NEUMONIA
roja, con presencia de cortos circuitos de derecha a
6 izquierda y aparición de exudados y trasudados, que
CONCEPTO.- proceso inflamatorio que compromete los
alveolos, sacos alveolares y bronquiolos. Produce
condensación del parénquima pulmonar en la zona
afectada, puede comprometer segmentos o lóbulos, ser
uni o bilateral.
VIA DE ENTRADA DE LOS GERMENES A LAS VIAS
AEREAS:
a) ASPIRACION DE GERMENES DEL AIRE.- EJ.:
VIRUS
b) ASPIRACION DE SECRECIONES.- pueden ser
Orofaríngeas, Rinofaríngeas (más común), o
Broncoaspiración.
c) SISTEMICA.- Llegada de gérmenes por sangre
venosa, si son lejanos, o arterial aunque menos
frecuente.
d) CONTACTO DIRECTO.- A través de focos
infecciosos vecinos a los pulmones o traumas.
FACTORES DEFENSIVOS DE LAS VIAS AEREAS.
1. CIERRE DE GLOTIS Y REFLEJO DE LA TOS .- Ya
sea por disminución o abolición de estos, se produce
la entrada de gérmenes o cuerpos extraños, o el
organismo no tiene la capacidad de expulsar estos o
las secreciones contaminantes hacia el exterior.
2. DISMINUCION DEL SISTEMA MUCOCILIAR.- Por
disminución en la producción o condensación del del
mucus, destrucción de actividad ciliar como el
tabaquismo, infecciones virales altas como en el
resfriado común, traqueítis, bronquitis viral q
destruyen y provocan descamación de epitelio.
3. ALTERACION DE MACROFAGOS ALVEOLARES.-
Cuando estos están disminuidos o los gérmenes
sobrepasan la capacidad defensiva de estos
4. DISMINUCION DE IGG O IGA.- Produce disminución
de aglutinación, neutralización y adherencia
bacteriana a la mucosa respiratoria, afectando
también la opsonización y lisis bacteriana.
5. DEFICIT DE NEUTROFILOS Y LINFOCITOS .- Afecta
la fagocitosis, por tanto la inmunidad celular y
humoral.
CLASIFICACION.- Pueden tener varias clasificaciones,
las más frecuentes son:
 Extrahospitalaria; por su agente etiológico: por
Estreptococo Pneumonia, es el más común entre
las extrahospitalarias, sigue el E. Piógenos,
Meningococo, menos frecuente: H. Influenza,
Klebsiella, Micoplasma pneumoniae.
 Intrahospitalaria: Klebsiella, Pseudomona, E. Coli,
E. Dorado; menos frecuente el Neumococo y el H.
Influenza.
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS
Como producto de la entrada de gérmenes, y la
disminución de los mecanismos de defensa, se genera la
inflamación y condensación del parénquima pulmonar
producto de los diferentes mediadores que se liberan por
el daño y la capacidad de respuesta, dando lugar a una
intensa reacción vascular , llamada de condensación
altera la redistribución del aire, así como su
difusión/perfusión, sobre todo en las áreas afectadas,
produciendo hipoventilación e hipoxemia. En
bronconeumonía se afectan bronquiolos pequeños y
tejido alveolar con áreas de necrosis, y algunas veces
genera derrame pleural.
Estas alteraciones originan un aumento del espacio
muerto fisiológico, disminución del volumen corriente,
disminución del volumen residual, disminución dela
expansibilidad pulmonar e irritación de las terminaciones
nerviosas pleurales.
SIGNOS Y SINTOMAS
 DISNEA.- Debido a la mala difusión/perfusión que se
origina asociado a la condensación pulmonar, la mala
circulación, poca expansibilidad por el dolor y el
agotamiento muscular que puede producir la hipoxia.
 TOS.- Seca en un principio, producto del proceso
irritativo bronquiolar y parenquimatoso, estimulación
pleural por la retracción de la pleura parietal, luego
mucosa por la hipersecreción glandular, mucopurulenta
cuando está asociada a gemines piógenos y el proceso
de fagocitosis de gérmenes y restos celulares, luego
herrumbrosa, q es lo patognomónico, debido a la
degradación de hemoglobina al extravasarse glóbulos
rojos rotos; hemoptoica o hemoptisis franca cuando se
dañan vasos más gruesos.
 DOLOR TORACICO.- Debido a la irritación pleural
como producto de la retracción pleural, irritación de la
misma por cambio de Ph por la presencia de sangre o
plasma en el espacio pleural. Dolor sobre todo en punta
de costado, aparece sobre todo en la neumocócica.
 CIANOSIS.- de origen central, debido a la mala
difusión/perfusión q causa dessaturación de la
hemoglobina.
