaria en el parto, hemorragia intensa e hipotensión
secundaria a hipoxia e infarto hipofisario
o Tx: Administración de hormonas deficientes
 Sx de la silla turca vacía: La hipófisis no llena la silla turca y esta se llena con LCR
o Primaria: No hay tumor preexistente
 En pacientes obesas, multíparas e hipertensas con aumento de la presión
de LCR
 Función hipofisaria normal con PRL aumentada y c/s GH, LH y FSH
disminuidas
 Tx: Cirugía (si hay rinorraquia o alteraciones visuales)
o Secundaria: Después de un infarto o destrucción hipofisaria por cirugía o
radioterapia
 Tx: Reposición hormonal
 Síndrome de Cushing:
o Endógeno: Exceso en la producción de glucocorticoides (Cortisol) de la
corteza suprarrenal (Zona fasciculada)
o Exógeno: Por la administración mantenida de glucocorticoides
o Endógeno:
 Enfermedad de Cushing: (65 – 70%) Causada por tumor
hipofisario productor de ACTH
 Ectópico: Producción autónoma de ACTH o CRH por
enfermedades tumorales extrahipofisarias
 Carcinomas bronquiales de células pequeñas,
feocromocitomas, Ca de timo
 Suprarrenal: Por tumor suprarrenal o hiperplasia nodular con
ACTH disminuida, más frecuente en la infancia
o Aumento ponderal, hirsutismo, debilidad muscular, fascies de luna llena,
hipertensión, hematomas, estrías rojas, DM, osteoporosis
o Cortisol plasmático y urinario aumentado (Si no lo están, es de causa exógena)
o Pruebas diagnósticas:
 Cortisoluria en 24 horas: Tomar prueba en dos días diferentes, el
resultado es positivo con 3 resultados de +140 μg/día
 Supresión con dexametasona: Administrar 1 mg de dexametasona a las
11 pm y determinar cortisol a las 8 am, positiva si -1.8 μg/dl
  Cortisol en saliva: En dos días diferentes, medición entre las 11 – 12 pm
 Realizar en pacientes con padecimientos o fármacos que alteran
las concentraciones de globulina de unión a corticoesteroides
o Pruebas diagnósticas de 2° línea si resultados sospechosos y alta sospecha clínica
 Cortisol sérico nocturno: Falta de supresión entre las 11 – 12 pm, si es
positiva se confirma el diagnostico
 Supresión con 2 mg de dexametasona + estimulo con CRH:
 Administrar 0.5 mg de dexametasona cada 6 horas por 2 días con
determinación de cortisol a las 2 horas de la ingesta y tras la
administración de CRH
 Positiva si cortisol y ACTH elevadas
o Diagnostico etiológico: Medición de ACTH
 -5 pg/ml: Producción de cortisol suprarrenal
 5 – 20 pg/ml: Prueba con CRH y determinación de ACTH y cortisol
 Si ACTH y cortisol aumentados -> Disfunción hipotalámica o tumor
hipofisario
 Realizar RM selar con gadolinio para identificar tumor
 Realizar cateterismo de senos petrosos inferiores si no se ve nada
en la RM
o Si gradiente petroso-periférico +3:1 tras la administración
de CRH localizar el lugar de hiposecreción
 +20 pg/ml: Cushing central
o Tx: Cirugía (vs tumor suprarrenal {+ Mitotano} o vs tumor hipofisario {+
Radioterapia})
 Mitotano (Suprarrenelectomía medica, si 2 intentos quirúrgicos fallan)
 Ketoconazol / Etomidato (Inhiben la síntesis de cortisol)
 Suprarrenelectomía bilateral (si todo falla) + Suplementación posterior
 Insuficiencia suprarrenal:
o Enfermedad de Addison: (90%) Destrucción de la corteza renal
o Enfermedad hipotalámica o hipofisaria con disminución de ACTH o CRH
o Por supresión prolongada del eje por administración exógena de esteroides
o Astenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, dolor abdominal, nauseas,
perdida de vello axilar, calcificación de cartílagos
o Hiperpigmentación mucocutanea e hipotensión ortostática (No en secundaria)
o Hiperpotasemia y acidosis metabólica (En insuficiencia primaria)
o Diagnostico bioquímico: Medición de cortisol matutino en sangre y orina
 -3.5 μg/l: Confirma diagnostico
 ACTH aumentada: (+250 pg/ml) Primario
 ACTH disminuida: Secundario
 3.5 – 18 μg/l: Realizar pruebas de estimulación
  Con 250 μg de ACTH -> Confirma el diagnostico si después de 30 –
60 minutos el cortisol esta en -18 μg/dl (Primario)
 Hipoglucemia insulinica o administración nocturna de metirapona
(Bloquea la síntesis de cortisol) -> Confirma el diagnostico si no
hay elevación de ACTH (Secundario)
 +18 μg/l: Descarta el diagnostico
o Tx:
 Addison: Hidrocortisona / Cortisona + Fludrocortisona
 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche
 Incrementar dosis en situaciones de estrés
 Secundaria: Hidrocortisona / Prednisona
o Crisis suprarrenal: Por supresión del Tx crónico con corticoides, situaciones de
estrés o destrucción hemorragia de las glándulas
 Fiebre elevada, deshidratación, nauseas, vomito, hipotensión, alteraciones
metabólicas primarias
 Tx: Hidrocortisona + Na + Líquidos
o Suprarrenalitis autoinmune: Afecta las 3 capas glandulares corticales con
infiltración linfocitaria y necrosis con Ab de membrana
 En mujeres mayores de 30 años
o Tb suprarrenal: Afecta la corteza y medula por disminución hematógena con
aumento de tamaño glandular, nódulos, fibrosis y calcificaciones
 Hiperaldosteronismo:
o Primario: Exceso en la secreción de aldosterona por adenomas (30 – 50%),
hiperplasia o carcinoma
o Secundario: Estimulo extrasuprarrenal para la secreción o aumento en la
producción de renina por disminución de sodio, volumen o flujo sanguíneo o por
tumores
o HTA (Na aumentado a nivel tubular), hipopotasemia, fatiga, calambres, parálisis
muscular, poliuria, polidipsia
o Excreción urinaria de K (+30 mEq/día)
o Renina plasmática:
 Alta o normal: Secundario
 Baja: Medir aldosterona plasmática
 Alta: Primario (Realizar TAC de abdomen y cateterismo de venas
suprarrenales si TAC negativo)
o Tx: Cirugía (vs adenoma)
 Espironolactona / Dexametasona
 Hipoaldosteronismo: Hiperpotasemia que empeora si hay restricción salina
o Acidosis tubular renal tipo IV: Más frecuente con déficit de producción de renina,
asociado a nefropatía diabética (75%)
  Prueba de deambulación + Furosemide = Incapacidad de la renina y de la
aldosterona para aumentar tras cambios posturales y tras la depleción de
volumen
 Tx: Furosemide (si HTA)
 Fludrocortisona (si normotenso)
 Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
o Procesos patológicos con hiponatremia por retención de agua libre por aumento
en la secreción de ADH
o Aumenta la reabsorción de agua en el túbulo distal superior
o Disminución de la diuresis, natriuresis (+40 mEq/ml), osmolaridad urinaria (+100
mOsm/kg), osmolaridad plasmática (-275 mOsm/kg)
o Hiponatremia leve: Anorexia, nauseas, vomito, cefalea, inestabilidad
o Hiponatremia grave: Edema cerebral, agitación, irritabilidad, confusión, coma
o Prueba de supresión: Administración de 1.5 l de agua en 15 – 20 minutos y tras 5
horas se elimina el 80%
 No realizar si Na -125 mEq/l
o No edema, hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal
o Tx: Etiológico
 Leve: Restricción hídrica (500 – 800 ml/día) + Furosemide a dosis bajas
 Tolvaptan (Antagonistas del receptor de vasopresina)
 Grave: Solución hipertónica en infusión (1 – 2 mEq/l/hr) + Furosemide
 Diabetes insípida: Excreción de un gran volumen (+50 ml/kg/día) de orina hipotónica con
osmolaridad urinaria (-300 mOsm/kg)
o Central: Incapacidad del eje hipotálamo-neurohipófisis de secretar ADH en
respuesta al aumento de osmolaridad, no se reabsorbe agua en el riñón, estimula
la sed y polidipsia
o Nefrogenica: Incapacidad del riñón para responder a la ADH con niveles de ADH
circulantes altos y todo lo demás igual a la central
 Por hipokalemia o litio
o Gestacional: Aumento del metabolismo de la ADH por la secreción excesiva de
vasopresina, induciendo poliuria y polidipsia que remiten después del parto
o Polidipsia primaria: Ingesta excesiva de líquido con disminución de la osmolaridad
y por consiguiente de la ADH y aumento del volumen circulante
 Dipsogenica: Aumento excesivo de la sed por cambio en el umbral del
mecanismo osmorregulador
 Psicogenica: No muestran sed pero beben mucha agua
 Iatrogena
o Poliuria, sed, polidipsia de +2 – 3 lt/día de instalación brusca
o Osmolaridad plasmática +295 mOsm/kg
o Prueba con desmopresina:
  Si la osmolaridad urinaria se aumenta al doble es central y si no es
nefrogenica
o Determinar niveles de ADH si la osmolaridad plasmática es +300 mOsm/l
o Tx: Desmopresina (vs central y gestacional) / Tiazidas (vs nefrogenica)
 Hipergonadismo: Suprarrenal por hiperplasia u ovárico por tumores
o Hirsutismo, trastornos menstruales, subfertilidad, acné, virilización, aumento de
testosterona
o Tx: Cirugía / Esteroides (Dexametasona nocturna)
 Pubertad precoz:
o Desarrollo sexual antes de los 8 años (Mujeres,
mamas) y antes de los 9 (Hombres, testicular)
o Central: Dependiente de LHRH, activación del
eje hipotálamo-hipófisis-gónadas
 Desarrollo en orden normal pero
prematuro con velocidad de
crecimiento acelerada y edad ósea
adelantada
 Medir gonadotropinas basales y tras
estimulo con GnRH, si aumenta la LH es de origen central
 Idiopático (80 – 90%)
 Tx: Etiológico
 Si idiopático establecer talla final estimada y si es baja administrar
leuprolide
o Periférica: Producción aumentada de gonadotropinas por quistes foliculares o
tumores ováricos (Mujeres) y tumores de células de Leydig, de células germinales
secretores de hCG (Hombres)
 Desarrollo alterado, puede ser isosexual o contrasexual
 Tx: Cirugía (vs tumores)
 Tamoxifeno / Ketoconazol + Leuprolide
 Pubertad retrasada: Volumen testicular -4 ml a los 14 años o ausencia de telarquia a los
13
o Constitucional de crecimiento y desarrollo: Más frecuente, con crecimiento lento
y edad ósea retrasada
o Hipogonadismo hipogonadotropo: Disminución de testosterona, LH y FSH
o Hipogonadismo hipergonadotropo: Insuficiencia gonadal primaria con LH y FSH
aumentados y esteroides sexuales bajos
 Dislipidemias: Anomalías del transporte lipídico por aumento en la síntesis o retraso en la
degradación de las lipoproteínas
o Colesterol (-200 mg/dl), triglicéridos (-150 mg/dl), HDL (+40 mg/dl) LDL (-70 mg/dl)
o Primarias: Afección de uno o varios genes
 Hiper-α-lipoproteinemia: HDL aumentado, reduce el riesgo cardiovascular
  α-β-lipoproteinemia: Disminución de LDL y triglicéridos, hay afección
neurológica por malabsorción de vitaminas liposolubles
 Hipo-β-lipoproteinemia: Disminución de LDL, con esteatosis hepatica
 Sitosterolemia: Enfermedad autosómica recesiva con alteración en
trasportadores intestinales y hepaticos de esteroles vegetales, se aumenta
la absorción y se acumulan en la circulación y se depositan en tejidos
 Xantomas, aumenta el riesgo cardiovascular, anemia hemolítica
 Tx: Disminuir colesterol en la dieta + Ezetimibe (Inhibe la
absorción de colesterol)
 Hipercolesterolemia familiar: Enfermedad autosómica dominante que
afecta el receptor de LDL a nivel hepático, aumenta el riesgo
cardiovascular, xantomas tendinosos y tuberosos, xantelasma
 Colesterol (+290 mg/dl) + xantomas tendinosos o evidencia de
estos en un familiar de 1° grado
 Hipertrigliceridemia familiar: Autosómica dominante, con mutación que
inactiva las LPL con aumento de VLDL
o Secundarias: Asociadas a otros trastornos metabólicos (Anticonceptivos orales,
embarazo, hipotiroidismo, Cushing, Sx nefrótico, cirrosis)
o Tx: Dieta baja en grasas con Omegas + Control metabólico + Ejercicio
 Resinas: Colestiramina / Colestipol (vs colesterol)
 Realizan bloqueo enterohepatico de ácidos biliares
 Estatinas: Atorvastatina / Rosuvastatina (vs colesterol)
 Inhiben la HMG CoA reductasa
 Fibratos: Bezafibrato / Fenofibrato / Genfibrozil (vs VLDL y triglicéridos)
 Inhiben el receptor PPAR
 Niacina: Disminuye la síntesis de VLDL y HDL
 Ginecología
 Β-hCG Orina 4 – 5 sdg / Sangre 3 sdg
 USG:
o 1° trimestre: Longitud cráneo-caudal
o 2° trimestre: Diámetro biparietal
o 3° trimestre: Longitud femoral
 Pregnenolona -> Placenta -> Progesterona
 Control prenatal:
o Primera cita antes de las 12 sdg
o Latido audible a partir de las 6-7 sdg
o Si mamá Rh (-) con pareja Rh (+) descartar aloinmunización
 Realizar Coombs indirecto
 Positivo -> Tratar anemia fetal, midiendo la concentración de
bilirrubina en líquido amniótico -> Transfusión
 Negativo -> Vigilancia mensual
 Si amenaza de aborto
 Antes de las 12 sdg -> (150 ng Ig-Anti-D)
 Después de las 12 sdg (300 ng Ig-Anti-D)
 A las 28 sdg (300 ng Ig-Anti-D obligatorias)
 Postparto -> Realizar prueba de Rosette
 Negativa -> 300 ng Ig-Anti-D
 Positiva -> Realizar prueba de Kleinhauer –> (10 ng de Ig-Anti-D
por cada ml de sangre fetal presente)
o Bacteriuria asintomática
 Más común por E. Coli
 Urocultivo +100,000 UFC, sin sintomatología
 Tx: Nitrofurantoína / Amoxicilina
o Hacer pruebas para VIH, hepatitis B, VDRL, Diabetes pregestacional, Bh
o Ganancia de peso según IMC
 Peso bajo 12.5-18 kg
 Normal 11-16.5 kg
 Sobrepeso 7-11.5 kg
 Obesidad 5-9 kg
o Segunda cita 16 sdg
 Si Hb -11 g/dl suplementar con sulfato ferroso (anemia por aumento de
glóbulos rojos)
 Suplementar ácido fólico 400 mcg/día
 Si factores de riesgo referir a segundo nivel
o Tercera cita 18-20 sdg
 El fondo uterino ya se relaciona con la edad gestación al
 Realizar USG estructural para valorar inserción placentaria
 +20 mm del OCI -> Normal
  -20 mm del OCI -> Revalorar a las 32 sdg
o Si +20 mm -> Parto
o Si -20 mm -> Placenta previa
 Sangra sólo si se desprende (29-32 sdg), indoloro
e intermitente -> Maduración pulmonar ->
Cesarea
 A partir de las 20 sdg descartar preeclampsia
 Más riesgo en nulíparas, jóvenes
 Hay disminución del óxido nítrico, disminuye el flujo sanguíneo y
aumenta la resistencia, aumento de sensibilidad a angiotensina
 El suplemento de Calcio disminuye el riesgo
 TA (+140/90 mmHg)
 Proteinuria (+300 mg/24 hrs, Relación proteína/creatinina +0.28,
1+ en tira reactiva)
 La lesión renal es endoteliosis glomerular
 Tx: α-metildopa / Labetalol / Nifedipino
 Preeclampsia con datos de severidad
o TA (+160/110 mmHg)
o Trombocitopenia (-50,000)
o Cefalea, amaurosis, epigastralgia, hepatalgia
o Tx: Labetalol / Hidralazina / Nifedipino
 Sulfato de Magnesio (Prevención de eclampsia)
 Sx de HELLP: Hemolisis (Bilirrubina aumentada), aumento de
enzimas hepáticas (ALT, AST), plaquetopenia
o +50,000 plaquetas necesarias para realizar cesarea
o Tx: Corticoesteroides + Sulfato de Magnesio
 Transfusión plaquetaria (si -20,000 plaquetas)
o A partir de las 24 sdg descartar diabetes gestacional
 Mayor riesgo si +25 años
 Embarazo contraindicado si HbA1c +10%
 Mayor riesgo de polihidramnios e hiperbilirrubinemia neonatal
 Tamizaje: En pacientes con factores de riesgo
 CTOG 50 gr sin ayuno (95, 180, 155, 140 mg/dl)
 Diagnóstico: CTOG 75 gr en ayuno (92, 180, 153)
 Clasificación al momento del diagnostico
o A1: -105 mg/dl ayuno
o A2: 105 – 130 mg/dl ayuno
o B1: +130 mg/dl ayuno
 Clasificación según tratamiento
 A1: Controlada con dieta
 A2: Tratamiento con insulina
 Tx: Medidas higienico-dieteticas
 Objetivos: (-90, -140, -120 mg/dl, HbA1c -6.5%)
 Insulina: 0.2 U/kg (2/3 en la mañana – 1/3 en la noche)
o (2/3 NPH + 1/3 rápida en la mañana – Mitad y mitad en la
noche)
o No usar glargina (teratogena)
  Si ya usaba insulina la paciente, continuarla
 Cesarea (si +4,000 gr) / Parto (si buen control)
o Citas siguientes realizar USG, valorar TA, glucosa
 Determinar posición fetal con las maniobras de Leopold
o Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta:
Separación total o parcial de la placenta por hemorragia en la
interface decidua – placenta, formando un hematoma
retroplacentario
 Asociado a preeclampsia (50%)
 Sangrado transvaginal obscuro, dolor súbito y constante,
taquisistolia, útero leñoso, sufrimiento fetal, cuello uterino
dilatado
 Tx: Estabilizar a la paciente -> Amniotomia + cesarea inmediata
o Ictericia recurrente del embarazo: Segunda causa de ictericia, después de la
hepatitis vírica.
 En 3° trimestre
 Prurito, ictericia, bilirrubina total (-6 mg/dl)
 Tx: Autolimitado de 1 – 2 semanas postparto
 Colestiramina / Acido ursodesoxicolico (vs prurito)
 Atención de parto:
o En segundo nivel
o Escala de Bishop: Si -6 realizar maduración
cervical
 Prostaglandinas (1 c/6 horas por 2
dosis)
 Oxitocina
o Trabajo de parto:
 Primer periodo:
 Fase latente: De los 0 – 5 cm de dilatación (20 horas nuliparas, 1.2
cm/hr / 14 horas multiparas, 1.5 cm/hr)
 Fase activa: 5 – 10 cm
 Segundo periodo: Hasta la expulsión del producto
 Distocia de hombros es la más frecuente
o Tx: Hiperflexión de caderas / Fractura de clavícula
 Parto pélvico
o Tx: Maniobra de Prega / Maniobra de Mauriceau
 Episiotomía: Bien hecha, no se complica
o Sutura continua
reduce el dolor
o Puntos por
superposición a
partir del 3° grado
o Lesión del musculo
puborrectal
principal causa de incontinencia
o Tx: Ceftriaxona + Metronidazol + Laxantes
 Tercer periodo: Alumbramiento
  Pinzamiento tardío (60 segundos)
 Uterotónicos (10 U de oxitocina)
 Contacto piel con piel
 Hemorragia postparto: +500 ml (Parto) / + 1,000 ml (Cesarea)
o -24 hrs (Temprana) / 24 – 72 hrs (Tardía)
o Por tono, trauma, tejido, coagulopatías
o Prevención: Pinzamiento tardío, tracción controlada de la placenta
 Oxitocina (10 U) (Hipotensión) / Misoprostol (1,000 mcg rectales)
o Tratamiento:
 Ergonovina (Aumenta TA) / Carbetocina / Líquidos IV
 Taponamiento con balón
 Pinzamiento de Arterias uterina
 Ligadura triple (Uterinas, ováricas, hipogástricas)
 Sutura compresiva
 Histerectomía
 Inversión uterina: Por atonía o tracción forzada de la placenta
o Hemorragia y dolor
o Relajantes musculares (Sulfato de Mg) -> Maniobra de Johnson -> Uterotónicos
 Gestación múltiple:
o Monocigotos: 1 ovulo y 1 espermatozoide, gemelos idénticos
 Bicorial – Biamniotico: (30%) División a los 3 días de fecundación, dos
placentas y dos bolsas
 Monocorial – Biamniotico: (65%) División entre los 4 – 8 días, una
placenta y dos bolsas
 Monocorial – Monoamniotico: (5%) División después de los 8 días, una
placenta y una bolsa
o Dicigotos: Dos óvulos y 2 espermatozoides
o Síndrome de transfusión: Por anastomosis vasculares, en gemelos monocoriales
 Feto transfusor: Anemia, oligoamnios, acardio
 Feto transfundido: Policitemia, IC, +20% peso, polihidramnios
 Tx: Coagulación laser de la anastomosis
o Tx:
 Monoamnióticos: Cesarea a las 32 sdg
 Biamnioticos: Parto si -1,500 gr
 Amenaza de aborto: Hemorragia proveniente de vasos paraplacentarios rotos, antes de
las 20 sdg, sin cambios cervicales ni expulsión del producto
o Antes de las 12 sdg (80%)
o Infecciones aumentan la probabilidad por aumento del factor liberador de
corticotropina
o USG: Corrobora viabilidad fetal
o Tx: Progesterona + Reposo absoluto + Tratamiento de infecciones
 Aborto espontaneo: Terminación de la gestación con -20 sdg o -500 gr
o Recurrente: 2 o más veces
 Alteraciones cervicouterinas: (18 – 37%)
 LUI de repetición
 Incompetencia cervical: Medición de longitud cervical para
valorar cerclaje
 o Cerclaje de emergencia: Dilatación prematura (Máximo 4
cm) con exposición de membranas
o Cerclaje por historia clínica: Si 3 o más partos prematuros
o abortos
o Cerclaje por USG:
 Con antecedentes: -25 mm de longitud cervical
 Sin antecedentes: -15 mm de longitud cervical
o Retirar a las 36 – 37 sdg o al inicio del TDP
 Sx antifosfolipidos: (15%)
 Tx: AAS + Heparina (+Calcio + Vit. D si +3 abortos)
o Evolución: Hemorragia + OCI abierto + Contracciones
o Completo: USG sin restos
o Incompleto: No contracciones + USG con restos
o Diferido: Retención por +8 semanas de producto no evolutivo
o Séptico: Cualquiera de los anteriores + fiebre, hipersensibilidad suprapubica, dolor
abdominal, leucorrea fétida
 Tx: Doxiciclina + LUI
o Tx: Expectante si paciente estable
 -7 sdg: Mifepristona -> Misoprostol
 +9 sdg: Mifepristona + Misoprostol
 -12 sdg: Misoprostol por 3 dosis
 +16 sdg: Destrucción mecánica y evacuación
 Embarazo ectópico: Implantación fuera del útero, se implanta en donde se encuentre
entre el día 6 – 7.
o Mayor factor de riesgo si ectópico previo, postOTB por movimiento ciliar invertido
o Localización:
 Trompa de Falopio: (95%)
 Ámpula (78%)
 Istmo, fimbrias, intersticio (12% cada uno)
 Ovario (1 – 2%)
 Abdominal (-1%)
o Dolor, amenorrea, sangrado, masa anexial
o Rotura tubarica: Dolor intenso en fosa iliaca, abdomen agudo, choque
o USG + β-hCG (+1,000 mU/ml)
o Tx: Metotrexate + Acido folinico (si paciente estable)
 Salpingostomia / Salpingectomía (Si paciente inestable o fallo al
tratamiento médico)
 Enfermedad trofoblástica: Quística y avascular.
o Mola completa: No tejido embrionario, hiperplasia difusa, atipia en sitio de
inserción, genotipo 46xx
o Mola incompleta: Tejido embrionario, hiperplasia focal, menos atipia, genotipo
69xy
o Metrorragia, nausea, hiperémesis, hipertiroidismo con HTA
o β-hCG (+1,000,000 U/ml) producida por quistes tecaluteinicos
o USG: Patrón en tormenta de nieve
o Tx: Resolución espontanea (80%)
 Legrado / Histerectomía (si +40 años)
  Si no disminuye la β-hCG después de 6 – 10 semanas = Enfermedad
persistente
 Tx: Metotrexate + Acido folinico
 Metastásico: Quimioterapia

 Polihidramnios: Índice de líquido amniótico normal: 8 – 18

o Diagnostico con ILA +25
o Disnea, edema, oliguria materna, crecimiento uterino exagerado
o Tx: Indometacina (Evitar en 3° trimestre)
 Amniocentesis / Amniotomia
 No diuréticos
 Oligohidramnios:
o Leve (6 – 7), moderado (4 – 5 cm), grave (0 – 3 cm)
o Tx: Expectante
 Infusión amniótica (500 – 600 ml)
 RPM pretérmino: Ruptura antes de las 37 sdg.
o Confirmar con prueba de nitrazina (pH +6.5),
cristalografía
o Maduración pulmonar: De las 24 – 34 sdg
 Betametasona: 12 mg c/24 horas por 2 dosis
 Dexametasona: 6 mg c/12 horas por 4 dosis
o Antibiótico: Penicilina / Ampicilina + Eritromicina después de 12 horas de la
ruptura
 RPM no pretérmino:
o Interrupción del embarazo -> Inducir trabajo de parto si no comienza de manera
espontánea de 1 – 2 hrs después
 Parto pretérmino: Entre las 20.1 – 36.6 sdg
o Si hay ausencia de fibronectina no es parto pretérmino
o Tx: Maduración pulmonar + hidratación
 Tocolisis: Atosiban / Nifedipino / Terbutalina
 Pruebas:
o Con estrés: Valora función uteroplacentaria
o Sin estrés: Valora estado fetal
 Variabilidad normal: 15 lpm en 15 segundos
o Perfil biofísico: Valora la salud fetal
 Corioamnioitis: Inflamación o infección de la placenta, corion y amnios
o Por Mycoplasma hominis (30%), Gardenella vaginalis (25%), S. Pyogenes (15%), E.
Coli (8%)
o Por S. Epidermidis tras procedimientos invasivos
o Fiebre (+38°C), hipersensibilidad uterina, FCF +160 lpm, FC +100 lpm, leucorrea
fétida, hemocultivo positivo
o Tx: Parto para reducir riesgo de contaminación abdominal
 Gentamicina + Ampicilina + Metronidazol / Clindamicina
 Clindamicina (si cesarea)
 Sepsis materna: 3° causa de muerte materna (11 – 13%) principalmente endometriosis
o Hasta 42 días postparto, 5% de las puérperas la padecen
 o Por Staphylococcus coagulasa negativo
o Mismo cuadro que corioamnioitis
o Tx: Clindamicina + Gentamicina
o Tromboflebitis pélvica séptica: Se da de 2 – 3 días postparto con endometriosis
que no responde a tratamiento, por trombos en zona de inserción placentaria
infectados
 Tx: Heparina sódica + Clindamicina + Gentamicina
 Muerte fetal: A partir de las 20 sdg o +500 gr
o USG / Rx: Signo del halo, superposición de suturas craneales, gas en feto
o Tx: Antibiótico + Inducción del trabajo de parto
 RCIU: Incapacidad del feto para alcanzar el potencial genético de crecimiento.
o Principal factor de riesgo asociado a
mortalidad fetal
o Circunferencia abdominal y peso fetal por
debajo del percentil 10
o Tx: Suspender tabaco mínimo 4 meses antes
del embarazo
 AAS disminuye el riesgo si se toma
entre las 12 – 16 sdg
 Interrupción del embarazo (Más
tiempo en el útero = más hipoxia)
 Hipertiroidismo en embarazo: Tipo primario con TSH disminuida, T3 y T4 aumentadas
o Si anticuerpos presentes es Enfermedad de Graves
 Tx: Carbimazol
o Tx: Propiltiuracilo (1° trimestre) -> Metimazol (2° - 3° trimestre) (Atresia esofágica)
 Tormenta tiroidea: Propiltiuracilo -> 1 hora –> Solución yodada +
Dexametasona + Propanolol
 Anticoncepción de emergencia: DIU siempre, produce 1:20 embarazos ectópicos, si
embarazo con presencia de DIU, retirar a las 12 sdg
o Esquema de Yuzpe: Solo si DIU contraindicado
 Etinilestradiol + Levonogestrel
 Infertilidad: Fallo en la concepción tras 12 meses (-35 años) / 6 meses (+35 años)
o Causas femeninas (33%), masculinas (33%), ambos (33%)
o Tx: Citrato de clomifeno (vs anovulación) (+inseminación intrauterina)
 Inseminación in vitro
 Linfogranuloma venéreo: Chlamydia trachomatis bacteria intracelular obligada.
o Incubación de 7 – 21 días
o Cuerpo elemental (Forma infecciosa), cuerpo reticular (Forma metabólica)
o Ulcera / pápula genital -> Linfadenopatía inguinal dolorosa
o Bubones inguinales con hipersensibilidad
o Tx: Doxiciclina / Eritromicina (+Gentamicina si VIH)
 Herpes genital: Por virus de herpes simple tipo 2, penetra terminaciones nerviosas
o Lesiones con ardor y dolor intenso por 7 – 10 días -> Ulceras con polaquiuria y
disuria
o PCR del exudado de la lesión y detección de antígenos virales
o Tx: Aciclovir / Famciclovir
 Sífilis: Por Treponema Pallidum, bacteria anaerobia, no cultivable
o Los anticuerpos aparecen en 2 – 4 semanas y en 4 – 8 semanas en LCR
o Transmisión vertical (60 – 90%)
o Primaria: Chancro duro (+10) es una pápula indolora, se erosiona y endurece, con
aparición de adenopatías regionales indoloras, no supurativas una semana
después
o Secundaria: Lesiones mucocutaneas simétricas, papuloescamosas con
linfadenopatia no generalizada
o Latente: Serología luética positiva, LCR normal, sin manifestaciones clínicas
o Terciaria: Goma, lesión granulomatosa única / múltiple en cualquier órgano
o Neurosifilis: Sífilis meníngea, meningovascular o parenquimatosa que aparece de
5 – 10 años después
o Observación en campo obscuro y fluorescencia
o PCR / VDRL / RPR -> Ab FTA
o Tx: Penicilina G benzatinica (en embarazo aunque sea alérgica postsensibilización)
 Doxiciclina (si alergia)
 Penicilina G acuosa (si neurosifilis)
 Cervicitis: Inflamación del cuello uterino, glándulas endocervicales (Chlamydia
Trachomatis, Neisseria Gonorrhoeae) y epitelio exocervical (Herpes simple, Trichomona
Vaginalis)
o Colporrea, friabilidad, dispareunia, hemorragia postcoital
o Tx: Azitromicina / Doxiciclina (vs Chlamydia)
 Ceftriaxona (vs N. Gonorrhoeae)
 Terapia ablativa (si crónica)
 Vaginitis: Inflamación de la mucosa vaginal
o Bacteriana: Leucorrea, fetidez a pescado (Aminas +), presencia de células clave
 G. Vaginalis, M. Hominis
 Tx: Metronidazol / Clindamicina
 o Candida: Secreción adherente a la mucosa, grumosa, muy pruriginosa, pH -4.5
 Crónica: +4 episodios/año sin remisión total / con remisión ->Recurrente
 Tx: Nistatina (Inhibe la membrana del hongo)
 Fluconazol (Recurrente)
 Clotrimazol (Embarazo, elegir si no está nistatina en las opciones)
o Trichomona: Leucorrea amarilla, espumosa y gaseosa, dolor pélvico bajo, cuello
uterino en fresa
 Frotis: Presencia de protozoarios
 Tx: Metronidazol / Tinidazol, tratar a la pareja
o Chlamydia: Leucorrea amarilla, disuria, dispareunia, cervicitis
 Tx: Doxiciclina
 Azitromicina / Eritromicina (en embarazadas)
o Gonorrehae: Prurito vaginal con secreción mucopurulenta, mucosa friable
 Amplificación de ácidos nucleicos
 Observar diplococo dentro de PMN en cultivo de Thayer-Martin
 Tx: Ceftriaxona (+ Azitromicina)
 Chancro: Por Haemophilus Ducrei, incubación de 3 – 7 días, se necesitan 104 UFC para
producir infección
o Pápula eritematosa / vesiculopustulosa -> 24 – 48 hrs -> Ulcera única / múltiple de
1 – 2 mm de bordes irregulares con exudado amarillo-grisáceo muy friable y
dolorosa -> 4 – 6 semanas -> cicatrizan
o Adenopatía inguinal, linfangitis ganglionar pequeña -> bubón unilateral, doloroso
con supuración al exterior
o Tx: Ceftriaxona / Azitromicina
 Quiste / Absceso de Bartholin: Tumoración en la horquilla por infección causada por
o Gram +: Staphylococcus, Streptococus, Enterococos faecalis
o Gram -: E. Coli, Proteus, Klebsiella
o Dolor local, aumento de temperatura, fascitis (crónica)
o Tx: AINEs + Penicilina / Amoxi-Clav / Dicloxacilina / Clindamicina (si graves)
 Quirúrgico: Si fallo
 Incisión y drenaje / Marsupialización / Extirpación glandular
 EPI:
o Sospechoso: Dolor bajo de pelvis c/s colporrea, dispareunia, metrorragia, disuria,
dismenorrea, fiebre, nauseas, vomito
o Definitivo: Sospechoso + Cultivo / PCR con presencia de N. Gonorrehae (1°) / C.
Trachomatis (2°) / Streptococus / M. Hominis
o Clasificación:
 Leve: No complicada
 Moderada: Complicada, masa anexial o absceso c/s irritación peritoneal
 Grave: Diseminada a estructuras extrapelvicas, absceso roto, peritonitis
o Dolor abdominal, colporrea, sangrado, dolor a la movilización cervical, dolor
uterino
o USG: Salpingitis y liquido libre
o Tx: Ofloxacina (No está en el cuadro de medicamentos del IMSS) / Levofloxacino /
Clindamicina (Ambulatorios)
 Cefotaxima + Doxiciclina (En hospitalizados)
 Amikacina + Ceftriaxona (si fallo tras 14 días de Tx)
  Cirugía
 Condilomatosis: Por VPH, virus ADN que infecta por genes tardíos L1 y L2 y se expresa por
genes tempranos E1 – E8
o Serotipos 6 y 11 (más condilomas), 16 y 18 (más CaCu)
o Sangrado, prurito, ardor, dolor, secreción
o Condilomas floridos, lesiones verrugosas
o Biopsia: Coilocitos, células superficiales o intermedias con halo perinuclear
o Tx: Podofilina / Imiquimod
 Exeresis quirúrgica (si +10 mm)
 Ácido tricloroacetico (Embarazadas)
 Recurre el 60% en inmunocomprometidos
 Endometriosis: Endometrio funcional fuera del útero, más en premenopáusicas
o Dismenorrea, dispareunia, infertilidad, dolor pélvico, distensión abdominal, masa
anexial
o En ovario, fondo de saco, ligamento ancho y ligamentos útero sacros
o USG: Flujo de alta resistencia
o Tx: Estrógenos + Progesterona (vs sintomatología)
 Anticonceptivos orales
 Agonistas de la GnRH
 Danazol
 Laparoscopia (vs lesiones)
 Amenorrea:
o Primaria: No ha menstruado en su vida (2.5%)
o Secundaria: No menstruación por +3 ciclos menstruales (3%)
o Medir hormonas, si TSH y PRL normales
o Algoritmo:
 Progesterona:
 Regla: Anovulación
 No regla: Dar estrógenos y progestágenos por 3 meses
o No regla: Defecto anatómico
 Tx: Cirugía
o Regla: Medir niveles de gonadotropinas hipofisarias (FSH y
LH)
 30 – 40: Disfunción ovárica
 -10: Disfunción del eje hipotálamo – hipófisis
 Tx: GnRH
o Gonadotropinas elevadas: Fallo
hipotalámico
 o Gonadotropinas bajas: Fallo
hipofisario

