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CLASE # 1

RESPIRATORIO 1
1 PIEZA DE PULMONA ANATOMICA

podria ser un granuoma por infección viral

DESCRIPCION MACROOSCOPICA Lesiones en el parénquima lo comprometen de una manera


difusa, tienen un aspecto de pequeños nudulos blanquesinos o amarillentos bien delimetados de
2ª 3 mm máximo con un patrón micronodular

POSIBLES DIAGNOSTICOS CON PATRON MICRONODULAR

Tuberculosis

Neumonía por gérmenes de via sanguínea en mejor frecuencia aérea

Patrón tuberculosis primaria: focal , granuloma mas grande , foco de con cuando compromete el
Ganglio linfático del ileo: se llama complejo de con

Hongos : que han hecho una infección sistémica

No es un patrón de metástasis común sin embargo , Dependiendo de las características de el


tumor primario si podría ser una metástasis

2 PIEZA DE PULMON

Que esta mal allí , están dilatados los bronquiolos, que podría ser bronquiectasias , la cual es un
problema irreversible con signos permanente

Es un corte perisferico para que los bronquiolos tengas esas paredes , estos han tenido un proceso
de inflamación crónica que ha podido ser por reinfección(puede darse posterior a una
obstrucción) y empezando a dañar la pared bronquial

Es dificil su diagnostico porque se confunde con otra cosa

Brinquitis crónica : se espera que hayan mejoría de los síntomas

Bronquiectasia: síntomas mas continuos y persistentes que están expectorando la mayoría del
tiempo

3 PIEZA PULMONAR

Macrooscopicamente : varios diagnosticos

Pero se palpa y esta duro por lo que no puede ser un granuloma porque estaría blando

DESCRIPCION Bordes irregulares y mal definidos , ubicados en el ileo , central ,

DIAGNOSTICOS POSIBLES: carcinoma escamocelular , adenocarcinoma

*importante tener en cuenta que el escamo es mas frecuente en hombres,central y relacionado


con el tabaquismo, el adeno es mas frecuente en mujeres y no relacionado con el tabaquismo*
Tumor de pancoas: esta en los ápices y en la mayoría de los casos es escamocelular

1 DIAPOSITIVA DE RED ALVEOLAR

Red alveolar por rica red capilar que va a dar una área de absorción

2 membrana alveolo capilar: delgada , permie intercambio de gases por diferencia de


concentración mediante difusión CO2 O2

3 Concepto importante membrana alveolo capilar que cualquiera de las ffases comprometidas
llevara a complicación clínica

Engrosameinto de la pared alveolar no permite el intercambio

Si se rompe se pierde superfice absortiva

Compromiso vascula r: aumento de la presión

Compromiso alveolar , colapsado por que no se insuflando no ira abra intercambio

Si esta ocupado por algo como exudado producirá enfermedades

Ocupación alveolar

Edema pulmonar de origen cardiogénico

Compromiso vascular que lleva a congestion alveolar

MECANISMOS

- Alteración hidrostática por aumento de la presión capilar


- Disminución de la presión oncotica capilar: el plasma tiene proteínas que mantienen el
liquido intravascular si se pierde esta presión al disminuir las proteínas el liquido se
empieza a salir un ejemplo de esto es la desnutrición
- Insuficiencia linfática: red linfática tapada no hay quien drene el exceso de liquido
extracelular

Presencia de celular dentro de la red linfática: linfagitis carcinomatosa

2 aumento de la permeabilidad síndrome de dificultad respiratorio agudo

Es una entidad especifica , producida por aumento de ROS , citouinas , factores inflamatorios es
decir una enf sistémica grave que van a dar cambios en la permeabilidad , ejemplo paciente con
septis o con un politraumatismo , quemaduras, pancreatitis (CAUSAS NO CARDIOGENICAS)

Cualquier paciente con un proceso inflmatorio grave puede llegar a esta complicación

Paciente con glomerulonefritis , con dificultad respiratoria puede generar este sondrome

CAUSAS CARDIOGENICAS: insuficiencia ventricular izquierda

IAM
CAUSAS NO CARDIOGENICAS: aumento de la permeabilidad

Arritmias cardiacas

MACROOSCOPICAMENTE EDEMA PULMONA R: secrecion espumosa con proteínas y puede ser


rosado por la presencia de eritrocits

1 Tabiques alveolares normales

2 Edema pulmonar : (imágenes histológicas y microoscopicas descripción)


Celulas en el espacio alveolar eritrocitos traspasados
Coloración marronn por eritrocitos fagocitados por macrófagos alveolares
Celulas de u edema pulmonar