 TAQUIPNEA.- Debido a la estimulación de lo
quimiorreceptores químicos ante la hipoxemia y el
efecto simpático.
 FIBRE Y ESCALOFRIOS.- Por efecto de la acción de
las toxinas y los mediadores químicos como las
prostaglandinas.
 SUDORACION.- Como mecanismo de pedida de calor
 ESTERTORES.- Debido a las rupturas de burbujas q
se forman por las secreciones y el aire.
 VIBRACIONES VOCALES DISMINUIDAS.- Como
producto de la condensación pulmonar.
 MATIDES O SUBMATIDES,.- Producto de la
condensación pulmonar o el derramen pleural
 MURMULLO VESICULAR DISMINUIDO.- Por la
condensación pulmonar y la hipoventilación.
 SOPLO TUBARICO.- Por el pasaje del aire A través de
áreas rígidas y condensadas que hace vibrar las
paredes bronquiolares.
 TIRAJE.- Por sobre esfuerzo de los músculos
intercostales, cuando no hay retracción o derrame
pleural.
 SIBILANCIAS.- Por obstrucción y espasmo bronquiolar
que dificulta la salida del aire.

BRONQUITIS
CRÓNICA
CONCEPTO.- Inflamación crónica de las partes distales
del aparato respiratorio (bronquios y bronquiolos),
caracterizada por tos crónica, de más de 3 meses
durante un año. Diferenciar en especial de la tuberculosis
pulmonar.
FORMAS CLINICAS:
 SIMPLE, solo presenta tos, con o sin expectoración
 OBSTRUCTIVA, cuando presenta signos de
insuficiencia respiratoria asociada a disnea, Sibilancias
y otros.
FACTORES PREDISPONENTES
1. Tabaquismo, es el más común, sobre todo aquellos
que fuman más de 12 cigarrillos al día.
2. Polución ambiental y exposición laboral , cuando el
paciente se expone a ambientes con humo, polvo,
gases, y otros además de fumar.
3. Procesos infecciosos, sobre todo virales de la edad
infantil y a repetición.
e) Herencia, el déficit de alfa 1 antitripsina, q inhibe las
proteasas pulmonares, responsables de la
destrucción de las proteínas de las paredes bronquio-
alveolares,
FISIOPATOLOGIA.- Como consecuencia de la irritación
crónica de las paredes bronquiales, se produce
hipertrofia de glándulas mucosas con metaplasia
escamosa de epitelio. En una 1ra etapa se comprometen
los bronquiolos pequeños (2mm de luz), en una 2da
etapa, se produce la hipertrofia e hiperplasia glandular,
originando aumento en la secreción mucosa y de
secreciones bronquiales.
Estas alteraciones producen obstrucciones de vías
respiratorias y determinan dos situaciones:
1. INFECCIONES, ya que estas secreciones sirve de
caldo de cultivo para las bacterias y otros gérmenes.
2. ESPASMO MUSCULAR, por contracción del musculo
liso se estrecha la luz del bronquio produciendo
obstrucción respiratoria.
Todo lo anterior conduce a:
SIGNOS Y SINTOMAS
 TOS, de predominio matutino, es el síntoma más
frecuente e importante, producto del acumulo de
secreciones durante la noche, que al cambiar de
posición el paciente estimula este reflejo.
 EXPECTORACION, moderada o abundante, de tipo
mucosa, blanca si no hay infección, caso contrario
puede ser purulenta o mucopurulenta de color
amarillenta, incluso sanguinolenta.
 DISNEA, de tipo intermitente y grado variable,
dependiendo de la obstrucción y las secreciones.
 RONCUS Y SIBILANCIAS, debido al pase del aire
haciendo turbulencia y vibración de las paredes
bronquiales, así como la obstrucción por el espasmo y
el taponamiento por el edema y secreciones.
 CIANOSIS, de tipo intermitente, según el grado de
obstrucción y de hipoxemia que origine.
 MURMULLO VESICULAR CONSERVADO, o a veces
respiración ruda o estridor por el espasmo de la pared
bronquiolar.
 SONORIDAD PULMONAR NORMAL, o a veces
ligeramente aumentada en caso de obstrucción por
retención de aire.
 POLIGLOBULIA.- por la hipoxemia, que estimula la
eritropoyesis compensatoria, en los casos crónicos
 Tendencia a presentar ACIDOSIS RESPIRATORIA en
caso crónico y obstructivo, con mala difusión perfusión
por redistribución del aire y mal eliminación de CO2,
algunas veces también capacidad inspiratoria forzada y
volumen espiratorio forzado con aumento del volumen
residual por la obstrucción.