 Dismenorrea:
(90%) Dolor cólico
en +3 ciclos
menstruales, por
aumento de
prostaglandinas y vasopresina que aumentan la actividad endometrial y del miometrio
o Tx: Paracetamol + AINEs (2 – 3 días antes y después del ciclo)
 Progestinas / Danazol / Agonistas de la GnRH (si no responde)
 Disminuyen el volumen catamenial y las prostaglandinas de
manera indirecta
 Agonistas disminuyen la probabilidad de Ca de endometrio
 Cirugía (si crónico)
 SUA anatómico:
o Miomatosis: Tumores de musculo liso dependientes de estrógenos y
progesterona
 Entre los 35 – 54 años, sangrado abundante, dolor.
 Pequeños (-2 cm), medianos (2 – 6 cm), grandes (6 – 20 cm), gigante (+20
cm)
 Tx: Analogos de GnRH / Medroxiprogesterona
 Miomectomia / Embolización de arterias
uterinas / Histerectomia
 SUA no anatomico:
o Polipos
o Adenomiosis
o Leiomioma
o Malignidad
o Coagulopatia
o Ovulación disfun
 o Endometrial
o Iatrogenia
o No clasificada
o Tx: AINEs (disminuyen el volumen catamenial)
 Acido tranexamico (80 – 90% de efectividad)
 Progestinas
 Polipos endometriales: Protrusiones benignas de endometrio, asociado con adenocarcima
(10 – 30%)
o Metrorragia en menopausia (30 – 60 años)
o Histologia
o Tx: Cirugia
 Hiperplasia endometrial: Proliferación del endometrio por acción estrogénica en mujeres
con ciclos anovulatorios
o Clasificación:
 Simple: Endometrio con alteraciones glandulares con quistes, patrón en
queso suizo, c/s atipia, carcinoma (1 – 3%)
 Compleja: Aumento en el número y tamaño de las glándulas con un
estroma más escaso entre ellas, c/s atipia, carcinoma (8 – 29%)
o USG: Endometrio +5mm
o Histológico, metrorragia, dolor a la movilización
o Tx:
 Con atipia: Histerectomía
 Sin atipia:
o Deseo de maternidad: Inducción de la ovulación
o Sin deseo: DIU-levonogestrel / Danazol / Histerectomía
o Menopaúsicas: Histerectomía
 Sx de ovario poliquistico: LH aumentado, FSH disminuido, testosterona (+60 ng)
o Hiperplasia tecal por aumento del AMPc por LH
o Hiperandrogenismo por testosterona con obesidad, hirsutismo y acné
o FSH disminuida provoca anovulación
o Resistencia a la insulina
o Esterilidad, trastornos menstruales, síndrome metabólico
o USG: +12 folículos de 2 – 9 mm
o Tx: Citrato de clomifeno (si quiere hijos) / Acetato de medroxiprogesterona (si no
quiere hijos) + Metformina + Pérdida de peso
 Torsión ovárica: (70 – 75% en edad reproductiva)
o Parcial ( Se conserva el flujo arterial y venoso)
o Completa (Se afecta el flujo arterial y venoso condicionando edema, aumento de
volumen y necrosis)
o Dolor en hipogastrio, masa palpable
o USG: Ovario hipoecogenico con imágenes ecolucidas de aspecto quístico, masa
tumoral, liquido libre, Doppler (viabilidad)
o Tx: Destorsión / Sección
 Hiperprolactinemia: Elevación persistente de los niveles de prolactina (+25 ng/ml) por
prolactinomas (40%) y con disminución de la GnRH
o Embarazo (+600 ng/ml), prolactinomas (+100 ng/ml), Macroprolactinomas (+250
ng/ml), fármacos (25 – 100 ng/ml)
 o Galactorrea, amenorrea, infertilidad / Hombres -> Impotencia, infertilidad,
ginecomastia
o RM con gadolinio
o Tx: Cabergolina / Bromocriptina por 2 años, suspender si prolactina normal o el
tumor se redujo +50%
 Cirugía transesfenoidal + Radioterapia
 Climaterio: Paso de etapa reproductiva a no reproductiva (+ sintomatología = Sx
climatérico) -> Menopausia: Cese por 12 meses de la menstruación por perdida de la
actividad folicular ovárica
o Estradiol disminuido, LH y FSH aumentadas
o Bochornos, sudoración, dispareunia, disminución de la libido, cambios anímicos,
sequedad y prurito vaginal, aumento de la actividad osteoclástica
o Tx:
 Cíclica continua: Progesterona (en etapa de transición con 70 – 80% de
efectividad)
 Continua combinada: Estrógeno + progesterona (Postmenopausia)
 Tibolona / ISRS (si no se pueden usar fármacos hormonales
o Postmenopausia: Mucosa vaginal lisa, rosa pálido, epitelio delgado y friable
 Cistocele: Descenso de la vejiga, uretra y fascia pélvica por la pared vaginal anterior
o Sensación de cuerpo extraño, protrusión con Valsalva
o Tx: Colporrafia + Intervenciones físicas
 Incontinencia urinaria: Queja y observación de pérdida de orina involuntaria
o De esfuerzo: Incremento de la motilidad uretral y/o insuficiencia del esfínter en
premenopáusicas, por disminución de estrógenos
 Tx: Duloxetina / Rehabilitación del piso pélvico / Quirúrgico
o De urgencia: Perdida de orina precedida por urgencia, por contracciones
involuntarias del musculo detrusor, por defectos neurológicos, en mayores de 75
años
 Tx: Oxibutina / Entrenamiento vesical
o Evitar analgésicos narcóticos y antihistamínicos (Aumentan la incontinencia)
o No disminuir ingesta de agua ya que aumenta la actividad del musculo detrusor
 Cistitis recurrente: 3 o más episodios en 12 meses o 2 episodios en 6 meses
o E. Coli, C. Trachomatis, N. Gonorrhoeae, Trichomona, Candida, Herpes simple
o Disuria, polaquiuria, urgencia miccional
o Tira reactiva: Nitritos, estereasa leucocitaria
o Tx: Trimetropin-Sulfametoxazol
 Fosfomicina (si resistente)
 Fenazopiridina (vs disuria)
 Pielonefritis: Ciprofloxacino / Gentamicina
 Quiste de Nuck: Origen mesotelial, benigno
o Suave, con contenido de líquido peritoneal, en parte anterior del labio mayor, de
tamaño variable y no se modifica con Valsalva
 Hematología
Hb 13 – 18.5 g/dl / 12 – 16.5 g/dl Anemia / Poliglobulia
Hto 39 – 54 % / 36 - 48%
VCM 80 – 100 Microcitica / Macrocitica
HCM 28 – 32 Hipocromica / Hipercromica
Plaquetas 150,000 – 400,000 Trombocitopenia / Trombocitosis
TP 10 – 14 segundos
TTP 25 – 45 segundos
INR 0.8 – 1.2

 Aplasia de medula ósea: Disminución de tejido hematopoyético, sin presencia de

tumores, fibrosis o granuloma.
o De una, 2 o de las 3 series (eritrocitos, leucocitos, plaquetas)
o Congénitas:
 Anemia de Fanconi: Enfermedad A.R., anomalía cromosómica de
linfocitos, se presenta entre los 5 – 10 años.
 Anemia, manchas café con leche, hipoplasia del pulgar.
 Anemia selectiva: Afecta una sola serie
 o Adquiridas: Idiopáticas (70%), adquiridas (fármacos, toxicos, radiación, virus)
o Síndrome anémico, infecciones de repetición, hemorragias (Depende de la serie
afectada)
o Tx: Trasplante alogenico
 Ig-Antilinfocitaria + Ciclosporina + Esteroides
 Anemia ferropénica:
o Etapas
 I: Laboratorios normales
 II: Hierro y ferritina sérica disminuidos, transferrina elevada
 III: Anemia propiamente dicha
o Ferropénica: Causa más frecuente por déficit de hierro o hemorragias crónicas.
 Astenia, irritabilidad, mareo, cefalea, pica, estomatitis
 Anemia hipocromica microcitica con ferritina sérica baja
 Hierro sérico disminuido
 Tx: Sulfato ferroso
 La Hb comienza a aumentar en 4 semanas
 Hasta lograr concentraciones de ferritina sérica de 20 – 200 ng/ml
 Crónica: Por disminución de la utilización de hierro por macrófagos y por
precursores eritroides, si hay hierro pero no se usa.
 Anemia hipocromica microcitica con ferritina sérica alta
 Sideremia y transferrina sérica baja
 Tx: Etiológico
 Anemia megaloblástica: Por déficit de folatos y/o vitamina B12 necesarios para la síntesis
de ADN (Uridilato -> folatos y vit. B12 -> Timidilato)
o Anemia macrocitica Hipercromica, neutrófilos hipersegmentados
o Medula ósea: Presencia de megaloblastos y aumento de la población mielo y
hematopoyética
o Por vitamina B12: La vitamina es transportada por el factor intrínseco al íleon
terminal en donde es absorbida
 Polineuropatias, alteración de la sensibilidad, demencia
 Necesaria para la síntesis de mielina
 Medir vitamina B12
 -200 pg/ml = Déficit
 200 – 300 pg/ml = Realizar test de metabolitos
o Ácido metilmalonico y homocisteina total aumentados
 Tx: Etiológico + Vitamina B12 (+ Ácido fólico)
 Perniciosa: Malabsorción de vitamina B12 por atrófica crónica de la
mucosa gástrica con ausencia de factor intrínseco
 Mayores de 60 años, autoinmune con IgA vs células parietales
  Medición de vitamina B12 (-200 pg/ml)
 Test de Schilling
 Tx: Vitamina B12 de por vida
o Por ácido fólico: Más frecuente, se absorbe en yeyuno y
se almacena en hígado.
 Misma clínica pero sin sintomatología neurológica
 Medir ácido fólico
 -2 ng/ml = Déficit
 2 – 4 ng/ml = Realizar test de metabolitos
o Ácido metilmalonico normal,
homocisteina total aumentada
 Tx: Ácido fólico
 Ácido folinico si es secundaria a tratamiento con metotrexate
 Anemias hemoliticas: Destrucción de eritrocitos a mayor velocidad que su regeneración.
o Intracorpusculares (Congénitas), extracorpusculares (Adquiridas)
o Extravasculares (Bazo), intravasculares (Vaso)
o Bilirrubina indirecta aumentada, DHL y reticulocitos elevados
o Anemia, ictericia, esplenomegalia
o Congénitas:
 Esferocitosis hereditaria: Trastorno de proteinas ankirina / banda 3 /
espectrina con anclaje defectuoso de fosfolípidos
 En niños y menores de 40 años
 Crisis por procesos infecciosos, colelitiasis, miocardiopatías.
 Esferocitos con hipercromicos, normociticos con hemolisis
osmótica
 Tx: Ácido fólico + Esplenectomía (Entre los 5 y 6 años)
o Vacuna vs neumococo antes de cualquier esplenectomía
 Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: Más frecuente, ligada al
cromosoma X, forma los cuerpos de Heinz.
 Crisis hemoliticas por infecciones, acidosis, fiebre, vitamina K
 Cuantificar G-6-P en eritrocito
 Tx: Ácido fólico, evitar crisis
o Esplenectomía si hay hemolisis crónica
o No usar primaquina si paludismo
 Talasemias: Hemoglobinas normales (A1 97%, A2 2%, F 1%)
 β-talasemia: Más frecuente
o Mayor: Hb A1 disminuida, A2 y F aumentadas
 Eritropoyetina aumentada
 Hiperplasia de medula ósea, cráneo en cepillo,
hipoxia tisular crónica
 Anemia microcitica hipocromica a los 6 – 8 meses
  Tx: Trasplante alogenico
 Butirato / Hidroxiurea (Aumentan la Hb F)
 Transfusión eritrocitos + Desferroxamina
o Menor: No anemia, ni sintomatología
 α-talasemia: Poco común, con Hb Bart y Hb H
 Drepanocitosis (Anemia de células falciformes): Sustitución de cadena
beta del ácido glutámico por valina en la posición 6.
 Células falciformes (forma de hoz) que colapsan en la
microcirculación provocando crisis oclusivas dolorosas con
isquemia e infartos (más en vasos renales)
 Tx: Morfina / Ketorolaco + Hidratación (vs crisis)
o Hidroxiurea / Butirato (vs hemolisis)
o Adquiridas: Hiperesplenismo, químicos, metabólicos, parásitos, trauma
eritrocitario.
 Anemia inmunohemolitica: Por IgG (extravascular) o por complemento (intravascular)
o Esferocitos, prueba de Coombs directo
o Anticuerpos calientes: (70 -75%) Mediada por IgG vs Rh
 Tx: Etiológico + esteroides
 Esplenectomía -> Azatioprina / Ciclofosfamida / Rituximab
o Anticuerpos fríos: (20%) Los anticuerpos actúan cuando baja la temperatura.
 Enfermedad de aglutininas frías: Mediada por IgM y activación del
complemento, asociado a VEB, CMV y sífilis.
 Acrocianosis con temperaturas bajas
 Tx: Evitar el frio + Esteroides + Rituximab
 Hemoglobinuria paroxística fría: Infrecuente, asociada a sífilis terciaria
con IgG que activa el complemento vs el antígeno P
 Tx: Evitar el frio + Esteroides / Ciclofosfamida
 Poliglobulia: Incremento de masa eritrocitaria y del Hto
o Relativas: Descenso aislado del volumen plasmático (Deshidratación, uso de
diuréticos, estrés)
o Absolutas: Congénitas o adquiridas
 Primarias: No dependiente de eritropoyetina
 Secundarias: Incremento de eritropoyetina por hipoxia generalizada
 Fisiológica: Por hipoxemia (PaO2 -92%)
 Patológica: Neoplasias (más por Ca renal) o enfermedades renales
o Algoritmo
o Tx: Sangrías (si Hto +55/60%)
 Trombocitopenia: -100,000 plaquetas/mm3, con -50,000 hay sangrado postraumático fácil
y con -20,000 sangrado espontaneo.
o Purpura trombocitopenia autoinmune: Por IgG contra antígenos de la membrana
plaquetaria (glucoproteínas Ib y IIb/IIIa)
 Detección de anticuerpos
 Aguda: -6 meses, en pediátricos, postinfección viral, con recuperación
espontanea
 Crónica: + 6 meses, en adultos jóvenes, asociado a H. Pylori, sin
recuperación espontanea
 Tx: Iniciar si sangrado o -15,000 plaquetas
 Prednisona / Inmunoglobulina IV / Esplenectomía / Plasmaferesis
o Purpura tombocitopénica trombótica: Causa desconocida.
 Anemia hemolítica microangiopatica (esquistocitos), fiebre, hemorragias,
disfunción renal
 Inicio brusco
 Biopsia: Trombos hialinos sin reacción inflamatoria en medula, piel, encías
 Tx: Plasmaferesis
  Esplenectomía / Esteroides / Rituximab
 Trombocitopatias: Tiempos de coagulación aumentados con plaquetas normales.
o Enfermedad de Bernard – Soulier: A.R., plaquetas gigantes con deficiencia para la
unión al endotelio, ausencia de glucoproteína Ib.
 No responde a ristocetina
o Enfermedad de Glanzmann: A.R., plaquetas normales sin complejo IIb/IIIa
 Tx: Ristocetina
o Enfermedad de von Willebrand: Más frecuente, anomalías cualitativas y/o
cuantitativas del factor vW, corrige con plasma normal.
 Hemorragia con traumas, tiempos elevados, plaquetas normales
 Factor vW disminuido, actividad del factor VIII disminuida
 Congénita:
 Tipo I: A.D., defecto cuantitativo, asociado a disminución del
factor VIII
 Tipo II: A.D., defecto cualitativo.
 Tipo III: A.R., defecto mixto, forma más grave.
 Adquirida: Por anticuerpos Anti-FvW, sangrados otorrinolaringólogos y
equimosis
 Tx: Desmopresina / Crioprecipitados
 Hemofilia A: Más frecuente, ligada al cromosoma X con disminución del factor VIII
o Hemofilia B: Ligada al cromosoma X con disminución del factor IX
o Clasificación según la actividad de los factores Leve (5 – 25% de actividad),
moderada (1 – 5%) y grave (-1%)
o Hemartrosis, hematomas, muerte por hemorragia postTCE
o TTP elevado, TP normal, plaquetas normales
o Tx: Concentrado recombinante / liofilizado del factor faltante
 Pueden desarrollarse anticuerpos Anti-factor VIII -> tratar con
ciclofosfamida
 Trastornos congénitos protromboticos: A.D., con procesos protromboticos.
o Necrosis cutánea, proteína C y S disminuidas
o No responde a heparina
o Tx: Anticoagulación
 Anticoagulación:
o Heparina: Efecto anticoagulante en relación con la antitrombina III
 No fraccionada: IV, vida media corta, administrar con bomba de infusión
 Mantener TTP al doble
 Bajo peso molecular: Menor riesgo hemorrágico, actúan contra el factor
Xa, aplicación subcutánea.
 No amerita estudios de control
 Seguro en embarazadas en tercer trimestre
 Fondoparinux: Se une al factor Xa, aplicación subcutánea
 o No tiene antídoto, si hay hemorragia aplicar factor VII
recombinante
 Antídoto: Sulfato de protamina
o Orales:
 Anti-Vitamina K: Inhiben la síntesis de los factores II, VII, IX y X.
 Mantener INR de 2 – 3 o mayor si hay prótesis de válvulas
cardiacas.
 Acenocumarol / Warfarina
 Inhibidores del factor Xa: Apixaban / Rivaroxaban
 Inhibidores de la trombina: Dabigatran
 Antiagregantes:
o AAS: Inhibidor irreversible de la COX (por 10 días), disminuye la síntesis de
tromboxano A2
o Dipiridamol: Inhibidor de la fosfodiesterasa y del ADP
o Ticlopidina / Clopidogrel: Inhibidor de ADP
o Tirofiban: Inhibidor del complejo IIb/IIIa

Infectología
 Fiebre de origen desconocido: Proceso con temperatura de +38.3°C por + 3 semanas sin
diagnostico etiológico
o Clásica: Ausencia de diagnóstico tras 3 días hospitalizado o 3 visitas en la consulta,
en inmunocompetentes
o Nosocomial: Paciente hospitalizado que no presentaba infección o incubación de
la misma al ingreso
o Asociada a neutropenia: Paciente con -500 neutrófilos/μl con etiología
desconocida tras 3 días
o Asociada a VIH: Fiebre por +4 semanas
o Por infecciones, neoplasias, enfermedades autoinmunes, miscelánea
o Tomar hemocultivos, pruebas serológicas, imageneologia y biopsias
o En niños sospechar IVUs
o Tx: Indometacina / Naproxeno
 Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en sangre (Viremia, fungemia, parasitemia)
 SRIS: 2 o más de los siguientes:
o Temperatura: +38° o -36°C
o FC: +90 lpm
o FR: +20 rpm
o pCO2: -32 mmHg
o Leucocitos: +12,000 o -4,000/μl
 Sepsis: SRIS ocasionado por proceso infeccioso
 Sepsis grave: Sepsis + disfunción orgánica e hipotensión (TAS -90mmHg o TAM -70 mmHg)
que responde a infusión de volumen
 Choque séptico: Sepsis grave que presenta hipotensión persistente que no responde a la
restitución hídrica, requiere inotrópicos y/o vasopresores
 Endocarditis infecciosa: Causada por Staphylococcus (Aureus, Epidermidis por cirugía),
Streptococus Viridans o Enterococos
o Sospechar de grupo HACEK si hemocultivo negativo y presencia de vegetaciones
 H. Parainfluenza, A. Actinomycetemcomitans, C. Hominis, E. Corrodens, K.
Kingae
o Asociado a valvulopatías, CIV
o Fiebre, soplos, fenómenos embolicos (por vegetaciones endocardicas de +10 mm),
lesiones cutáneas
o Bloqueos, arritmias, pericarditis
o Manchas de Roth (lesiones hemorrágicas retinianas), hemorragias subungueales
en astillas, nódulos de Osler
o USG: Transesofágico para mejor detección de vegetaciones
o Tx: Cloxacilina p/6 semanas -> Vancomicina (vs Staphylococcus) + Rifampicina +
Gentamicina (vs S. Epidermidis en prótesis valvular
 Penicilina G p/4 semanas -> Vancomicina (vs Streptococus)
 Ceftriaxona -> Ciprofloxacino (vs HACEK)
 Recambio valvular
 Profilaxis: Amoxicilina 2 gr
 Infecciones del tracto digestivo: Por flora colonica anaerobia (99%), enterobacterias gram
negativas, no espuruladas, aerobios/anaerobios facultativos
o Diarrea:
 Viral: Acuosa, por rotavirus (niños) y norovirus (adultos)
 Autolimitada, coprocultivo negativo
 Bacteriana: Según su fisiopatología
 Neurotoxinas: S. Aureus, Bacillus cerus, actúan en hipotálamo tras
incubación de -6 hrs, con nausea y vómitos
 Enterotoxinas: V. Choleare, C. Perfringens, E. Coli
enterotoxigenica (Diarrea del viajero) con acción en enterocitos
sin destrucción de la mucosa, favorece el paso de agua a la luz.
o Incubación de 8 – 16 hrs
 o Diarrea acuosa sin productos patológicos
 Citotoxinas: Shigella dysenteriae, E. Coli enterohemorrágico,
destruyen células y causan inflamación local
o Disentería (sangre, moco, leucocitos) y fiebre
o Clostridium difficile: Diarrea nosocomial más frecuente
 Diarrea acuosa -> Colitis con megacolon
 Paciente con antecedente de régimen antibiótico
 ELISA (Enterotoxina A o Citotoxina B)
 Tx: Metronidazol / Vancomicina
 Enteroinvasivas: C. Jejuni, E. Coli enteroinvasiva, Shigella, invaden
la mucosa
o Dolor abdominal intenso, diarrea disentérica, fiebre,
tenesmo rectal, Rectorragia
 Fiebres entéricas: Clínica sistémica mayor que la clínica digestiva
o Fiebre, cefalea, leucopenia, dolor abdominal
o Fiebre tifoidea: Por Salmonella Typhi o Paratyphi
 Aparición de roséola tifoidea (exantema macular)
en tórax y abdomen, con alteración del nivel de
consciencia
 Reacción de Widal
(Aglutinación de
Ag O y H)
 Tx: Ciprofloxacino
o Peritonitis:
 Primaria: Sin evidencia de rotura de
víscera abdominal o inoculación desde el
exterior
 Por cirrosis hepatica con ascitis (E.
Coli), síndrome nefrótico (S.
Pneumoniae)
 Citología (+250 leucos/μl)
 Tx: Ceftriaxona / Cefotaxima
 Secundaria: Por perforación de víscera hueca, si queda localizada forma
un absceso
 Por bacilos gram negativos, anaerobios o enterococos
 Tx: Ceftriaxona / Cefotaxima + Metronidazol
o Cefepime + Metronidazol (vs Pseudomona)
 Terciaria: Persistencia y sobreinfección de peritonitis secundaria previa
con fracaso a Tx, en inmunodeprimidos
 Tx: Imipenem / Meropenem + Vancomicina + Fluconazol
 Infecciones de partes blandas:
 o Celulitis: Infección localizada en TCS y fascia subyacente por S. Pyogenes, S.
Aureus, Clostridium, Pseudomona
o Fascitis necrotizante: Infección rápidamente progresiva de piel, TCS, fascia
superficial y profunda, con necrosis hística
 Dolor intenso localizado, eritema y edema extenso, equimosis y áreas de
anestesia cutánea, ampollas y gas en tejidos
 Necrosis tisular, sepsis con palidez de tegumentos, abscesos, fracaso
multiorganico
 Cultivo de la lesión y hemocultivo
 Tx: Piperacilina-Tazobactam
 Clindamicina (+ Ciprofloxacino)
 Imipenem / Meropenem (+ Clindamicina / Metronidazol)
 Gangrena de Fournier: Fascitis de escroto y región perineal por aerobios y
anaerobios
o Gangrena gaseosa: Por C. Perfringens (80 – 90%), C. Septicum o C. Histolyticum,
bacterias gram positivas, anaerobios, encapsulados, esporulados y con
antecedente traumático
 Dolor intenso, localizado en muslo (más frecuentemente), edema y
exudado con gas
 Tx: Debridación + Penicilina G + Clindamicina
o Infecciones por mordeduras y arañazos de animales: Por Pasteurella Multocida,
S. Aureus, Capnocytophage Cannmorsus
 Tx: Irrigación y debridación
 Amoxicilina-Acido clavulánico (vs perro, celulitis localizada)
 Penicilina (vs rata, fiebre, artritis, exantema)

 Infecciones del SNC

o Absceso cerebral: Por infección contigua (Enterobacterias, S. Viridans, por sinusitis
u otitis), foco distante (S. Aureus, por endocarditis) o inoculación directa (S.
Aureus, por TCE o postquirúrgico)
 Cefalea, focalización, convulsiones, disminución del estado de consciencia,
hipertensión intracraneal
 TAC: Lesión redondeada con captación de contraste en anillo
 No realizar punción lumbar
 Tx: Ceftriaxona + Metronidazol (si foco de sinusitis u otitis)
 Cefepime + Vancomicina (si TCE)
 Drenaje quirúrgico
o Rabia: Virus de la rabia, ARN, Lyssavirus, tras mordedura de animal con incubación
de 1 – 3 meses
 El virus avanza -3 mm/hora hasta alcanzar SNC
  Prodrómica: Fiebre, cefalea, mialgias, nausea, vomito
 Encefalitis: Agitación, confusión, alucinaciones
 3° fase: Afección del tronco encefálico, hipersalivación, disfagia,
hidrofobia, fotofobia, espasmo laríngeo, alteraciones autonómicas
 Final: Muerte / Recuperación
 Detección de virus en saliva, biopsia cutánea o LCR
 Cuerpos de Nigri en SNC
 Tx: Lavado de la herida + Amoxicilina-Acido clavulánico (si herida sucia)
 Herida leve: Vacuna antirrábica (0, 3, 7, 14, 28)
 Herida grave: Vacuna + Gammaglobulina
 Infecciones y profesiones
o Borreliosis de Lyme: Por Borrela burgdorferi, espiroqueta gram negativa,
transmitida por garrapatas Ixodes
 Localizada: Eritema migratorio, macula eritematosa con palidez central,
indolora y con recuperación espontanea
 Diseminada: Afección neurológica con meningorradiculitis linfocitaria o Sx
de Bennwarth (Lesión en pares craneales y parálisis facial),
manifestaciones oculares y cardiacas
 Tardía: Aparece en meses – años, artritis franca oligoarticular en grandes
articulaciones con acrodermatitis crónica atrófica (Lesiones rojo-violáceas)
polineuropatía
 Detección de Ab en LCR
 Tx: Tetraciclina / Amoxicilina (+ Ceftriaxona si afección de SNC)
o Carbunco: Por Bacillus anthracis, bacilo gram positivo, móvil, encapsulado,
aerobio o anaerobio facultativo, contagio por contacto con animales enfermos
 Ulcera con escara necrótica negruzca, indolora, edema perilesional
 Tx: Penicilina / Ciprofloxacino (si fue por bioterrorismo)
o Leptospirosis: Por Leptospira interrogens, espiroqueta aerobia, por contacto con
orina, animales o agua en lesiones abiertas
 Incubación por 40 días
 Leptospiremica: Leptospiras en sangre y LCR con cefalea, mialgias, fiebre,
fenómenos hemorrágicos
 Sx de Weil: Lesión hepatica, insuficiencia renal, ictericia
 Mejor en 4 – 9 días con desaparición del germen
 Inmunitaria: Aparición de IgM, anemia hemolítica intravascular y
leucocitosis, ictericia y trombocitopenia
 Detección en LCR y orina, ELISA
 Tx: Penicilina G / Eritromicina (si alérgico) / Amoxicilina (si embarazada)
o Tuleremia: Por Francisella Tuleransis, bacilo gram negativo, aerobio, contagio por
contacto directo
 Ulcera en sacabocados con gran adenopatía regional
  Tx: Estreptomicina
o Erisipeloide: Por Erysipelothrix rhusiopethize, bacilo gram negativo, aerobio
 Exantema eritematoso con vesículas y pápulas
 Tx: Penicilina
o Peste: Por Yersinia pestis, bacilo gram negativo, anaerobio facultativo, inmóvil por
pulga de rata o contacto directo
 Adenopatía inguinal, septicemia, CID
 Tx: Estreptomicina / Cloranfenicol (si afecta SNC)
o Brucelosis: Zoonosis por Brucella, cocobacilo gram negativo, aerobio, intracelular
facultativo, por ingesta de lácteos contaminados
 Mellitensis (más frecuente), Suis, Abortus
 Cuadro febril prolongado y ondulante, diaforesis profusa, astenia, cefalea
 Osteomielitis, Orquiepididimitis, meningoencefalitis, endocarditis aortica
 Mielocultivo, hemocultivo en medio de Ruiz-Castañeda
 Tx: Doxiciclina + Estreptomicina / Rifampicina
 Doxiciclina + Rifampicina + Cotrimoxazol (si afección de SNC)
o Nocardiosis: Por Nocardia, bacilo gram positivo, aerobio, filamentoso
 Neumonía necrotizante, absceso pulmonar o cerebral
 Tx: Cotrimoxazol (+ Ceftriaxona / Imipenem si afección de SNC)
o Actinomicosis: Por Actinomyces, bacilo gram positivo, filamentoso, anaerobio
estricto, no espuruladas, catalasa negativo
 Absceso de evolución subaguda cervicofacial (perimandibular), torácico
(empiema) o abdominal (apendicitis perforada) que puede fistulizar al
exterior y drenar “gránulos de azufre”
 Tos crónica en accesos (seca -> purulenta), hemoptisis, disnea
 Tumor palpable en área afectada, doloroso
 EPI, tumor abdominopelvico o vaginal
 Tx: Penicilina G benzatinica / Amoxicilina (+ Retiro de DIU)
 Enfermedades por Rickettsias:
o Fiebres manchadas y tifus: En México más frecuente el tifo epidémico por R.
Prowazekii, otros tifo murino (R. Felis/Typhi) y fiebre manchada de las montañas
(por garrapatas Dermacentor, Amblyomma)
 Fiebre, AEG, mialgias, cefalea intensa
 Lesiones cutáneas eritematosas con afección palmo-plantar
 Edema generalizado, hemorragias, IRA Prerrenal, edema pulmonar,
encefalopatía
 Tx: Doxiciclina
o Erliquiosis humanas:
 Monocitica: Chaffeensis, por garrapata, con infiltrados pulmonares,
afección neurológica, insuficiencia renal
 Granulocitica: Por Anaplasma phagocytophila, psudogripa con citopenas
  Tx: Tetraciclinas
o Fiebre Q: Por Coxiella burnetti, por contacto directo o inhalación de esporas
 Fiebre, astenia, cefalea, trombocitopenia, afección pulmonar (neumonía) y
hepatica (granulomas en rosquilla)
 Endocarditis aortica con cultivos negativos
 Tx: Doxiciclina (+ Levofloxacino)
o Bartonella: Por B. Quintena, Henselae o Bacilliformis
 Visualización del germen en lesiones con tinción Werthon-Starry
 Tx: Eritromicina
 Enfermedades virales
o Influenza: Por virus de la influenza A (más grave y extenso), B y C con Ags de
superficie (Hemaglutinina para la adhesión y neuraminidasa para la liberación)
 ARN, familia Orthomyxoviridae, el AH3N2 es el más asociado a pandemias
 Comienzo brusco con fiebre, irritación faríngea, tos, escalofríos, mialgias,
cefalea, astenia
 RT-PCR nasofaríngeo
 Tx: Oseltamivir (Inhibe la neuraminidasa) / Zanamivir + Sintomático
 Amantadina / Rimantadina (Contra el canal M 2 de la membrana)
o Dengue: Virus del dengue, arbovirus, de la familia Flaviviridae
 ARN monocatenario, se replican en el intestino del mosquito, viaja a sus
glándulas salivales e infecta con la picadura después de 8 – 12 días
 Transmitido por Aedes aegypti/albopictus que pican en la mañana o en la
tarde
 Incubación: 3 – 10 días
 Febril: 2 – 7 día, rubor facial, eritema generalizado, artralgias, mialgias,
cefalea, prueba del torniquete +
 Baja la temperatura y puede evolucionar de dos formas
 Fase crítica: Dura de 24 – 48 horas, con leucopenia, aumento del
hematocrito y trombocitopenia rápida
 Dolor abdominal intenso, alteraciones neurológicas, hemorragia
de mucosas, hepatomegalia (+2 cm), insuficiencia hepatica,
vomito incoercible.
 Fase de recuperación: Reabsorción gradual del líquido con mejoría
progresiva
 No clínica respiratoria
 Ag-NS1 en suero (1° - 5° día) -> IgM (6° - 35° día)
 Aislamiento viral en suero, LCR, PCR
 Tx: Sintomático
 Líquidos IV si Hto aumenta rápidamente (10 ml/kg)
o Chikungunya: Togaviridae, transmitido por Aedes aegypti/albopictus
 ARN, monocatenario
  Incubación de 1 – 12 días
 Fase aguda: 3 – 10 días, fiebre, artralgia grave (poliarticular, simétrica y
distal), cefalea, lumbalgia, nauseas, vomito
 Eritema de 2 – 5 días maculopapular en tronco y extremidades o
eritema difuso que blanquea
 Fase subaguda: 2 – 3 meses postinfección, poliartritis distal, tenosinovitis
hipertrófica subaguda
 Fase crónica: 3 meses – 3 años postinfección, artralgias, fatiga, depresión
 No clínica respiratoria
 Aislamiento viral, RT-PCR, inmunofluorescencia (Entre el 1° - 5° día)
 Tx: Lociones húmedas + Loratadina + AINEs
 Infecciones por hongos:
o Micosis cutáneas y superficiales: Baja virulencia, generalmente asintomáticas
 Tiña versicolor: Por Malassezia Furfur
 En tronco y cara, zonas decoloradas o zonas obscuras
dependiendo del color de la persona
 Microscopia de las lesiones (levaduras redondas)
 Tx: Terbinafina / Ketoconazol / Clotrimazol (Tópico)
o Itraconazol / Fluconazol (VO)
 Dermatomicosis: Afectan tejidos queratinizados
 Microscopia directa en fresco o con tinciones
o Micosis subcutáneas:
 Esporotricosis: Por Sporothrix schenckii
 Ulcera que no cura, afecta vasos linfáticos y sus ganglios
 Cultivo de pus en medio Sabouraud a 30°C (Colonias de hifas
negras)
 Tx: Yoduro potásico / Itraconazol
o Anfotericina B
o Micosis oportunistas:
 Aspergilosis: Por Aspergillus fumigatus con colonización de TCS o mucosas
 Broncopulmonar alérgica: Mecanismo inmunológico, por
colonización del árbol traqueobronquial
o Hiperreactividad bronquial y bronquiectasias proximales
o Tx: Esteroides + Itraconazol
 Aspergiloma: Esfera fúngica en cavidad pulmonar preexistente
o Estructura redondeada que cambia de posición con los
movimientos, hemoptisis
o Tx: Cirugía
 Necrotizante crónica: En ancianos con procesos subyacentes o
corticoterapia prolongada
 o Tos, febrícula, perdida ponderal, infiltrado crónico en
lóbulos superiores y engrosamiento pleural
 Pulmonar invasora: Más grave, inmunodeprimidos con
neutropenia
o Neumonía cavitada (Signo del halo)
o Tx: Voriconazol + Equinocandina
 Zigomicosis / Mucormicosis: Por Zygomycetes por inhalación de esporas
con invasión vascular (trombosis y necrosis)
 Histología: Hifas gruesas, no septadas con ramificación irregular
 Tx: Anfotericina B liposomal -> Posaconazol -> Reversión del factor
-> Cirugía
 Candidiasis: Infección fúngica más común
 Albicans, Tropicalis, Parapsilosis (catéter, endocarditis), Glabrata
 Tx: Fluconazol
o Equinocandina / Anfotericina B
 Criptococosis: Por Cryptococcus neoformans por deyecciones de palomas
 Pulmón: Tiende a la resolución espontanea
 SNC: Diseminación hematógena, focos de levaduras en áreas
perivasculares en corteza y ganglios basales
 Tx: Anfotericina B liposomal + Fluocitosina
 Infecciones parasitarias:
o Paludismo: Por plasmodium vivax, ovale, malariae o falciparum
 Si vivax u ovale están en etapa de hipnozoitos, Tx: Primaquina
 Hay inoculación de esporozoitos que en hígado se transforman en
merozoitos, invaden los eritrocitos y ahí se convierten en trofozoítos para
infectar más eritrocitos
 Fiebre, cefalea, diarrea, anemia, esplenomegalia, hipoglucemia, nefropatía
 Visualización en gota gruesa con Giemsa
 Tx: Cloroquina
 Quinina + Doxiciclina (vs falciparum)
 Quinina + Clindamicina (en embarazo)
 No usar Primaquina en la deficiencia de glucosa-6-fosfato
o Leishmaniasis visceral: Leishmania donovani complex, L. Chagas / Infantum
 Ulceras únicas en áreas corporales expuestas
 Inician como pápulas -> nódulo eritematoso, pruriginoso e indoloro con
adenopatía regional
 Fiebre nocturna, esplenomegalia, pancitopenia, hipergammaglobulinemia
 Biopsia de medula ósea: Amastigotes dentro de macrófagos
 Tx: Anfotericina B
o Tripanosomiasis
  Trypanosoma cruzi: Enfermedad de Chagas, transmitida por heces de
chinches
 Lesión inflamatoria localizada con adenopatía regional,
miocardiopatía dilatada, megaesofago, megacolon
 Signo de Romaña (edema ocular y periocular)
 Tx: Benznidazol / Nifurtimox
 Trypanosoma brucei: Enfermedad del sueño, transmitida por mosca tse-
tsé
 Fiebre, adenopatías, esplenomegalia -> encefalitis
 Tx: Suramina
o Babasiosis: Por Babasia microti, transmitida por garrapatas
 Infección eritrocitaria (anemia hemolítica, infartos, rotura esplénica
 Visualización con Giemsa
 Tx: Atovacuona + Azitromicina
 Quinina + Clindamicina
o Hidatidosis: Por Echinococcus granulosus, por ingesta de alimentos contaminados
por heces de perro
 Dolor abdominal, masa en hipocondrio derecho o hepatomegalia
 Pulmón: Tos, dolor torácico, vómica (pellejos de uva)
 USG / TAC: Lesiones de contenido líquido, masa polilobulada
 Aglutinación indirecta (+), test de Casoni (+) + IgG4
 Tx: Punción guiada por USG + Albendazol
 Quistoperiquistectomia
o Fasciola hepatica: Por ingesta de alimentos silvestres
 Fiebre, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, colangitis
esclerosante
 Tx: Triclabendazol
 Bitionol / Prazicuantel
o Triquiniosis: Por Trichinella spirelis por ingesta de carne de cerdo
 Fiebre, mialgias, edema orbitario, hemorragia conjuntival
 Tx: Mebendazol / Salicilatos / Esteroides (vs
miositis y miocarditis)
 VIH: Virus ARN, Retroviridae, familia Lentivirinae, cuenta con la
enzima transcriptasa reversa codificada en gen pol (Permite el
paso a ADN en citoplasma celular e integración al genoma
celular)
o Core alrededor del ARN con proteina p24 y capside
interna con proteina p18
o Membrana externa con gp41 y gp120
o VIH-1 (más casos mundialmente) con subtipos del A – J
(B, más frecuente en America)
o VIH-2 (mas en Africa)
o Transmisión: Por contacto sexual sin protección (Más por coito anal) 0.1 – 3 %
riesgo
 Exposición paraenteral
 Tejidos trasplantados
 Transmisión perinatal (Embarazo (+ en 3° trimestre), parto o lactancia)
 15 – 40% de riesgo si la madre no tiene Tx, más riesgo a mayor
carga viral
 Realizar prueba cada trimestre y si se obtiene resultado positivo
o Investigar enfermedades relacionadas
o Recuento de CD4s y carga viral
o USG fetal: Descartar mutaciones
o Patogenia: Infecta CD4s, macrófagos y monocitos, lo que lleva a perdida de la
inmunidad celular
 Gp120 se une a la célula y permite la interiorización del virus
o Diagnóstico: Mediante serología, tiempo de ventana sin Ab (4 – 8 semanas)
 ELISA: Ab vs Ag del VIH, sensibilidad (+95%) pero poco especifica
 Prueba de tamizaje, si dos positivas realizar más
pruebas
 Western-Blot: Ab vs proteinas (gp41, gp120, y p24)
 Dos bandas: Positivo (Imagen paciente B)
 Una banda: Indeterminado -> Repetir a las 4 – 6
semanas (Imagen paciente A)
 Pruebas directas:
 Antigenemia: Captación de Ag p24
 Detección de ácidos nucleicos: PCR, cuantitativo para detectar
carga viral
o RT-PCR / NASBA: Umbral 50 copias/ml (Indetectable)
o PCR en tiempo real: Umbral 25 copias/ml (Indetectable)
 Recuento de linfocitos: Descenso inicial (2 – 4 semanas) en
primoinfección con recuperación parcial y descenso lento hasta la
 Inmunodeficiencia (-500 CD4/μl o -200 CD4/μl + enf graves)
 Carga viral: Gran replicación viral (+106 copias/ml) que coincide con el
descenso inicial de CD4, después hay activación del sistema inmunológico
con disminución viral estable (Fase asintomática) y aumento gradual
o Clasificación clínica:
 A: Primoinfección clínica, asintomática
 Sx retroviral agudo: Primoinfección sintomática (30 – 50%) de 2 –
4 semanas postinfección con Sx mononucleosido
o Fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artromialgias,
linfadenopatías, meningoencefalitis aséptica
 o Desaparición espontanea
 Linfadenopatia generalizada persistente: Ganglios linfáticos de +1
cm en +2 localizaciones extrainguinales por +3 meses
 B: Ni A, ni C
 C: Enfermedades oportunistas típicas
o Clasificación inmunológica
 1: +500 CD4/μl (+28% de linfocitos totales)
 2: 200 – 499 CD4/μl (14 – 28% de linfocitos totales)
 3: -200 CD4/μl (-14% de linfocitos totales)
o Infecciones oportunistas
 Candida: Más frecuente y precoz
 Tx: Nistatina (vs oral/vaginal)
o Fluconazol / Anfotericina B (vs traqueal, bronquial o
esofágica)
 VHC: Principal causante de hepatopatía crónica (33%)
 Tx: INF-α-plegilado + Ribavirina
 Mycobacterium tuberculosis: Presentación miliar o diseminada
 Si -300 CD4/μl
 Tx: Rifampicina, etambutol, pirazinamida, isoniazida por 9 meses
o No usar Rifampicina con Inhibidores de la proteasa,
cambiar por ITRNN
 Pneumocystis Jiroveci: Neumonía subaguda con hipoxemia progresiva
 Si -200 CD4/μl
 Rx: Infiltrados intersticiales bilaterales
 Visualización directa con tinción azul de tobudina
 Tx: Trimetropin-Sulfametoxazol (+ Esteroides si pO 2 -70 mmHg)
 Criptococo neoformans: Meningitis por hongo unicelular encapsulado
 Si -100 CD4/μl
 LCR: Pleocitosis linfocitaria, glucosa disminuida y proteinas
aumentadas, tinción con tinta china
 Tx: Anfotericina B + Fluocitosina
 Toxoplasma gondii: Crisis convulsivas
 Si -100 CD4/μl
 TAC: Lesión redondeada con captación del contraste en anillo
 Tx: Sulfadiazina + Primetamina (+ Acido folinico)
 CMV: Adrenalitis, colitis, esofagitis, meningoencefalitis, retinitis
 Si -75 CD4/μl
 Tx: Ganciclovir
 Mycobacterium avium complex: Atípica más importante
 Si -50 CD4/μl
  Infección diseminada, fiebre, diaforesis, perdida ponderal, dolor
abdominal
 Hemocultivo y biopsia de medula ósea
 Tx: Claritromicina + Etambutol + Rifabutina
 Sarcoma de Kaposi: Neoplasia con gran incidencia, asociado a VHS 8
 Lesiones vesiculares cutáneas y mucosas, presentadas como
placas o nódulos de color violáceo
 Pulmón (Peor pronóstico), intestinal (más frecuente)
 Tx: Resección local / INF-α intralesional
o Radioterapia / Quimioterapia
o Tx: Iniciar si -500 CD4/μl
 Inhibidores de transcriptasa reversa análogos de nucleósidos (ITRAN)
 Se unen al ADN interrumpiendo su síntesis
 Producen toxicidad mitocondrial (acidosis láctica) y lipodistrofia
 Zidovudina: Mielotoxicidad y anemia
 Lamivudina: Menor toxicidad
 Emtricitabina: Poca toxicidad (1° componente de Atripla)
 Abacavir: Hipersensibilidad (Efectividad del 5% que aumenta
hasta el 100% si HLAB-5701)
 Tenofovir: Nefrotoxicidad, osteopenia (2° componente de Atripla)
 Inhibidores de transcriptasa reversa no análogos de nucleósidos (ITRNN)
 Inhiben la actividad enzimática por mecanismos no competitivos
 Nevirapina: Exantema y hepatitis
 Efavirenz: Mareo, pesadillas, no en embarazo (3° componente de
Atripla)
 Etravirina: Si resistencia a los otros dos
 Inhibidores de la proteasa (IP)
 Alteran el metabolismo proteico y su ensamblaje
 Inducen resistencia a la insulina
 Darunavir: Mejor tolerado
 Ritonavir: Inhibe el citocromo P-450, debe usarse junto a otro IP
o Lopinavir: Ya se vende con el ritonavir
 Foseprenavir: Es el más seguro en hepatopatas
 Atazanavir: 1 cada 24 horas
 Triprenavir: Si resistencia a los demás
 Inhibidores de la fusión
 Enfuviritide: Se interpone entre la gp41 y su receptor celular
o Subcutáneo cada 12 horas
 Inhibidor de la integrasa (II):
 Impide la integración del genoma viral
 Raltegravir: Si resistencia a otra familias de medicamentos
 o Muy caro
 Antagonista del correceptor CCR5:
 Impide el reconocimiento entre gp120 y el correceptor CCR5
 Debe existir tropismo viral R5 para usarse
o Pautas de tratamiento:
 Tienen como objetivo disminuir la carga viral en menos de 6 meses con
aumento de CD4s
 2 ITRAN + 1 ITRNN (Atripla – Emtricitabina + Tenofovir + Efavirenz)
 2 ITRAN + 1 IP (en embarazadas)
 2 ITRAN + 1 II
 Embarazo
 Si la madre ya está en Tx previo continuar con el mismo
 Valorar carga viral y CD4 mensualmente
o Si +1,000 copias, cambiar Tx, evitar Efavirenz – defectos
de tubo neural)
o Si -1,000 copias entre las 32 – 24 sdg -> Parto
 Pediátrico:
 Dx: Cultivo viral y PCR
o Iniciar protocolo entre los 14 – 21 días de vida y
seguimiento entre 1 – 2 meses y 4 – 6 meses
o Si dos PCRs positivas: Confirma el diagnostico
o Si dos PCRs negativas a los 6 meses: Lo excluye
 Profilaxis:
o Madre con supresión efectiva: Zidovudina por 6 semanas,
iniciar de 6 – 12 hrs postparto
o Madre con supresión suboptima: Zidovudina + Nevirapina
o Madre sin tratamiento: 2 ITRAN + 1 ITRNN
 Tratamiento con diagnostico confirmado:
o Mantener carga viral -50 copias/ml
o Tratar a todos los menores de 12 meses sin importar carga
viral o nivel de CD4s
 Tratar a los mayores de 12 meses si categoría
severa o cualquier otra categoría con CD4 -25% o
carga viral +100,000 copias
 2 ITRAN + 1 ITRNN
 Evaluación mensual
 Hepatitis A:
o Virus ARN, Picornavirus
o Transmisión fecal-oral, contacto personal estrecho o ingesta de alimentos
contaminados
o Más frecuente
 o Incubación de 15 – 50 días, contagiosa 2 semanas antes y después del inicio y fin
de los sintomas
o Autolimitada en 6 meses, no progresa a falla hepatica
o AEG, nausea, vomito, anorexia, fiebre, hepatalgia
o Coluria, acolia, ictericia y prurito
o IgM Anti-VHA (Infección aguda, reciente o subclínica), detectable 15 días antes del
inicio de los sintomas y hasta 6 meses postinfección
 Si positivo pero sin evidencia clínica o de laboratorio, no es diagnostico
o BT, BD, ALT y AST aumentadas
o Tx: Inmunoglobulina / Vacuna (Prevención si se aplican 2 semanas posteriores al
contacto con el caso confirmado)
 No hay tratamiento antiviral disponible
 Hepatitis B:
o Virus ADN, Hepnaviridae
o Incubación por 90 días
o Transmisión vertical (90%)
o No genera sintomatología especifica
o Solicitar pruebas de replicación de virus (HBeAg, anti-HBeAg, PCR e IgM Anti-HBc)
o Crónica: Antígeno de superficie (HBsAg) positivo por +6 meses, +20,000 copias/ml,
ALT/AST elevadas y biopsia con hepatitis crónica
o Portador inactivo: HBsAg positivo por +6 meses, HBeAg negativo, anti-HBeAg
positivo, -2,000 copias, ALT/AST normales y biopsia sin hepatitis significativa
o Resuelta: Historia previa de la infección, HBsAg negativo, sin copias detectables,
ALT normal
o Realizar USG o biopsia individualizando el caso
o Tx: Se busca la seroconversión, tener HBsAg y HBeAg negativos
 INF-α pegilado 2a o 2b por 1 año
 Asocia a una mejor eliminación del HBeAg, supresión viral y
normalización de ALT
 Antivirales análogos de nucleósidos (si no responden al INF)
 Lamivudina (alto riesgo de resistencia si se usa en monoterapia,
agregar Tenofovir / Adefovir)
 Telbivudina (Mayor eficacia que Lamivudina)
 Hepatitis C:
o Virus ARN, Flaviviridae
o Receptores de sangre antes de 1996, drogas IV y contacto sexual
o Alto riesgo de carcinoma hepatocelular
o Fatiga, AEG, manifestaciones cutáneas
o Detección de Ab-Anti-VHC por ELISA de 3° generación (Sensibilidad 97 – 100%) con
resultado +3.8 tiene valor positivo predictivo de 95% asociado a ALT elevada
  Si se obtienen dos resultados positivos -> Realizar PCR para confirmar el
diagnostico
 Una vez confirmado, realizar prueba de genotipo
 Genotipo 1 (72.2%, requiere tratamiento más prolongado)
 Genotipo 2 (18%)
 Genotipo 3 (9-8%)
 La biopsia no es necesaria para el inicio del Tx
o Tx: INF-α-pegilado + Ribavirina (Ribavirina, no en embarazadas, teratógeno)
 Por 48 semanas si genotipo 1 y por 24 semanas si genotipo 2 y 3
 Si PCR positiva a las 12 semanas reevaluar a las 24 y si positivo, suspender
tratamiento pero si PCR negativa a la semana 4, acortar a 16 semanas
(Genotipos 2 y 3)
 Si PCR positiva entre la semana 12 y 24, extender hasta 72 semanas pero
si PCR negativa a la semana 4, acortar a 24 semanas (Genotipo 1)
 Evaluar carga viral a las 24 semanas después de terminado el tratamiento
para determinar si hay respuesta virológica sostenida