Pulmón : con liquido en el alveolo , pesado, aumentado de tamaño, se siente húmedo

Tramas del parénquima: se pueden apenas ver es la parte vascular vistas en la radiografia
del torax norma

RADIOGRAFIA DE E AGUDO DEL PULOM


Comprometido del interticio y el alveolo
Imagen difusa radio opaca
Hacia la parte basal no se diferencia la silueta cardiaca
Patrón en vidreo esmirelado o alas de mariposa
Región apical es mas radiolucido

ATELECTASIA PULMONAR
Es un colapso del parénquima pulmonar por una obstrucción de via aérea bronquio o
brinquiolo disminuye el tamaño o volumen del parénquima pulmonar
Por contracción en caso de una fibrosis
Parénquima pulmonar distal del bronqui y bronquiolo tiene un colapso

DIFERENCIA DE ATELECTASIA Y BRONQUIECTASIA


Puede una llvar a la otra
La bonquiectasia a la atelectasia
Imagen: pulmón con pleura brillante y hay regiones opacas y ligeramente retraida lo que
nos da indicios de atelectasia
Produce una disminucon del volumen y trae las estructuras vecinas

Imagen de un corte de atelectasia pulmonar : pleura brillante


Microoscopicamente : se ve un colpaso alveolar
Paredes pegadas
Con formas de hendiduras
Causas : asma,neumonía,tumores,cuerpos extraños, postoperatorio por secreciones
inmóviles hace tapones de moco focales puede ser asintomático por esta razón se usa el
instintivo respiratorio para que insufla y haga fuerza e induzca la tos

Radiologicaente: parénquima colapsado que ya no se ve radiolucido , obstrucción del


bronquio fuerte con atelectasia completa , causado por un cuerpo extraño
Esta retrayendo estructuras vecinas como la traquea
- Hemidriafragma y cámara gástrica retraídas
(si fuera un derrame pleural , pasaría que esta ocupando espacio , la traquea estaría
mas hacia el otro lado)

Atelectasia lob superior derecho


Hemidiafragma elevado
Silueta cardiaca y traquea elevadas

EPOC
Enfisema
Bronquitis crónica
Bronquiectasis
Asmas

Enfisema pulmonar : Destruccion de tabiques interalveolares , el tabquismo el


mecanismo que produce este enfisema es la producción de proteasas

Patrón centroacinar es el mas común

Alfa 1 antritripsina para bebes con déficit de esta se les inyecta para que puedan abrir
sus alveolos

- Microoscopicamnete ruptura de las paredes alveolares , se puede confundir con un


barotrauma
- Formación de espacios cada ves mas grandes

Macroo: cambio de la consistencia del parénquima


Aspecto de cavernas con alteración del tabique
- Bulas : burbujas o bolsas hacia la perisferia se han roto los tabiques , estas bulas se
pueden romper y pueden producir un neumotórax
- Enfisema por enfermedades hereditarias: pacientes que nacen con déficit de alfa 1
antitripsina, pueden hacer bulas

Radiológicamente: pulmones radiolucidos ,voluminosos, aspectos oscuros , aplanamiento de


hemidiafragama horintalizacion de los arcos costales , el mediastino se ve mas pequeño y
angosto , mediastino en gota
Derrames pleurales: borramieto angulos costo frénicos

NEUMOTORAX

Desplazamiento de traquea, silueta cardica, hemidiafragma , es un NEUMOTORAX IMAGEN DE LA


DERECHA , se ve el neumotórax grande . neumotórax apensivo. Llega con un dolor torácico
punzante porque el paciente esta haciendo un neumotórax cerrado esta entrando aire pero no
saliendo , paciente que hace dificultad respiratoria progresiva.