BRONQUIECTASI
A
CONCEPTO.- Inflamación y destrucción Bronquiolar, que
afecta en forma parcial la pared del saco alveolar, con
destrucción de las mismas debida a inflamación, necrosis
y dilatación crónica, con aumento del espacio muerto
anatómico por afectar los conductos de Lamber y poros
de Conn.
ETIOLOGIA.- DE origen hereditario, por déficit de la alfa
1 antitripsina y el efecto proteolítico de las proteasas, hay
dos tipos.
 Enfermedad fibroquística, donde el moco es muy
espeso y pegajoso.
 Síndrome de Cartagener, asociada sinusitis crónica y
recurrente, además de Dextrocardia.
FACTORES PREDISPONENTES.- Procesos infecciosos,
sobre todo de la infancia, ej. Neumonías secundarias a
sarampión, tos ferina, cuerpos extraños, tumores,
ganglios q pueden comprimir bronquiolos.
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICA.- Por daños en
bronquios, bronquiolos y pared alveolar, como ser:
Desaparición de cilios, inflamación crónica con áreas de
necrosis y ulceración en mucosa respiratoria, destrucción
de musculatura bronquiolar y aumento de vascularización
secundaria a la inflamación crónica.
Todo lo anterior lleva a la destrucción y dilatación de las
paredes bronquioloalveolares, que facilitan el acumulo de
secreciones producto de la necrosis, hipersecreción
glandular, restos celulares y piocitos, formando tapones q
obstruyen las vías respiratorias facilitando infecciones a
repetición o persistentes, q lleva a signos y síntomas
como:
 TOS.- De tipo productiva, mucopurulenta y fétida
(halitosis) de color amarillenta, de mal sabor, puede
llegar a ½ litro por día o más.
 ESTERTORES.- Gruesos, por las secreciones q se
movilizan en las vías respiratorias.
 DISNEA.- Por sobre esfuerzo, para hacer pasar el aire
a través de vías obstruidas por secreciones o el
espasmo.
 CIANOSIS.- Por la hipoventilación.
 TAQUIPNEA.- Por estimulación nerviosa simpática
debido a hipoxemia q estimula los quimiorreceptores.
 FIEBRE.- En caso de infección.
 MATIDEZ.- Por el acumulo de secreciones.
 DISMINUCION DE MURMULO VESICULAR Y
VIBRACIONES VOCALES.- por falta de actividad
alveolar y presencia de secreciones.
 SIBILANCIAS.- por dificultad de salida del aire por el
taponamiento.
 También, hay disminución del volumen residual,
capacidad corriente, capacidad inspiratoria forzada.
COMPLICACIONES.- ABSCESOS PULMONARES,
NEUMONIAS, ENFISEMA PULMONAR,
TUBERULOSIS, Y OTRAS.
TROMBOEMBOLIAP
ULMONAR
CONCEPTO.- Enfermedad respiratoria aguda por
obstrucción de la circulación arterial pulmonar, debido a
un coagulo u otro elemento.
CAUSAS.- émbolos y tromboflebitis.
1. TIPOS DE EMBOLOS:
a) COAGULOS.- los más frecuentes, 90% de los casos.
b) AIRE.-burbujas de aire introducidas al sistema venoso
por inyecciones, hemodiálisis, otras.
c) GRASA.- por lesiones de medula ósea, cirugías
plásticas como dermolipeptomias.
d) LIQUIDO AMNIOTICO.- por ingreso del mismo por las
venas pélvicas durante cesáreas.
2. TROMBOFLEBITIS.- sobre todo profundas y en MI,
localizadas en la Iliofemorales, poplíteas, y también
en venas más inferiores, aunque menos frecuente.
A nivel de las válvulas venosas se acumula plaquetas y
depósito de fibrina en un inicio, luego se forma coágulos,
que se desprenden posteriormente.
FACTORES Q INFLUYEN EN SU FORMACION.-
a) ESTASIS VENOSO.- por circulación venosa lenta, ej.
Varices, Insf. Cardiaca derecha.
b) HIPERCOAGULABILIDAD SANGUINEA.- Acidosis
Metabólica, déficit de antitrombina.
c) LESION DEL ENDOTELIO VASCULAR.-
generalmente por traumas
También influyen: la poliglobulia, postoperatorio
inmediato, arritmias cardiacas con fibrilación auricular.
ALTERACIONES FISIPATOLOGICAS.- Pueden ser de
dos tipos principalmente.
1. ALTERACIONES CADIOVASCULARES CON
AUMENTO DE LA PRESION DE ARTERIA
PULMONAR.- producto de la reducción de la luz
vascular, espasmo reflejo de las ramas pulmonares
asociadas a dificultad circulatoria producto de una
obstrucción, ej. Un trombo.; esto origina sobrecarga
sistólica del ventrículo derecho, dificultando la
circulación derecha a izquierda. Puede hacerse
crónica y llevar aun Core Pulmonale.