Nefrología
 Creatinina: 0.7 – 1.3 mg/dl
 Urea: -40 mg/dl
 Insuficiencia renal aguda: Deterioro brusco de la función renal con elevación de productos
nitrogenados que aparece en horas o días, potencialmente reversible
o Elevación de +0.3 mg/dl de la creatinina basal en 48 horas
o Diuresis -0.5 mg/kg/hr en 6 horas
o Prerrenal: Más frecuente (70%), en situaciones de hipovolemia, disminución del
gasto cardiaco, vasodilatación sistémica, vasoconstricción de arteriola aferente o
por I-ECAs o AINEs
 Oliguria (por aumento de ADH), urea y creatinina aumentados
 Na urinario (-20 mEq/l), osmolaridad urinaria (+500 mOsm/kg), sedimento
urinario con cilindros hialinos
 Tx: Etiológico + Expansión de volumen
 Furosemida (vs edema), inotrópicos (vs bajo gasto)
o Renal: Por necrosis tubular aguda principalmente (20%), lesión directa o indirecta
del túbulo que genera isquemia y flujo tubular lento, por el desprendimiento de
células tubulares que obstruyen la luz, aumentan la presión y frenan el filtrado
 Se instaura en 1 – 3 días, diuresis normal (si es por toxicos), oliguria (si es
por isquemia)
 Edema agudo de pulmón, aumento de urea y creatinina, acidosis
metabólica, hiperpotasemia e hipermagnesemia
 Evoluciona con poliuria pero sin eliminación de productos nitrogenados
 Na urinario (+20 mEq/l), osmolaridad urinaria (-350 mOsm/kg), sedimento
urinario con cilindros granulosos, FeNa (+1%)
 USG: Normal, sin obstrucción
 Realizar biopsia si no se encuentra la causa
 Tx: Etiológico con expansión de volumen o furosemida (según se necesite)
 HCO3 (si gasometría con -18 mEq/l de HCO3)
 Diálisis aguda (si no responde)

o Postrenal: Por obstrucción de la vía urológica, con aumento en la presión de orina

de modo ascendente, más frecuente por patología prostática
 Diuresis variable dependiente del grado de obstrucción con Na y K urinario
similar al plasmático
 USG: Obstrucción y dilatación
 Tx: Etiológico + sonda vesical / Nefrostomia percutánea
 Insuficiencia renal crónica: Perdida gradual y progresiva de la capacidad renal por +3 meses,
por lesión estructural, funcional u hormonal / Disminución de la TFG -60 ml/min/1.73 m 2 por 3
meses / Marcadores de daño renal presentes por 3 meses (Albuminuria +30 mg/24 hrs,
alteraciones del sedimento, desequilibrio hidroelectrolítico, antecedente de trasplante,
alteraciones de imagen o en la biopsia)
o Por DM (25%), vascular (16%), glomerular (13%)
 o Sx urémico: Fetor urémico, mal sabor de boca, anorexia, malnutrición, ulceras, STD,
EVC, convulsiones, neuropatía (sensitiva -> motora), encefalopatía, coloración cetrina
(por urocromos), escarcha urémica, cardiopatía (causa de muerte más frecuente),
anemia normo-normo (por deficiencia de eritropoyetina y hemolisis aumentada)
o Alteración del metabolismo óseo (fosforo y PTH aumentados, calcio y vitamina D
disminuidos)
o HAS (Tx: Diuréticos, disminución de sal, I-ECAs / ARA-II, mantener TA -140/90)
o Tx: Dieta hiposódica (50 -100 mEq/día) e hipoproteica (0.8 mg/kg/día)
 Control glucémico y de TA, diuréticos, vitamina D y calcio
 Trasplante
 Hemodiálisis: Depuración extracorpórea a través de una membrana
semipermeable que permite el intercambio por difusión simple de agua y
solutos, sin permitir la difusión de proteinas o células sanguíneas
 Acceso por yugular externa o interna izquierda o subclavia
 Indicaciones: Hiperpotasemia refractaria, sobrecarga de volumen,
uremia grave, TFG (-10% o -15% si DM)
 Complicaciones: Hipotensión (Tx: Albumina), calambres, cefalea,
arritmias, hipersensibilidad, embolia grasa
o Del acceso: Trombosis, estenosis, infección por S. Aureus (Tx:
Vancomicina + Aminoglucósido)
 Diálisis peritoneal: (80% en México), intercambio de solutos por difusión,
entre la sangre y el líquido de diálisis usando como membrana el peritoneo
 Contraindicaciones: Cirugía abdominal previa, EPOC grave, entorno
familiar desfavorable
 Peritonitis infecciosa: Inflamación del peritoneo por infección
bacteriana (S. Epidermidis 90%, S. Aureus 45%, Pseudomona 8%, E.
Coli (principal gram negativo))
o Dolor abdominal, nauseas, fiebre, vomito
o Liquido turbio con +100 leucos/ml con 50% de PMN
o Tx: Cefalotina / Cefazolina intraperitoneal (vs +)
 Ceftazidima / Cefepime intraperitoneal (vs -, vs
pseudomona)
 Ampicilina (vs Streptococus)
 Anfotericina B + retiro de catéter (vs hongos)
 Síndrome nefrítico: Por inflamación aguda de los glomérulos, más por glomerulonefritis
postestreptococica
o Hematuria micro/macroscópica con cilindros hemáticos en el sedimento + proteinuria
(-2 g/día) por daño en la pared glomerular
o Hipertensión arterial por oliguria e insuficiencia renal
o Tx: Etiológico + Diuréticos
 Diálisis (si no responde)
 Síndrome nefrótico: Perdida de proteinas (albumina principalmente) de origen glomerular,
causada por nefropatía de cambios mínimos (niños), glomeruloesclerosis membranosa
(adultos), amiloidosis (ancianos), fármacos (penicilamina, captopril, AINEs)
o Aumento de la permeabilidad glomerular
o Edema, blando con fóvea (por disminución de la presión oncotica y salida de agua y
sodio), malabsorción intestinal, derrame pleural
o Insuficiencia renal, trombosis, dolor lumbar, hipogamaglobulinemia, linfopenia,
hiperlipidemia
o Hematuria + proteinuria (+3 g/día o +40 mg/hr/m2)
o Mayor riesgo de infecciones
o Biopsia renal: Realizar siempre en adultos, en niños solo si no responde al Tx con
esteroides
o Tx: Etiológico + I-ECAs / ARA-II (vs proteinuria)
 Esteroides (niños)
 AAS, diuréticos, estatinas

 Glomerulonefritis: Procesos inmunes con inflamación glomerular, por enfermedades

genéticas, metabólicas, de depósito o inmunitarias.
o Primaria (por enfermedad glomerular), secundaria (parte de cuadro mayor)
o Focal (-50% nefronas), difusa (+50%
o Clasificación:
 Aguda, subaguda, crónica
  Sin deposito inmunológico, depósito de Ag-Ab intrarrenales o deposito
glomerular
o Los complejos Ag-Ab son demasiado grandes y producen daño por activación del
complemento, reactividad cruzada de los Ab y activación de auto-Ab

Cambios mínimos Segmentaria y focal Membranosa

Generalidad Niños (2-6 años), alteración de Primaria: Esclerosis del ovillo y Más en hombres
linfocitos T afectación local, mutación Primaria: Por Ab vs receptor
NPHS2 que altera la podocina PLA2 (75%), autoinmune
Secundaria: Asociada a Secundaria: Por tumores o
hiperfiltración con disminución infecciones
de la masa renal funcionante,
que lesiona el podocito y
denuda la membrana basal
MO Esclerosis o hialinosis Engrosamiento de la membrana
principalmente en glomérulos basal de forma difusa
yuxtamedulares con colapso
focal
Característica No hay depósitos No hay depósitos Depósitos granulares de IgG y
de depósitos C3
Localización Borramiento de los pedicelos Fusión pedicelar y esclerosis Subepiteliales (I), +spikes entre
de depósitos por fusión segmentaria depósitos (II), spikes generales
(III), engrosamiento notable (IV)
Clínica Sx nefrótico (80%), Sx nefrótico (60%), Biopsia obligada
microhematuria, más microhematuria, HAS Sx nefrótico c/s hematuria
infecciones Insuficiencia renal (30%)
Asociaciones AINEs, linfoma no Hodgkin, SIDA, nefropatía por reflujo, Carcinoma, LES, penicilina, sales
atopia obstructiva, rechazo de de oro, captopril, hepatitis B y
trasplante C, lepra
Tratamiento Corticoides I-ECA / ARA-II (+ Esteroide p/ 8 Remisión espontanea en niños,
Inmunosupresores (si recidiva) – 12 semanas si focal primaria) en adultos (20 – 30%)
Evolución a I.R. Terminal Corticoides (+
Inmunosupresores si
proteinuria importante,
hipoalbuminemia grave)
Recidiva al trasplante renal
 Membranoproliferativa
Generalidad Proliferación del mesangio difusa y
engrosamiento capilar por antígenos
crónicos y gran activación del
complemento
MO I: Complemento por vía clásica,
imagen en riel de tren
II: Complemento por vía alterna
Característica I: IgG, IgM, C3 y C4
de depósitos II: C3
Tipo granular
Localización I: Subendoteliales y mesangiales
de depósitos II: Intramembranosos
Postestreptococica (Endocapilar
aguda)
Por infección de S. Pyogenes (cepa 1,
2, 4, 12, 18) con formación de
inmunocomplejos y activación de
células T
Periodo de latencia
Proliferación endocapilar, endotelial y
mesangial difusa
Infiltración por neutrófilos
Glomérulo con pus en su interior
IgG, IgM, C3 (en cielo estrellado),
electrodensos
Subepiteliales con forma de jorobas,
subendoteliales y mesangiales
Mesangial por IgA (Enf. de Berger) Rápidamente progr
(extracapilar)
Más frecuente en el mediterráneo, con Proliferación epitelial extracapila
aumento de síntesis de IgA con formación de semilunas por agres
alteración en su aclaramiento hepático la membrana basal con paso
fibrinógeno
I: Ab vs membrana basal
II: complicación de
glomerulonefritis o por enferm
sistémica
III: Por vasculitis tipo ANCA
Proliferación mesangial focal o difusa Proliferación extracapilar de r
evolución a semilunas fibrosas
pronóstico)
IgA, C3, propardina, electrodensos I: Lineales de IgG y C3
II: Granulares de IgM y C3
III: Sin depósitos
Mesangiales I: Subepitelio
II: Capilares y mesangio

Clínica Entre 5 – 30 años Sx nefrítico, antecedente infecciosos Sx nefrótico Insuficiencia renal rápidam
Sx nefrótico, hipocomplementemia, (faríngeo/cutáneo) Hematuria recidivante progresiva
retinopatía Cultivo positivo con cepa nefritogena Daño articular, gastrointestinal, I: Hemorragia alveolar (Sx
II: Peor pronostico Respuesta inmune vs exoenzimas de S. cutáneo (Niños) Goodpasture)
Pyogenes (ASLO ++) Sx constitucional, oliguria, hematu
Asociaciones I: Leucemia Streptococus Pyogenes Infección simultanea I: Sx de Goodpasture
II: Lipodistrofia, hemolisis LES, crioglobulinemia II: Muchos procesos
III: Glomerulonefritis pauciinmune
Tratamiento No curativo Penicilina I-ECA / ARA-II Esteroides + inmunosupresores
I: Esteroides + Ciclofosfamida / Remisión completa (95%) Esteroides (si proteinuria +1 gr/día Plasmaferesis (si hemorragia alveo
Micofenolato resistente a I-ECAs) Diálisis a los 6 meses
II: Plasmaferesis + Rituximab Amigdalotomía
Ciclofosfamida
 Afección renal en enfermedades sistémicas:
o Panarteritis nodosa: Vasculitis necrotizante sistémica de arterias de mediano y
pequeño calibre con afección renal no glomerular
 Idiopatica, asociada a VHB (10 – 30%)
 Fiebre, neuropatía periférica, hematuria, dolor en flanco, hipertensión
 Tx: Corticoides + inmunosupresores
o Poliangeitis microscópica: Vasculitis de pequeños vasos en mayores de 60 años
con afección glomerular (90%)
 Sx constitucional, hemorragia alveolar, glomerulonefritis rápidamente
progresiva tipo III
 Ab-ANCA / Ab-antiMPO
 Tx: Corticoides + Ciclofosfamida (+ Plasmaferesis)
o Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis: En mayores de 40 años con
afectación renal (45%)
 Asma, rinitis alérgica, granulomas pulmonares, glomerulonefritis
rápidamente progresiva tipo III, purpura
 Tx: Corticoides (+ Inmunosupresores)
o Granulomatosis de Wegener: Vasculitis necrotizante granulomatosa con afección
renal (70%)
 Nódulos pulmonares cavitados, otitis, mastoiditis, hematuria, proteinuria,
glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo III,
 Ab-cANCA
 Tx: Corticoides + Ciclofosfamida (+ Plasmaferesis)
o Sx de Henoch-Schönlein: Purpura no tombocitopénica
 Artralgias, dolor abdominal, glomerulonefritis mesangial IgA, hematuria
 Tx: Corticoides
o Sx de Goodpasture: Hemorragia pulmonar + nefritis por enfermedad de
Goodpasture, de Wegener o LES
 Enfermedad de Goodpasture: Ab contra la membrana basal glomerular,
relacionado al HLA-DR2 (85%), tabaco, cocaína e hidrocarburos
 Afectación pulmonar (60 – 70%) precede a la renal, disnea progresiva,
hipoxemia, esputo, insuficiencia renal rápidamente progresiva
 Ab vs membrana basal glomerular (90%) contra el colágeno tipo IV, Ab-
pANCA
 Rx: Infiltrados alveolares bilaterales con broncograma aéreo
 Tx: Plasmaferesis + Corticoides + Inmunosupresores (+ Trasplante)
o Amiloidosis: Afección renal (70%) con depósitos en glomérulos e intersticio
 Depósito de amiloide AL (primaria) o amiloide AA (secundaria) que se
tiñen con rojo Congo e inmunofluorescencia con birrefringencia verde
 Proteinuria nefrótica (secundaria), acidosis tubular renal, Sx Fanconi
 Tx: Melfalan / Prednisona / Talidomida (vs primaria)
  Etiológico (vs secundaria)
o LES: Afecta mujeres entre 25 – 30 años con disminución de C3 y C4, Ab-antiADN,
con afección renal (60%)
 Depósitos de IgG, IgM, IgA, C1q, C3 y C4 con patrón granular
 De cambios mínimos lupica: Depósitos en el mesangio con microscopia y
TFG normal, c/s hematuria y proteinuria variable
 Mesangial proliferativa lupica: Afección limitada al mesangio con
proliferación, esclerosis y depósitos, hematuria, proteinuria, TFG normal
 Proliferativa focal lupica: Proliferación endocapilar (50%), proteinuria,
hematuria, TFG alterada con evolución a
 Proliferativa difusa lupica: Más grave y más frecuente,
proliferación en +50% de los glomérulos, necrosis fibrinoide, asas
de alambre, proliferación extracapilar en semilunas, HAS, TFG
alterada, mal pronostico
 Lupica membranosa: Sx nefrótico, con deterioro progresivo de la TFG,
ausencia de infiltrados, engrosamiento de la pared capilar glomerular con
depósitos electrodensos y reacción de la membrana basal en forma de
espiga
 Lupica esclerosante / terminal: Glomerulonefritis difusa con escasos
depósitos y extensa afectación tubulointersticial
 Tx: Corticoides + inmunosupresores (Ciclofosfamida / Micofenolato /
Azatioprina (mantenimiento)
 Rituximab (si refractaria)
 Trastornos tubulointersticiales: Enfermedades renales con anomalías funcionales e
histológicas que afectan túbulos e intersticio, asociado a lesiones infeccionas y a toxinas
o Poliuria con nicturia, polidipsia, acidosis metabólica hipercloremica, orina acida
(pH -5.3), natriuresis
o USG: Silueta renal de tamaño disminuido y corteza irregular
o Nefropatía por hipersensibilidad: Cambia según la estructura afectada
 Nefritis tubulointersticial inmunoalergica: Más frecuente, inflamación
aguda por fármacos (75%, antibióticos, AINEs), infecciones (10%, E. Coli,
CMV, VEB), alteraciones metabólicas (10 – 15%), idiopatica (5%)
 Riñón aumentado de tamaño con infiltrado intersticial de PMN,
leucocitos, eosinofilos y edema
 IRA, hematuria, proteinuria, piuria, fiebre, exantema cutáneo,
eosinofilia
 Dolor lumbar, IgE sérica aumentada
 Tx: Retirar alérgeno + Corticoides
o Nefritis intersticial crónica: Lesiones prolongadas sobre el intersticio con fibrosis
del mismo y atrofia tubular por fármacos, metales, mieloma o uropatia obstructiva
 Por fármacos: Mas en mujeres, dosis-dependiente, IRC de larga evolución
 Necrosis crónica de las papilas (signo del anillo), piuria con cultivos
negativos
 Tx: Retirar el fármaco
o Nefropatía por ácido úrico:
 Aguda: Por sobreproducción de ácido úrico en pacientes con procesos
linfoproliferativos / mieloproliferativos con tratamiento citotóxico
 Oliguria y hematuria, necrosis tubular aguda
 Tx: Abundantes líquidos + alopurinol
 Crónica: Deposito de cristales de ácido úrico y sales de urato monosodico
 Insuficiencia renal de curso lento, HAS, fibrosis intersticial e
infiltrado de linfocitos y células gigantes
o Nefropatía hipercalcemica: Degeneración focal de los epitelios renales con
necrosis que obstruye la nefrona con precipitación de sales de calcio e infección
 Nefrocalcionosis, fibrosis intersticial
 Hipertensión arterial renovascular: Causada por displasia fibromuscular, arteriosclerosis,
estenosis ateromatosa de la arteria renal, neurofibromatosis, arteritis de Takayasu, etc.
o Hay hipoperfusión renal con aumento de angiotensina y aldosterona
 Angiotensina: Vasoconstricción arteriolar directa, aumento de
catecolaminas a nivel vascular y aumenta la reabsorción de Na
 Aldosterona: Aumenta la reabsorción de Na
 o HAS de inicio brusco con clínica de arteriosclerosis (claudicación, EVC, IAM) con
disminución de la TFG, edema pulmonar que no responde a Tx habitual
o Tx: Medico (si -60% de estenosis) / Revascularización con angioplastia intraluminal
 Síndrome hemolítico urémico y purpura trombótica tombocitopénica: Se presentan a
cualquier edad
o SHU típico: Infección por E. Coli 0157:H7, Shigella que producen Shiga toxina
(inhibe la síntesis proteica e induce apoptosis endotelial)
o SHU atípico: Alteración congénita / adquirida del complemento
o PTT: Déficit de la actividad de ADAMTS13
o Cursan con lesión endotelial, consumo del complemento y anomalías en el factor
de von Willebrand
o Engrosamiento de la íntima en arteriolas con necrosis, principalmente en arterial
renales y arteriolas eferentes
o Oliguria, hematuria, proteinuria (+3 g/día), HAS, desorientación, confusión
convulsiones
 5 – 10 días después presenta anemia microangiopatica, esquistocitos y
aumento de reticulocitos = SHU Típico
o Trombocitopenia
 -30,000 plaq/ml + ADAMTS con -5% de actividad = PTT
 80,000 – 100,000 = SHU
 + coprocultivo positivo para Shigella / E. Coli = Típico
 Coprocultivo negativo = Atípico
o Purpura cutánea, hemorragias retinianas, epistaxis, hematuria, equimosis
o Tx: Soporte + Plasmaferesis -> Rituximab
 Ecolizumab (vs SHU atípico)
 Enfermedades vasculares renales
o Tromboembolismo de la arteria renal: Obstrucción aguda de una o más arterial
renales
 Dolor lumbar intenso, aumento de DHL, hipertensión brusca, fiebre,
disminución de TFG con diuresis conservada por riñón contralateral
 Bilateral: Por embolia o disección aortica
 Tx: Fibrinólisis local / Cirugía
o Trombosis venosa renal: Por síndrome de hipercoagulabilidad
 Disminuye la TFG, fiebre, escalofríos, lumbalgia, aumento del tamaño
renal, hematuria (niños), Sx nefrótico
 Tx: Anticoagulación / Filtro en VCI (si recidiva)
o Enfermedad ateroembolica: Enfermedad sistémica producida por la rotura de una
placa de ateroma (Principalmente de aorta ascendente) que se distribuye en el
cuerpo.
 Mas en hombres de +60 años con cirugías vasculares o uso de
anticoagulantes
  Localizado en arterias arcuatas donde provoca granulomas por reacción a
cuerpo extraño
 IR rápidamente progresiva, proteinuria, hipercolesterolemia, HTA
 Tx: Corrección de dislipidemia y de HTA
 Enfermedades quísticas:
o Enfermedad poliquistica del adulto: Trastorno multisistemico con quistes en el
parénquima renal, de herencia autosómica dominante (CR16/4)
 IRC, nicturia, hematuria, HAS, poliglobulia, litiasis
 USG: Riñones grandes y asimétricos con quistes en todo el parénquima,
superficie rugosa y dilatación biliar
 Tx: Tratar IRC, evitar infección y sangrado quístico
o Poliquistosis renal autosómica recesiva: Lesión en cromosoma 6 con múltiples
quistes en ambos riñones y fibrosis hepatica congénita
 Secuencia de Potter (Oligoamnios + arrugas + flexión + hipoplasia
pulmonar), fibrosis hepatica
 Presentación neonatal
 USG: Detectable a las 24 – 30 sdg
 Tx: I-ECA + trasplante hepatorrenal
o Enfermedad quística medular: Debuta en +25 años con evolución a insuficiencia
renal crónica terminal entre los 30 – 60 años
 Nefropatía progresiva intersticial, hiperuricemia, gota
 Tx: Tratar IRC + aumento en el aporte de líquidos
o Nefroptosis: Causa de insuficiencia renal crónica terminal infantil (10 – 20%) de
herencia A.R., con mutación en las proteinas del cilio primario
 Progresa en la adolescencia con retraso en el crecimiento, anemia,
poliuria, retinitis pigmentaria, ataxia cerebelosa, fibrosis hepatica
congénita
 USG: Riñones pequeños con quistes pequeños e irregulares
 Tx: Tratar IRC + aumento en el aporte de líquidos
 Enfermedades tubulares:
o Sx de Bartter: Herencia A.R., más grave, defecto congénito del transportador Na-
2Cl-K del asa de Henle, se presenta en edades pediátricas
 Perdida excesiva de sodio, depleción de volumen
 Hipopotasemia grave, alcalosis metabólica (túbulo colector cortical),
hipercalciuria con nefrocalcinosis (túbulo distal), hiperplasia del aparato
yuxtaglomerular
 Tx: Indometacina (vs hipercalciuria y CID)
 Espironolactona + electrolitos
o Sx de Gitelman: Herencia AR., mutación del cotransportador Na-Cl del túbulo
distal, se presenta en adultos
 Hipopotasemia, hipocalciuria, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular
  Debilidad muscular, tetania, dolor abdominal
 Tx: Suplementos de K, Mg y Ca
 Espironolactona
o Sx de Liddle: Herencia A.D., con mutación del canal de Na del túbulo colector
cortical que lo hace hiperfuncionante, se presenta en adultos
 Aumenta la reabsorción de sodio y agua produciendo HAS y edema
 Hipopotasemia, alcalosis metabólica, pseudohiperaldosteronismo
 Tx: Diurético ahorrador de K (Triamtereno) + dieta hiposódica
o Sx de Fanconi: Alteraciones simultaneas en túbulo proximal con perdida urinaria
de aminoácidos, glucosa, fosfatos, ácido úrico y todos los iones excepto Mg
 Primaria: Herencia A.R.
 Secundaria: Por tirosinosis, glucogénesis, galactosemia (niños)
 Mielomas, amiloidosis, enfermedad de Wilson (adultos)
 Fallo de medro, deshidratación, poliuria, debilidad muscular, acidosis
metabólica
 Tx: Agua + fosfato + vitamina D + bicarbonato + K + Tiazidas
o Diabetes insípida nefrogenica: Incapacidad del túbulo renal para responder a la
ADH impidiendo la reabsorción de agua
 Poliuria con orina diluida, nicturia, polidipsia
 Test de deprivación de agua: Descarta potomania
 Administración de desmopresina: Descarta diabetes insípida central
 Tx: Agua + Dieta hiposódica + K
 Hidroclorotiazida + Indometacina
o Acidosis tubular distal tipo I (Clásica): Más grave, herencia A.D., por lesión de
células intercaladas del túbulo colector cortical
 Acidosis metabólica (no se elimina el ion H), pH urinario alcalino,
hipopotasemia grave
 Hipercalciuria (salida de carbonato cálcico óseo) -> Litiasis renal
 Desarrollo enlentecido, raquitismo resistente a Tx con Vitamina D,
osteoporosis
 Tx: Citrato sódico + NaHCO3
o Acidosis tubular proximal tipo II: Alteración en la función de la anhidrasa
carbónica en túbulo proximal
 Acidosis metabólica (no se reabsorbe HCO3), orina alcalina
 Hipercalciuria pero sin litiasis, hipopotasemia
 Tx: Corrección de acidosis + Tiazidas
o Acidosis tubular distal tipo IV: Disfunción del túbulo colector cortical primaria o
secundaria a Hipoaldosteronismo
 Natriuresis, hiperpotasemia, acidosis metabólica
 Tx: Dieta hipokalemica + Furosemida (+HCO3)
 Neumología
 Neumotórax: Aire en espacio pleural con colapso pulmonar e hipoventilación
o Dolor torácico súbito, disnea, taquicardia
o Timpanismo, abolición del murmullo vesicular
o Traumático: Por trauma penetrante o cerrado
 Abierto: Por herida penetrante que empuja las
estructuras
 Tx: Apósito de 3 puntos y drenaje endotoracico
 Tx Tubo de drenaje torácico
o Espontaneo: Sin traumatismo previo
 Primario: Sin enfermedad pulmonar previa, ruptura de
bullas apicales, subpleurales, con recidiva del 50%
 Tx: Observación por 3 – 6 horas con Oxigeno a 10 l/min (si
pequeño y con sintomatología mínima)
o Aspiración simple / tubo de drenaje torácico con retiro al
observar reexpansión completa (Grande y sintomático)
 Secundario: Pacientes con enfermedad pulmonar previa, más en ancianos
 Tx: Aspiración simple / tubo de drenaje
 Parálisis diafragmática: Sospecha tras Rx de tórax, se confirma con radioscopia dinámica
(movimientos paradójicos)
o Asintomático (unilateral) / Disnea en decúbito e hipercapnia (Bilateral)
o Secundario a lesiones medulares altas
o Tx: Ventilación mecánica no invasiva / Marcapasos diafragmático
 Hernias diafragmáticas:
o Bochdalek: Región posterolateral, más del lado izquierdo, presente en lactantes
con protrusión del polo renal superior o bazo, genera más dificultad respiratoria
o Morgagni: Región anterior, en adultos obesos, con protrusión de grasa epiploica,
intestino, estomago o hígado
o Rx: Desplazamiento de la silueta cardiaca, imágenes aéreas circulares, posición
anómala de SNG
o Tx: Quirúrgico
 Tórax inestable: Fractura doble en 3 o más costillas adyacentes con porción central
flotante, asociado a contusión pulmonar y hemo / neumotórax
o Tx: Analgesia + VPP (+ Cirugía)
 Hemotórax masivo: Por laceración pulmonar, lesiones en grandes vasos, diafragma u
otros órganos, Hto +50%
o Tx: Toracotomía si:
 Masivo: +1,500 ml
 Continuo: +200 ml/hr/3 – 4 horas