Fotos de un abuelito real humano

- Aumento diámetro anteroposterior del toraz , hace un torax sentonella , es un toraz


redondo
- Paciente enflaquecido delgado , porque tiene una perdida de superficie absortiva ,
proceso respiratorio continuo , puede estar poligloburia:hematocrito alto , una
hemoglobina alta , es decir gran cantidad de eritrocitos es un mecanismo de perdida
de superficie absortiva lo que hace es aumentar el transportados

BRONQUITIS CRONICA

Bronquios engrosados, húmedos

Broquios sometidos a una infección continua

Causas: tabaquismo, humo de leña exposición repetitiva

Bronquis edematosos, congestivos, MACRO

MICRO : depresión función ciliar , acumulacon ciliar , hiperplasia glandular , glándulas con celuas
caliciformes que producen moco, proceso inflamatorio linfoplamocito , se manifiesta porque la
secrecion hialina se vuelve mucopurulenta

Paciente con dificultad respiratoria

- Epitelio metaplasico , cambio inflamatorio, gran cantidad de secrecion


- Formación de folículos linfoides en la lamina histológica

PATRON RADIOLOGICO

Hileos prominetes congestivos

Refozamiento de la silueta del hileo pulmonar , se ve mas grande y mas radioopaco; se pueden
observar una línea bronquial que casi no se ve normal, son como cuerditas que se dirigen hacia el
hileo ( el moco hace que se vea radiopaco) (aire se ve radiolucido)

BRONQUITIS Foto paciente sentado: paciente con mayor área de intercambio alveolocapilar no es
el esfuerzo respiratorio lo que predomina en el , paciente con tos de 2 o 3 meses que no se le
quita y en la mañana bota una flema clarita o babasa y se le quita , a veces hace sibilancias similar
a un asmático
- PACIENTE QUE CONSULTA POR LA ESPECTORACION CONSTANTE
- PACIENTES EXPUECTOS A FACTORES DESENCADENANTES

Pacientegloburico , mas gordito

CLASE # 2

ASMA BRONQUIAL

Características de la crisis aguda

- Boncoobstruccion puede empeorar rápidamente , pero puede también ser reversible


espontáneamente
- Hipereactividad, paciente en contacto con el alérgeno
- Proceso de inflamación bronquial , vasodilatación , edema bronquial, secreciones con
espectoracion

Histamina productora de espasmo

Hipersensibiidad tipo 1 : reacción inflamatoria adecuada

DIAPOSITIVAS IMAGENES
1. Hiperunsuflacion asma: pulmones hinchados, No hay cambio anatómico importante (imagen
pulmón como con grasa a su alrededor)
2. TAPONES DE MOCO : episodios súbitos , susceptibilidad a recaidas Que se le dice al paciente
se le debe decir que evite exponerse a factores ambientales, evitar el ejercicio , uso de
medicamentos adecuados
3. Microoscopicament : ploriferacion de glándulas , celulas caliciforemes. Moco hipertrofia
muscualar , hiperplasia mucosa,
4. Infiltrado inflamatorio principalmente esosinofilo mayor del 50 %
5. Parte clínica diapositiva nio con camisa verde a rayas : niño con episodios de bronquiolitis ,
bebe con siliviancias y tos secundaria infecciones respiratorias
Paciente con tos , tiraje , sibilancias . puede hacer episodios súbitos , empieza con la tos y
hace la dificultad respiratoria rápida, son episodios reversibles, rapidas agudizaciones de los
síntomas
SINTOMAS : sibilancias , uso de musculos accesorios , tirajes universales

BRONQUIECTASIAS
Daño bronquiolar ´permanete , obstrucción continua que lleva a obstrucción crónica que
lleva a la destrucción de la perd del broqnuio
CLASES
Inflamación persistente del bronquio produce inflamación crónica con fibrois y necrosis del
tejido
1. Pleura con bronquiolo dilatado a esa distancia debería tener unas paredes muchas mas
delgadas , humedecido , tapones amarillentos , espectoracon mucupurulenta verdosa
espesa
2. Pleura , dilatación bronquial , paredes reblandecidas , algunas áreas fibrosas mas duras ,
pleuritis fibrosas desarrolladas por la inflamación crónica
3. Pueden tener aspecto serpentiginosos, saculares, paredes gruesas con material
purulento y secrecion mucosa , necrosada, fibrosa y blanquecina
4. Microoscopio daño permanente de la pared bronquiolar , descamación del epitelio ,
infiltado mixto . perdida de capa muscular , daño permanete

Síntomas: mas persisitentes , mas tos mas espectoracion puede tener hemoptisis,
episodios recurrentes de neumonías
Pacientes con bronquitis crónica consulta por sobreinfecciones

5. Radiología:
Si es con paredes fibrosas se ve radiolucido
Como un infiltrado
6. Tomorafia se ve dilatación paredes gruesas