2. ALTERACIONES RESPIRATORIAS.- producto de
obstrucción de la arteria pulmonar, 1ro, puede ocurrir
hemorragia, en un 90%, y aumento de la circulación
de arterias bronquiolares en forma refleja para
oxigenar la zona afectada, produciendo aumento del
espacio muerto fisiológico, por ocupación de espacio
aéreo del pulmón, dificultando la difusión /perfusión,;
2do, puede producirse infarto de pulmón,10%, esto
genera aumento de espacio muerto anatómico por el
proceso cicatrizal que ocasiona, ocasionando también
neumocontriccion de sacos alveolares y bronquiolos
respiratorios, por falta de producción de surfactante,
con colapso de pulmón, Llevando a hipoxemia, e
hipoxia.
SIGNOS Y SINTOMAS.-
 TAQUIPNEA.- como mecanismo compensador a la
hipoxemia o hipoxia
 DISNEA.- De inicio brusco. depende del área afectada.
 TOS.- con expectoración sanguinolenta, por la
hemorragia o el infarto.
 DOLOR TORACICO.- Debido a irritación de la pleura
por la sangre o la isquemia arterial.
 TIRAJE.- Producto del sobre esfuerzo muscular para
facilitar la difusión/ perfusión, siempre q no haya
irritación pleural.
 SEGUNDO RUIDO cardiaco pulmonar aumentado,
producto de la HTP.
 RITMO DE GALOPE.- Por la insuficiencia cardiaca
derecha.
 Signos de condensación pulmonar, producto de la
hemorragia, que disminuyen las vibraciones vocales y
el murmullo vesicular en la zona afectada o su
desaparición.
 SIGNOS RADIOLOGICOS.- Opacidad triangular con
base en la periferie del pulmón afectado. Arteria
pulmonar prominente con área avascular, infiltrados
parenquimatosos y condensación.
 CIANOSIS.- De aparición brusca, por la hipoperfusión y
el déficit de difusión.
 MATIDEZ.- En la zona afectada por la presencia de
sangre
 ESTERTORES.- producto de la extravasación de
plasma o sangre hacia los conductos bronquiolares
donde producen burbujas con el aire, q se rompen con
los movimientos respiratorios.
DERRAME
PLEURAL
 CONCEPTO.- Acumulo excesivo de líquido en el espacio
pleural, en condiciones normales existen de 10 a 20 ml
de líquido para lubricar y facilitar el desplazamiento de
las hojas pleurales durante los movimientos respiratorios.
Formado por el trasudado de los capilares de la pleura
parietal o la producción de las células mesoteliales, y
reabsorbido por los capilares venosos de la pleura
visceral por su mayor presión oncótica y el sistema
capilar linfático.
MECANISMO DE PRODUCCION
1. POR AUMENTO EN LA PRODUCCION DE
LIQUIDOS.
a) Disminución de presión oncótica en capilares de
pleura visceral, ej.: DNT, Hipoalbuminemias. Produce
trasudados.
b) Aumento de presión hidrostática en capilares de
pleura visceral y parietal, dificulta el retorno venoso la
reabsorción, y facilita la extravasación de líquido al
espacio pleural. Ej.: Pericarditis, ICC.
c) Aumento de permeabilidad de ambas hojas
pleurales.- por inflamación, aguda o crónica, ej.
Tuberculosis, neoplasias, traumas. Puede producir
trasudados o exudados, según la causa de la lesión.
2. DISMINUCION DE LA REABSORCION DE LIQUIDOS
a) OBSTRUCCION LINFATICA.- genera menor
recolección del líquido pleural, asociado a una serie de estímulos, que originan espasmo
obstrucciones, compresiones o destrucción del tejido
linfático, generando trasudados, ej. CA primario de
pulmón. filariasis .
TIPOS DE DERRAME
a) TRASUDADOS.- Pobres en proteínas y células,
producto de efecto mecánico, con aumento de
presión hidrostática o disminución de presión
oncótica, de aspecto claro, PH alcalino, menos de
1000 GB/mm3, menos de 10.000GR/mm3.
b) EXUDADOS.- tienen elevada concentración de
proteínas y células blancas, Ph acido, más de
10.000GR/mm3, más de 1000 GB/mm3. propios de
procesos inflamatorios o infecciosos con aumento de
permeabilidad vascular.
FORMAS ESPECIALES
a) HEMOTORAX.- Propio de procesos traumáticos o
hemorrágicos, contenido hemático o serohemático,
también se presentan en neumonías y tuberculosis.