 Derrame pleural: Acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural, por producción

excesiva o incapacidad para su depuración
o Criterios de Light: Trasudado (Más por IC) /
Exudado (Neumonía / Cáncer)
o Roce pleural, expansión asimétrica,
disminución de la resonancia vocal
o Matidez a la percusión, murmullo vesicular
abolido, estertores
o Toracocentesis diagnostica (si +10,000
leucos/mm3 = Empiema)
o Rx: 150 ml necesarios para borrar ángulos
 Leve: -1/2 hemitórax
 Moderado: +1/2 hemitórax
 Severo: +2/3 hemitórax
o Tx: Drenaje (Retirar cuando gaste 1 – 2 ml/kg/día) + Clindamicina + Quinolonas
 Fibrinoliticos (si loculado / empiema)
 Toracoscopia / pleurodesis con talio (si fallo)
 EPOC: Limitación del flujo aéreo no reversible, dado por inflamación de la vía aérea
(bronquitis) y/o del parénquima (enfisema) con presencia de macrófagos, linfocitos T y
CD8.
o Cuarta causa de mortalidad mundial
o Cigarro (Dosis-dependiente), altera la motilidad ciliar e inhibe los macrófagos
o Déficit de α1-antitripsina (-80 mg/dl), por mutación en el cromosoma 14, provoca
enfisema precoz (-45 años)
o Tos (3 meses por 2 años), expectoración, disnea,
disminución de la FEV1 (principal evento fisiopatológico)
o Enfisema: Flacos, mayor disnea, poca producción de
esputo, +60 años, plétora facial
o Bronquitis: Gordos, disnea severa, mayor producción de
esputo, +50 años, cianosis
 Rx: Hiperinsuflación, aplanamiento
diafragmático, hiperclaridad
o Espirometría: Patrón obstructivo no reversible
o Clasificación según la FEV1 postbroncodilatador:
 I: +80%
 II: 50 – 70%
 III: 30 – 49%
 IV: -30% / Cualquier FEV1 asociada a cor pulmonale
o Tratamiento: Oxigeno (si PaO2 -55 mmHg / poliglobulia / HAP / arritmias)
 Bullectomia / reducción del volumen pulmonar / trasplante pulmonar
 Esquema escalonado:
 A: Anticolinérgico de acción corta
(Ipatropio) / β-agonista de acción corta
(Salbutamol)
 B: Anticolinérgico de acción prolongada
(Tiotropio) + β-agonista de acción
prolongada (Formoterol)
 C: Tiotropio + Formoterol + Esteroide
inhalado (Beclametasona)
  D: Esquema C + Inhibidor de la fosfodiesterasa 4
(Roflumilast)
 Exacerbaciones: Principalmente por infecciones (H.
Influenzae, S. Pneumoniae, M. Catarrhalis)
 Salbutamol + Prednisolona
 Amoxicilina (Si no ha tomado antibióticos en las
últimas 6 semanas)
 Amoxicilina + Acido Clavulánico (Si ha tomado
antibióticos en las últimas 6 semanas)
 Asma: Enfermedad broncopulmonar inflamatoria con hiperreactividad de la vía aérea con
obstrucción y disminución del flujo respiratorio.
o Contracción del musculo liso bronquial, congestión vascular, edema de pared,
aumento de secreciones.
o Si rinitis alérgica mal tratada en la infancia, hay mayor riesgo
o Disnea, sibilancias, tos, opresión torácica
o Espirometría: Patrón obstructivo reversible (FEV1 aumenta +12%) tras uso de
broncodilatadores
 Hiperreactividad bronquial provocada (histamina, metilcolina) (FEV1
disminuye +20%) Solo se realiza si se sospecha de asma laboral
o Clasificación en no tratados:
o

Tx: Evitar alérgenos e irritantes

 Esquema escalonado:
 I: β-adrenérgico de acción corta (Salbutamol) de rescate
 II: Corticoide inhalado a dosis baja (Beclametasona / Budesonide /
Fluticasona) / Antileucotrienos (Montelukast) + Salbutamol (crisis)
 III: Corticoide inhalado a dosis baja + β-agonista de acción
prolongada (Salmeterol) + Salbutamol (crisis)
 IV: Corticoide inhalado a dosis media + Salmeterol + Salbutamol
(crisis)
 V: Corticoide inhalado a dosis alta + Salmeterol + Montelukast /
Teofilina / Omalizumab + Salbutamol (crisis)
  VI: Escalón V + Corticoides orales + Salbutamol (crisis)
 Crisis moderada – grave: Salbutamol
+ Ipatropio + Hidrocortisona IV
 Fluticasona cada 10 – 15
minutos si no responde
 Valorar cada 30 minutos
 Mejoría -> Alta con
prednisona oral por 7 días
 No mejoría -> Hospitalizar -> Nebulización con Combivent +
esteroide IV ( + Sulfato de Magnesio)
 NAC: Infección del parénquima pulmonar por microaspiración, inhalación, diseminación
hematógena, contigüidad o inoculación directa
o -6 meses: Chlamydia, VSR
o 6 m – 5 años: S. Pneumoniae
o 5 – 18 años: M. Pneumoniae
o Adultos: S. Pneumoniae, M. Pneumoniae, C. Pneumoniae
o Típica: Fiebre, escalofrió, tos productiva, dolor pleurítico, crepitantes, soplos
tubaricos, condensación bien localizada
o Atípica: Fiebre sin escalofrío, cefalea, mialgias, artralgias, tos seca, auscultación
norma, Rx con patrón intersticial o infiltrados múltiples y manifestaciones
extrapulmonares
 Mycoplasma Pneumoniae (Más frecuente), Chlamydia Pstacci, Legionella
Pneumophila, Pneumocystis Jiroveci
 Tx: Azitromicina, Tetraciclina, Azitromicina, Trimetropin con
sulfametoxazol
o CURB-65
o Cultivo de esputo
o Tx:
 Ambulatorio: Amoxi-Clav /
Claritromicina / Levofloxacino /
Doxiciclina
 Hospitalario: Levofloxacino /
Ceftriaxona + Claritromicina
 Oxigeno
 Neumonía nosocomial: Adquirida tras 48 hrs de estancia intrahospitalaria o hasta 10 días
después del alta
o Por bacilos gram negativos, enterobacterias, pseudomona, neumococo
o Infiltrados nuevos + fiebre, esputo purulento, desaturación, sepsis
o Tx: Ceftriaxona
 Ceftazidima / Cefepime / Piperacilina-Tazobactam + Ciprofloxacino /
Amikacina
 Tb: Causada por Mycobacterium tuberculosis, bacilo ácido alcohol resistente, aerobio
estricto, inmóvil, no productor de toxinas.
o Mantoux: Inyección intraepidermica de PPD -> Positiva si +5 mm tras 48 – 72
horas si factores de riesgo / + 10 mm sin factores (Hipersensibilidad tipo IV)
o Cultivo de Lowenstein Jensen: Diagnóstico definitivo, forma colonias rugosas y
secas
o Baciloscopia de Ziehl-Nealsen:
o Presentación:
 Pulmonar: Neumonía
asintomática en lóbulos
medios o inferiores con
adenopatías hiliares, que se
reactiva en segmentos
apicales y posteriores de lóbulos superiores, perdida ponderal, diaforesis
nocturna, hemoptisis
 Pleuritis: Derrame pleural unilateral brusco con exudado linfocitario,
necesaria biopsia para el diagnostico
 Miliar: Más en ancianos, inicio insidioso con sintomas constitucionales y
fiebre, tubérculos en coroides en fondo de ojo (patognomónico)
 Rx: Patrón micronodular en “grano de mijo”
 Cultivo de esputo, jugo gástrico, orina y baciloscopia
 Meningitis: Subaguda o crónica, parálisis de pares craneales, confusión,
letargia y signos meníngeos
 LCR: Linfocitosis, proteinas elevadas, glucosa disminuida
 Genitourinaria: Localización extrapulmonar más frecuente, unilateral.
 Síndrome miccional, piuria estéril, orina acida, hematuria, IVU alta
 Osteomielitis: Columna dorsal, destrucción vertebral, dolor, xifosis
o Tx: Isoniazida (Neuritis) + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol (2 meses, 3 días
a la semana) -> Isoniazida + Rifampicina (4 meses, de lunes a sábado)
 Extrapulmonar dar tratamiento por 9 – 12 meses
 Corticoides (vs meningitis / pericarditis)
 2° línea: PAS / cicloserina / etionamida / fluoroquinolonas / Amikacina
 Baciloscopia mensual, si positiva al 2° mes cambiar tratamiento tras
realizar pruebas de farmacosusceptibilidad
 Cultivo trimestral
 Profilaxis: Isoniazida/6 meses
 SARS
o CoV-1: Neumonía viral con rápido deterioro
 Fiebre, escalofríos, mialgias, tos no productiva diarrea
 Rx: En vidrio esmerilado, consolidaciones focales en la periferia
 Tx: Ventilación mecánica (30%)
 o CoV-2: Incubación de 5 – 7 días
 Fiebre, tos, fatiga, anorexia, disnea, mialgias, cefalea, confusión rinorrea,
hemoptisis, vomito, anosmia, ageusia
 Severidad
 Leve – moderada: (81%) Fiebre, tos, disfagia, cefalea, no dificultad
respiratoria, SO2 +93%
 Grave: (14%) SO2 -93%, infiltrados pulmonares de +50%
 Crítico: (5%) Choque, falla multiorganica
 Produce estado de hipercoagulabilidad con inmunotrobosis por Síndrome
de activación de macrófagos que aunado a la activación patológica de la
trombina produce TEP y CID
 Tx: Antitrombótico en pacientes hospitalizados
 Bronquiectasias: Dilatación anormal e irreversible de bronquiolos proximales por
destrucción del componente elástico y muscular de la pared
o Cilíndricas: Dilatación uniforme, por taponamiento por secreciones
o Varicosas: Dilatación irregular, arrosariada
o Quísticas: Dilatación distal, termina en fondo de saco
o Tos productiva crónica, empeora por la mañana, hemoptisis, neumonía
o Rx / TAC: Nido de golondrina, riel de tranvía, anillo de sello
o Tx: Eliminar la obstrucción, las secreciones + Ampicilina / Amoxi-Clav
 Bronquitis aguda: Inflamación del árbol bronquial sin otras enfermedades pulmonares
o Producida por rinovirus, coronavirus, adenovirus, influenza
o Tos productiva por +3 semanas con fiebre y sibilancias
o Tx: AINEs
 Silicosis: Neumoconiosis provocada por dióxido de silicio que sustituye el tejido pulmonar
por colágeno, aparece de 10 – 30 años postexposición
o Rx: Opacidad nodular de -10 mm, fibrosis masiva
o Tos crónica, disnea de esfuerzo
o Tx: Broncodilatadores + Oxigeno
 Sarcoidosis: Enfermedad granulomatosa multisistémica con respuesta inmune exagerada
(Linfocitos Th, IL-2, INF-γ) con formación de granulomas no necrotizantes, más en mujeres.
o Presentación aguda (semanas) con fiebre, anorexia, perdida ponderal, tos y disnea
o Sx de Lofgren: Fiebre, artralgias, uveítis, eritema nodoso, adenopatías hiliares
bilaterales
o Sx de Haerfordt – Walderstrom: Fiebre, uveítis, parotiditis, parálisis facial
o Enfermedad intersticial -> fibrosis pulmonar progresiva
o Rx: Ganglios intratoracicos, aumento hiliar bilateral simétrico con adenopatías
paratraqueales en “cascara de huevo”, parénquima con infiltrados
reticulonodulares y fibrosis (última fase)
o Congestión nasal, pólipos nasales, disfonía, estridor, lupus pernio, eritema nodoso,
nódulos subcutáneos, fiebre prolongada, anemia, trombocitopenia, arritmias
 o Espirometría: Patrón restrictivo con disminución de la capacidad vital
o Biopsia: Granulomas no caseificantes, zona central con macrófagos, células
epiteloides y de Langherhans
o Tx: Remisión espontanea en 1 – 2 años
 Esteroides
 Metotrexate / Hidroxicloroquina / Azatioprina
 Infliximab

 Hipertensión pulmonar: Elevación de la presión de la arteria pulmonar (+25 mmHg)

precapilar o postcapilar
o Cor pulmonale: Aumento del tamaño del VD por enfermedad pulmonar
o Idiopatica: Elevación mantenida de la presión arterial pulmonar sin causa
identificable
 Hereditaria (20%) por mutación en el BMPR-II
o Aumento de la resistencia vascular con remodelado cardiaco que progresa
haciendo fijas las resistencias vasculares y las arterias dejan de responder a
vasodilatadores
o Disnea progresiva, fatiga, debilidad, sincope, edema
o Rx: Protrusión de la arteria pulmonar principal, aumento de rama ascendente de
la arteria pulmonar derecha, cardiomegalia
o Espirometría: Patrón restrictivo leve
o ECG: Hipertrofia de cavidades derechas
o USG: Medir la presión pulmonar, gammagrafía normal, descartar TEP
o Test de vasorreactividad: Con epoprosterol / NO, disminuye la presión pulmonar
+10 mmHg sin disminución del gasto cardiaco
o Tx: Nifedipino / Diltiazem (si test positivo)
 Test negativo:
 Epoprosterol / Teprostinil (Análogos de prostaciclinas)
 Bosentan (Antagonistas del receptor de endotelina)
 Sildenafil (Inhibidor de la fosfodiesterasa 5
 Trasplante
 TEP: +TVP (forma el 90 – 95% de los trombos) = Enfermedad tromboembolica venosa
o TVP: Dolor en pantorrilla que empeora, edema, dolor a la palpación, aumento del
diámetro
o Disnea súbita, sincope, hipotensión brusca, dolor pleurítico, hemoptisis
o Clasificación:
  Masivo: Hipotensión, choque, mortalidad +15%
 Moderado – grave: Sobrecarga de VD, elevación de marcadores
miocárdicos, mortalidad 3 – 15%
 Moderado – leve: Todo normal,
mortalidad -1%
o Usar sistema de Wells para probabilidad clínica
o Rx: Elevación de hemidiafragma, atelectasias,
derrame pleural, oligohemia focal,
condensación parenquimatosa triangular de
base pleural (joroba de Hampton)
o ECG: Taquicardia, S1Q3T3, bloqueo y eje a la
derecha
o Labs: Dimero-D (+ 500 mg/dl)
o AngioTAC: Interrupción brusca del baso dañado
o Gammagrafía: De 2° línea, si es normal excluye el diagnostico, alta probabilidad
sin 2 o más defectos de perfusión
o Tx: Disolución del coagulo y prevención secundaria (Heparina)
 Tromboliticos: Uso precoz (Urocinasa, estreptoquinasa, r-TPA)
 Heparinas: Uso de 3 – 6 meses
 HNF: Elevación de antitrombina III e inhibe el factor Xa, duplicar
TTPa
 HBPM: Subcutánea, mismo mecanismo que la HNF, medir
actividad con niveles del factor Xa
 Fondoparinux: Inhibe el factor Xa, subcutánea cada 24 horas,
ajustar en pacientes renales
 Warfarina: Inhibe los factores dependientes de vitamina K, uso
concomitante por 3 – 5 días con heparinas hasta lograr INR de 2 – 4,
después continuar en monoterapia
 Neurología
GLASGOW TAC RM
Blanco = Hiperintenso
Negro = Hipointenso

 Cefalea: Dolor por arriba del cuello.

o Aguda = Secundario a eventos patológicos
 Tumores: Hemorragia intratumoral, cefalea súbita severa, convulsiones
 Neuroinfección: Cefalea, fiebre, rigidez de nuca, signos focales
o Crónica = Benigna
 Migraña: Unilateral, pulsátil, dura minutos a horas, luz y sonido genera
molestias. Si es diario, referir a 2° nivel.
 Tx: Paracetamol / Sumitriptan (Abortivo)
o Evitar grasas insaturadas
 Tensional: Bilateral, no incapacitante, dolor opresivo, sin agravantes. +15
días en 3 meses
 Tx: AINEs + Amitriptilina
 En racimos: Hombres de 20 – 50 años, diario, unilateral periocular,
nocturna. Presente de 1 – 4 meses, ausente 1 – 2 años
 Tx: Sumitriptan + Oxigeno / Verapamilo (Profilaxis)
 Neuralgia del trigémino: Dolor breve y recurrente en las ramas 2 y 3 del trigémino.
o Más en mujeres, +50 años, lado derecho
o Tx: Carbamazepina, DFH, baclofeno / Descompresión neurovascular / Destrucción
nerviosa
 Parálisis de Bell: Parálisis del facial, periférica, comienzo agudo, pródromo viral otico,
vértigo e hipoacusia.
o Tx: Prednisona + lagrimas artificiales

 Demencias:
o Alzheimer: Más común (60%), inicio temprano (40 años) o tardío (+65 años),
 AHF es el mayor factor de riesgo
 Aumento de beta-amiloide en hipocampo y lóbulos temporales
 Alteración de somatostatina y acetilcolina
 Memoria episódica -> memoria semántica, apatía
 Tx: Donazapilo / Rivastigmina (Leve – moderada) (Inhibidores de
acetilcolinestarasa)
 Memantina (Moderada – avanzada) (Moduladores del receptor
NMDA del glutamato)
o Vascular: Segunda en frecuencia, por múltiples EVCs.
 Isquémico: (80 – 85%) por ateroesclerosis (causa más frecuente),
enfermedad de pequeños vasos, embolismo cardiaco, disección.
 TAC (Hipodenso) / RM (Hiperintenso) Evaluar de 24 – 72 hrs
postevento
o Arteria cerebral anterior: Más afectada por el embolismo
cardiaco, hemiparesia sin hemianopsia
o Arteria cerebral media: Más frecuente, hemiparesia y
hemianopsia
o Arteria cerebral posterior: Hemianopsia sin hemiparesia,
ceguera cortical.
 Tx: Fibrinólisis si -3 hrs (+65 años y DM) o -4 hrs (resto de los
pacientes) con r-TPA (Alteplasa, Tenecteplasa)
o Antiagregantes si contraindicada la fibrinólisis (AAS,
Clopidogrel)
o Antihipertensivos si TA +220/120, disminuir 15% en 24 hrs
  Hemorrágico: (20%) Ruptura de arterias cerebrales profundas con cefalea,
nausea, vomito, rigidez de nuca.
 TAC (Hiperdenso, hemorragia intraparenquimatosa)
o Putamen: Hemiparesia, hemihipostesia contralateral
o Tálamo: Hemiplejia contralateral
o Cerebelo: Ataxia, vomito, hidrocefalia
o Protuberancia: Coma
 Tx: Control de TA, manitol
o Cirugía si es en cerebelo e imagen de +3 cm con deterioro
de consciencia o hay herniación
o Por cuerpos de Lewy: Fluctuación cognitiva de la atención y estado de alerta,
alucinaciones visuales, parkinsonismos
 Tx: Donazapilo / Rivastigmina / Memantina
 Haloperidol / Risperidona / Olanzapina (vs trastornos del
comportamiento)
o Frontotemporal (Enfermedad de Pick): Perdida asimétrica de neuronas
frontotemporales.
 Alteraciones de la personalidad, afasia
 Parkinson: Enfermedad degenerativa del SNC con perdida neuronal y gliosis en sustancia
negra.
o Sintomas motores unilaterales -> bilaterales (bradicinesia, temblor en reposo,
rigidez, disfonía, disfagia)
o Sintomas no motores: Nicturia, depresión, insomnio, disfunción olfatoria.
o Tx: Levodopa (+ Bromocriptina)
 Selegilina (I-MAO) / Entacapona (I-COMT) cualquiera de los dos, agregar
cuando no se controle con levodopa
 Guillian – Barre: Antecedente de infección respiratoria o gastrointestinal (Campylobacter
jejuni, CMV, VEB)
o Tetraparesia flácida, arreflectica, simétrica y ascendente de rápida progresión.
o Disminución de la velocidad de conducción
o LCR: -10 células/mm3 con -50% de PMN
o Tx: Inmunoglobulina / Plasmaferesis
 Enfermedad de Huntington: Corea hereditaria más frecuente (A.D., mutación en
cromosoma 4p), aparece entre la 4° - 5° década con esperanza de vida de 10 – 25 años.
o Corea (alteración ocular es la más precoz), demencia subcortical, depresión,
esquizofrenia
o TAC: Atrofia del núcleo caudado con dilatación de astas frontales de ventrículos
o Tx: Haloperidol / Quetiapina (vs Corea)
 Reserpina (vs alteraciones psiquiátricas)
 Esclerosis múltiple: Enfermedad autoinmune con áreas de desmielinización delimitada en
SNC con infiltrado de CD4 y macrófagos.
o LCR: Bandas oligoclonales de IgG, linfocitosis
 o Predomina la sintomatología sensitiva (parestesias, neuritis óptica con
disminución de la agudeza visual, diplopía, signo de Lhermitte)
o Tx: Corticoides IV (vs ataques agudos)
 INFβ 1a (IM) o 1b (SC) (Sintomas gripales)
 Azatioprina / Metotrexate (Segunda línea)
 Esclerosis lateral amiotrofica: Enfermedad progresiva de neurona motora con deficiencia
en el factor de crecimiento nervioso y exceso de glutamato extracelular.
o Debilidad muscular progresiva distal de inicio unilateral
o Sin trastornos sensitivos, no disfunción vesical, intelectual o sexual
o Debilidad respiratoria -> Neumonía -> Principal causa de muerte
o Tx: Riluzol (Inhibe la liberación de glutamato y bloquea el receptor de NMDA con
acción sobre los canales de Na)
 Ataxia de Friedreich: Ataxia hereditaria más frecuente (A.R., mutación en cromosoma 9p).
o Se presenta en pediátricos, ataxia de la marcha, miembros y disartria cerebelosa
o Hiporreflexia, Babinski y perdida de sensibilidad profunda
o Sordera y atrofia óptica
o TAC: Atrofia cerebelosa
o No hay Tx
 Miastenia gravis: Autoinmune con anticuerpos Anti-Receptores nicotínicos de acetilcolina.
o Debilidad, fatiga fluctuante (ptosis, diplopía, disartria, disfagia)
o ROTs conservados, no afecta la agudeza visual ni cerebelo
o Test de edrofonio: Fatiga -> Edrofonio -> Mejoría inmediata
 85%, y transitoria
dura más de 24 hrs, remisión
o Tx: Piridostigmina / Neostigmina (Inhibidores de acetilcolina, en enfermedad leve)
de aproximadamente 1 mes.
 Inmunoglobulina + Paracetamol + Difenhidramina (vs crisis aguda)
 Forma evolutiva más frecuente.
 Timectomia (En enfermedad generalizada)  10%
 Sx miastenico de Eaton – Lambert: Autoinmune con anticuerpos  5% Anti-canales de Ca que
impiden la liberación de acetilcolina.
o Debilidad proximal, ptosis y diplopía que mejora con el ejercicio
 o ROTs abolidos
o Tx: Plasmaferesis / 3 – 4 diaminopiridina
 Distrofinopatias: Herencia ligada al cromosoma Xp21, afección solo a varones
o Distrofia muscular de Duchenne: Inicia a los 3 – 5 años, trastornos de la marcha y
debilidad progresiva de la musculatura proximal.
 Uso de silla de ruedas a los 12 años aproximadamente.
 Pseudohipertrofia de pantorrillas, maniobra de Gowers.
 Biopsia: Ausencia de distrofina
 Tx: Prednisona
o Distrofia muscular de Becker: Comienzo más tardío, 5 – 15 años, con evolución
benigna, todo lo demás igual.
o Distrofia facioescapulohumeral: Enfermedad A.D., con mutación en cromosoma
4q.
 Jóvenes con incapacidad de reír o cerrar los ojos, elevar brazos y afección
de bíceps, tríceps y pelvis.

 Aneurisma cerebral: Dilatación focal anormal de una arteria con adelgazamiento de la

pared vascular.
o Pequeños (-5 mm), medianos (5 – 15mm), mayores (15 – 25 mm), gigantes (+25
mm)
o Asintomáticos si no comprimen hasta que se rompen -> Cefalea, dolor facial,
vomito, rigidez de nuca
o Compresión:
 Afectación del III par + midriasis arreflectica (Arteria comunicante
posterior)
 Oftalmoplejia por afectación de rama oftálmica del V par (Seno cavernoso)
 Afectación del campo visual (Arteria carótida interna)
o TAC (-7 mm) RM (-3 mm)
o Tx: Embolización / Clipaje
 Malformaciones vasculares:
o Arteriovenosas: Malformación sintomática más frecuente, son arterias dilatadas
que desembocan en venas anómalas, asociadas a aneurismas.
 Tx: Cirugía
 o Angioma venoso: Malformación más frecuente, venas confluyentes en un gran
tronco venoso (Cabeza de medusa)
 No amerita Tx
o Angioma cavernoso: Espacios vasculares ensanchados sin arterias o venas en su
interior.
 Convulsiones, hemorragia
 RM: Imagen en palomita de maíz
 Tx: Cirugía
 Hemorragia subaracnoidea: Sangre subaracnoidea o interventricular espontanea (por
aneurismas) o por traumatismo (más frecuente)
o Cefalea súbita intensa, rigidez de nuca, nausea, vomito
o TAC: Negativa en las primeras 48 hrs en el 95%
o Tx: Reposo, cabecera a 30°, diazepam
 Embolización, clipaje
 Hematoma epidural: De origen arterial (85%) de arteria meníngea media
o Pérdida de consciencia -> Lucidez -> Herniación uncal
o TAC: Imagen hiperdensa en forma de lente biconvexo
o Tx: Craneotomía
 Hematoma subdural: De origen venoso de venas puente-corticales o por laceración del
parénquima
o Agudo: Disminución brusca del estado de consciencia
 TAC: Imagen hiperdensa en forma de semiluna
 Tx: Antiepilépticos + Craneotomía

SUBDURAL EPIDURAL

EVC HEMORRAGICO SUBARACNOIDEA

 Temblor: Oscilaciones rítmicas secundarias a contracciones alternantes de musculos
opuestos.
o Reposo: Parkinson
o Acción:
 Fisiológico (por aumento de la actividad β-adrenérgica), esencial (exacerba
con el estrés), neuropático, rubrico (empeora con la postura), cerebeloso
(acompañado de ataxia y dismetría)
 Tx: Propanolol
 Distonias: Movimientos involuntarios desencadenados por movimientos específicos
 o Focales (Única parte del cuerpo), segmentarias (Áreas corporales contiguas),
multifocal (Áreas corporales no contiguas), generalizadas (Segmentaria más otra
zona adicional)
o Tx: Diazepam / Baclofeno (Si leve)
 Trihexifenidil (Si grave)
 Epilepsia: Evento con signos y sintomas provocados por actividad neuronal cerebral
anormal.
o Glutamato principal neurotransmisor asociado
o Tipos de crisis:

Reproducible con hiperventilación

 Epilepsia rolandica benigna: Entre 2 – 14 años, sin más datos de

enfermedad neurológica, aparece en el sueño con clínica motora, sensitiva
y vegetativa.
 Sx de West: En el primer año de vida, espasmos infantiles, retraso mental,
actividad hipsarritimica
 Sx de Lenox – Gastaut: 1 – 7 años, múltiples tipos de convulsiones
(tónicas, ausencias, atónicas) de difícil tratamiento, con afección
psicomotriz
 Febriles:
 Típicas: De 6 meses – 5 años, generalizada de -15 minutos,
aparece en -24 horas de iniciado el cuadro febril, único.
  Atípica: Fuera del rango de edad, focal o compleja, de +15
minutos de duración, recurre.
o Tx:
 Carbamazepina: Focales (Adultos), epilepsia rolandica benigna
 Ácido valproico: Generalizadas, ausencia, Sx de Lenox – Gastaut
 Lamotrigina: Focales (Ancianos), embarazadas
 ACTH: Sx de West
 Fenitoína: Post-traumatismo
 Etosuximida: Ausencias (2° elección)
 Antipiréticos: Febril
 Estado epiléptico: Diazepam / DFH / Fenobarbital / Midazolam / Propofol

 Hipertensión intracraneal: +15 mmHg, cefalea (aumenta con Valsalva y en la noche),

vomito matutino, papiledema, diplopía, disminución del estado de consciencia
o Herniación:
 Uncal: Midriasis ipsilateral, hemiplejia contralateral
 Transtentorial: Perdida de la mirada vertical superior
 Cerebelo amigdalar: Alteración del patrón respiratorio, vasomotor,
muerte súbita.
 Tx: Etiológico, cabecera a 30°, manitol al 20%
 Craniectomía descompresiva
o Edema cerebral: Acumulación de líquido intersticial o intracelular
  Vasogénico: Por ruptura de la barrera hematoencefálica, en tumores o
abscesos
 Tx: Corticoides
 Citotóxico: Por malfunción de las bombas Na/K por EVC
 Intersticial: Exudado de LCR por aumento de la presión intraventricular en
hidrocefalia.
 Hidrocefalia: Desbalance entre la formación y absorción del LCR.
o Obstructiva: No alcanza el espacio subaracnoideo por
obstáculo en el sistema ventricular
o No obstructiva: Hay dificultad para la circulación del LCR o
para su absorción
o Cefalea, nausea, vomito, papiledema, atrofia óptica.
o Tx: Drenaje ventricular externo / Drenaje
ventriculoperitoneal
 Si infección, es más por S. Epidermidis dar
Vancomicina
o Neumoencefalo: Aire intracraneal por fracturas de senos paranasales o base del
cráneo.
 Cefalea, disminución brusca del estado de consciencia
 Tx: Evacuación urgente, se puede herniar.
o Coma: Lesión en el sistema reticular activador ascendente o lesiones hemisféricas.