Contienen Eritrocitos mayor a 100.000/mm3.
b) PIOTORAX.- presencia de pus es espacio pleural,
agudo o crónico, asociado a procesos secundarios a
neumonías, bronquiectasias, fistulas bronquio-
pulmonares, absceso hepáticos y otros, producto de
gérmenes como Klebsiella, E. Dorado, Pseudomonas.
Tienen células blancas mayor a 5.000/mm3.
c) QUILOTORAX.- Presencia de Quilo o Linfa en
espacio pleural, producto de ruptura de conducto
torácico, CA, tienen abundantes lípidos, dando
aspecto lechoso.
DIAGNOSTICO.- Clínico, Radiológico o por Laboratorio.
CLINICO.- Debido al efecto restrictivo que origina sobre
el pulmón, por la compresión extrínseca que produce, no
permite una buena expansión, alterando la circulación,
distribución, redistribución, difusión/perfusión, menor
volumen corriente, disminución de inspiración forzada,
menor volumen residual. Por eso produce: disnea,
cianosis, tos débil, dolor torácico, taquipnea, disminución
del murmullo vesicular, retracción torácica, matidez,
disminución de vibraciones vocales, aumento de presión
diastólica, taquicardia, palpitaciones, y otras.
RADIOLOGICO.- Velación de la zona del pulmón
afectado, debido al acumulo de líquido en la zona,
debido al efecto de la presión negativa Inter pleural o
acción de la gravedad, debido a la presión negativa del
espacio Inter pleural. Su límite superior puede ser
horizontal o realizar una curva parabólica, llamada Curva
de Ellis Damoisseau, cuya parte más alta corresponde a
la parte de la axila y la más baja al apéndice xifoides.
Con descenso de la cúpula pleural.
LABORATORIO.- basado en el hallazgo de células
blancas, rojas, proteínas, aspecto, Ph, y la
deshidrogenasa láctica o la reacción de Rivalta como
pruebas más importantes, además del cultivo y
antibiograma.
ASMA PULMONAR
CONCEPTO.- Enfermedad bronquial obstructiva
episódica, reversible, como respuesta de las vías áreas a
bronquiolar, generando signos y síntomas de
insuficiencia respiratoria, sobre todo disnea de aparición
brusca, cianosis, sibilancias y tos espasmódica seca al
inicio, luego productiva.
TIPOS DE ASMA.- Por su etiología pueden ser:
1. ALERGICA.- Puede existir predisposición hereditaria,
mediada por la IGE, q reacciona ante un antígeno.
Esta se encuentra elevada en la sangre hasta en un
50% de los pacientes y también en los pulmones.
Puede ser a polen, polvo, caspa de aves, plumas,
pelos de animales, hongos. También se llama
inmunológica o inducida por reaginas, es común en
personas de menos de 30 años. De tipo estacional en
un 70% de casos.
2. INTRINSECA.- Primaria o Idiopática. Sin causa
aparente. Es la más común en pacientes mayores de
30 años, no existe ningún factor que la provoque.
Puede estar asociada al déficit de Alfa 1 antitripsina.
3. LABORAL.- Estimulada por agentes ambientales
como humo, gases, polvo, y otros, en algunos casos
es mediada por la IGE, pero asociada a lesión directa
de las vías respiratorias después de mucho tiempo de
exposición diaria, puede ser dentro o fuera del
trabajo.
4. INDUCIDA.- Puede estar dentro de las dos primeras,
puede ser Inducida por:
a) ASPIRINA.- la ingesta prolongada puede originar
rinitis, pólipos nasales y luego el asma. Se dice q
está asociada a la acción de las prostaglandinas o
q produce desgranulación de las células cebadas,
liberando mediadores químicos como: histamina,
serotonina, tromboxano y otros.
b) EL EJERCICIO.- mecanismo no bien conocido, se
presenta en paciente con antecedentes de asma,
 puede ser por los cambios de temperatura del aire
que ingresa a las vías respiratorias, si es frio
ocasiona espasmo bronquiolar o desgranulación
de culas cebadas.
c) POR INFECCIONES.- sobre todo las virales en
pacientes asmáticos. Mecanismo desconocido
Se dice que la inflamación produce irritación de la pared
bronquial, produciendo espasmo, edema e
hipersecreción glandular. También se dice q s produce
alteración de la inervación bronquial, afectando al
simpático y parasimpático, provocando espasmo, edema
e hipersecreción glandular, con exagerada respuesta
adrenérgica y colinérgica, con estimulación de las células
cebadas y liberación de mediadores químicos, q se unen
a la IGE estimulada por alergenos.