Zona de lesión Respiración Reflejos Ojos Pupilas Posición

Hemisferios Cheyne – Stokes Oculovestibular Desviación Mioticas Decorticación
/tálamo sin fase rápida ipsilateral reactivas
/hipotálamo
Mesencéfalo Hiperventilación Oculocefalico Midriaticas Descerebración
neurogena abolido arreactivas
Protuberancia Apneustica Oculocefalico y Desviación Puntiforme
corneal abolidos contralateral s reactivas
Bulbo raquídeo Atáxica, boqueando Todos abolidos
 Muerte encefálica: Perdida irreversible y total de funciones cerebrales con soporte
orgánico artificial.
 Meningoencefalitis:
o Tx:
 Viral: Sintomático / Aciclovir (vs Herpes) / Ganciclovir (vs CMV)
 Bacteriana:
 N. Meningitidis: Cefotaxima / Ceftriaxona (Empírico)
o Penicilina G / Ampicilina (Confirmado)
o Cloranfenicol / Meropenem (Alergia)
 Recién nacidos: Ampicilina + Amikacina
 1 mes – 5 años: Vancomicina + Ceftriaxona
  + 5 años: Penicilina sódica
 Adultos: Ceftriaxona
 Micótica: Anfotericina B + Fluticasona -> Fluconazol (Hasta que los cultivos
salgan negativos, si tiene VIH de por vida)
 Tb: Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol

 Leucoencefalopatia multifocal progresiva: En inmunocomprometidos, hay

desmielinización multifocal de SNC con inclusiones cristalinas del Papovirus JC
o Trastornos visuales, hemianopsia homónima, demencia, trastornos de
personalidad
o TAC: Lesiones hipodensas en sustancia blanca periventricular
o No hay Tx, evolución fatal en meses
 Absceso cerebral: Proceso supurativo focal en el parénquima cerebral
o Foco próximo: Más común, absceso único, por sinusitis frontal o foco otogeno o
mastoideo.
o Foco lejano: No se identifica el origen, abscesos múltiples.
o Posquirúrgicos o traumáticos
o TAC: Lesión hipodensa que capta contraste en anillo, rodeada de edema.
o Tx: Penicilina G / Cefotaxima + Metronidazol (+ Vancomicina si S. Aureus)
 Punción con aguja
 Empiema subdural: Proceso supurativo localizado en espacio subdural.
o Fiebre alta, cefalea, signos meníngeos
o Tx: Evacuación + antibiótico
 Botulismo: Trastorno presináptico con bloqueo de la acetilcolina que impide la
contracción muscular por la toxina botulina producida por Clostridium bottulinum
o Toxina A (más grave), B y E
o Disfunción gastrointestinal -> oftalmoplejia, ptosis, pupilas dilatadas arreactivas,
disartria -> afección de extremidades
 o Tx: Antitoxina equina / Inmunoglobulina humana (niños)
 Encefalopatía de Wernicke: Alcohólicos y malnutridos, déficit de vitamina B1.
o Oftalmoparesia por afección unilateral del IV par, ataxia, síndrome confusional con
indiferencia.
o Biopsia: Lesiones periventriculares simétricas
o Tx: Vitamina B1
 Degeneración subaguda combinada de la medula: Por deficiencia de vitamina B12 por
ausencia de factor intrínseco necesario para su transporte
o Parestesias distales simétricas, pérdida de sensibilidad vibratoria, confusión,
irritabilidad.
o Anemia megaloblástica
o Tx: Vitamina B12
 Encefalopatía anoxicoisquemica: Por déficit de oxigeno por 3 – 5 minutos.
 Encefalopatía hipoglucémica: Por exceso de insulina o sulfonilureas.
 Encefalopatía hepatica: Por aumento de los productos nitrogenados en suero, por
incapacidad hepatica de eliminarlos
o Tx: Lactulosa + Metronidazol / Neomicina + disminución de proteinas en la dieta
 Disrafismo espinal: Defecto del cierre de estructuras en la línea media
o Espina bífida oculta: Cubierta con piel y con estigmas cutáneos (mechón de pelo)
 Debilidad y atrofia de miembros inferiores, trastornos de la marcha, dolor
genital
o Espina bífida quística: No cubierta.
 Mielomeningocele: Exposición posterior del canal central de la medula
espinal al exterior, con acumulación del LCR
 Detección prenatal: USG y aumento de la alfa-feto proteína
 Tx: Cirugía
 Encefalocele: Defecto del cierre del cráneo en la línea media occipital con o sin herniación
de meninges y LCR
o Tx: Extirpar el saco con su contenido

Oftalmología
 Desprendimiento de retina: Separación de la retina neurosensorial del epitelio
pigmentario por tracción del vítreo
o Seroso: Por enfermedades sistémicas malignas, hipertensión, toxemia del
embarazo e hipercoagulabilidad, sin desgarros de la retina
o Oftalmoscopia, miodesopsias, disminución de la agudeza visual
o Tx: Laser / Cirugía
  Seroso: Prednisona + Calcio
 Evaluación anual si hay riesgo
 Glaucoma: Incremento de la presión intraocular (+21 mmHg), cada mmHg que se eleva
equivale a cierto porcentaje del nervio óptico intraocular que sufre daños estructurales
o De ángulo abierto (95%) o cerrado (5%)
o Tonometría de aplicación, paquimetria, evaluación de la excavación
o Campos visuales sin daño (Angulo abierto)
o Dolor, disminución de la agudeza visual (Angulo cerrado)
o Si el paciente tiene factores de riesgo y después de una consulta está bien,
seguimiento cada 18 meses, igual que los demás
o Tx: Latanoprost (vs abierto)
 Timolol (vs cerrado) (No en cardiópatas, neumopatas o dislipidemias)
 Manitol
 Trabeculectomia si fracaso
 Seguimiento cada 3 meses
o Congénito: Anomalía de la malla trabecular, sin flujo de humor acuoso con
aumento de la presión intraocular (+21 mmHg) y crecimiento anormal del ojo
 Agrandamiento del disco óptico y datos corneales (Estrías de Haab, edema
corneal, diámetro horizontal +11 mm (RN), +12 (-1 año), +13 (+ 1 año)
 Fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo
 Tx: Latanoprost / Timolol
 Goniotomia / Trabeculectomia
 Síndromes visuales:
o Papiledema: Hinchazón papilar por aumento de la PIO que recupera después de 6
– 8 semanas
 Obscurecimiento visual transitorio por cambios posturales, diplopía
(Parálisis del par VI), cefalea matutina, nauseas
 Fondo de ojo: Márgenes papilares borrosos, hemorragias retinianas,
atrofia óptica
 Tx: Etiológico
o Neuritis óptica: Tumefacción papilar por inflamación o desmielinización del nervio
óptico, asociado a esclerosis múltiple (50%)
 Disminución de la agudeza visual bilateral (niños) y unilateral (adultos)
 Tx: Esteroides en bolo
o Síndrome quiasmatico: Secundario a tumores (Adenoma hipofisario,
meningiomas, craneofaringeomas)
 Hemianopsia bitemporal, disminución de la agudeza visual
 TAC / RM
 Tx: Etiológico
 o Síndrome retroquiasmatico: Lesiones por edema cerebral o problemas vasculares
con atrofia sectorial de la papila por degeneración de las fibras homónimas de
ambas retinas
 Tx: Etiológico
 Trauma ocular: Lesión por agente mecánico con daño tisular con compromiso de la
función visual temporal o permanente con globo cerrado o abierto
o Parpados: Suturar con Nylon 6-0
o Cornea:
 Abrasiones: Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, disminución
de la agudeza visual, retirar objetos extraños
 Tx: Irrigación y carboximeticelulosa, se regenera en 7 – 10 días
o Cámara anterior:
 Hifema: Sangre indicativa de trauma intraocular grave, evoluciona a
glaucoma (7%)
 Tx: Ocluir ambos ojos y hospitalizar
o Iris: Midriasis o miosis por contusión con desgarro del cuerpo ciliar
o Cristalino: Ocasionan opacidades o rompimiento de las fibras zonulares con
subluxación anterior o posterior
o Humor vítreo: Hemorragia con repentina y profunda perdida de la vista, se pierde
el reflejo rojo, aclara en 4 semanas
 Tx: Vitrectomia / Fotocoagulación
o Retina: Hemorragia c/s disminución de la agudeza visual
o Globo ocular: Ceguera, no tocar
 Celulitis orbitaria:
o Periorbitaria (Preseptal): Eritema, induración, edema, calor del tejido, lesión
primaria en piel, frecuente en lactantes con bacteremia
 S. Aureus, S. Pyogenes
 Tx: Cefalexina / Dicloxacilina / Clindamicina
o Orbitaria (Postseptal): Compromiso de la órbita, antecedido por sinusitis
etmoidal, manifestaciones sistémicas, quemosis, proptosis y perdida de la visión
 S. Pneumoniae
 Tx: Ampicilina
o Drenaje si absceso
 Tracoma: Queratoconjuntivitis provocada por Chlamydia Trachomatis con episodios de
repetición que llevan a inflamación y cicatrización de la conjuntiva tarsal con triquiasis de
fácil transmisión
o Descarga purulenta, dolor, entropión, fotofobia, irritación, disminución de la
agudeza visual, triquiasis, cicatrices conjuntivales
o Tx: Azitromicina VO / Tetraciclina (en embarazadas, menores de 6 meses y
alérgicos)
 Cirugía vs triquiasis con retiro de sutura en 2 semanas
 Queratitis: Inflamación corneal con pérdida de transparencia y perdida del tejido
o Bacteriana: Pseudomona, S. Aureus, S. Pneumoniae
 Hiperemia, secreción mucopurulenta, defecto corneal con bordes
irregulares, disminución de la agudeza visual, edema, dolor
 Tx: Escopolamina / Tobremicina / Ciprofloxacino
o Viral: VHS, VHZ, CMV, adenovirus
 Dolor, fotofobia, miosis
 Tx: Trifluortimidina + Aciclovir + Esteroides
 20% de probabilidad de ceguera sin Tx
 Catarata: Opacificación del cristalino, iniciar tamizaje a los 40 años (con factores de riesgo)
o a los 50 (sin factores de riesgo)
o Disminución de la agudeza visual, deslumbramiento, opacidad en ojo rojo
o Fondo de ojo o complicación -> Referir a 3° nivel
o Tx: Cirugía + Trabeculectomia (si glaucoma)
 + Queratoplastia penetrante (si opacidad corneal)
 + Vitrectomia (Si opacidad vítrea)
o Congénita: Presente desde el nacimiento, tratable
 Buscar ojo rojo hasta los 6 meses, debe de ser simétrico si no se encuentra
referir a oftalmología
 Tx: Quirúrgico (en primeras 4 – 6 semanas si es unilateral, si es bilateral 4
– 14 semanas de cirugía de manera simultánea o con diferencia de -7 días)
 Oclusión venosa de la retina: Causa de ceguera permanente, puede ser central o de rama
(Superior/Inferior) que se ocluye en un cruce arteriovenoso
o Disminución brusca de la agudeza visual c/s defecto pupilar, tortuosidad,
dilatación venosa hemorragia, edema (agudo), vasos colaterales, estrechamiento
arteriolar (crónico)
o Tx: Laser / Triamcinolona / Dexametasona (vs edema)
 Retinopatía hipertensiva: La HTA daña la coroides, retina y nervio óptico con
vasoconstricción de arterias retinianas que producen extravasación y aumento de la
permeabilidad y arterioesclerosis
o Disminución súbita de la agudeza visual, papiledema, exudado, hemorragia,
hiperemia del disco óptico
o Alambres de cobre (moderada), alambre de plata (grave)
o Tx: Control de TA
 Retinopatía del prematuro: Detención del desarrollo neuronal y vascular normal de la
retina -> Retina aberrante
o Tx: Laser / Crioterapia / Cerclaje esclera (si fallo)
 Sx de ojo seco: Enfermedad de las lágrimas y superficie ocular con incomodidad y
molestias en la agudeza visual por alteración de la película lagrimal con daño potencial a la
superficie ocular
 o Incomodidad visual, fatiga visual, ojo rojo, prurito, ulceras, fotofobia, ardor, dolor,
queratoconjuntivitis
o Pruebas:
 Ruptura prematura de la película lagrimal (-10 seg)
 Tinción de la superficie ocular (rosa de bengala, fluoresceína)
 Prueba de Schirmer (-5 mm)
o Tx: Lagrimas artificiales
 Ciclosporina A y/o esteroides tópicos (Severo)
 Oclusión del punto lagrimal (inferior -> superior) con colágeno/silicón
 Conjuntivitis: Inflamación autolimitada de la conjuntiva
o Alérgica: Hipersensibilidad tipo I, con ojo rojo, prurito, lagrimeo, edema de
conjuntiva y parpados
o Bacteriana: Por H. Influenzae, S. Pneumoniae, S. Aureus
o Dx: Prurito , secreción, ardor, dolor, fotofobia, lagrimeo, sensación de cuerpo
extraño
o Tx: Antihistamínicos locales / Hipromelosa / Cloranfenicol (vs bacteriana)
 Orzuelo: Inflamación aguda de los parpados que afecta folículos pilosos y/o glándulas de
Zeis y Moll, puede ser externo (piel) o interno (conjuntiva tarsal)
o Absceso, hiperemia, edema y dolor localizado, queratinización del conducto
glandular, pústula
 Chalazión: Inflamación granulomatosa de las glándulas sebáceas de meibomio de
aparición espontanea o secundaria a un orzuelo
o Nódulo subcutáneo no doloroso, c/s drenaje por la piel, disminución de la agudeza
visual
o Tx: Higiene palpebral cada 12 horas
 Cloranfenicol (vs orzuelo)
 Escisión (vs chalazión si +6 mm)
 Blefaritis: Enfermedad crónica inflamatoria anterior o posterior (parte externa del
parpado o glándulas de Meibomio) con exacerbación y remisión
o Inflamación (Seborreica, disfunción glandular, alérgica)
o Infección (S. Aureus, S. Epidermidis, molusco contagioso, VHS)
o Tx: Sulfacetamida tópica + hipromelosa 0.5% + Alcohol polivinílico (Anterior)
 + Prednisolona + Tetraciclina / Doxiciclina / Eritromicina (Posterior)

Oncología
 Ginecología
o Liquen escleroso: Dermopatía vulvoperineal más frecuente
 Adelgazamiento de epidermis, perdida de anexos, pápulas blancas
confluentes con prurito crónico
 Tx: Corticoides locales / Testosterona tópica al 2%
o Hiperplasia de células escamosas: Piel engrosada, blanca, con infiltrado
inflamatorio crónico
 Tx: Hidrocortisona tópica
o Neoplasia vulvar Intraepitelial: Perdida de maduración de células epiteliales con
hipercromatosis y pleomorfismo nuclear
 Común: Relacionado con VPH en pacientes jóvenes
 Áreas sin vello, lesiones multifocales y polimorfas
 Diferenciado: En ancianas
 Lesión única en áreas con vello
 Tx: Exeresis local amplia con margen de 5 mm / Vulvectomía (si múltiples)
o Enfermedad de Paget: En ancianas
 Placas múltiples, eritematosas o blancas bien delimitadas con bordes
irregulares
 Biopsia: Células con citoplasma amplio y basófilo con núcleo redondeado
y nucléolo prominente
 Tx: Escisión con márgenes amplios
o Ca de vulva: Es raro, el de tipo epidermoide es el más común
 Tipo I: Menores de 55 años, asociado a VPH
 Tipo II: Mayores de 65 años, de peor pronostico
 Prurito vulvar, masa, ulceras, sangrado
 Biopsia: Seleccionar zona con ácido acético
 Tx: Escisión con margen de 15 – 20 mm y hasta diafragma urogenital
 Radioterapia: Si tumor +8 cm / margen -8 mm / adenopatías
 Quimioterapia: Estadios III – IV
o Lesión cervical Intraepitelial: Por displasia en zona de transición (Zona de inicio de
lesiones) con alteraciones leves
 Papanicolau: Toma de células,
toma anual al IVSA
 Colposcopia: Localiza lesiones con
tinción de ácido acético o lugol
 Epitelio acetoblanco /
yodonegativo,
queratinización, ulceras
 Biopsia y estadificar
o CaCu: Segunda causa de mortalidad
 Asociado a promiscuidad sexual,
VPH (16, 18), tabaco, multiparas
  Tipo epidermoide (90%, de células grandes), adenocarcima (10%)
 Metrorragia, dolor pelvico, disuria, hematuria, apariencia anormal
 Invasión paracervical o parametrial (Dx: Pelvis congelada)
 Tx: Cirugía (si -4 cm y no afecta parametrios) (+ Radioterapia)
 Conización / Histerectomía (+ Linfadenectomia)
o Polipos endometriales: Protrusiones benignas con abundantes vasos
 Entre los 30 – 60 años
 Metrorragia, USG
 Tx: Extirpación mediante histeroscopia
o Hiperplasia endometrial: Checar resumen de Ginecología
o Ca de endometrio: Nulíparas, menarca precoz, menopausia tardía, SOP, obesidad
 Tabaquismo es factor protector
 SUA
 Biopsia:
 Tipo I: Adenocarcinoma endometroide, hormonodependiente,
buen pronóstico y lenta evolución
 Tipo II: Tumores de alto grado, de tipo seroso y de células claras,
mal pronóstico y rápida evolución
 Tx: Cirugía (Lavado peritoneal + Histerectomía total + Salpingo-
ooferectomía + Linfadenectomía)
 + Omentectomía (si presencia de células claras)
 Radioterapia (Si +60 años, tumor +20 mm o en tercio inferior)
o Ca de ovario: Nulíparas, mutaciones genéticas (BRCA 1 y 2), entre los 65 – 80 años
 Epiteliales: (75%) Derivados del epitelio de revestimiento ovárico
 Serosos: (60 – 80%) Más frecuentes, quistes llenos de liquido
o Cuerpos de psemoma = Buen pronostico
 Mucinosos: (25%) Benignos, quistes multiloculados llenos de
mucina con implantes peritoneales quísticos y adherencias
 Endometroides: (20%) Malignos, quistes de chocolate
 De células claras: (5%) Malignos más frecuentes
 De Brenner: (-1%) Benignos con componente epitelial con células
transicionales
 Germinales: (15 – 25%) En pacientes jóvenes
 Teratoma: Más frecuente, benigno, derivado de células
germinales con tejido de las tres hojas embrionarias
o Productor de α-fetoproteína
 Disgerminoma: Derivado de la célula germina, maligno más
frecuente
 Del seno endodérmico: Altamente maligno, produce α-
fetoproteína
 Coriocarcinoma: Infrecuente, genera HCG
  Carcinoma embrionario: Productor de α-fetoproteína
 Gonadoblastoma: Derivado de gónadas disgeneticas
 Aumento de perímetro abdominal, dolor, metrorragia, crecimiento rápido
 USG: Tumor tabicados, liquido libre
 Ca-124, CEA, Ca-19.9, α-fetoproteina
 Tx: Cirugía
 Citorreducción primaria: No tumor residual (Completa)
o Si -1 cm (Optima) y +1 cm (Suboptima), someter ambas a
citorreducción secundaria
 Cirugía de intervalo: Se inicia con quimioterapia y después cirugía
o Telorrea: Secreción espontanea, no fisiológica
 Grumosa: En galactoforitis, menopausia, mastopatia fibroquistica
 Pegajosa y hemorrágica
 Purulenta: En mastitis
 Acuosa: Poco frecuente, por lesión maligna
 Galactorrea: Bilateral y pluriorifical c/s hiperprolactinemia
o Mastitis: Más común en el puerperio, infección por S. Aureus o S. Epidermidis
 Dolor en mama, linfangitis, fiebre, absceso
 Tx: Cloxacilina / Eritromicina (si alergia)
o Mastodinia: Dolor mamario cíclico que aumenta con el periodo premenstrual y se
alivia tras la menstruación, signo principal en la mastopatia fibroquistica
o Mastopatia fibroquistica: Benigna, alteración en la proliferación del estroma y
parénquima mamario con presencia de tumores o quistes palpables
 En premenopáusicas
 Mastodinia bilateral, induración mamaria, tumor palpable
 Biopsia: Nodular-quística
 Tx: Progesterona VO y tópica
o Fibroadenoma: Benigno, proliferación de elementos epiteliales y
mesenquimatosos, estrogenodependiente
 Entre los 15 – 35 años
 Pseudoencapsulado, bien delimitado, móvil, redondo,
 USG: Nódulo sólido, regular, bien delimitado, hipoecoico
 Mamografía: Palomitas de maíz
 Tx: Cirugía (si +2 cm, crecimiento rápido, mucho dolor o +35 años)
o Adenoma: Tumor bien delimitado de elementos epiteliales con escaso estroma
 Tx: Extirpación de la lesión
o Papiloma intraductal: Proliferación exofitica de células epiteliales en conductos
galactóforos
 Solitario: En conductos principales, a 1 – 2 cm del pezón, en
premenopáusicas
 Telorrea sanguinolenta uniorificial espontanea, sin tumor
  Tx: Cirugía
 Múltiple: En varios conductos, en unidades lobulillares terminales,
asociado a hiperplasia epitelial atípica
 Sin telorrea, asociado a Ca de mama (40%)
 Tx: Cirugía
o Quiste mamario: En mastopatia fibroquistica, entre los 40 – 50 años
 Tumor indoloro, redondo, liso, móvil, tenso y con fluctuación
 USG: Nódulos ecogenicos de límites precisos, morfología regular y
refuerzo posterior
o Ca de mama: Ca más frecuente
 Factores de riesgo: AHF (BRCA 1 y 2), patología mamaria previa,
menopausia tardía, radiación repetida, nulíparas, no lactancia
 Iniciar autoexploración a los 20 años
 Nódulo duro, fijo, irregular con retracción de la piel, telorrea
sanguinolenta unilateral, adenopatías duras
 Mastografía: Realizar entre los 40 – 69
años cada 2 años, sospecha si:
 Microcalcificaciones (+5)
agrupadas, lineales o ramificadas
 Nódulo denso, espiculado, bordes
imprecisos con retracción de la piel
o edema cutáneo (Por bloqueo
linfático)
 Desestructuración del tejido,
densidad focal asimétrica
 USG: En mamas densas, para guiar biopsia
 Biopsia: PAAF (91% especificidad y 96%
sensibilidad), aguja gruesa (89% y 100%)
 No invasores:
o Ductal in situ: (80%) Menopaúsicas, proliferación celular
en la unidad ducto-lobulillar, no invade el estroma
 Tumor palpable, telorrea, enfermedad de Paget
 Tx: Cirugía (+ Radioterapia)
o Lobulillar in situ: Multicentrico y bilateral, sin lesión
palpable
 Tx: Mastectomía uni o bilateral c/s reconstrucción
inmediata
 Invasores:
o Ductal infiltrante: (70 – 80%) Diseminado por vía linfática
en ganglios axilares homolaterales, cadena mamaria
interna y supraclaviculares
  Metástasis a pulmón, ósea (pelvis, columna,
fémur) y encéfalo
 Tx: Cirugía conservadora + Radioterapia (si -3 cm)
 Mastectomía radical modificada + Linfadenectomía axilar
 Radioterapia (Si cirugía conservadora, tumor +5 cm, afectación de
+3 ganglios) se realiza 2 semanas después de la cirugía
 Quimioterapia (Ciclofosfamida + 5-fluoracilo + Adriamicina)
 Hormonoterapia: En pacientes con receptores positivos
o Tamoxifeno (Antiestrogeno) Latrozol (Inhibidores de la
aromatasa)
o Tumor filoides: Neoplasia fibroepitelial con rápido crecimiento con estroma en
forma de hojas
 Tx: Cirugía
o Enfermedad de Paget: Células de nucléolo hipercromatico y prominente en
epidermis del pezón con lesión eccematosa del pezón y la areola
 Tx: Cirugía
 Urología
o Ca prostático: Ca genitourinario más frecuente, hormonodependiente
 Adenocarcinoma (95%) de zona periférica, carcinoma ductal (4%) de
conductos prostáticos y carcinosarcomas (-1%)
 Mayores de 60 años, sintomas obstructivos, hematuria, retención urinaria
aguda
 Metástasis al momento del diagnóstico (Dolor óseo, compresión medular,
mieloptisis, coagulopatía) -> Detectar con gammagrafía ósea
 Tacto rectal (Duro, nodular e irregular) + APE (+10 ng/ml) -> Biopsia
 USG: Nódulos hipoecogenicos
 Tx: Prostatectomía radical / Radioterapia (Si T1 o T2)
 Hormonoterapia (Castración quirúrgica, LHRH, antiandrogenos) (Si
T3)
 Si después de realizar la prostatectomía radical el APE continua en
+0.4 ng/ml -> Buscar recidiva local o metástasis a distancia
o Tumores testiculares: Entre los 20 – 35 años, frecuentes en pacientes con
criptorquidia (Si fue abdominal, hay más riesgo)
 Proceden de células germinales (95%), estroma gonadal (1 – 2%), linfomas
(1%), gonadoblastomas (1%)
 De células germinales:
 Seminoma: Típico, anaplasico y espermatocitico, aumenta el
tamaño hasta 10 veces sin distorsionar la morfología normal con
aumento de la β-HCG (15%)
 Carcinoma embrionario: Metástasis temprana, masas irregulares
y heterogéneas
  Del seno endodérmico: Tumor infantil con elementos del saco
vitelino
 Coriocarcinoma: Con elementos del sincitiotrofoblasto y
citotrofoblasto, tumor primario pequeño
 Teratoma: Formado por +2 capas distintas de células germinales,
baja sensibilidad a quimioterapia
 Gonadoblastoma: Con grandes células similares al seminoma,
asociado a gónadas disgeneticas
 De células no germinales:
 Sertoli: Con áreas tubulares, benigno
 Leydig: Con cristaloides en su citoplasma, benignos, producen
pubertad precoz o feminización
 Masa escrotal indolora, ginecomastia, pubertad precoz
 Metástasis periaortica y paraaortica (Testículo izquierdo), intercava-
aortica (Testículo derecho)
 Tx: Orquiectomia radical vía inguinal + Quimioterapia / Radioterapia (vs
Seminoma)
 Hematología
o Leucemia mieloide aguda: Neoplasia mieloproliferativos crónica, asociada al
cromosoma Philadelphia (95%)
 Entre los 50 – 60 años, asociada a la exposición a benceno
 Leucocitosis, hepatoesplenomegalia, anemia normo-normo
 Hipermetabolismo (Astenia, pérdida de peso, diaforesis nocturna)
 Hipercelularidad en medula ósea
 Fases:
 Crónica: Aumento progresivo en proliferación con
desdiferenciación y células inmaduras en sangre periférica
 Acelerada: Incremento de hepatoesplenomegalia, leucocitosis
(+10,000), trombocitosis, mieloblastos en medula ósea (10 – 19%)
 Blastica: Blastos en medula ósea (+20%) con paso a leucemia
aguda mieloblastica o linfoblastica
 Tx: Trasplante alogenico de precursores hematopoyéticos
 Imantinib (Inhibidor de la proteína tirosina-cinasa)
 Nilotinib (Si mutación de la proteína)
o Leucemias agudas: Enfermedad clonal de células hematopoyéticas con presencia
de blastos con disminución de celularidad normal de las tres series
 +20% de blastos en medula ósea o sangre periférica
 Linfoblastica: En pacientes de 2 – 3 años, de células B (80 – 85%) y T
 Mieloblastica: En mayores de 60 años, de la serie roja, blanca o
plaquetaria
  Mieloperoxidasa (+), con bastones de Auer
 Anemia, infecciones de repetición,
hemorragias
 CID (Más en el tipo M3, promielocitica, Tx:
Ácido transretinoico)
 Hepatoesplenomegalia, adenopatías, dolor
óseo, infiltración de SNC, timoma
 Tx: Transfusión (si Hb -7 g/dl)
 Mieloblastica: Antraciclina + Ara-C -
> Incrementar dosis -> Ara-C /
Trasplante alogenico
 Linfoblastica: Vincristina + Prednisona + L-Asparginasa +
Antraciclinas + Ciclofosfamida -> Metotrexate + Ara-C -> 6-
mercaptopurina + Metotrexate
o Neuroprofilaxis: Metotrexate, Ara-C, esteroides
 Mal pronóstico:
 Hipodiploidia, cromosoma Philadelphia, +100,000 linfocitos,
menor de 2 años o mayor de 10, respuesta lenta a Tx inicial
o Leucemia linfática crónica: Neoplasia monoclonal de linfocitos B (95%)
malfuncionantes, con inmunodeficiencia humoral
 Más en mayores de 55 años
 Linfocitosis (Manchas de Gumprecht, son linfocitos amorfos), anemia,
síntomas B (Fiebre sin infección, pérdida de peso, diaforesis nocturna),
hepatoesplenomegalia, adenopatías
 Trombocitopenia, inmunodeficiencia humoral (Hipogamaglobulinemia)
 Transformación a Sx de Richter (Linfoma de
células grandes)
 No blastos en sangre
 Estadificación de Rai: Se relaciona con la
supervivencia
 Linfadenopatías (Cuello, axilas, ingles,
hígado y bazo)
 Tx: Solo si enfermedad medular progresiva,
esplenomegalia sintomática, adenopatías mayores, linfocitosis progresiva
 Jóvenes: Fludarabina + Rituximab + Ciclofosfamida (Sintomas
parecidos a IVU)
 Ancianos: Clorambucilo (+ Esteroides)
o Linfoma de Hodgkin: Neoplasia linfoide monoclonal de tipo B con células de Reed-
Sternberg, asociada a VEB
 Picos de edad entre los 20 – 30 años y a los 60
  Células de Reed-Sternberg: Linfocitos B activados CD15 y CD30, células
grandes con citoplasma abundante, núcleo bilobulado con grandes
nucléolos en fondo inflamatorio no neoplásico
 Linfocitico nodular: Crecimiento nodular con células L-H (En palomita de
maíz) de crecimiento lento y recidiva local
 Clásico:
 Linfocitico: (5 – 15%) Mejor pronóstico, sin síntomas B, con células
de Reed-Sternberg, más en hombres
 Esclerosis nodular: (40 – 75%) Más frecuente, con bandas de
fibrosis rodeando nódulos tumorales con células lacunares
o Afecta el mediastino (80%), prurito
 Celularidad mixta: (20 – 40%) Células reactivas inflamatorias y
células neoplásicas, sin fibrosis, en proporción similar
o Con sintomas sistémicos
o Frecuente en VIH
 Depleción linfocítica: (5 – 15%) Peor
pronóstico, abundantes células
neoplásicas, escasos linfocitos y presencia
de células B
 Se disemina por contigüidad
 Ann Arbor:
 E: Localización extralinfatica
 X: Masa bulky (+10 cm o 1/3 del
mediastino)
 Adenopatías periféricas, no dolorosas
 Anemia crónica, leucocitos, VSG y PCR
aumentadas
 Tx: Adriamicina + Bleomicina + Vinblastina +
Dacarbacina por 4 ciclos + Radioterapia (Si I – II)
 Lo mismo pero por 6 ciclos (Si III – IV o X)
 Quimioterapia + Autotrasplante (Si
recidiva)
o Linfoma no Hodgkin: Neoplasia linfoide de tipo B (más frecuente), T (niños) o NK
 Más frecuente que el Hodgkin
 Enfermedad extralinfatica, adenopatías mesentéricas, infiltración hepatica
sin afección esplénica, infiltración de la medula ósea
 Indolentes: Enfermedad diseminada, crecimiento lento, poca sensibilidad
a quimioterapia
 Tx: Radioterapia local
o Quimioterapia (Ab-AntiCD20 / Rituximab / CHOP)
 Agresivos: Rápida evolución, síntomas B, diseminación extralinfatica
  Tx: CHOP / MACOP-B + Rituximab / Ab-AntiCD20

Linfomas B Linfomas T
Indolentes
Leucemia linfática crónica B Leucemia linfocítica de células T grandes
Linfoma MALT Micosis fungoide
Linfoma folicular
Tricoleucemia
Agresivos
Leucemia o linfoma linfoblastico Leucemia o linfoma linfoblastico
Leucemia prolinfocitica Todos los demás
Linfoma del manto
Linfoma B difuso de células grandes
Linfoma de B

 .
o Linfoma de Burkitt: Linfoma linfoblastico B con células de tamaño intermedio-
grande, con citoplasma basófilo y vacuolado
 Imagen en cielo estrellado
 Más grave, asociado a VEB
 Tx: Quimioterapia con Anti-CD20 + Rituximab + Hidratación + Alopurinol
o Mieloma múltiple: Neoplasia de células plasmáticas que derivan de un mismo clon
 VSG aumentada, anemia, paraproteina en sangre, trombocitopenia
 Osteolisis, dolor óseo (espalda, costillas) que empeora con el movimiento,
osteoporosis difusa
 Aumento de infecciones (S. Pneumoniae, S. Aureus, K. Pneumoniae, E.
Coli)
 Insuficiencia renal, hipercalciuria, diuresis osmótica, proteinuria de Bence-
Jones (Cilindros eosinofilos en túbulo contorneado distal y colector)
 Aumento de paraproteina (Tx: Plasmaferesis)
 Aumento de eritrocitos (Tx: Anticoagulación)
 No adenopatías ni visceromegalia
 Aspirado de medula ósea con +30% de células plasmáticas
 Tx: Melfalan / Ciclofosfamida + Prednisona (si +70 años) -> Esteroides /
Talidomida
 Bortezomib + Dexametasona -> Autotrasplante de progenitores

 Neoplasias pulmonares
o Malignos: Primarios (90%), primera causa de muerte
o Epidermoide, anaplasico de células pequeñas, adenocarcinoma, anaplasico de
células grandes
 o Entre los 55 – 65 años, menos de 45 si es adenocarcinoma
o Tumores centrales: Tos, expectoración hemoptoica, atelectasia, disnea,
sibilancias, estridor, infección (Neumonitis obstructiva con fiebre)
o Tumores periféricos: Dolor pleural, derrame pleural maligno, diseminación
bronquial, disnea, hipoxia, esputo abundante
o Invasión con obstrucción traqueal, disfagia, disfonía, parálisis frénica,
taponamiento cardiaco, Sx de vena cava superior
o Sx de Pancoast: Crecimiento lento del tumor en vértice pulmonar con destrucción
de raíces nerviosas (C8, T1 y T2) producido por Ca epidermoide
o Metástasis: Hígado, cerebro, hueso, medula ósea, suprarrenales
 No a pulmón contralateral
o TAC: Diagnostico de elección, sensibilidad del 80 – 90%
o PET: Positivo para nódulo solitario, usado también para seguimiento terapéutico
o Broncoscopia: Si lesión central tiene sensibilidad del 88%, si periférica 78%
o Tx:
 Carcinoma no microcitico: Cirugía
 In situ: Resección conservadora
 I – II: Lobectomía + linfadenectomía mediastínica (Retirar +6
ganglios)
o + Quimioterapia (Si estadio II)
o Radioterapia (Si inoperables)
 III-A: Resección quirúrgica + Quimioterapia (Si N1)
o Quimioterapia + Cirugía (Si afección mediastínica y N2)
o Quimioterapia + Radioterapia (Sin afección mediastínica y
N2)
 III-B: Quimioterapia + Radioterapia
 IV: Quimioterapia + Radioterapia (Si hemoptisis, disnea o Sx de
vena cava superior)
o Drenaje de derrame pleural
 Tumor de Pancoast: Quimioradioterapia + Cirugía
 Carcinoma no microcitico: Quimioterapia + Radioterapia
o Nódulo pulmonar solitario: Opacificación de -6 cm rodeada de parénquima
pulmonar con bordes bien delimitados
 TAC contrastada, si se presenta en mayores de 35 años es maligno
 Broncoscopia: +2 cm, de elección
 Punción transtoracica: Guiada por TAC, si no sirvió la broncoscopia
o Hemartoma: Benigno más frecuente en mayores de 60 años, periférico y
asintomático, con calcificaciones en palomitas de maíz (Patognomónico) y grasa
en su interior
 Tx: Cirugía
 Feocromocitoma: Tumor productor de catecolaminas (Adrenalina y noradrenalina)
 o Originado a partir del sistema nervioso simpático o parasimpático, que aparece a
los 40 años
o Bilaterales, extrasuprarreales, cancerosos (10%)
o Derivan de tejido paraganglionar simpático (Medula suprarrenal, tronco
simpático) o parasimpático (Cuerpo carotideo, glomus timpánico / yugular / vagal)
o Patrón de Zellballen: Es diagnóstico, nidos de células neuroendocrinas principales
con células sustentaculares periféricas semejantes a la glía, en un tumor de color
obscuro por la oxidación de las catecolaminas
o Palpitaciones, cefalea, hiperhidrosis, HAS de difícil control
o Crisis: Insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, arritmias, hemorragia intracraneal
o Cuantificación de metanefrinas y catecolaminas
o TAC / RM contrastada
o Tx: Suprarrenelectomía total o parcial con preservación de la corteza
 α-bloqueadores (vs sintomatología)
 Prazosin (vs crisis hipertensiva)

Otorrinolaringología
 Patología de oído externo
o Pericondritis del pabellón: Postraumatismo, otohematoma infectado,
quemaduras, congelación
 Pabellón enrojecido y edematoso con formación de abscesos
supericondricos -> Necrosis –> Oreja de coliflor
 Tx: Ciprofloxacino + Drenaje del absceso
o Erisipela: Dermoepidermitis del pabellón por S. Pyogenes o S. Aureus
 Enrojecimiento, calor local, adenopatías satélite, fiebre y AEG
 Tx: Vancomicina
o Sx de Ramsay-Hunt: Infección del nervio facial por VHZ
 Vesículas cutáneas en concha auricular, conducto auditivo externo y
membrana timpánica
 Parálisis facial, otalgia, vértigo e hipoacusia
 Tx: Aciclovir / Famciclovir + Prednisona
o Otitis externa circunscrita: Infección de la glándula pilosebacea por S. Aureus
 Otalgia, tragus (+), otorrea, inflamación del tercio externo
 Tx: Cloxacilina / Amoxi-Clav VO / Mupirocina tópica + Drenaje
o Otitis externa difusa: Dermoepidermitis del conducto auditivo por Pseudomona
(20 – 60%) o S. Aureus (10 – 70%) de inicio agudo
 Inflamación del conducto (Otalgia severa irradiada a región
temporomadibular que aumenta a la manipulación o masticación, prurito,
plenitud otico, dolor mandibular, hipersensibilidad del trago, eritema y
edema difuso, otorrea, celulitis regional)
 Tx: Ácido acético + Neomicina-Polimixina (Tópico, evitar si perforación)
 Fluocinolona + Hidrocortisona
 Paracetamol + Naproxeno
 Ciprofloxacino VO (si edema grave o inmunocomprometido)
o Otomicosis: Infección por hongos (Aspergillus, Candida) tras uso prolongado de
antibióticos o tras infección bacteriana
 Prurito intenso, otorrea densa, grumosa y blanca
 Otoscopia: Presencia de higas blancas (Candida) o negras (Aspergillus)
 Tx: Aseo frecuente + Clotrimazol / Bifonazol tópico
 Itraconazol VO (en inmunocomprometidos
o Otitis externa necrotizante: Cuadro grave con mortalidad del 50% por
Pseudomona, en diabéticos e inmunocomprometidos
 Otalgia intensa y otorrea que no ceden al Tx habitual
 Afección a par VII, IX, X, XI y XII
 TAC: Erosión ósea, gammagrafía con Tc-99 y Ga-67 (resolución)
 Tx: Internamiento + Imipenem / Meropenem / Ciprofloxacino por 6
semanas (+ Cirugía)
o Otitis externa eccematosa: Dermatitis con descamación del tercio externo del
conducto con brotes de prurito intenso
  Tx: Corticoides locales
o Miringitis bullosa: Infección por M. Pneumoniae de la membrana timpánica con
ampollas de contenido serohematico en membrana y paredes
 Otalgia intensa que cede con la rotura de las ampollas
 Tx: Autolimitada
o Otohematoma: Colección hemática subpericondrica postraumática
 Tx: Incisión y drenaje con vendaje compresivo + Antibiótico
o Perniosis: Nódulos subcutáneos bilaterales por exposición al frio
o Heridas del pabellón: Si -2 cm -> Sutura directa
 Si +2 cm usar injertos
 Si hay arrancamiento o avulsión y -3 horas de evolución -> Sutura +
Heparinización + Antibiótico
o Tumores benignos: Osteomas de la unión timpanoescamosa, suelen ser únicos
o Tapones de cerumen: El cerumen se acumula y se retiene en el conducto, si
obstruyen completamente produce hipoacusia, autofonia y plenitud
 Tx: Extracción bajo visión directa o irrigación
 Patología del oído medio:
o Ototubaritis: Obstrucción tubarica transitoria por
procesos rinofaríngeos
 Hipoacusia, sensación de taponamiento,
autofonia, retracción timpánica
 Tx: Descongestionantes nasales + AINEs
o Otitis media seromucosa: Inflamación del oído
medio con colección de líquido sin cuadro
infeccioso agudo
 Por falta de aireación e hipopresión
(seroso) -> Metaplasia a células
prismáticas ciliadas y aumento de glándulas mucosas con exudado denso
(mucosa)
 Taponamiento, hipoacusia de transmisión, chasquidos con la deglución,
autofonia, tímpano retraído y opaco con niveles hidroaéreos
 Tx: Vasoconstrictores + AINEs
 Adenoidectomia / Miringotomia con drenajes
o Otitis media aguda: Infección de la mucosa de las cavidades por S. Pneumoniae
(35%), H. Influenzae (25%), M. Catarrhalis (13%), S. Pyogenes (4%)
 Por diseminación tubarica retrograda
 Más común entre los 3 meses – 6 años
 Etapas (Proedumed):
 Tubotimpanica: Plenitud otico, tímpano retraído, perdida de
reflejo luminoso
 Hiperemica: Otalgia, AEG, fiebre, membrana congestiva
  Exudativa: Otalgia intensa, nausea, vomito, anorexia, hiperemia
marcada
 Supurativa: Fiebre, otalgia intensa y pulsátil, zonas de necrosis,
perforación, otorrea
 Etapas (CTO)
 Fase de colección: Acumulo de pus en la caja timpánica,
distensión del tímpano, otalgia intensa pulsátil, hipoacusia, fiebre,
nauseas, vomito
 Fase de otorrea: Salida de pus y otorragia por perforación
timpánica espontanea, cesa la otalgia
 Tx: Amoxicilina (+ Acido clavulánico)
 Claritromicina / Azitromicina (Si alérgico)
 Agregar tratamiento tópico si hay perforación
 Miringotomia con drenaje (Si OMA recurrente {3 en 6 meses, 4 en
un año o 2 en un mes}
o Otitis media crónica: Inflamación crónica y recidivante con otorrea purulenta, sin
otalgia e hipoacusia variable
 Simple benigna: Perforación central con lesión de la cadena osicular y
mastoides integra por Pseudomona o S. Aureus
 Tx: Antibiótico local y/o sistémico -> 3 – 6 meses –>
Timpanoplastia
 Colesteatomatosa: Inflamación crónica con epitelio queratinizante en las
cavidades del oído medio con síntesis de sustancias osteoliticas
 Adquirida primaria: (90%) Invaginación timpánica por hipopresión
por mal función de la trompa de Eustaquio
 Adquirida secundaria: Por perforación timpánica preexistente con
invasión del epitelio externo al oído medio
 Congénita: Niños sin antecedentes, por restos embrionarios
ectodérmicos en el hueso temporal, agresivos y recidivantes
 Otorrea crónica fétida, hipoacusia intensa, fistulas del conducto
semicircular lateral, vértigo, perforación timpánica
 TAC: Erosión de bordes óseos
 Tx: Timpanoplastia + Mastoidectomia abierta / cerrada
 Timpanoesclerosis: Secuela de procesos otico de repetición (10%) con
degeneración hialina de colágeno y placas de calcio en oído medio
 Adhesiva: Obstrucción tubarica crónica con tímpano atrófico que se
adhiere al fondo de la caja y cadena osicular con hipoacusia de
transmisión
 Tx: Cirugía / Prótesis auditivas
 o Otosclerosis: Osteodistrofia de la capa media encondral-ósea de la capsula
laberíntica que inicia con formación de hueso esponjoso muy vascularizado
(Otoespongiosis) y fase final con formación de hueso mineralizado (Otosclerosis)
 Inicia entre los 20 – 30 años, hipoacusia de transmisión progresiva con
acufenos bilaterales
 Rinne (-), Weber (Oído afectado), Schwabech (Alargado)
 TAC: Focos radiolucidos alternados con focos escleróticos radioopacos
 Tx: Estapedectomia + Platinectomia
o Barotrauma: Lesiones por aumento de presión atmosférica mal compensados por
enfermedad tubarica
 Otalgia, acufenos, hipoacusia con plenitud otico, tímpano enrojecido con
derrame
 Tx: AINEs + Vasoconstrictor nasal
o Traumatismo directo/indirecto: Con perforación timpánica, luxación, fractura
osicular, daño laberintico
 Otalgia y otorrea con hipoacusia de transmisión y acufenos
 Tx: Cierre espontaneo en 3 – 6 meses (90%)
 Patología de oído interno:
o Presbiacusia: Enfermedad coclear más frecuente (25%)
 Mayores de 60 años
 Tipo 1: Lesión del órgano de Corti con pérdida de células ciliadas
 Tipo 2: Lesión del ganglio espiral con hipoacusia rápidamente progresiva
 Tipo 3: Atrofia de la estría vascular con hipoacusia progresiva y asociación
familiar
 Tx: Prótesis + Entrenamiento auditivo
o Sordera súbita: Hipoacusia uni (96%) o bilateral perceptiva, inicio brusco (-72 hrs)
e intenso (+30 dB en 3 frecuencias distintas) con acufenos (70%) y alteración del
equilibrio (40%)
 Plenitud aural con degeneración anatómica de los 3 tipos de presbiacusia
 Audiometría
 Tx: Iniciar antes de los 30 días de inicio del cuadro
 Metilprednisolona intratimpanica / Prednisona VO (+ Cinarizina /
Pentoxifilina)
 Se busca recuperar +25 dB
o Ototoxicicidad: Alteraciones definitivas o transitorias de la función
 Coclear: Acufeno agudo y continuo -> Hipoacusia perceptiva, bilateral y
simétrica
 Vestibular: Inestabilidad bilateral, nistagmo posicional
 Por aminoglucósidos, antineoplásicos, diuréticos de asa, antipalúdicos
o Trauma acústico: Por exposición coclear a un ruido muy intenso de forma aguda
(+140 dB) o crónica (+80 dB) con lesión a células ciliadas externa -> internas ->
fibras nerviosas y ganglio de Corti
 Acufeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4,000 Hz
 Tx: Prótesis y prevención laboral
o Hipoacusia infantil: Deficiencia auditiva con pérdida de la audición uni/bilateral
 La audición inicia a las 27 sdg y se desarrolla hasta los 18 meses
 Prenatal:
 Genéticas: (60%) Aisladas (75%), asociadas a otras
malformaciones (25%)
 Adquiridas: (40%) Infecciones, ototoxicos, radiación
 Perinatales: Hipoxia, prematurez, hiperbilirrubinemia, TCE
 Postnatales: Infecciones, ototoxicos
 Tamiz auditivo restringido (Población de riesgo) / Universal (50% de la
población general
 Se realiza con potenciales evocados y medición de la actividad del
nervio auditivo
 1° fase: Al nacimiento o antes del alta
 2° fase: Si no pasan la 1° fase, entre la 1° semana – 1° mes
 3° fase: Si no pasan la 2° fase, antes de los 6 meses en servicio de
audiología
 Tx: Implante coclear multicanal bilateral + Cocleostomia + Cefalexina
prequirurgica + Rehabilitación auditiva verbal
o Vértigo postural paroxístico benigno: Causa más frecuente de vértigo periférico
 Por canalitiasis / cupulolitiasis
 Crisis de vértigo de corta duración provocada por movimientos cefálicos,
acompañado de inestabilidad y nausea
 Canal semicircular posterior: (60 – 90%)
 Maniobra de Dix-Hallpike: Periodo de latencia de 5 – 20 segundos
y resolución del nistagmo en -60 segundos
o Derecho: Rotatorio a la derecha, antihorario y arriba
o Izquierdo: Rotatorio a la izquierda, horario y arriba
 Tx: Maniobra de Epley / Semont
 Canal semicircular horizontal: Dix-Hallpike (-)
 Maniobra de rotación supina: Presenta nistagmo geotropico o
ageotropico puramente horizontal con fase rápida a oído afectado
 Tx: Maniobra de Barbecue
 Canal semicircular superior: Suele darse tras la realización de maniobras
 Maniobra de Dix-Hallpike
o Derecho: Rotatorio a la derecha, antihorario y abajo
o Izquierdo: Rotatorio a la izquierda, horario y abajo
  Tx: Maniobra de Epley inversa
 Tx: Contra las exacerbaciones postmaniobras
 Cinarizina / Metoclopramida / Dimenhidrato
o Neuritis vestibular: Segunda causa de vértigo periférico por afección de la primera
neurona del nervio vestibular de causa vírica
 Sx de Meniere: Afecta el oído interno por hidrops endolinfático de
manera idiopatica (Enfermedad de Meniere) o asociada a sífilis congénita
o malformaciones
 Hipoacusia (Unilateral -> 7 años -> Bilateral), plenitud, acufenos
previos al vértigo
 Vértigo espontaneo de comienzo brusco con +2 episodios al día de
+20 minutos
 Tx: Dieta hiposódica + Hidroclorotiazida
o Gentamicina intratimpanica (+HCO3)
o Descompresión del saco linfático y del nervio vestibular
 Neurinoma del acústico: Tumor más frecuente del Angulo
pontocerebelosos (90%), es un schwanoma de crecimiento lento originado
a partir del VIII par
 Hipoacusia neurosensorial unilateral (95%), acufeno, inestabilidad,
afección del V, VII, IX, X, XI y XII, hipertensión craneal
 RM con gadolinio
 Tx: Cirugía / Radioterapia
 Patologías del hueso temporal:
o Fracturas del peñasco: Fractura más frecuente de la base del cráneo (45%) por
TCE
 Longitudinales: (70%) Línea paralela al eje del peñasco con hipoacusia de
transmisión, otorragia signo de Battle, parálisis facial (20%), vértigo y
perforación timpánica
 Transversal: (20%) Más grave, línea perpendicular al eje del peñasco,
afecta oído interno con hipoacusia neurosensorial, acufenos y vértigo
espontaneo intenso, parálisis facial (50%) con hemotimpano
 Oblicua: Línea de fractura afecta el conducto auditivo externo, medio e
interno, hipoacusia mixta, parálisis facial (100%)
 Tx: Cirugía si parálisis facial grave
 Parálisis facial:
o De Bell: Periférica, por VHS/CMV con edema perineural y
compresión isquémica del nervio
 Tx: Prednisona + Hipromelosa + Rehabilitación
 Descompresión quirúrgica (si mala
evolución o degeneración axonal de +90%)
 o Traumática: (25%) Fracturas del hueso temporal, heridas faciales o
postquirúrgicas
o Sx de Ramsay-Hunt: (7%) Reactivación de infección del ganglio geniculado por
VHZ
 Otalgia intensa -> 2 – 4 días -> Vesículas en pabellón y conducto auditivo
externo
 Febrícula, astenia y parálisis facial con vértigo e hipoacusia
 Tx: Aciclovir
 Rinología
o Atresia de coanas: Malformación nasosinusal más frecuente
 Unilateral derecha (Más frecuente), membranosa u ósea
 RN: Disnea que alivia con el llano y empeora con la deglución
 Adulto: Rinorrea purulenta crónica, sinusitis con obstrucción
 TAC / Fibroscopía nasal
 Tx: Cirugía
o Epistaxis: Sangrado a través de orificios nasales, más en niños y ancianos
 Idiopatica (90%), anterior (90 – 95%, vasos de carótida externa e interna),
posterior (5 – 10%, arteria esfenopalatina)
 Tx: Presión nasal + Oximetazolina / Fenilefrina al 0.25%
 Cauterización
 Taponamiento nasal anterior por 48 – 72 horas o posterior con
sondas de balón
o Cuerpos extraños: Rinorrea unilateral purulenta y fétida
 Se observa el cuerpo mediante rinoscopia o fibroscopia
 Tx: Extracción con gancho abotonado
o Trauma nasofacial:
 Tercio superior facial: Hueso frontal y techo orbitario
 Rinolicuorrea, hematomas, enfisema subcutáneo, epistaxis
 Tercio medio facial:
 Afectación orbitaria
o Malar y cigomática: Afecta arco cigomático, reborde
orbitario inferior y lateral
 Enoftalmos, hematoma infraorbitario, diplopía
o Suelo de la órbita: Por impacto directo en globo ocular,
transmisión de la fuerza a seno maxilar
o Pared interna: Enfisema que aumenta con las maniobras
de Valsalva
 Enoftalmos, diplopía, hipoestesia infraorbitaria
 Afectación nasal: Fractura facial más frecuente por fuerza
transmitida por trauma directo en pirámide nasal
 o Deformidad, hematoma, dolor, obstrucción nasal,
epistaxis, crepitación, hematoma (necrosis del cartílago en
silla de montar)
o Perfilograma nasal
 Afectación transfacial del maxilar superior: Inestabilidad del
tercio medio facial con
malaoclusión y mordida abierta,
equimosis escleroconjuntival,
epistaxis
 Tx: Reducción local de la fractura (+
fijación rígida con miniplacas) +
Paracetamol
 Antibiótico en fracturas
expuestas
o Le Fort I – II:
Cefalotina / Cefuroxima
o III: Amikacina
o Vs anaerobios / tierra:
Bencilpenicilina sódica
o Fistulas de LCR: Por defecto en el hueso y en la meninge del cráneo -> Meningitis
o absceso
 Traumática o quirúrgica
 Rinorrea clara, unilateral, aumenta con Valsalva
 TAC / RM
 Tx: Cirugía endonasal
o Rinitis: Inflamación de la mucosa de las fosas nasales
 Catarro común: Vírica (Rinovirus) con fiebre, AEG, obstrucción nasal,
rinorrea (Acuosa -> Purulenta)
 Tx: Sintomático
 Alérgica: En 25% de la población, es la enfermedad alérgica más común
 Por IgE específicos a antígenos con rinorrea (estacional) u
obstrucción (perenne) y estornudos en salva (+ sintomas
conjuntivales y/o asma
 Pruebas cutáneas alérgicas
 Mucosa pálida, eosinofilia, fascies adenoidea, ojeras, alineación
nasal
 Tx: Loratadina / Epinastina + Esteroides nasales (Budesonide /
Fluticasona)
o Antileucotrienos (Montelukast)
o Inmunoterapia
  Vasomotora: Estornudos, obstrucción nasal, rinorrea clara por
hipofunción parasimpática (aire, temperatura, olores, irritantes)
 Tx: Mismo
 Crónica hipertrófica: Repetición sucesiva de episodios de rinitis aguda con
inflamación crónica que produce obstrucción, anosmia y rinorrea
 Tx: Cirugía de los cornetes
 Seca anterior: En 2/3 anteriores de la fosa, signos de sangrado y costras
 Tx: Lavados con suero fisiológico + Pomadas oleosas
o Rinosinusitis: Inflamación de la mucosa nasal y senos paranasales
 S. Pneumoniae, H. Influenzae y M. Catarrhalis (Aguda, 4 semanas)
 S. Aureus, Pseudomona, Corynebacterium (Crónica, +3 meses)
 Más en seno etmoidal (Niños) y maxilar (Adultos)
 Cefalea que aumenta al bajar la cabeza, rinorrea purulenta, halitosis,
fiebre
 Criterios: 2 mayores o 1 mayor + 2 menores
 Mayores: Rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial,
hiposmia, anosmia, fiebre
 Menores: Cefalea, tos, halitosis, fatiga, otalgia, plenitud otico
 TAC
 Tx: Amoxi-Clav por 10 – 14 días
 Trimetropin-Sulfametoxazol (si alergia
 Cirugía (si crónica)
o Poliposis nasosinusal: Rinosinusitis crónica con pólipos en mucosa etmoidal y en
cornete medio por infiltración eosinofilica de la mucosa nasal
 Problemas de sueño, irritabilidad, rinosinusitis (+12 semanas)
 Rinoscopia/endoscopia nasal (Masas blandas, móviles, traslucidas en
parte superior de la cavidad nasal)
 Biopsia: Infiltrado eosinofilico, epiteliopsudoestratificado con células
ciliadas y caliciformes
 Tx: Glucocorticoides + Antihistamínicos + Antileucotrienos
o Desviación septal: Perdida de la alineación del septo
 Obstrucción unilateral, epistaxis de repetición, rinosinusitis, ronquidos
 Tx: Septoplastia
 Faringe:
o Hiperplasia de amígdalas faríngeas
 Obstrucción del cavum: Obstrucción nasal, rinolalia, respiración oral,
ronquidos, fascies adenoidea, otitis serosa de repetición
o Hiperplasia de amígdalas palatinas
 Sx apnea obstructiva del sueño: Alteración de la respiración durante el
sueño con obstrucción parcial continua y/o intermitente completa
  Ronquido, apneas en el sueño, hipertrofia amigdalar, retraso en el
crecimiento
 Polisomnografia nocturna (+10 apneas en adultos / +5 en niños)
 Oximetría nocturna
 Tx: CPAP / Cirugía del velo del paladar
o Adenoamigdalectomía (Niños)
o Adenoiditis: Infección e inflamación de la amígdala
faríngea en menores de 6 años por rinovirus,
adenovirus, neumococo o H. Influenzae
 Obstrucción nasal con rinorrea, fiebre, otitis,
rinosinusitis, laringitis
 Tx: Antibiótico + Sintomático (+ Cirugía)
o Faringoamigdalitis: Infección de la faringe y amigdalar
con eritema de la mucosa faríngea
 Viral: 90%, odinofagia, tos, coriza,
conjuntivitis, ulceras faríngeas
 Tx: Sintomático
 Bacteriana: Por S. Pyogenes, con fiebre alta,
disfagia, odinofagia y otalgia refleja
 Amígdalas congestivas, hipertróficas con placas blanquecinas en el
interior, petequias en el paladar, adenopatías submandibulares
 Tx: Penicilina
o Eritromicina / Trimetropin-Sulfametoxazol (si alergia)
 Complicaciones: Cianosis, estridor, sialorrea, disfagia, dificultad
respiratoria
o Abscesos profundos: En inmunodeprimidos
 Parafaringeo, periamigdalino, retrofaringeo
 Fiebre, aumento de volumen en cuello, dolor
local, edema facial, trismus, dolor torácico
(mediastinitis)
 Tx: Cirugía + Penicilina + Metronidazol
 Laringe:
o Laringomalacia: Patología más frecuente(75%) con flacidez o hiperlaxitud
cartilaginosa (epiglotis)
 Estridor inspiratorio agudo que aumenta con el llanto y en decúbito
supino
 Fibroscopia flexible
 Tx: Remite al año de edad
o Parálisis de cuerdas vocales: Segunda en frecuencia (10%) por cardiopatías
congénitas, mediastínicas o traumatismos en el parto (Unilateral) o problemas
cerebrales (Bilateral, periférica 90% y central 10%)
  Disfonía, disnea, estridor
 Tx: Traqueotomía
o Estenosis subglotica congénita: Disminución de la luz a nivel de cricoides
 Tx: Traqueotomía
o Laringitis en niños:
 Epiglotitis: Más grave por H. Influenzae, S. Pneumoniae, S. Pyogenes, S.
Aureus
 Entre los 2 – 6 años
 Fiebre, AEG, disnea con estridor inspiratorio que empeora en
decúbito supino
 Paciente sentado con cuello en hiperextensión, odinofagia y
sialorrea
 Rx: Lateral cervical de partes blandas con engrosamiento
epiglotico
 Tx: Intubación + Ceftriaxona + Corticoides
 CRUP: (80%) Más frecuente por Parainfluenza (75%), Influenza A o B
 En menores de 2 años
 Catarro con estridor inspiratorio grave, tos perruna, disnea y
antecedente de infección viral
 Rx: AP cervical con afilamiento de la columna de aire (Punta de
lápiz)
 Tx: Adrenalina racémica en aerosol + Corticoides (+ Amoxicilina si
dura +24 horas)
o Oxigeno
 Estridulosa / Espasmódica: Tras infección respiratoria banal
 Comienzo brusco con estridor inspiratorio nocturno
 Tx: Humidificación ambiental y cese espontaneo
o Dexametasona / Adrenalina
o Laringitis en adultos:
 Catarral: Vírica, por rinovirus, para influenza, influenza, adenovirus
 Disfonía, tos seca, dolor con laringe eritematosa con edema
 Tx: Reposo vocal, evitar irritantes, AINEs
 Epiglotitis: Por H. Influenzae B
 Exploración con laringoscopia para confirmar el diagnostico
 Tx: Intubación + Ceftriaxona + Esteroides
o Parálisis faringolaringeas: Lesión de ramas del par X (Laríngeo superior con
alteraciones sensitivas o laríngeo recurrente con alteraciones motoras)
 Central: Suprabulbar o pseudobulbar, espasticidad y enlentecimiento
motor
 Periférica: (90%), más frecuente, lesiones del tronco del vago o sus ramas
  Laríngeo recurrente: Más frecuente, por cirugía, tumores o
traumas.
o Parálisis en aducción, disfonía con diplofonia (Unilateral) +
disnea (Bilateral)
o Tx: Traqueotomía
 Laríngeo superior: Por cirugía cervical, mayor riesgo de aspiración
o Voz con poca fuerza y perdida de las frecuencias agudas
o Tx: No hay
 Troncal: Por tumores de la base del cráneo con parálisis en
abducción
o Aspiración durante la deglución, tos, neumonía aspirativa,
disfonía
 Fibroscopia / Telelaringoscopia + TAC
 Tx: Rehabilitación
 Cordectomia / Aritenoidectomia
 Abscesos de cuello: Procesos infecciosos con material purulento en planos profundos,
localizados o diseminados
o Aumento de volumen, hiperemia, dolor, odinofagia, fiebre
o Dolor torácico, dificultad respiratoria (Mediastinitis)
o Tx: Penicilina + Metronidazol
 Cefotaxima / Ceftriaxona + Metronidazol
 Drenaje por punción/quirúrgico
 Pediatría
 BCG: Bacilo atenuado
 Hepatitis B: Antígeno de superficie
o Aplicar dentro de las primeras 12 horas si madre infectada
(95% de efectividad)
 Pentavalente:
o Difteria: Toxoide diftérico
o Tétanos: Toxoide tetánico
o Pertussis: Toxoide pertússico
o Polio: Virus inactivados tipo I, II y III
o H. Influenzae tipo B: Proteinas
 Rotavirus: No aplicar si alérgico al látex
o Contiene 5 serotipos de virus vivos atenuados
 Neumococo conjugada: De 10 o 13 serotipos
 Influenza: Virus fragmentados o fraccionados inactivados
 SRP: Virus (Sarampión, rubeola, parotiditis) vivos atenuados
o Rubeola: Artritis como complicación más frecuente
 DPT:
o Difteria: Toxoide diftérico
o Tétanos: Toxoide tetánico
o Pertussis: Fragmentos proteicos
 Polio oral: Virus vivos atenuados tipo I, II y III
 VPH: Proteína L1 del virus, con serotipos 6, 11, 16 y
18
o Tres dosis si +15 años o paciente con VIH
o No aplicar en embarazo
 Td: Si no tiene antecedentes aplicar así:
o (0, 1 mes, 12 meses, cada 10 años)
o Aplicar si tuvo algun accidente y tiene
esquema incompleto (+ Ig si herida contaminada)
o Tétanos: Toxoide tetánico
o Difteria: Toxoide diftérico
 SR: Virus vivos atenuados
 Anti-Hepatitis B:
o (0, 1 mes, 6 meses)
 Antivaricela: No está en el esquema
o Solo se aplica a grupos de riesgo
o Virus vivos atenuados
 Diagnóstico prenatal de Sx de Down: Ocurre en 1.3:1,000 embarazos
o Cromosomopatía del cromosoma 21
o Trisomía regular (95%), translocación (4%), mosaicismo (1%)
o Biopsia de vellosidades coriónicas (9 – 13 sdg)
o Métodos diagnóstico más usados:
 USG: Medición de traslucencia nucal (+3 mm) (11 – 13.6 sdg)
 Dúo test: Proteína plasmática del embarazo tipo A – Disminuida y β-hCGL
– Aumentada (8 – 13 sdg)
o Triple marcador: Estrilo conjugado y α-fetoproteina disminuidos con β-hCGL
aumentada (+ Inhibina A – Cuádruple marcador) (15 – 18 sdg)
o Amniocentesis (16 – 20 sdg, fuga de líquido amniótico y sangrado)
o USG:
 1° trimestre: Traslucencia nucal, ausencia de hueso nasal, ductus venoso,
ángulo maxilo facial amplio (+85°), regurgitación tricúspidea
 2° trimestre: Pliegue nucal, fémur corto, pielectasia bilateral, intestino
hiperecogenico, ventriculomegalia, arteria umbilical única
 Atención del RN: Mortalidad en las primeras 24 hrs (50%)
o Por infecciones (32%), asfixia (29%), prematurez (24%) y malformaciones (10%)
o No aspirar si vigoroso, colocar en compresa precalentada, estimulación táctil,
pinzamiento tardío (60 seg)
o Lactancia en primeras 24 horas, nitrato de plata (vs conjuntivitis neonatal),
Vitamina K y cuidados del muñón umbilical
o Peso bajo (-2,500 gr), m uy bajo (-1,500 gr), extremadamente bajo (-1,000 gr)
 Patologías del RN:
o Eritema toxico: Erupción más frecuente (50%) que aparece ente el 2° - 3° día
 Vesículas de 1 – 2 mm con maculas eritematosas en todo el cuerpo
 Por hipersensibilidad con eosinofilos
o Melanosis pustulosa: Lesiones pustulosas al momento del nacimiento, en todo el
cuerpo incluyendo palmas y plantas
 Infiltrado leucocitario
o Milaria: En las primeras horas
 Papulas blancas de 1 – 2 mm en cara, paladar (perlas de Ebstein) o encías
(nódulos de Bohn)
o Mancha mongólica: Proliferación de melanocitos dérmicos a nivel lumbosacro,
desaparece a los 4 años aproximadamente
o Mancha salmón: Lesión vascular en parpados superiores o frente
o Hemangioma: Lesión vascular en RN pretérmino, aparecen al mes de vida y
resuelven a los 18 meses
 Lesión rojo brillante sobreelevada
 Tx: β-bloqueadores (si múltiples, viscerales o si afectan la función)
 Patología umbilical del RN:
o Arteria umbilical única: (0.5 – 1%) Asociada a malformaciones nefrourologicas,
cardiovasculares o cromosomopatías
o Anomalías del uraco: Conducto que comunica el cordón umbilical con la vejiga
que se fibrosa tras el nacimiento para formar el ligamento umbilical interno
 Sinus o persistencia del uraco (Emite orina ácida)
 Quiste o divertículo (Se infecta por Staphylococcus)
 USG / Fistulografía
 Tx: Quirúrgico
o Persistencia del conducto onfalomesenterico: Comunicación de la pared
abdominal y la luz intestinal
 Divertículo de Meckel, bandas fibrosas,
quiste
 Ombligo húmedo con meconio/heces de
pH alcalino
 Tx: Quirúrgico
o Granuloma umbilical: Secundario a mala cicatrización, después de la caída del
cordón
 Pequeña masa de tejido de granulación, húmeda, rosada y blanda
 Tx: Nitrato de plata
o Pólipo umbilical: Resto del conducto onfalomesenterico o del uraco con mucosa
digestiva o urinaria
 Masa dura, roja brillante con secreción mucosa
 Tx: Quirúrgico
 o Hernia umbilical: Masa umbilical cubierta de piel que sale por anillo umbilical
débil que contiene epiplón, intestino delgado y/o grueso
 Tx: Cierre quirúrgico (si persiste después de los 2 años o si mide +1.5 cm
antes de los 2 años)
o Onfalocele: Eventración de vísceras por el anillo umbilical recubiertas por amnios
y peritoneo
 Asociada a cromosomopatías (13, 18, 21) y malformaciones (cardiacas y
de tubo neural)
 Dx prenatal: USG y α-fetoproteina elevada
 Tx: Cesarea + Cirugía
o Gastrosquisis: Defecto de la pared lateral
paraumbilical con evisceración sin cubierta de
peritoneo, no asociado a más cosas
 Vísceras inflamadas con lesión mucosa
(malabsorción) y muscular (dismotilidad)
 Tx: Cirugía / Bolsa protectora con reducción
progresiva (Mantener presión intraabdominal en -20 mmHg)
o Onfalitis: Infección de la base del cordón y tejidos circundantes por mala higiene
 Por S. Aureus, S. Epidermidis, Streptococus del grupo A, E. Coli
 Tx: Neomicina / Mupirocina tópicos (si -0.5 cm de afectación)
 Clindamicina / Cefotaxima / Metronidazol (si -0.5 cm de afectación
con datos sistémicos o si +0.5 cm)
 Patología neurológica del RN:
o Encefalopatía hipoxico-isquemica: Lesión por eventos de asfixia perinatal con
sangre del cordón con pH -7, Apgar -3 y alteraciones neurológicas
 Estado de alerta disminuido, hipotonía, ROTs disminuidos, convulsiones
 USG transfontanelar / RM
 Agudo: Lesión en ganglios basales, tálamo, hipocampo, tronco
encefálico y tractos corticoespinales
 Subagudo: Lesión cortical y de sustancia blanca
 Fallo renal, hepático, enterocolitis isquémica, IAM
 Tx: Control glucémico, de TA y sO2 (evitar hiperoxia)
 Hipotermia terapéutica: Solo si +36 sdg y +1,800 gr con -6 horas
de vida
 Fenobarbital / DFH / Midazolam (vs convulsiones)
o Hemorragia de la matriz germinal: Estructura subependimaria con vasos de pared
frágil muy sensibles a cambios de flujo
 Aparece entre las 72 hrs a los 7 días de vida
 Hidrocefalia posthemorragica: Por reducción de la absorción del LCR por
aracnoiditis u obstrucción del sistema ventricular
 Tx: Derivación ventriculoperitoneal
 Patología respiratoria del RN:
o Apnea del prematuro: Ausencia de flujo respiratorio por +20 segundos, de causa
central, obstructiva o mixta
 Por inmadurez de los mecanismos reguladores de la respiración
 Tx: Cafeína / Teofilina + CPAP
o Taquipnea transitoria: Dificultad respiratoria leve, precoz y autolimitada c/s
hipoxemia en +35 sdg
 Por retraso en la absorción del líquido pulmonar fetal por fallo en las
bombas Na-Cl
 FR +60 rpm
 Rx: Aumento bilateral y homogéneo de la densidad pulmonar,
ingurgitación parahiliar, liquido en cisuras y derrame pleural pequeño
 Tx: Oxigeno (CPAP / Ventilación mecánica)
o Enfermedad de membrana hialina: Dificultad respiratoria precoz, grave y
progresiva en -34 sdg
 Por déficit cuantitativo y cualitativo de factor surfactante (Neumocitos
tipo II) evitando que el alveolo se mantenga abierto y ocasionando colapso
progresivo de los mismos
 Rx: Patrón parenquimatoso, broncograma aéreo y atelectasias
 Tx: Maduración pulmonar prenatal -> Surfactante endotraqueal (+ CPAP)
o Sx de aspiración meconial: Meconio por procesos intrauterinos patológicos, más
en RN postermino
 Rx: Atelectasias, Hiperinsuflación e hipertensión pulmonar
 Tx: Aspiración + Ventilación mecánica
o Displasia broncopulmonar: Necesidad de O2 suplementario por +28 días en un RN
prematuro
 Test de reducción de oxigeno
 Rx: Patrón en esponja, tractos fibrosos, enfisema intersticial, edema
pulmonar, bullas
 Tx: Oxigeno suplementario, restricción hídrica, broncodilatadores y
esteroides
o Hipertensión pulmonar persistente: Por falta de disminución de las resistencias
vasculares postparto con cortocircuito derecha – izquierda con hipoxemia y
cianosis
 USG: Gradiente de oxigeno pre/postductal (+10%)
 Tx: Oxigeno suplementario
o Estridor laríngeo congénito:
 Laringomalacia: Flacidez congénita de epiglotis y de apertura supraglotica
 Traqueomalacia: Debilidad de las paredes de la traque
 Estridor laríngeo inspiratorio
 Tx: Resolución espontanea
  Stent (si dificultad respiratoria)
o Atresia de coanas: Unilateral/Bilateral de componente óseo/membranoso
 Cianosis que alivia con el llanto, imposibilidad de pasar SNG
 TAC
 Tx: Cirugía
o Hernia diafragmática congénita:
 De Bochdalek: Más frecuente, asociada a malrotación intestinal
 Más frecuente del lado izquierdo, en región posterior
 Sintomatología de aparición precoz y grave
 Dificultad respiratoria, cianosis, inestabilidad circulatoria
 De Morgagni: Más rara, en región anterior
 Sintomatología leve y tardía
 Rx: Desplazamiento de silueta cardiaca, imágenes aéreas circulares
 Tx: Estabilizar al paciente + Cirugía
o Malformación adenomatoidea quística: Malformación pulmonar poco frecuente
 Ausencia de alveolos normales, proliferación y dilatación de bronquiolos
terminales
 Clasificación:
 I: Quistes único/múltiples (+2 cm), buen pronostico
 II: Quistes único/múltiples (-2 cm), asociado a malformaciones
renales
 III: Predominio sólido, quistes (-0.5 cm), mal pronostico
 Dificultad respiratoria, TAC
 Tx: Resección
 Infecciones congénitas: Por microorganismos TORCH
o RCIU, hidrops, muerte fetal
o Serología materna, amniocentesis con PCR
o Principio del embarazo: Menos probabilidad de infección pero más
malformaciones
o Final del embarazo: Más probabilidad de infección pero menos malformaciones
o Toxoplasmosis: Por Toxoplasma gondii que es un protozoo intracelular obligado
 Transmisión materno-fetal tras primoinfección
 Coriorretinitis, calcificaciones en SNC, hidrocefalia, convulsiones (Tétrada
de Sabin)
 Macrocefalia por hidrocefalia, fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatías
 Madre: IgM (+), IgG elevados RN: IgM (+), IgG (+, por 6 – 12 meses)
 Tx:
 Prenatal: Espiromicina (si -18 sdg)
o Pirimetamina + Sulfadiazina + Acido folinico (si +18 sdg)
 RN: Pirimetamina + Sulfadiazina + Acido folinico por 12 meses
o + Prednisona (si afección de SNC)
 o + Derivación ventriculoperitoneal (si hidrocefalia)
o (O) Sífilis: Por treponema pallidum, mayor riesgo si infección materna reciente
 Sífilis primaria (70 – 100% de transmisión), secundaria (67%)
 Precoz: Aparece antes de los 2 años de edad, hepatoesplenomegalia,
pénfigo sifilítico, rinitis, ulceras mucosas, fisuras periorales, condiloma lata
 Tardía: Después de los 2 años, tabes dorsal, nariz en silla de montar,
frontal prominente, dientes de Hutchinson, queratitis, molares de Moon,
sordera neurosensorial
 Pruebas no treponemicas: VDRL (Ab-Anticardiolipina-Lacitina-Colesterol
de Treponema) -> Positiva en el embarazo -> Tx: Penicilina
 Pruebas treponemicas: Ab-FTA y TP-PA y microscopia en campo obscuro
 Tx: Penicilina G benzatinica
o (O) Varicela:
 Congénita: Infección trasplacentaria por primoinfección materna o
reactivación viral
 Aborto, cicatrices cutáneas en miembros inferiores, alteración del
crecimiento
 Neonatal: Infección al final del embarazo con mayor gravedad si se da 2
días preparto o 5 días postparto
 Exantema y serología
 Tx: Aciclovir / Gammaglobulina
o Rubeola: Virus ARN con probabilidad de infección vertical que aumenta con el
tiempo de la gestación
 Sordera neurosensorial, alteraciones oculares, cardiopatía congénita
(Triada de Gregg)
 Adenopatías, hepatoesplenomegalia, glaucoma, persistencia del conducto
arterioso
 IgM (+) + IgG (+, por 8 semanas), cultivo y PCR
 Tx: No hay
o Citomegalovirus: Más frecuente, virus ADN
 RCIU, ictericia, purpura, microcefalia
 TAC: Calcificaciones periventriculares y vasculopatía en arterias estriadas
 Sordera neurosensorial, retraso mental
 Cultivo (células en ojos de búho)
 Tx: Ganciclovir (Neutropenia)
o Herpes: Virus ADN, más por el tipo 2 con probabilidad del 75 – 80% de transmisión
en el parto
 Afección mucocutanea localizada o diseminada
 Exantema vesiculoso a los 7 días, encefalitis, letargia, hipotonía,
convulsiones
 PCR / Cultivo: LCR, nasofaringe, conjuntiva
  Tx: Cesarea (si lesiones visibles) + Aciclovir