En el asma no alérgico también hay liberación de
mediadores químicos, pero no alergenos o IGE, en las
células cebadas también se liberan otros mediadores
quimiotácticos capaces de atraer leucocitos a nivel
bronquial, como segmentados y eosinófilos.
También existen substancias que facilitan la liberación de
mediadores como el GMPC y otras q inhiben su
liberación con el AMPC.
Los principales medidores son: histamina, serotonina,
tromboxano, leucotrienos,PGG2, PGD2, PGF2, TXOa2.
SIGNOS Y SINTOMAS.- Como producto del espasmo, y
la obstrucción bronquiolar, se producen síntomas o
signos.
 DISNEA.- Episódica y reversible, por espasmo de los
músculos lisos de los bronquiolos, el edema de mucosa
por la inflamación y el aumento de secreción, q impide
el pasaje del aire al saco alveolar.
 HIPOVENTILACION. Por lo anterior.
 HIPOXEMIA.- por la mala difusión/perfusión que se
origina.
 HIPOXIA.- Por la mala oxigenación celular.
 HIPERINSUFLACION TORACICA.- por la dificultad
para expulsar el aire inspirado y origina aumento del
volumen, capacidad residual y la capacidad aérea del
pulmón, dando además mayor espacio entre costilla y
costilla y timpanización torácica. Presenta además
disminución de la espiración forzada y la capacidad del
volumen corriente.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA.- POR FALTA DE
ELIMINACION DE CO2, en los casos graves.
 HIPERTENSION DE ARTERIA PULMONAR.-
vasoconstricción por la hipoxemia y estimulo de los
quimiorreceptores pulmonares, aórtico y carotideos.
 TOS.- por irritación nerviosa, química, efecto reflejo,
edema de mucosa respiratoria y secreciones de vías.
 ESPECTORACION.-Escasa al inicio, pegajosa y
mucosa, luego más abundante al pasar los días.
 RONCUS Y SIBILANCIAS.- por el espasmo bronquiolar
y bronquial q hacen vibrar las paredes espasmódicas y
la dificultad para salir el aire obstruido por el edema,
espasmo y las secreciones.
 TAQUIPNEA.- por el efecto de estimulación simpática
inducido por la hipoxemia. Compensatorio. Con
inspiraciones cortas, rápidas y superiores, con mayor
trabajo de los músculos respiratorios accesorios.
 CIANOSIS.- Por dessaturación de sangre arterial
debido a la hipoventilación.
 MAREOS Y SINCOPE.- Por la mala irrigación cerebral
y por ende mala oxigenación, debido al bajo debito
cardiaco.
 TIRAJE.- SUPARACLAVICULAR, INTERCOSTAL Y
EPIGASTRICO, incluso con actividad de los
esternocleidomastoideos y presencia de aleteo nasal.
ENFISEMA
PULMONAR
CONCEPTO.- Es la dilatación excesiva de los espacios
alveolares, con aumento del contenido aéreo, asociado a
procesos obstructivos, generando aumento del volumen
y capacidad residual, aumento de espacio muerto
anatómico y fisiológico, y disminución de reserva
ventilatoria. Existen tres tipos:
1. E. OBSTRUCTIVO O BRONCOGENO.- El más
importante, provocado por una estenosis bronquiolar
difusa, que disminuye la fuerza de inspiración y
facilita la retención de aire en los pulmones,
provocando distención de sacos alveolares, su
ruptura y confluencia de los mismos.
La estenosis se produce por broncoespasmo,
inflamación de la pared bronquiolar, edema de la
mucosa, hipertrofia glandular con hipersecreción
mucosa.
La dilatación de sacos alveolares por aumento de la
presión de aire en los mismos, por imposibilidad de
expulsión debido al espasmo, que además dificulta la
salida de mucus, facilitando la afección de las
paredes alveolares, y destruyéndolos.
2. E. DISTROFICO.- secundaria a una afección del
parénquima pulmonar, con atrofia seguida de
destrucción de los tabiques interalveolares. Es
producido por una alteración de las fibras elásticas y
de colágeno del tejido conjuntico , que puede ser
debido a:
a) Factor Isquémico Vascular.- producto de
esclerosis vascular isquémica o trombosis
capilar.
b) Proceso degenerativo Primario de Origen
Familiar.- Ligado al déficit de alfa 1 antitripsina.
c) Proceso Inmunológico.- Por reacción de los
anticuerpos a la reticulina. Aquí se incluye el de
tipo Senil, debido a involución del tejido
pulmonar y alteraciones osteoarticulares.
3. E. COMPENSADOR O VICARIANTE.- Por trabajo
excesivo del tejido pulmonar para compensar la
reducción de volúmenes en otras áreas pulmonares.
Solo afecta alveolos.