 Conjuntivitis neonatal: Aparece durante las primeras cuatro semanas de vida

o Por Chlamydia (también llamada de inclusión), Gonorrehae (más grave), Herpes
simple
o Edema de la conjuntiva palpebral, eritema, exudado seroso o purulento
o Ulceras, perforación corneal y ceguera (si Gonorrea)
o Tx:
 Eritromicina (vs Chlamydia)
 Ceftriaxona / Cefotaxima (vs Gonorrea)
 Bacitracina / Eritromicina (vs Staphylococcus)
 Aciclovir (vs VHS)
 Sepsis neonatal:
o Rechazo al alimento, hepatoesplenomegalia, convulsiones, fontanela abombada,
fiebre
o Temprana: Aparece antes de los 7 días de vida, de origen vertical, suele ser
neumonía
 Por E. Coli, Klebsiella, Enterobacter, S. Agalactiae, H. Influenzae
 Tx: Ampicilina / Amoxicilina + Amikacina
o Tardía: De los 8 – 90 días de vida, origen vertical tardío o de transmisión
horizontal, suele ser meningitis
 Por S. Epidermidis, Candida, Pseudomona, S. grupo B
 Tx: Vancomicina + Cefalosporina
 Patología hematológica del RN:
o En el útero la eritropoyesis esta aumentada, al momento del parto hay
destrucción de hematíes fisiológica por aumento en la SaO 2 por lo que es normal
encontrar Hb de 10 – 11 g/dl (7 – 9 g/dl en prematuros)
o Anemia neonatal:
 Perdidas sanguíneas: DPPNI, placenta previa, hemorragias, transfusión
(materno-fetal, feto-fetal, feto-placentaria)
 Hemolisis: Inmune, defectos de la membrana, metabólicos,
hemoglobinopatías
 Disminución de eritropoyesis: Infecciones, leucemia, anemia fisiológica
 Tx: Transfusión según clínica del paciente (si no aumenta 10 gr/día con
dieta de 100 kcal/día)
 Eritropoyetina + Sulfato ferroso (A partir de las 6 semanas)
o Policitemia neonatal: Hto venoso (+65%) por hipoxemia fetal compensada o
sobretransfusión
 Hipoglucemia, hipocalcemia, temblor, irritabilidad
 Hiperviscosidad con compromiso vascular e hipoxemia tisular
  Plétora cutánea, cianosis, priapismo
 Tx: Exsanguineo transfusión parcial/total, recambio con Sol. Fisiológica
 Sintomático con Hto +65%
 Asintomático con Hto +70%
o Enfermedad hemorrágica por deficiencia de vitamina K: Déficit de factores II, VII,
IX y X
 Temprana: -24 hrs, por uso de fenobarbital o fenitoína en la madre
 Clásica: 2 – 7 días, por fallo en la profilaxis
 Tardía: 8 días – 6 meses, por malabsorción, uso de antibióticos
 Tx: Vitamina K
 Patologías nefrourologicas del RN:
o Prepucial: Fimosis fisiológica hasta los 4 años
 Adherencias balano-prepuciales: Glande no completamente visible, sin
dolor, no amerita Tx
 Fimosis y Parafimosis: Estrechez del prepucio que impide su
descubrimiento y prepucio estrangulado en anillo fimotico con
inflamación y dolor
 Tx: Frio local y analgesia para reducción manual -> Cirugía
o Pomada de corticoides
o Criptorquidia: Ausencia de testículo en bolsa escrotal
 Teste en ascenso: Mayor tiempo en escroto con ascenso a ingle con
determinados estímulos
 Teste retráctil: Teste ausente en escroto, reducción manual pero regresa
si se suelta
 Criptorquidia: Teste fuera del escroto permanentemente, no sigue el
trayecto normal
 Anorquia: Ausencia de testículos
 Tx: Orquidopexia / Orquiectomia
o Torsión testicular neonatal: Masa testicular firme e indolora con escroto
edematoso por torsión in útero con infarto
 Tx: Extirpación vía inguinal y fijación de testículo contralateral
o Reflujo vesicoureteral: Paso retrogrado de orina de la vejiga al uréter, con
predisposición a IVUs
 Primario: (70%) más frecuente, por anomalía congénita de la unión
uretero-vesical, bilateral (50%)
 Secundario: Por duplicación ureteral, uréter ectópico, vejiga neurogena,
válvulas de uretra posterior, agenesia renal
 USG
 Tx:
 I – II: Remisión
espontanea (80%)
  III – V: Cirugía + Amoxi-Clav
 Parálisis braquial congénita: Lesión del plexo braquial (C5 – C8) uni/bilateral por distocias
o Total: Afecta de C5-C8, brazo, antebrazo y mano atónicos y con anestesia
 Moro asimétrico, reflejo palmar ausente, ROTs ausentes
o Superior: (90%) Lesión de C5-C6, por distocia de hombros, brazo con rotación
interna, aducción, codo en extensión
 Moro asimétrico, reflejo palmar presente, ausencia de reflejo bicipital,
asociado a parálisis del diafragma
o Inferior: (-1%) Lesión de C7-C8, por distocia de nalgas, codo flexionado, supinación
de antebrazo
 Moro normal, reflejo palmar ausente
o Tx: Inmovilización con movimientos pasivos
 Cirugía (Si en 3 – 6 meses no hay recuperación)
 Traumatología congénita:
o Displasia congénita de cadera: Más frecuente de lado izquierdo, bilateral (20%),
más en mujeres
 Exploración de la cadera en las primeras 72 horas (Barlow-Ortolani)
 Limitación de la abducción, asimetría de pliegues
 Marcha y signo de Trendelenburg
 USG: Antes de los 4 meses
 Rx: Mas de 4 meses, valora la cabeza femoral considerando la línea de
Hlgenreiner, línea de Parkins y de Shenton
 Tx: Expectante (Primeros 45 días, puede resolver solo)
 Arnés de Pavlik: En mayores de 45 días, colocar por 2 – 3 meses
completos y luego de 1 – 2 meses parcialmente
o Logra abducción completa y simétrica, no inestabilidad e
índice acetabular -30°
 Reducción cerrada e inmovilización con yeso (de los 6 meses – 2
años)
 Reducción abierta + osteotomías (+ 2 años)
o Torticolis muscular congénita: Fibromatosis del esternocleidomastoideo presente
en el nacimiento
 Desviación lateral de la cabeza hacia el lado afectado y rotación de la
barbilla al lado contralateral
 Tx: Estiramiento pasivo -> Tenotomía distal del esternocleidomastoideo
(18 meses -> 4 años
o Elevación congénita de la escapula: Anomalía congénita del hombro más
frecuente
 Elevación del omoplato hipoplasico, disminución indolora de la movilidad
escapulocostal que limita la separación del hombro
 Tx: Cirugía
 o Genu: Tibia lateral (Varo, charro), tibia medial (Valgo, catre)
 Varo: Fisiológico del nacimiento a los 2 años, simétrico, leve
 Doloroso en adolescentes
 Tx: Ortesis / Cirugía (Osteotomía valguizante tibial)
 Valgo: Fisiológico de los 2 – 7 años
 2 DE ángulo femorotibial (9°) o distancia intermaleolar (+10 cm)
 Tx: Cirugía (Osteotomía varizante femoral)
o Pie equino-varo-aducto (Zambo): Pie con flexión plantar del tobillo, inclinación
lateral de la planta del pie e incurvación medial de los metatarsianos
 Tipo I, postural: Ausencia de pliegues displasicos, corrige solo
 Tipo II, displasico blando: Pliegues displasicos, corrección ortopédica, más
frecuente
 Tipo III, displasico duro: Pliegues displasicos marcados con deformidad
rígida, requiere cirugía
 Tipo IV, teratológico: Pliegues displasicos muy marcados de difícil
corrección incluso con cirugía
 Tx: Yesos sucesivos con método de Ponseti (Aducto -> varo -> equino) c/s
tenotomía percutánea
 Ictericia neonatal: +5 mg/dl de BT, más frecuente por elevación de BI
o Fisiológica: Aparece entre los 2 – 3 días de vida, dura de 5 – 7 días
 Aumento de la bilis por hemolisis fisiológica y poca capacidad excretora
hepatica
 Tx: No amerita
o Isoinmune: Aparece al nacimiento
 Por diferencia de antígenos entre madre e hijo, con respuesta aloinmune
con IgG, provoca anemia e hiperbilirrubinemia
 Tx: Fototerapia / Gammaglobulina
 Exsanguineotransfusión (si BT +22 mg/dl)
 Kernicterus: Encefalopatía aguda por depósito de BI en los ganglios
basales
 Hipotonía, succión pobre, letargia, convulsiones, sordera
neurosensorial, muerte
o Lactancia: Inicio a los 4 – 7 días de vida, aumenta cada semana el nivel de
bilirrubina
 Al suspender la lactancia bajan los niveles, por actividad de la enzima
pregneno-3α-βdiol vs glucuroniltransferasa
 Tx: Fototerapia
o Colestasis neonatal: BD (+2 mg/dl) BT (-5 mg/dl) o BD +20% si BT +5 mg/dl con
coluria, acolia y/o hepatoesplenomegalia
 Intrahepatica: Por infecciones, galactosemia, déficit de α1-antitripsina
  Sx de Alagille: Atresia de vías biliares intrahepaticas, A.R.,
asociada a estenosis pulmonar, fascies de pájaro
 Hemocromatosis neonatal: Aloinmune, colestasis severa con
escasa elevación de enzimas hepáticas, evoluciona a cirrosis
o Biopsia: Depósitos de hierro en glándulas salivales
o Tx: Gammaglobulina / Exsanguineotransfusión
 Extrahepatica:
 Atresia de vías biliares: Obliteración de la vía biliar con ausencia
de flujo biliar, adquirida (80 – 90%, inflamación de etiología
desconocida con fibrosis y cierre progresivo de la vía) o congénita
(10 – 20%)
o I: Colédoco
o II: Conducto hepático común
o III: Toda la vía biliar extrahepatica (90%)
o Ictericia antes de las 2 semanas (congénita) o después
(adquirida) con coluria y acolia
o USG: Disminución del tamaño vesicular y signo de la
cuerda triangular
o Biopsia: Proliferación ductal, fibrosis portal, trombos
o Tx: Hepato-porto-enterostomía (Paliativo)
 Trasplante hepático (Definitivo)
 Quiste del colédoco: Ictericia, dolor y masa abdominal, colangitis,
fiebre y evolución a cirrosis biliar
o Tx: Resección del quiste
 Hipoglucemia neonatal transitoria: En las primeras 48 horas, por aumento de
catecolaminas y glucógeno, acompañado de disminución de insulina y glucosa
o Glucometria -45 mg/dl, estupor, agitación, convulsiones, apnea, cianosis,
hipotonía, llanto débil, rechazo al alimento
o Tx:
 Paciente asintomático: Alimentación al seno materno, evaluar de 30 – 60
minutos después, si glucosa +45 mg/dl vigilancia, si -45 mg/dl tratar como
paciente sintomático
 Paciente sintomático: Bolo de solución glucosada al 10% (2 mg/kg) e
infusión (6 – 8 mg/kg/min, evaluar de 30 – 60 minutos después
 -45 mg/dl: Nuevo bolo y aumentar 2 mg la infusión
 +50 mg/dl: Disminuir la infusión 2 mg cada 2 horas y reiniciar VO
 Patología digestiva:
o Labio y paladar hendido: Malformación craneofacial congénita, compromete labio
superior, premaxila, paladar duro y paladar blando
 Afección respiratoria, deglución, lenguaje, audición y voz
  Labio: Hipoplasia mesenquimal con fallo en la fusión nasal y maxilar,
Uni/Bilateral
 Paladar: Fallo en la aproximación y/o fusión
de las láminas palatinas
 Tx: Alimentación con sistemas ortopédicos
 Queiloplastia: Menores de 2 años,
cierre vestibular, orbicular, fisura
palatina y piso nasal, labio
 Palatoplastia: Menores de 2 años,
paladar
o Atresia esofágica: Falta de continuidad en el
trayecto del esófago formando un fondo de saco, relacionado a cardiopatías
congénitas (30%, CIA, CIV, Fallot)
 Clasificación:
 I: Sin fistula (8%)
 II: Fistula proximal (2%), aspiración masiva
 III: Fistula distal (85%), distensión abdominal
 IV: Fistula proximal y distal (1%)
 V: Fistula sin atresia (4%), neumonía
recurrente
 VI: Estenosis de esófago (1%)
 USG prenatal: Polihidramnios, dilatación esofágica,
sin cámara gástrica
 Sonda nelaton no pasa, sialorrea, dificultad respiratoria, tos, ahogamiento
 Rx: Ausencia de aire en estómago, atelectasias, infiltrado neumónico
 Tx: Antibiótico + Ranitidina + Cirugía -> 7 – 10 días tomar Rx, si se ve bien
iniciar VO
 Complicaciones: Estenosis (Dilatadores), dehiscencia (Cirugía)
o ERGE
o Hirschprung: Enfermedad A.R., ligada al cromosoma X, con ausencia de células
ganglionares de plexos mientericos lo que impide la relajación del colon y del
esfínter anal interno
 Ultracorto: Solo cm de región yuxta-anal, se presenta en adolescentes y
adultos con estreñimiento persistente
 Corto: Hasta unión recto-sigmoidea, en niños pequeños que necesitan
estimulantes para evacuar
 Largo: Hasta intestino delgado, en RN con vómito, diarrea y sin expulsión
de meconio
 Biopsia: Ausencia de células ganglionares
 Tacto con ampolla rectal vacía
 Tx: Resección y anastomosis
o Obstrucción meconial:
 Sx de tapón meconial: +48 hrs sin evacuación por inmadurez funcional,
hipoplasia o enfermedades obstructivas
 Tx: Estimulación + Enemas de glicerina
 Íleo meconial: Meconio más espeso en íleon, por deficiencia enzimática y
asociado a fibrosis quística (90%)
 Tx: Enema hiperosmolar / Cirugía
o Enterocolitis necrosante: Enfermedad adquirida con necrosis isquémica de la
mucosa de íleon distal y colon proximal principalmente
 Prematuros alimentados con formula, en la 2° - 3° semana de vida
 Vómito, distensión, sangrado de tubo digestivo
 Rx: Miga de pan, neumatosis, neumoperitoneo (perforación), imagen en
panal y de doble riel
 Tx: Ayuno + Meropenem / Imipenem / Piperacilina-Tazobactam
 Cirugía (si perforación)
o Reflujo gastroesofágico: Alteración esofágica más frecuente por relajación del
esfínter esofágico inferior
 Fisiológico: -2 años, regurgitación sin retraso del desarrollo y con
resolución espontanea entre los 12 – 18 meses
 Patológico: Asociado a más sintomatología
 Vomito atónico / Regurgitación postprandial
 Escasa ganancia ponderal, clínica respiratoria (neumonías de
repetición), esofagitis (STDA, anemia, disfagia)
 Sx de Sandifer (Opistotonos, posturas cefálicas anormales
 pHmetria de 24 horas
 Gammagrafía (si reflujo no acido)
 Tx: IBPs / Antagonistas H2 + Espesamiento de la formula
o Medidas posturales
o Funduplicatura (si persistente)
o Estenosis hipertrófica del píloro: De Etiologia desconocida, asociado a
eritromicina administrada en el primer mes de vida
 Vómitos en proyectil inmediatos, hambre, irritabilidad continua
 Se presenta entre las 3 – 6 semanas
 Alcalosis metabólica hipocloremica con hipopotasemia
 Oliva pilórica palpable en hipocondrio derecho
 USG: Píloro (+3 mm de ancho x +15 mm de largo)
 Tx: Piloromiotomia abierta/laparoscópica
o Divertículo de Meckel: Resto del conducto onfalomesenterico a 50 – 70 cm de la
válvula ileocecal
 Hemorragia rectal indolora e intermitente con anemia ferropénica
 Dolor abdominal, obstrucción, peritonitis
  Gammagrafía con Tc-99 captado por la mucosa ectópica
 Tx: Cirugía
o Invaginación intestinal: Segmento intestinal dentro de otro, causa más frecuente
de obstrucción entre los 3 meses a los 6 años
 Ileocolica, ileo-ileocolica
 Compresión y dificultad para el retorno venoso que lleva a edema,
hemorragia y gangrena
 Dolor cólico intermitente, llanto, palidez, vomito, masa palpable dolorosa
 Heces con sangre roja fresca y moco (Jalea de grosella)
 USG: Imagen de dona
 Rx colon por enema: Imagen en copa de champagne
 Tx: Reducción hidrostática (bario/aire/suero) y control con USG (si -48 hrs
y sin datos de perforación)
 Cirugía (si perforación, choque o +48 horas) + Ampicilina +
Amikacina + Metronidazol
o Enfermedad celiaca: Intolerancia permanente a la gliadina del gluten (trigo,
cebada, centeno, avena) por reacción inmunológica y atrofia de la mucosa del
intestino delgado
 Biopsia: Infiltrado inflamatorio en la lámina propia por linfocitos T,
hiperplasia de criptas y atrofia vellositaria
 Malabsorción, diarrea, dolor abdominal, heces muy fétidas, anorexia
 Dermatitis herpetiforme, anemia ferropénica, osteopenia, amenorrea
 Detección de IgA-Antitransglutaminasa (+98 % de sensibilidad) y Ab-
Antipeptido desaminado de la gliadina
 Asociado a HLA-DQ2 (90%)
 Tx: Dieta sin gluten de por vida con recuperación intestinal en 2 años y
desaparición de Ab en 6 – 12 meses
o Sx de Reye: Afección multiorganica asociada al uso de AAS, con encefalopatía
aguda y degeneración de grasa hepatica, entre los 4 – 12 años
 Vómitos bruscos, delirio, agresividad, estupor, convulsiones, coma
 Biopsia: Acumulo de grasa microvesículas
 Tx: Observación (si leve)
 Glucosa IV, Vitamina K, Plasma fresco/Plaquetas
 Nutrición
o Talla baja: -2 DE para edad y sexo, por variantes de la normalidad (80%) o
patológicas (20%, desnutrición, enfermedades)
 Medir curvas de crecimiento de la OMS y velocidad de crecimiento
o Desnutrición proteico-calórica:
 Marasmo: Lactantes de 6 – 18 meses, por ingesta deficiente y crónica de
energía, proteinas y vitaminas, con grave reducción del peso, sin edema y
atrofia muscular
  Kwashiorkor: Deficiencia de proteinas, edema, hepatomegalia y ascitis
 Kwashiorkor marasmatico: Marasmo crónico con deficiencia aguda de
proteinas
 En desnutrición crónica usar talla para la edad
 Tx: Iniciar alimentación con 80 – 100 kcal/kg/día + 1 gr de
proteinas/kg/día y aumentar cada 48 – 72 hrs hasta llegar a 150 – 200 kcal
con 2 – 3 gr de proteína
 Aporte hídrico sin edema (130 ml/kg/día), con edema (100
mg/kg/día)
 Infecciones: Trimetropin-Sulfametoxazol (Sin complicaciones)
o Ampicilina + Gentamicina (Complicadas)
o + Cloranfenicol (si no mejoran)
o Sobrepeso y obesidad: Determinar IMC y usar
graficas de la OMS
 Seguimiento mensual en niños obesos
 Investigar resistencia a la leptina
 Del 20 – 60% de los obesos tienen patologías
psiquiatricas
 Tx: Dieta y ejercicio
 Cirugia (Si IMC +35 y fracaso en dieta
por +6 meses)
o Deficit de Vitamina A: Normal (+30 μg/dl), sirve como cotransporatador de Zinc
 (-20 μg/dl)
 Xeroftalmia, ceguera nocturna, hiperqueratinización, inhibición del apetito
 Tx: Suplementar de 50,000 – 200,000 UI
 Intoxicación: Puede llevar a la muerte
o Déficit de Vitamina B3: Pelagra
 (-0.2 mg de Nicotinamida en orina)
 Diarrea, dermatitis, demencia, debilidad, parestesias, insomnio, muerte
 Tx: Triptófano (1.7 – 3.5 mg/kg)
o Déficit de Vitamina C: Normal (0.6 – 2 mg/dl)
 (-0.2 mg/dl)
 Debilita las paredes de los vasos sanguíneos pequeños y capilares
provocando hemorragias
 Mala cicatrización, cansancio, dolor en extremidades (primer síntoma),
manchas en piel
 Examen de fragilidad capilar con baumanometro: Colocar
baumanometro inflado por 4 – 6 minutos, aparecen hemorragias
puntiformes
 Si aumenta la vitamina C disminuye la vitamina B12
 Tx: Suplementar con 250 mg/6 hrs
 o Déficit de Vitamina D: Normal (+50 nmol/l), síntesis por radiación UV-B,
raquitismo (niños), osteomalacia (adultos)
 (-37 nmol/l), Toxico (+250 nmol/l)
 Dolor, deformidad ósea, convulsiones, retraso en el desarrollo, baja
respuesta a corticoesteroides, cierre atrasado de fontanelas
 Rx: Tejido osteoide de groso aumentado con tiempo de desfase en la
mineralización
 Tx: Suplementar con 2,000 UI/día/3 meses + Calcio + Fosforo
 6,000 – 10,000 UI en adultos
 Infecciones respiratorias:
o Rinofaringitis: Afecta de nariz – epiglotis, por virus (85%, rinovirus) o bacterias
(15%, S. Pyogenes, S. Pneumoniae, N. Meningitidis)
 Odinofagia, congestión nasal hialina, cefalea, mialgias, tos, estornudos
 Tx: Sintomático
o Otitis media aguda: Infección bacteriana precedida por 3 – 4 días de infección
viral
 Por S. Pneumoniae (30%), H. Influenzae (25%), M. Catarrhalis (15%)
 Inflamación, supuración y perforación timpánica
 Otalgia, otorrea, eritema e hipomovilidad timpánica, fiebre, hipoacusia
 Tx: Amoxicilina (+ Acido clavulánico si no mejora después de 72 hrs)
 Cambiar a ceftriaxona si no mejor después de 72 hrs
 Claritromicina / Azitromicina (si alérgicos)
 Complicaciones: Mastoiditis, parálisis facial, absceso subperiostico,
absceso de Bazoldi, petrositis
 Tx: Antibiótico (+ Mastoidectomia / Drenaje)
o Faringoamigdalitis: Infección de faringe y amígdalas
principalmente por S. Pyogenes
 Criterios de Centor
 Cultivo de Carey Blade
 Tx: Penicilina
 Amoxi-Clav (si fracaso)
 Eritromicina (si alergia)
 Amigdalectomia
o Parotiditis: Por virus ARN, paramyxovirus
 Contagiosa de 24 horas tras la aparición hasta 3
días depues del alta
 Incubación de 14 – 28 días
 Fase prodromica: Fiebre, mialgias, cefalea, AEG
 Fase de estado: Tumefacción glandular bilateral (75%) pero asimétrica
 Edema en rama ascendente de la mandibula y mastoides con
desplazamiento del lobulo de la oreja, doloroso a la palpación
  Tx: Sintomatico, dieta blanda y compresas frias
o Difteria: Por Corynebacterium diphtheriae que es bacilo pleomorfico gram
positivo, inmóvil y no produce esporas, anaerobio facultativo
 Incubación de 2 – 5 días
 Rinitis serosanguinolienta, purulenta y erosiva, con membranas grisáceas
en cavidad oral, edema de tejido blando y adenopatías
 Cultivo en medio de Tinsdale con crecimiento de colonias negras
 Tx: Antitoxina + Eritromicina / Penicilina G acuosa
 Penicilina benzatinica (Profilaxis en contactos)
o Tos ferina: Por Bordetella Pertussis (si Parapertussis = Sx coqueluchoide), bacteria
gram negativa
 Fase catarral: 1 – 2 semanas con tos de inicio insidioso
 Fase paroxistica: 10 semanas con tos en accesos sin inspiración
intercalada, seguida de estridor inspiratorio, disneizante, cianozante,
emetizante
 Fase de convalecencia: 1 – 2 semanas reducción sintomatica gradual
 Cultivo en Bordet-Gangou, PCR, IgG
 Tx: Eritromicina (Estenosis hipertrofica del piloro en menores de 1 mes) /
Azitromicina / Claritromicina (Elegir siempre macrolidos, si no se tolera
uno, usar otro, solo cambiar si es alergico)
 Trimetroprim-Sulfametoxazol (si resistente) (Kernicterus en -2
meses)
 Usar eritromicina profilactica si el niño no cuenta con antecedente
vacunal y va a ser llevado a guarderia
o Laringotraqueitis (CRUP): Inicio subito y autolimitada causada por Virus de
parainfluenza 1, 2, 3 o VSR
 En niños de 6 meses – 3 años
 Disfonia, estridor laringeo inspiratorio, tos traqueal, dificultad respiratoria
 Rx: Signo de la aguja (50%)
 Tx: Oxigeno + Dexametasona + Adrenalina nebulizada
o Epiglotitis aguda: Más grave, de inicio súbito por H. Influenzae, S. Pyogenes, S.
Pneumoniae, S. Aureus
 En niños de 2 – 6 años
 Fiebre súbita, disfagia, disnea con estridor inspiratorio que empeora en
decúbito supino, odinofagia, sialorrea
 Paciente sentado con cuello en hiperextensión
 Rx: Lateral cervical de partes blandas con engrosamiento epiglotico (Signo
del pulgar)
 Tx: Intubación + Oxigeno + Ceftriaxona + Corticoides IV
o Bronquiolitis aguda: Infección de bronquiolos por VSR (60 – 80%), adenovirus,
Parainfluenza, bocavirus
  En menores de 2 años, con mayor prevalencia a los 6 meses
 Catarro, dificultar respiratoria, tos, sibilancias
 Rx: Hiperinsuflación, condensación, atelectasias
 Tx: Nebulización con solución hipertónica al 3%
 Salbutamol + Oxigeno + Adrenalina nebulizada
o Neumonía: Infección del parénquima pulmonar
 -3 meses: S. Agalactiae, L. Monocytogenes
 3 m – 3 años: C. Trachomatis, viral
 3 – 5 años: Viral, S. Pneumoniae
 5 – 15 años: M. Pneumoniae
 Tx: Amoxicilina (si ambulatorio)
 Ampicilina (Hospitalizado) (+ Cefotaxima, si derrame pleural)
 Infecciones gastrointestinales:
o Fiebre tifoidea (Salmonelosis): Causada por Salmonella Typhi/Paratyphi, bacilos
anaerobios facultativos gram negativos, por consumo de agua o alimentos
contaminados
 Fiebre +39°C por 3 días, cefalea, mialgias, tos seca en la primera semana,
nausea, vomito, lengua saburral, perforación y STD
 Roséola tifoidica: Exantema macular de 2 – 4 mm en tórax, abdomen y
cara interna de los muslos
 Mielocultivo, hemocultivo
 Tx: Ciprofloxacino (Daña el cartílago de crecimiento) / Azitromicina /
Cloranfenicol
 Ampicilina / Amoxicilina / Trimetropin-Sulfametoxazol (2° línea)
o Rotavirus: Virus ARN, primera causa de diarrea y muerte en menores de 5 años
 Incubación de 1 – 3 días
 Fiebre, vómito, diarrea acuosa, deshidratación
 Tx: Hidratación
o E. Coli: Microbiota intestinal comensal, transmitida por agua y alimentos
contaminados
 Incubación de 10 horas – 6 días
 Tx: Azitromicina / Cefixima / Ciprofloxacino
o Cólera: Por Vibrio Choleare, por ingesta de agua o alimentos contaminados
 Incubación por 1 – 3 días
 Confirmar con coprocultivo o Ab en suero
 Diarrea acuosa con aspecto de agua de arroz, tinte
blancuzco y moco
 Tx: Hidratación
 Eritromicina (-5 años)
 Doxiciclina (5 – 14 años)
 Trimetropin-Sulfametoxazol (Adultos)
o Shigella: Bacilo gram negativo, aerobio facultativo, de transmisión fecal-oral o por
ingesta de agua y alimentos contaminados
 Sonnei (82%), Flexneri (16%), Boydii (1%)
 Diarrea, tenesmo, convulsiones, calambres abdominales
 Aislamiento en heces o exudado rectal
 Tx: Hidratación + Ceftriaxona / Azitromicina / Ciprofloxacino
o Teniasis: Por tenia sollium (cerdo) o saginata (res) que se ancla a la pared del
intestino delgado, el estróbilo contiene de (50 – 60,000 huevos que son
expulsados en las heces e ingeridos por los animales
 Son las solitarias
 Dolor abdominal, nausea, pérdida de peso, prurito anal
 Coproparasitoscopico en serie de 3, ELISA
 Tx: Prazicuantel DU
o Cisticercosis: Por larvas de tenia, con manifestaciones neurológicas según su
localización
 TAC/RM, detección de anticuerpos
 Tx: Albendazol (+ anticonvulsivante + cirugía)
o Amebiasis: Por E. Histolytica, de transmisión fecal-oral, los quistes se abren en el
medio alcalino del intestino delgado y los trofozoítos infectan el colon
 Dolor cólico, diarrea acuosa o hemática, ulceras colonicas, ameboma en
ciego, disentería
 Coproparasitoscopico en serie de 3
 Tx: Metronidazol / Tinidazol + Yodoquinol
o Giardiasis: Por G. Intestinalis o Lambdia, protozoo flagelado con forma quística
infecciosa
 Incubación de 1 – 3 semanas
 Diarrea con retraso en el desarrollo, nauseas, fiebre
 Coproparasitoscopico en serie de 3, microscopia directa, detección de Ag
 Tx: Metronidazol / Tinidazol DU
 Paromomicina (1° trimestre de embarazo)
o Cryptosporidium: Protozoo coccidio en menores de 2 años, con transmisión fecal-
oral y respiratoria
 Fiebre, nauseas, vómito, diarrea, esteatorrea, pérdida de peso
 Microscopia con tinción de Keuyou
 Tx: Nitazoxanida por 3 días
o Oxiuros: Por enterobius vermicularis, con transmisión fecal-oral, sexual o
autoinfección
 Incubación de 1 – 2 meses
 Prurito anal, bruxismo, enuresis
 Test de Graham: Cinta adhesiva de celulosa con observación al
microscopio en serie de 3
  Tx: Pamoato de pirantel / Albendazol / Ivermectina
o Ascariasis: Por Ascaris lumbricoides, nematodo, gusano cilíndrico alargado no
segmentado, por consumo de aguas contaminadas o por comer tierra
 Equimosis, abscesos en sitios de implantación, diarrea, anorexia, pérdida
de peso, plenitud temprana, vomito, vólvulos
 Sx de Loeffler: Neumonía eosinofilica, irritación de la mucosa respiratoria
con tos, hipertermia
 Tx: Albendazol / Piperazina / Mebendazol
o Uncinariasis: Por Necátor Americanus o Ancylostoma Duodenale, se presenta tras
inoculo masivo, con duración prolongada y deficiencia de hierro
 Ancylostoma caninum provoca la larva migrans con trayectos pruriginosos
y serpiginosos únicos o múltiples
 Exantema papular y eritematoso pruriginoso en manos y pies, tos seca,
sibilancias, febrícula, anemia
 Tx: Albendazol / Mebendazol + Hierro
 Ivermectina (vs larva migrans)
o Planes de hidratación
 Vida suero oral: Na 75, Citrato
10, K 20, Cl 65, Glucosa 75,
Osmolaridad 245
 Plan A: Alimentación habitual
 -1 año: 75 ml por cada
evacuación o vomito
 +1 año: 150 ml por cada
evacuación o vomito
 Plan B:
 Peso conocido: 50 – 100
ml/kg para 4 horas en 8
dosis cada 30 minutos
 Peso desconocido:
o -4 meses: 200 –
400 ml
o 4 – 11 meses:
400 – 600 ml
o 12 – 23 meses:
600 – 1,000 ml
o 2 – 5 años: 800 – 1,400 ml
 Reevaluar en 3 – 4 horas
 Plan C: Ringer lactato IV
 1° hora: 60 ml/kg/hr en 3 cargas
 2° y 3° hora: 25 ml/kg/hr
  Reevaluar en 3 – 4 horas
 Tétanos: Causado por la neurotoxina tetanoespasmina de bacilo Clostridium tetani, gram
positivo, anaerobio, se inhibe la liberación de GABA
o Incubación: 5 – 15 días
o Invasión: 24 – 48 horas, raquialgia, insomnio, disfagia, rigidez de nuca, trismos,
contractura de maseteros, temporales y pterigoideos
o Estado: Contracturas generalizadas descendentes, posición de opistotonos, se
acentúa el trismos, risa sardónica, retención urinaria y fecal, disfunción
autonómica
o Convalecencia: De 40 – 50 días, desorientación, labilidad emocional
o Tiempo para la aparición: Subagudo (+12 días), agudo (6 – 12 días), sobre agudo (-
5 días)
o Tx: Ig tetánica humana / Antitoxina tetánica + Metronidazol
 Limpieza de la herida + Diazepam (vs espasmos)
 Polio: Causada por poliovirus que es un enterovirus de los Picornaviridae
o Transmisión fecal-oral
o Incubación de 7 – 14 días
o Invade el sistema nervioso en donde se multiplica y produce daño y destrucción
celular
o Fiebre, AEG, cefalea, nausea, vomito, mialgias, parálisis flácida
 Patologías varias:
o Escroto agudo: Tumefacción dolorosa escrotal
 Torsión testicular: Por fijación insuficiente por túnica vaginal redundante
con movilidad excesiva
 Dolor agudo e intenso de inicio brusco e irradiado a ingle
 Induración, edema, eritema, aumento de tamaño
 Reflejo cremasterico ausente, dolor a la palpación
 Tx: Destorsión y orquidopexia (si viable) u orquiectomia (si no
viable)
 Torsión de hidátide: Entre los 2 – 11 años
 Dolor gradual en polo superior del testículo, punto azul en escroto
 Reflejo cremasterico presente
 Tx: AINEs y reposo (+ Cirugía si no cede)
 Epididimitis: Inflamación del epidídimo por flujo retrogrado de orina por
conducto deferente
 Asociado a E. Coli, Chlamydia
 Dolor progresivo, insidioso, acompañado de síndrome miccional y
fiebre
 Al elevar el testículo disminuye el dolor
 Tx: Antibiótico (solo si piuria o urocultivo positivo, si IVSA usar
Ceftriaxona / Azitromicina)
 o Paracetamol + Suspensorio
 Tamiz metabólico neonatal: Fenilcetonuria, hiperplasia suprarrenal congénita, deficiencia
de biotinidasa (Faltan)
o Galactosemia: Enfermedad A.R., de metabolismo de carbohidratos por deficiencia
enzimática con acumulación de galactitol y galactosa-1-fosfato
 Mutación en gen GALT
 Primaria: Congénita
 I: Deficiencia de galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa (GALT;
forma clásica)
 II: Deficiencia de galactosa-cinasa (GALK)
 III: Deficiencia de galactosa-4-fosfato-epimerasa (GALE)
 Secundaria: Adquirida
 Vomito después de la lactancia, diarrea, ictericia, hepatomegalia,
hiperbilirrubinemia, anemia, cataratas
 Tamiz con +10 mg/dl de
galactosa total en dos
ocasiones -> Medir lo demás
para establecer tipo de
galactosemia
 Tx: Dieta restringida en
galactosa
 Lactancia basada en
proteína de soya +
Calcio + Vitamina D
o Hipotiroidismo congénito: Por
producción deficiente, resistencia a la
acción o alteración de transporte
 Alteración de la glándula (85%)
 Primario: Disminución de la síntesis hormonal por alteración de la
glándula con eje integro
 Central: Deficiencia hipofisaria de TSH (Secundario) o hipotalámica de TRH
(Terciario)
 Periférico: Resistencia de los tejidos
 Dx y prevención prenatal: Valorar T4 y TSH maternos antes de las 16 sdg
 Si T4 abajo del percentil 2.5 y TSH arriba de percentil 97
 Tx: Levotiroxina + Yodo
 Tamiz con TSH +10 μU/ml (si ELISA) o +20 μU/ml (si
enzimoinmunoanalisis)
 Clínica de hipotiroidismo + TSH (+4 μU/ml) + T4 libre (-0.8 ng/dl) y T4 total
(-4 ug/dl)
 Tx: Levotiroxina en ayuno
o Fibrosis quística: Enfermedad A.R., alteración del cromosoma 7q con alteración de
la proteína CFTR (canal de cloro) que produce secreciones deshidratadas y espesas
con obstrucción pulmonar, pancreática e íleo meconial
 Glándulas sudoríparas con exceso de sal
 Aparato respiratorio: Aumento de infecciones (Pseudomona, S. Aureus, H.
Influenzae) por déficit del aclaramiento
 Tos en accesos, esputo (claro -> purulento), dificultad respiratoria
(no responde a broncodilatadores), aspergilosis alérgica
 Páncreas: Insuficiencia pancreática exocrina (85%), esteatorrea,
malnutrición, DM, pancreatitis
 Aparato digestivo: Íleo meconial con peritonitis meconial
 Obstrucción, distensión, vomito, malrotación, vólvulos, prolapso
rectal, deshidratación
 Sospecha: Características fenotípicas, hermano con fibrosis quística
diagnosticada o tamiz neonatal con Tripsina inmunorreactiva arriba del
percentil 99 en dos tomas
 Confirmación: Test del sudor con dos determinaciones de cloro
 -39 mmol/L: Diagnostico poco probable
 40 – 59 mmol/L: Diagnostico dudoso
 +60 mmol/L: Diagnostico confirmado
 Identificación de la mutación del gen en ambos cromosomas o
test de diferencia de potencial nasal positivo
 Tx: Broncodilatadores de acción corta + Fisioterapia + DNAsa
recombinante
 Azitromicina (vs Pseudomona)
 Vitamina K, Oxigeno, Corticoides, Dieta hipercalorica
 Enzimas pancreáticas
 Reumatología
 Vasculitis: Inflamación de la pared vascular, clasificados por el calibre del vaso afectado
o Gran vaso: Arteritis de células gigantes, arteritis de Takayasu
o Mediano vaso: Panarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki
o Pequeño vaso:
 ANCA +: Poliangeitis microscópica, Granulomatosis de Wegener,
Granulomatosis de Churg-Strauss, limitadas a riñón
 ANCA -: Vasculitis IgA, crioglobulinemica, cutánea leucocitaria
o Biopsia vascular
o Panarteritis nodosa clásica: Vasculitis necrotizante sistémica
 Biopsia: Infiltrado de PMN y necrosis fibrinoide -> isquemia, ausencia de
granulomas y eosinofilos
 Aneurismas de -1 cm
 Afección renal (70%) con disminución de la TFG e hipertensión
 Cutánea (50%) con purpura palpable, no aclara
 Artralgias y mialgias (50 – 60%)
 Tx: Corticoides a dosis altas + Ciclofosfamida (+INF y plasmaferesis si
asociado a hepatitis B
 Poliarteritis microscópica: Misma histología pero con afección a capilares
y vénulas pero sin depósito de inmunocomplejos
 Hemorragia alveolar, glomerulonefritis
 No microaneurismas, pANCA +
 Tx: Corticoides a dosis altas + Ciclofosfamida
o Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis: Proceso que involucra asma,
eosinofilia (+1,000/ml), vasculitis y granulomas
 Afección de vasos medianos y pequeños
 Biopsia: Infiltrado de PMN y necrosis fibrinoide con granulomas extra e
intravasculares
 Rx: Infiltrados bilaterales migratorios no cavitados con broncoespasmo
grave
 Muerte por afección cardiaca
 Tx: Corticoides
o Granulomatosis con poliangeitis (de Wegener): Granulomas e inflamación
necrotizante en vía aérea (+ glomerulonefritis focal y segmentaria en un 75%)
 Afección de vasos medianos y pequeños
  Biopsia: Granulomas extra e intravasculares
 Secreción hemorrágica/purulenta de senos paranasales, destrucción del
tabique nasal, otitis media, estenosis traqueal
 cANCA vs Proteinasa 3
 Tx: Ciclofosfamida (Leucopenia) (+ Corticoesteroides los primeros meses)
 Metotrexate / Azatioprina (Mantenimiento)
o Arteritis de la temporal: En mayores de 55 años, asociado al HLA-DR-4
 Afección de vasos medianos y pequeños (Más de arterias craneales
externas y arteria temporal)
 Biopsia: Infiltrado mononuclear con granulomas, células gigantes,
proliferación de la íntima y disrupción de la lámina elástica
 Cefalea (65%) refractaria a analgésicos, engrosamiento arterial y ausencia
de pulso, fiebre, anemia
 Ocular (25 – 50%) más grave, amaurosis fugax, dolor facial, claudicación
mandibular
 USG de la temporal: Halo hipoecoico alrededor de la arteria y/o
engrosamiento de la pared con disminución del flujo
 Tx: Corticoides (+ Metotrexate) + Calcio y vitamina D + Bifosfonatos + AAS
o Arteritis de Takayasu: Inflamación de la aorta y sus ramas con sintomatología
isquémica
 Fiebre, astenia, dolor, HTA
 Claudicación de miembros superiores, alteraciones visuales, déficit
hemisférico, insuficiencia aortica
 Arteriografía: Estenosis/Oclusión con dilatación postestenotica
 Tx: Corticoides a dosis altas + Metotrexate + Cirugía
o Vasculitis IgA (de Schönlein-Henoch): Afección visceral por depósito de
inmunocomplejos de IgA, relacionado con infección respiratoria
 Afección de pequeños vasos
 Purpura palpable en nalgas y miembros inferiores, artralgias, poliartritis
transitoria (60 – 90%), edema intestinal, dolor abdominal, nausea, vomito
 Glomerulonefritis con hematuria y proteinuria
 Tx: Corticoides
o Vasculitis cutáneas: Por inmunocomplejos
 Afección de pequeños vasos
 Alteración leucocitoclastica (Restos de PMN en la pared de los vasos)
 Purpura palpable en miembros inferiores que no blanquea -> Vesículas,
ampollas, ulceras
 Tx: No amerita
o Enfermedad de Kawasaki: Cuadro exantemático febril (que no responde a
antipiréticos) en niños con vasculitis
 Afección de pequeños vasos y coronarias
 Carditis (80%), aneurismas coronarios, artralgias, artritis, nausea
  Tx: Gammaglobulina + Salicilatos
 Infliximab + Metilprednisolona
o Sx de Behcet: Enfermedad crónica, multisistémica asociada al HLA-DR5
 Ulceras orales dolorosas (curan en 1 – 2 semanas), ulceras genitales (80%)
que dejan cicatriz, foliculitis, uveítis posterior bilateral -> Ceguera (20%)
 Tx: Corticoide tópico / Colchicina (+ AntiTNF-α vs uveítis posterior)
 Hiperuricemia y gota: Degradación de las purinas -> Ácido úrico (+6.8 mg/dl) se ioniza y
forma uratos para su eliminación renal (75%) e intestinal
o Hiperuricemia: Por aumento de la síntesis (10%) o por excreción disminuida (90%,
por uso de diuréticos)
o Hiperuricemia asintomática: Cifras elevadas de uricemia sin sintomatología, no
requiere Tx
o Artritis gotosa: Monoartritis gotosa de repetición (tumefacción, calor local,
eritema, dolor) dura unos días y remite sin tratamiento
 Poliarticular (Miembros inferiores, 1° articulación metatarsofalangica)
 Desencadenado por trauma, infección, cirugía, hiperalimentación, alcohol
 Por interacción entre cristales de urato y leucocitos PMN
 Recurre en 2 años (75%)
 Identificación de cristales de ácido úrico en liquido sinovial
o Gota intercritica: Periodo asintomático entre episodios agudos
o Gota tofácea crónica: Granulomas alrededor de los cristales de urato (Tofos) con
capacidad de erosión ósea, redondos, de borde bien definido y esclerótico (Rx)
 Riñón: Litiasis úrica, nefropatía por urato/ácido úrico
o Tx: Reposo + AINEs + Colchicina / Glucocorticoides (vs ataques agudos)
 Alopurinol / Febuxostat (vs xantina oxidasa, en gota crónica) + Colchicina
 Probenecid / Sulfipirazona (Uricosuricos, en gota crónica) + Colchicina
 Pegloticase (si refractaria)
 Mantener TA -130/80 mmHg
 Depósito de cristales de calcio
o Pirofosfato cálcico dihidratado: En mayores de 80 años (30 – 60%)
 Pseudogota: Monoartritis aguda (Rodilla) con cristales romboidales con
birrefringencia débilmente positiva en liquido sinovial
 Tx: Reposo + Colchicina + Corticoides
 Artropatía por pirofosfato: Poliartritis simétrica de pequeñas
articulaciones
 Rx: Disminución irregular del espacio articular, esclerosis
subcondral, depósitos densos puntiformes/lineales
o Hidroxiapatita cálcica: Asociado a conectivopatias, enfermedades metabólicas y
trastornos neurológicos
 Obstrucción de cristales por microscopia electrónica no birrefringentes
 Panartritis calcificante, artrosis, artritis, artropatía destructiva
  Rx: Calcificaciones intraarticulares con erosión, destrucción o hipertrofia
con líquido sinovial hemático e hipocelular
 Tx: AINEs + Colchicina / Esteroides (+ Cirugía)

 LES: Enfermedad crónica inflamatoria multisistémica autoinmune, con producción

exagerada de Ab
o Mujeres fértiles (90%)
o Hipersensibilidad tipo III, mediada por inmunocomplejos
o De curso intermitente, cumplir con al menos 4 criterios
 Mínimo 1 clínico o 1 de laboratorio
o Manifestaciones clínicas:
 Musculo-
esqueléticas: (95%)
Artralgias, mialgias,
laxitud ligamentosa,
miositis,
osteonecrosis
aséptica
 Hematológicas: (85%)
Anemia, leucopenia
 Sx de Evans:
Anemia hemolítica + linfocitopenia
 Cutáneas: (80%) Fotosensibilidad, telangiectasias, eritema malar (alas de
mariposa), lesión psoriasiforme, lupus discoide (crónica)
 Anti-Ro, ANA +
 Neurológicas: (50 – 60%) Convulsiones, psicosis, cefalea, EVC
 Cardiopulmonares: Pleuritis/Pericarditis (Tx: AINEs), miocarditis, HAP
 Renal: Glomerulonefritis
 Primera causa de mortalidad en LES
 Mal pronóstico: HTA, Cr +1.4 mg/dl,
cambios crónicos en la biopsia, Hto -
20%
 Vasculares: Trombosis, Sx antifosfolipidos
 Otros: Hepatoesplemegalia, adenopatías,
hipotiroidismo
o LES fetal: Madre con antiRo y antiLa positivos
 Lesiones en zonas fotoexpuestas que se presentan a los 2 meses, bloque
AV
  Los Ab desaparecen a los 6 meses junto con las lesiones
o LES inducido por fármacos: Por hidralazina/procainamida principalmente, sin
predominio por las mujeres, aparición brusca cutánea, articular o serosa
 Ab-ANA
 Tx: Retirar el fármaco (+ Corticoides)
o Tx:
 Leve: AINEs/Corticoides a dosis bajas + Hidroxicloroquina
 Metotrexate (si persistencia)
 Cutáneas: Protección solar + Hidrocortisona tópica al 1%
 Hidroxicloroquina / Metotrexate / Isotritenoina
 Graves: Bolos de corticoides (vs enfermedad activa)
 Corticoides + Ciclofosfamida / Ciclosporina
 Azatioprina (Mantenimiento)
 Micofenolato (vs nefritis lupica) -> Diálisis / Trasplante
 Sx antifosfolipidos: Presencia de trombos y/o patología obstétrica + Ab antifosfolipidos
(Principalmente Ab-Anticardiolipina IgG)
o Aislado o secundario a otra enfermedad
o Trombosis, muertes fetales (en 2° - 3° trimestre)
o Livedo reticularis, valvulopatía, trombocitopenia, anemia hemolítica
o Criterios diagnósticos: Uno de cada uno
 Clínicos:
 Trombosis arterial o venosa
 Abortos de repetición
 Laboratorio: Resultados positivos en 2 o más ocasiones con 12 semanas
de diferencias (1 – 5% de la población sana los presenta)
 Ab-Anticardiolipina IgG o IgM
 Anticoagulante lupico
 Anti-β2-glucoproteina 1 IgG o IgM
o Tx: AAS + HBPM + Calcio + Vitamina D
 Artritis reumatoide: Enfermedad crónica, sistémica, inflamatoria e idiopatica
o Más en mujeres entre la 4° - 5° década de la vida
o Sinovitis inflamatoria con destrucción del cartílago, erosiones óseas y deformidad
articular
o Biopsia: Nódulo reumatoide (zona central necrótica, intermedia con macrófagos y
externa con tejido de granulación)
o Poliartritis crónica bilateral simétrica con dolor e inflamación
 Metacarpofalangicas 90%, carpo 80%, interfalangicas proximales 90%,
rodilla 60%, metatarsofalangicas 50%
 Deformidad en ráfaga cubita, dedo en martillo, hallux valgus
o Rigidez matutina +1 hr con debilidad y atrofia
 o Manifestaciones extraarticulares: Nódulos reumatoideos en zonas de roce
(firmes, adheridos a planos profundos), queratoconjuntivitis seca, escleritis,
pleuritis (más común), nódulos pulmonares (+ artritis reumatoide +
neumoconiosis = Sx de Caplan), vasculitis palpable, pericarditis, mielopatias,
osteopenia, glomerulonefritis, amiloidosis, anemia
o Factor reumatoide: Es un Ab-antiFc de IgG, entre más elevado hay más afección
o Ab-antiPeptido citrulinado: Más específico y de mal pronostico
o Rx: Tumefacción de partes blandas, afectación articular simétrica, erosiones óseas
 Anuales por 3 años, después cada que se necesiten
o Tx: Actividad física + Rehabilitación
 AINEs/COX-2 (vs leve), Tramadol (vs moderado), Morfina + ATC (vs grave)
 Prednisona + Metotrexate (+ Acido folinico) + Sulfasalazina
 Infliximab / Adalimumab
 No suspender nunca el tratamiento
 Seguimiento cada 3 meses
 Artritis idiopatica juvenil: Enfermedad de causa desconocida, poli u oligoarticular (+5 o -5
articulaciones)
o En pediátricos entre las 6 semanas hasta los 16 años
o Sistémica (Enfermedad de Still): Niños -5 años
 Fiebre, exantema (Afección sistémica), artralgias, artritis, linfadenopatías
 FR y Ab-ANA negativos
 Retraso en el crecimiento
o Oligoarticular: En -6 años
 Afecta grandes articulaciones (rodillas, tobillos, codos=
 Ab-ANA positivos (70 – 90%)
 Uveítis crónica -> Ceguera
 Tx: Adalimumab (vs TNF-α)
 Tx: Corticoides + Midriáticos tópicos
o Poliartritis FR (-): Más de 5 articulaciones con FR (-) en menores de 6 meses
 Precoz: Artritis asimétrica y Ab-ANA (-)
 Sinovitis seca: Sin inflamación articular pero con rigidez y contracturas en
flexión, con pobre respuesta al Tx
o Poliartritis FR (+): Infrecuente, simétrica en articulaciones pequeñas y grande
 Ab-antiPeptido citrulinado (+)
 Espondiloartropatias seronegativas:
o Con afectación axial: Menores de 45 años con dolor lumbar de +3 meses con
Sacroileitis en imagen
o Con afectación periférica: Inflamación periférica + espondiloartritis
o Espondilitis anquilosante: Crónica, inflamatoria y sistémica con afectación axial
(Más en articulación sacroilíaca)
  Dolor lumbar insidioso por +3 meses, no mejora con reposo pero si con el
ejercicio tras un periodo de rigidez matutina, con limitación de la
expansión torácica (Test de Schober)
 Dolor glúteo bilateral
 Rx: Bilateral, simétrica y avanzada con borramiento subcondral, erosiones
y esclerosis en 2/3 inferiores
 Tx: Indometacina (+ Sulfasalazina / Metotrexate)
 Esteroides locales
 Cirugía (vs lesiones de cadera)
 Infliximab
o Artritis reactiva: Sinovitis estéril, sin germen intraarticular identificable, con
latencia postinfección de -1 mes, con artritis periférica, entesopatia y Sacroileitis
 Origen entérico (Shigella, Salmonella, Yersinia) o genitourinario (Clamidia,
Ureaplasma urealyticum)
 C/s antecedente de infección con cultivos negativos al aparecer la artritis
 Artritis abrupta mono u oligoarticular aditiva, simétrica (+ en miembros
inferiores), dolorosa con líquido inflamatorio (+50,000 PMN)
 Tx: Indometacina
 Metotrexate / Corticoides locales
 Zidovudina (si VIH)
o Artropatía psoriasica: Pacientes con psoriasis (5 – 10%) entre 20 – 40 años
después de la infección cutánea
 Poliartritis simétrica (40%) con onicopatia y afección interfalangica distal
 Oligoartritis asimétrica (30%), espondilitis/sacroileitis mutilante
 Tx: AINEs / Corticoides a dosis baja
 Metotrexate / Ciclosporina / Infliximab
 Enfermedades metabólicas óseas
o Osteoporosis: Más frecuente, reducción de la masa ósea con pérdida de mineral
óseo y de matriz colágena por una tasa de resorción superior a la de síntesis
 Densitometría ósea:
 -1 - -2.5 DE: Osteopenia
 -2.5 DE: Osteoporosis (+ Fractura = Osteoporosis establecida)
 -3.5 DE: Osteoporosis grave
 Tipo I (postmenopáusica), II (senil)
 La obesidad es factor protector
 Uso crónico de esteroides aumenta el riesgo
 Fracturas más frecuentes (Vertebrales, cadera, de Colles, pelvis, humero)
 Rx: Densidad mineral ósea
 Tx: Bifosfonatos (Alendronato / Risendronato, inhiben la resorción ósea) +
Calcio + Vitamina D
 Ranelato de estroncio (2° línea, activa el receptor de Calcio)
  Raloxifeno / Tamoxifeno
 Cirugía (vs fracturas)
o Enfermedad de Paget: Enfermedad A.D., asociada a infección vírica con aumento
en la resorción ósea e incremento compensatorio en la síntesis
 Fase osteoporotica -> Mixta -> Osteoblástica
 Dolor óseo moderado con deformidad local, dificultad para la marcha,
cefalea, dolor facial, lumbalgia perdida de la audición, tetraplejia
 FA, osteocalcina, hidroxiprolina aumentadas
 Rx: Aumento del tamaño del hueso, engrosamiento cortical, áreas líticas
 Tx: Bifosfonatos / Calcitonina
 Esclerosis sistémica: Enfermedad multisistémica con engrosamiento cutáneo
principalmente
o Sistémica:
 Con afectación cutánea difusa: Distal o proximal, rápidamente progresiva
con afectación visceral extensa
 Ab-AntiSCL-70, asociados a afección pulmonar grave
 Con afectación cutánea limitada: Distal y en cara, pronóstico favorable,
con afectación visceral tardía
 Ab-Anticentromero
 Sx de CREST: Calcinosis, Raynaud, motilidad esofágica,
telangiectasias
o Localizada:
 Morfea en placas: Más frecuente, placas nacaradas escleróticas con halo
violáceo, sin adherencia profunda, resuelven con atrofia, alteración de la
pigmentación y de los anexos
 Lineal: En niños, banda lineal en toda la longitud de la extremidad, se fija a
planos profundos con atrofia muscular y lesión cortical
 Morfea en gotas: Múltiples lesiones en cuello y tronco
 Morfea generalizada: Placas por toda la superficie, dificulta la movilidad y
causa atrofia muscular
o Afección cutánea en 3 fases (Edematosa, indurativa, atrófica), ulceras digitales en
pulpejos o salientes óseas, alopecia
o Poliartritis simétrica (fase temprana), atrofia muscular y contractura en flexión
(fase tardía)
 Rx: Acroosteolisis
o Manifestaciones gastrointestinales son las más frecuentes
 Disfagia, pirosis, íleo, hipomotilidad esofágica, plenitud temprana
o Pericarditis, necrosis en banda de arterias coronarias, HTA
o Ab-ANA (95%), Ab-AntiSCL-70 (40%, en afectación cutánea difusa), Ab-
Anticentromero (60 – 80%, en afectación cutánea limitada)
o Criterios diagnósticos: 1 mayor o 2 menores para hacer diagnostico
  Mayor: Esclerodermia proximal a articulaciones metacarpofalangicas o
metatarsofalangicas
 Menores:
 Esclerodactilia
 Cicatrices digitales puntiformes o afilamiento de pulpejos
 Fibrosis pulmonar basal bilateral
o Tx: Hidratación + Metotrexate / Colchicina / Hidroxicloroquina (vs cutánea)
 Losartan / Nifedipino (vs Raynaud)
 Debridación + Antibiótico (vs ulceras digitales)
 Antiácidos + IBPs + Medidas antirreflujo (vs afección gastrointestinal)
 Sx de eosinofilia-mialgia: Por consumo de L-Triptófano adulterado
o Inicio brusco con febrícula, astenia, disnea, tos, artralgias, artritis, lesiones
cutáneas, mialgias
o Cambios esclerodermiformes, polineuropatía ascendente, alteraciones cognitivas
o Eosinofilia (+1,000/ml)
o Tx: Corticoides
 Enfermedad mixta del tejido conjuntivo: Pacientes con rasgos de varias enfermedades
o Ab-Anti RNP (Presentes, +1/1,600)
o Raynaud, cambios cutáneos esclerodermiformes, edema de manos, esclerodactilia
o Tx: No hay
 Artritis infecciosas:
o No gonocócica: Por micobacterias, Brucella u hongos, con destrucción articular,
monoarticular (90%) por vía hematógena principalmente
 Lactantes: S. Aureus, enterobacterias, Streptococus del grupo B
 -5 años: H. Influenzae, S. Aureus, Streptococus del grupo A
 Adultos: S. Aureus
 Inoculación directa: S. Aureus, S. Epidermidis
 Fracturas abiertas: Polimicrobiana
 Prótesis: S. Epidermidis, S. Aureus, después de 2 – 8 meses
 Monoarticular (rodilla, cadera) dolorosa
o Gonocócica: Bacteriana en promiscuidad e infección venérea
 1° fase: Artritis migratoria con fiebre, lesiones cutáneas, liquido sinovial
estéril y hemocultivo positivo
 2° fase: Afección de +2 articulaciones, sin lesiones cutáneas, hemocultivo
negativo, gonococo en liquido sinovial y en exudado uretral o cervical
 Cultivo del líquido en tinción de Gram
 Tx:
 Cocos gram positivos: Cloxacilina + Gentamicina / Vancomicina
 Cocos gram negativos: Ceftriaxona / Ciprofloxacino
 Bacilos gram negativos: Cefotaxima + Amikacina / Ciprofloxacino
 Neonatos y menores de 5 años: Cloxacilina + Ceftriaxona
  +5 años: Cloxacilina / Vancomicina
 Adultos: Ceftriaxona / Ciprofloxacino
o Espiroquetas: Por Borrelia burgdorferi, por picadura de garrapata
 Artralgias, mialgias, en episodios de mono u oligoartritis de grandes
articulaciones
 Tx: Doxiciclina / Ceftriaxona
o Tuberculosis: Periférica o axial
 Artritis monoarticular (90%) en rodilla, cadera, tobillo
 Liquido sinovial (+20,000 células) con cultivo de Lowenstein-Jensen (+)
 Biopsia sinovial: Granulomas
o Micótica: Por candida con monoartritis granulomatosa crónica en grandes
articulaciones
 Tx: Anfotericina B / Fluconazol / Itraconazol
o Viral: Con antecedente de infección de vías respiratorias o gastrointestinales, son
autolimitadas
o Brucelosis: En 40% de los pacientes con brucelosis
 Fiebre, diaforesis nocturna y artromialgias
 Espondilitis: Más frecuente, a nivel lumbar con dolor, irradiación radicular
y rigidez, en adultos mayores
 Estrechamiento del disco intervertebral, erosión de carillas
articulares
 Sacroileitis: En jóvenes
 Artritis periférica: En niños, más en rodilla
 Hemocultivo y cultivo del líquido sinovial
 Tx: Tetraciclina + Estreptomicina
 Doxiciclina / Rifampicina
o Osteomielitis: Foco séptico intraóseo de origen hematógeno, por infección
contigua o por enfermedad vascular periférica
 I: Osteomielitis medular
 II: Osteomielitis superficial
 III: Secuestro cortical bien delimitado que no compromete la estabilidad
 IV: Infección en la totalidad del hueso provocando inestabilidad
 Por S. Aureus, Pseudomona o Tb
 Dolor, hipersensibilidad a la palpación, contractura muscular, fiebre
 Tx: Antibiótico por 6 semanas
 Aspiración / Lavado
 Sx de Sjögren: Exocrinopatia autoinmunitaria con insuficiencia de las glándulas exocrinas
por infiltración de CD4
o Xerostomía (Dificultad para masticar, ardor) -> Gammagrafía con déficit difuso de
captación
 o Xeroftalmia (Queratoconjuntivitis seca, arenilla, ardor) -> Test de Schirmer
(Hiposecreción) y rosa de Bengala (erosiones puntiformes corneales)
o Manifestaciones extraglandulares
 Solo en forma primaria
 Artromialgias, poliartritis, enfermedad pulmonar difusa, nefritis intersticial
o Ab-ANA, FR aumentado
o Ab-AntiRo y Ab-AntiLa
o Tx: Lagrimas artificiales + Abundantes líquidos
 Bromhexina oral
 Hidroxicloroquina
 Metotrexate
 Corticoides
 Amiloidosis: Deposito en el espacio extracelular de proteinas de estructura fibrilar +
componente P de manera sistémica o localizada
o Sistémica:
 Asociada a discrasia de células plasmáticas o a mieloma múltiple
(primaria)
 Asociada a infecciones crónicas, procesos inflamatorios crónicos o
síndromes febriles periódicos hereditarios (Secundaria)
 Heredofamiliar / Asociada a hemodiálisis crónica
o Localizada:
 Endocrinológica
 Senil
 Cerebral
o Edema maleolar por afectación renal (90%, Sx nefrótico e insuficiencia renal como
1° causa de muerte)
o Miocardiopatía infiltrativa, IC, obstrucción de tubo digestivo, STD, malabsorción,
artralgias, artritis
o Pequeñas pápulas de aspecto céreo (ano, ingles, axilas, cara, cuello) con purpura
periorbitaria
o Neuropatía periférica, hipotensión ortostática, incapacidad para sudar
o Biopsia: Teñir con rojo Congo y observar con luz polarizada -> Birrefringencia
verde
o Tx: Etiológico
 Prednisona + Melfalan + Colchicina
 Hemodiálisis
 Fiebre mediterránea familiar: Enfermedad, A.R., por mutación del cromosoma 16 en el
gen de la pirina
o Episodios de fiebre recurrente que dura de 24 – 48 horas, acompañado de dolor
abdominal en hipocondrio y fosa iliaca derecha
 o Pleuritis/Carditis, mono u oligoartritis con eritema erisipeloide en pies, tobillos y
piernas
o Tx: Colchicina
 Polimiositis y dermatomiositis: Miopatías inflamatorias idiopáticas con debilidad muscular
proximal, infiltración linfocitaria y necrosis muscular
o Musculares:
 Polimiositis: Afectación simétrica, proximal e insidiosa
 Dificultad en las actividades diarias, disfagia, mialgias
 Dermatopolimiositis: Miopatía con clínica similar a la anterior + lesiones
cutáneas (eritema, erupción maculopapular, dermatitis) en zonas foto
expuestas
 Miopatía por cuerpos de inclusión: Debilidad muscular distal y facial, sin
respuesta a corticoides
o Extramusculares: Fiebre, perdida ponderal, artralgias, Raynaud, enfermedad
pulmonar intersticial difusa
o Electromiografía (Ondas miopatías)
o Biopsia: Afectación muscular parcheada con infiltrados inflamatorios y
destrucción de fibras musculares con reacción fagocitica
o Tx: Corticoides a dosis altas
 Azatioprina / Metotrexate / Ig
 Artrosis:
o Idiopáticas: Localizada en manos, pies, rodillas, cadera, columna o generalizada (+
3 áreas)
o Secundaria: Trauma/Congénita, metabólica, endocrinológica, depósito de
cristales, enfermedades Oseas
o Dolor, rigidez, perdida de la función que empeora con el uso, tumefacción ósea o
de partes blandas, crepitación
o Rx: Pinzamiento del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos,
deformidad
o Tx: Paracetamol + AINEs + Acido hialuronico intraarticular + Condroitin sulfato /
Glucosamina
 Rehabilitación / Cirugía
 Policondritis recidivante: Enfermedad inflamatoria crónica con etiología desconocida con
afectación del cartílago, acompañada con afección sistémica
o Condritis auricular (85%) bilateral, con dolor, tumefacción y eritema
o Afección nasal (55%) dolor, tumefacción y eritema en el puente nasal con
congestión, epistaxis y rinorrea
o Cartílagos traqueales y laríngeos (50%) con ronquera, dolor a la palpación y tos
o Tx: Corticoides
 Artropatía neuropatica: Artropatía degenerativa con pérdida de la sensibilidad algesica,
propioceptiva y reflejos
 o Traumatismos de repetición con daño progresivo a la articulación
o Tx: Estabilización de la articulación
 Osteoartropatía hipertrófica: Deformidad en palillo de tambor, periostitis y artritis por
depósito de hueso neoformado por debajo del periostio con engrosamiento cortical
o Periostitis con dolor y ardor, artritis, artralgias con líquido sinovial inflamatorio
o Tx: Autolimitada / AINEs
 Fibromialgias: De etiología desconocida
o Dolor generalizado por 3 meses, rigidez del tronco, cintura escapular y pelviana,
parestesias, sueño no reparador, fatiga
o Tx: AINEs / Corticoides
 ATC / ISRS (vs alteraciones del sueño)

 Sx de Stevens – Johnson: Dermatosis potencialmente fatal con necrosis epidérmica

extensa, con involucro de mucosas y afección del estado general
o Sx de Stevens – Johnson: -10% SCT afectada
o Superposición: 10 – 30% SCT afectada
o Necrolisis epidérmica toxica: +30% SCT afectada
o Asociada a:
 Trimetropin-Sulfametoxazol, sulfadiazina, lamotrigina, claritromicina,
eritromicina, ciprofloxacino, levofloxacino, pantoprazol, fenitoína,
fenobarbital, sertralina, tramadol y muchos más
o Inicia de días – semanas después de la ingesta
o Fiebre, ardor ocular, tos, artritis, artralgias, hipotensión, odinofagia
o Cutáneo: Dermatosis generalizada (cara, cuello, tronco, extremidades)
 Manchas eritematosas que evolucionan en horas a lesiones purpúricas,
ampollas con contenido serohematico y erosiones dolorosas en piel y
mucosas que llevan a DHE, infecciones y CID
o Tx: Suspender el precipitante e internar (Antes de los 7 días para reducir
mortalidad)
 Antiséptico (Nitrato de plata al 0.5%, Clorhexidina al 0.05%)
 Antibiótico (si sospecha de sepsis)
 Enoxaparina
 Líquidos IV (5 – 7 lt/día) con diuresis (0.5 – 1 ml/kg/hr)
 Urología
 IVU:
o No complicada: Disuria, poliuria, urgencia, c/s hematuria terminal, dolor
hipogástrico, febrícula
o Complicada: Presencia de sondas, uropatia obstructiva, reflujo vesicoureteral,
insuficiencia renal, trasplante renal, hombres
o Por E. Coli (85%), Proteus, Klebsiella, Pseudomona (Gram negativos)
o S. Saprophyticus (10 – 15%) (Gram positivo), candida (en DM)
o Urocultivo:
 Chorro medio (100,000 UFC/ml), hombres (10,000 UFC), punción
suprapubica (100 UFC)
o Hematuria persistente: 3 EGOs con +5 hematíes/mcl por 3 semanas
o TAC: Valora la evolución
o Bacteriuria asintomática: +100,000 UFC sin sintomatología en dos urocultivos con
una semana de diferencia
 Tx: Solo a -5 años, embarazadas, inmunocomprometidos, antecedente de
cirugía urológica
o IVU baja en mujeres: Nitrofurantoína / Fosfomicina / Cotrimoxazol por 3 días
 Complicada: Ciprofloxacino / Cefalexina
 Embarazada: Mismo esquema pero por 7 días
 No dar sulfamidas -> Kernicterus
 No dar quinolonas -> Daño en el cartílago de crecimiento
o IVU recurrente: Cuatro o más episodios por año
 Cotrimoxazol / Ciprofloxacino en días alternos por 6 meses
 Pielonefritis aguda no complicada: Ciprofloxacino / Cefalexina
 Ampicilina (vs Enterococos)
o IVU en hombres: Mismo esquema pero por 7 días
  Prostatitis: Cuadro séptico, AEG, fiebre elevada, síndrome miccional,
artromialgias y dificultad miccional
 Próstata inflamada y dolorosa, con alta penetración antibiótica en
la presentación aguda
 Tx: Ciprofloxacino / Cefalexina por 3 – 4 semanas
 Crónica: Molestias perianales y genitales, polaquiuria, tenesmo,
disuria, IVUs recurrentes
o Liquido prostático: +10 leucos/campo
o Tx: Guiado por cultivo
 Cotrimoxazol / Ciprofloxacino por 4 – 16 semanas
 Orquiepididimitis: En -35 años, por C. Trachomatis y N. Gonorrhoeae
 Tx: Ceftriaxona DU + Doxiciclina por 10 días
o Absceso renal: Por foco de pielonefritis o hematógeno, por S. Aureus
 TAC
 Tx: Antibiótico IV + Drenaje percutáneo / quirúrgico
o Absceso perirrenal: Entre capsula renal y fascia de Gerota, por contigüidad o
hematógeno, por E. Coli o S. Aureus
 TAC
 Tx: Antibiótico IV + Drenaje
o Cistitis intersticial: Enfermedad inflamatoria no infecciosa, puede ser autoinmune
o por déficit del recubrimiento urotelial, en mujeres de 30 – 70 años
 Disuria, polaquiuria, nicturia, dolor suprapubico
 Nefrolitiasis: Acumulación de sales en la cavidad renal, se precipitan y forman cristales
que pueden o no ser expulsados por la orina
o Cólico renal en fosa lumbar irradiado a ingle y genitales, nauseas, vomito,
sudoración, polaquiuria, tenesmo
o Urografía excretora / TAC helicoidal sin contraste
o Microscopia:
 Oxalato cálcico dihidratado: Bipirámides tetragonales (Magnesio evita su
formación)
 Oxalato cálcico monohidratado: Cristales alargados con radio
 Brushita: Fosfato más acido, abanico azul
 Apatitas: Microangular o esferocitico
 Ácido úrico: Aglomeración desordenada
 Estruvita: Por gérmenes, prismas polimorfos
o Oxalato cálcico (65%), ácido úrico (15%), fosfato cálcico (5%), aminoácidos (3%)
o Tx: Diclofenaco / Indometacina / Metamizol (vs cólico)
 Tamsulosina (Relaja uréter)
 Probabilidad de expulsión: Proximal (25%), medio (45%), distal
(70%)
 Tiazidas / citrato potásico (vs hipercalciuria)
  Colestiramina(vs hiperoxaluria)
 Aumentar la diuresis
 Uropatia obstructiva: Detención del flujo de orina con potencial desarrollo de insuficiencia
renal si tiene más de un mes de duración, además puede producir glomerulonefritis focal y
segmentaria
o Intraluminal: Litiasis, tumores, necrosis papilar, coágulos
o Intraparietal: Estenosis congénita / postinfecciosa / postraumática / isquémica
o Extraparietal por compresión: Uréter retrocavo, riñón en herradura, fibrosis
retroperitoneal, tumores, hiperplasia prostática
o Extraparietal por disfunción neuromuscular: Vejiga neurogena / automática
(lesión sobre L1 – L3) / Atónica (lesión bajo L1 – L3)
o Urografía / TAC / USG
o Tx: Quirúrgico / Sonda / Derivación urinaria
 Hiperplasia prostática benigna: De la zona transicional, proliferación glandular, muscular y
del estroma que comprime la zona periférica, originada por desequilibrio entre estrógenos
y andrógenos
o Fases:
 Compensación: Aumento de presión uretral con aumento de la actividad
del detrusor, asintomático
 Clínica: Perdida de la capacidad contráctil, retraso de la micción,
disminución del calibre y de la fuerza del chorro miccional, alargamiento
del tiempo de vaciado, residuo miccional
 Descompensación: Aumento de la sintomatología, retención urinaria con
dilatación ureteral bilateral con disminución de la TFG
o Tacto rectal, flujo máximo miccional (-10 ml/s)
o Antígeno prostático específico (vs carcinoma)
o Tx: Resección transureteral / abierta (depende del tamaño) extirpación sin capsula
quirúrgica
 Tamsulosina (α-adrenérgico) + Finasteride (Inhibidor de la 5-α-reductasa),
disminuyen el tamaño prostático y relajan la musculatura
 Oxibutina (vs sintomas de llenado)
 Disfunción eréctil: Incapacidad persistente o recurrente para conseguir o mantener la
suficiente rigidez del pene que permita una relación sexual satisfactoria por al menos 3
meses.
o Orgánica (60 – 80% de origen vascular), psicógena o mixta
o Asociada a DM, enfermedad cardiovascular, tabaquismo, depresión
o Estudiar sensibilidad, circulación y sistema endocrino
o Tx: Sildenafil / Tadalafil (Aumentan el NO) (No con nitratos)
 Apomorfina (Actúa a nivel central)
 Alprostadil intracavernoso
 Prótesis peneana
 Hidrocele: Colección de líquido entre capa visceral y parietal de la túnica vaginalis con
aumento de la presión y cambios vasculares con incremento inicial y posterior descenso
del flujo sanguíneo, con atrofia testicular
o Más del lado derecho
o Congénito (por persistencia del conducto peritoneo-vaginal) o adquirido (por
procesos inflamatorios agudos)
o Clasificación:
 No comunicante: Aumento de volumen, no
doloroso, irreductible, trasiluminación +
 Comunicante: Cambio de tamaño con la
actividad, escroto brillante, no doloroso,
reductible, trasiluminación +
 De cordón: Lesión delimitada,
trasiluminación +, a lo largo del cordón
 Abdominoescrotal: Masa abdominal que se continua con hidrocele
escrotal que aumenta al comprimir el escroto
o Tx: Cirugía
 Si congénito, resuelve espontáneamente antes de los 2 años
 Trasplante renal:
o Indicaciones: Glomerulonefritis, DM insulinodependiente, poliquistosis renal,
nefropatía por IgA, LES, nefritis intersticial
o Contraindicaciones: Infección activa, enfermedad maligna que no puede ser
erradicada, glomerulonefritis activa, baja esperanza de vida, Ab vs Ag del donante
o Rechazo:
 Hiperagudo: En minutos – días, por Ab preformados, con CID o activación
del complemento Tx: Nefrectomía
 Acelerado: En días, respuesta celular y Ab secundarios a HLA Tx: Bolos de
esteroides / Ab monoclonales
 Agudo: En semanas, por infiltrado linfocitario guiado por respuesta celular
y Ab Tx: Bolos de esteroides / Ab monoclonales
 Crónico: En meses o años, respuesta humoral y celular Tx: Control de TA
 Trauma genitourinario:
o Desaceleración brusca produce oclusión de la arteria renal
o Lesión renal:
 1: Contusión con hematoma subcapsular, no expande
 2: Hematoma perirrenal, no expande, laceración cortical de -1 cm sin
extravasación
 3: Laceración cortical +1 cm sin extravasación
 4: Laceración cortical y medular / Lesión de la arteria renal con hematoma
 5: Fractura del parénquima renal / Laceración o avulsión del pedículo
renal
 Hematuria, dolor en flanco, equimosis, irritación peritoneal
 Tx: Expectante (1 – 3), quirúrgico (4 – 5)
o Trauma de uréter
 1: Hematoma – Sonda
 2: Laceración -50% - Nefrostomia
 3: Laceración +50 % - Uretero-ureterostomia
 4: Ruptura completa de -2 cm – Reimplante ureteral
 5: Ruptura completa +2 cm – Cistoplastia
 Hematuria, extravasación del medio de contraste
o Trauma vesical
 Extraperitoneal: Perdida de orina a espacio perivesical
 Intraperitoneal: Peritoneo perforado y extravasación
 1: Hematoma intramural, laceración parcial
 2: Laceración extraperitoneal de la pared de -2 cm
 3: Laceración extraperitoneal de la pared de +2 cm / Intraperitoneal de -2
cm
 4: Laceración intraperitoneal de +2 cm
 5: Laceración hasta cuello vesical u orificio uretral
 Cistografía excretora, cistoscopia, TAC
 Tx: Quirúrgico