ALERACIONES FISIOPATOLOGICAS.-
 AUMENTO DE LA CAPACIDAD TORACICA.- Por
disminución de la fuerza muscular para expulsar el
aire, origina aumento de los diámetros antero-
posterior y verticales, generando dilatación torácica.
 HORIZONTALIZACION DE COSTILLAS y mayor
espacio entre las costillas, favoreciendo el descenso
del diafragma.
 RESPIRACION COSTAL SUPERIOR AUMENTADA.-
debido al aumento del trabajo de los músculos
accesorios respiratorios
 INSIRACION RAPIDA, corta y superior, con
espiración prolongada, por el espasmo muscular o la
falta de fuerza de las paredes de los sacos
alveolares.
 DISNEA, por tratarnos de la difusión /perfusión debido
a la perdida de la pared alveolo capilar y el proceso
obstructivo bronquiolar, con aumento del espacio
muerto anatómico y fisiológico.
 HIPERVENTILACION CONPENSATORIA, con
disminución de los espacios muertos fisiológico.
 Aumento de la capacidad total pulmonar por la
dilatación, retención de aire y aumento de resistencia
respiratoria.
 Aumento del volumen residual, por retención de aire.
 Capacidad vital y reserva ventilatoria disminuida, con
aumento de la capacidad residual.
 Alteración de la distribución y la relación
perfusión/difusión, con un volumen de sangre
insaturada del 20%, cuando lo normal es de 2 a 6 %.
 Menor difusión, por destrucción de la membrana
alveolo capilar y los tabiques interalveolares con
pérdida de poros de Cohn y conductos de Lambert,
afectando la respiración interalveolar e Origina vasoconstricción y elevación de PA diastólica
interbronquilar.
 POLIGLOBULIA.- de tipo compensatoria a la
hipoxemia e hipoxia, q estimula la liberación de
eritropoyetina, que estimula la Medula Ósea
produciendo mayor cantidad de GR, y captar O2 y
evitar la hipoxemia. Produciendo mayor viscosidad
sanguínea, hipertensión arterial, sobrecarga de
corazón derecho e hipertensión de arteria pulmonar.
 CIANOSIS, debido a la desaturación sanguínea.
 SIBILANCIAS, por dificultad de circulación del aire,
debido al espasmo bronquiolar y la falta de fuerza de
los sacos alveolares dilatados.
 SONORIDAD PULMONAR AUMENTADA, por la
retención de aire.
 MURMULLO VESICULA DISMINUIDO, por la
destrucción de la pared alveolar y la presencia de
sacos más grandes.
 RUIDOS CARDIACOS DISMINUIDOS por la
presencia de aire atrapado.
 VIBRACIONES VOCALES DISMINUIDAD o ausencia
por la falta de circulación de aire y la retención del
mismo.
 HIPOXIA por hipoventilación.
 TAQUICARDIA, por la estimulación de quimio y
Barorreceptores por la falta de O2 y resistencia de la
aorta aumentada, con estimulación simpático
adrenérgica.
Signos y síntomas originados por
trastornos Respiratorios
 DISNEA.- Sensación de falta de aire o sed de aire.
Puede ser de origen nervioso central, por afectación
del centro respiratorio, de las vías nerviosas medulares
aferentes o eferentes, de lesiones en el centro
inspiratorio o espiratorio que se hallan a nivel del bulbo
y la protuberancia. Puede ser de origen Muscular, por
lesión de los músculos inspiratorios o espiratorios. Por
trastornos pulmonares de la conducción,
distribución, redistribución, y de perfusión/difusión;
debido a defectos de elasticidad pulmonar,
alteración de la capacidad aérea del pulmón,
defectos del volumen corriente, volumen residual,
alteración del espacio muerto anatómico y
fisiológico. Por alteración de la sangre, asociados a
defectos de la calidad o cantidad de hemoglobina,
alteraciones cardiacas q afecta la circulación
sanguínea, defectos de difusión intersticial y de
utilización de oxigeno por parte de la célula.
Disminución de oxigeno ambiental.
 CIANOSIS.- coloración violácea o azulada de piel y
mucosas debido a una falta de saturación de oxigeno
de la hemoglobina, puede de origen respiratorio,
circulatorio, arterial o venosa, asociada a trombosis
arterial o venosa, estasis venosas por mal retorno, por
déficit de oxígeno en el medio ambiente . Puede ser
central o periférica, central asociada a defectos
cardiorrespiratorio-circulatorio arterial y
vasoconstricción o por efectos periticos asociados a
insuficiencia cardiaca derecha o estasis venosa.
 HIPOXEMIA.- Disminución de oxigeno en sangre
arterial, por falta de saturación venosa pulmonar.
Asociada a efectos mencionados anteriormente.
por estimulo de quimiorreceptores.
 HIPOVENTILACION.- Por defectos nerviosos centrales
o periféricos, respiratorios. Puede originar periodos de
apnea o paro respiratorio. Determina vasoconstricción
periférica y dilatación central
 HIPERVENTILACION.- Asociado a estimulación
nerviosa simpática, dolor, miedo, ansiedad, y otras,
origina vasodilatación periférica y vasoconstricción
central, con diminución de PA.
 SIBILANCIAS.- Ruido como silbido en las vías aérea
bajas debido a espasmo u obstrucción en la salida o
entrada del aire
 ESTERTORES.- Ruido que produce la ruptura de
burbujas de aire en la vías aéreas pulmonares
ocasionada por el movimiento de las mismas durante
los movimientos respiratorios. Pueden ser crepitantes o
subcrepitantes, al mismo tiempo pueden ser pequeños,
medianos o gruesos, uní o bilaterales.
 SOPLOS.- Pueden tubulares como en la neumonía o
anfóricos como en la tuberculosis pulmonar.
 MATIDEZ.- Producto de la condensación del
parénquima pulmonar, por tumoración, nódulos, liquido,
inflamación, reacción del parénquima.
 TIMPANISMO.- por insuflación torácica (asma,
enfisema), y asociada a enfisema pleural o torácica.
 AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO ANATOMICO .-
Producto de fibrosis, destrucción de parénquima
pulmonar,
 AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO .-
Como resultado de procesos inflamatorios que no
permiten la difusión/perfusión en un segmento, lóbulo o
pulmón.
 DISMINUCION DE LA ELASTICDAD PULMONAR .-
Asociada a procesos fibrosis parenquimatosos que
producen retracción pulmonar, y determinan matidez.
 DISMIUCION DEL VOLUMEN RESIDUAL .- Como
producto de procesos obstructivos que generan
reabsorción aérea pulmonar por respiración
compensatoria dada por los Conductos de Lambert o
los Poros de CONN.
 DISMINUCION DEL VOLUMEN CORRIENTE.- Debido
a hipoventilación de origen central, pulmonar, u
osteomuscular.
 DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE ESPIRACION
O INSPIRACION.- como consecuencia de procesos
obstructivos pulmonares, defectos musculares,
articulares, defectos de caja torácica.
 QUEJIDO RESPIRATORIO.- Semeja u quejido
doloroso, producto de la hipoxemia q lleva producir
ácido láctico a nivel muscular respiratorio, generando
dolor torácico. Que también puede estar asociado a
irritación pleural y otros tipos de causas.
 TOS.- Acto reflejo voluntario o involuntario, como
mecanismo de defensa de la vías respiratorias ante
diferentes tipos de estímulos, mecánicos, químicos,
nerviosos, infecciosos, inflamatorios, o producirla para
llamar la atención o escapar de una situación
incómoda.

Es una espiración brusca y ruidosa. Tiene tres tiempos.

1.- Inspiración brusca y profunda.

2.- Cierre de glotis y descenso de diafragma con

aumento de la presión intratorácica, q produce reflujo de
sangre venosa hacia la cara y cabeza, produciendo
cianosis facial y cefalea, producto del reflujo yugular que
origina retorno de sangre venosa desaturada y aumento
de presión en las paredes de las mismas con irritación de
las terminaciones nerviosas de distención vascular.
También puede provocar fracturas de costilla .

3.- Expiración brusca y ruidosa con salida turbulenta

del aire que origina el típico ruido, previa apertura de
glotis y elevación del velo del paladar.

Puede ser seca o productiva, irritativa, espasmódica,

ronca o perruna.

 ESTORNUDOS.-.Es la salida brusca y ruidosa del aire

inspirado, con los mismos tiempos q la tos, con la
diferencia que el aire sale por las fosas nasales, previa
apertura de glotis y descenso del velo del paladar, se
produce por irritación de las raíces trigéminas en las
fosas nasales por diferentes tipos de efectos que puede
ser igual q las que producen la tos.
 ESPUTO.- Es la expectoración que se elimina con la
tos, producto del aumento de secreción de las células
mucosas de las vías respiratorias, exudados,
trasudados, aumento de permeabilidad vascular
bronquiolar, o vascular, por aumento de presión
hidrostática o vasodilatación asociada la histamina,
serotonina o el tromboxano, producto de necrosis de
epitelio respiratorio necrosis de parénquima pulmonar.
Puede ser mucoso, purulento, seroso, sanguinolento,
herrumbroso, o hemoptisis. Otras veces puede ser
VOMICA. En caso de quiste hidatídico es claro, en
caso de absceso de pulmón de purulento.