ENFERMEDADES INTERSTICIAL DIFUSAS DEL PULMON

Comprometen el intersticio pulmonar, pueden llevar a complicaciones corpulonar

Causas:

- Ocupacionales

NEUMOCONOSIS DEL CARBON

IMAGEN: paciente de zona rural que se dedica al trabajo en minas , todos los días se
expone a la inhalación de partículas de carbón que son muy pequeñas y llegan al alveolo y
son fagocitadas por el mo alveolar generando con los años un cambio , producción de
factores inflamatorios que causan una inflamación crónica

1. Compromiso difuso siferentes partes negro consistencia del pulmón esta aumentado
2. MICROOSCOPICAMENTE Mo no digiere el carbón , mo lisado y libera radicales libre ,
enzimas , genera una reacción inflamatoria , libera el carbón y llega otro mo
Es una reacción inflamatoria crónica con fibrosis
Formación de pseudogranulomas: acumulos de macrófagos llenos de carbón

3. Formación de zonas fibrosas que rodean acumulos de mo llenas de carbón

SILICOSIS: medio de industrias de piedra , aumento de la consistencia del pulmón


Imagen: destrucción parénquima similar al enfisema , interticio engrosado y
endurecido , deposito de colágeno mayor que en la enf asoaciada al carbón
1. pseudoGranulomas de cuerpo extraño
2. Radiológicamente : parches en el focus solido , es importante la historia clínica ,
pueden ser cambios inespecificoso cambios de infiltrado intersticial como líneas
que se unen
ASBESTOSIS : asociado con mesotelioma
1. Macro
2. Micro :
3. …
4. Radiología : ocupa interticio , infiltrado como de trayecto , son coalesentes se
van pegando , diagnostico con antecedentes , adecuado manejode
mecanismos de protccion con filtros adecuados
5. Síntomas imagen señor cavando: síntomas inespecíficos importancia
antecedentes: tos con espectoracion , neumonía recurrente, disnea progresiva
de esfuerzo, incapacidad funcional no hace el mismo ejerccio de antes

Enfermedad que produce fibrosis pulmonar que persiste a pesar que se


suspenda la exposición del carbón

RESPIRATORIO 2
BRONCONEUMONIA
Compromiso bronquial o del alveolo por focos con un espacio entre ellos de parénquima
que no esta comprometido , se ve mas en niños y en adultos mayores relacianado con
neumococo

Bronconeuomonia: Imagen de un pulmón fijado coloración marron con áreas mas


amarrilas , tiene dos flechas negras , se ven parches en el parénquima

Neumonía lobar: compromiso mas extenso del lóbulo

1. Micro bronconeumonía infiltrado de bronquiolo


2. Parénquima foco de alveolo por celulas polimornucleares y celulas inflmatorias
3. ocupada por PMNS y fibrina
4. Alveolos ocupados y pared alveolar que no esta ocupada
5. Radiológicamente : focos con un infiltrado alveoar
6. Radiología 2 , compromiso extenso multiples focos, puede ser multilobar
NEUMONIA LOBAR

- Compromiso extenso de un solo lóbulo pulmonar o parcialmente en el lóbulo pero


solo un foco
- Fases de congestion ,: germen llega al alveolo , genera una respuesta inflamatoria
aguda(fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia)
Auscultación estertores crepitantes , foco de congestion
Tos con espectoracion escasa

- fase de hepatización roja: 3 – 5 dia mas neutrófilos y mo, vasodilatación,


extravasación de globulos rojos , alveolo ocupado por estos
imagen 1 : aspecto de hepatización roja
imagen 2: coloración rojiza y consistencia aumentada , alveolo ocupado con globulos
rojos y celulas inflamatorios, tabiques alveolares conservados

clínicamente: aparece el síndrome de consolidación: zona hipoventilada , percusión


mate y frenito vocal aumentado ,* diferente a un derrame pleural que no transmite
sonido*

- fase de hepatizacion gris 5-7 dia


predominio de mo , linfocitos
reabsorción de la sangre alveolar
coloración grisácea
clínica: hipoventilación , espectoracion
imagen pulmón coloración pardo amarillento, consistencia aumentada

- resolución 8 dia : empieza a expectorar


aun tiene el síndrome de consolidación
ya no tiene fiebre
sus síntomas empiezan a mejorar aunque aumente la espectoracion
aparición del crepito

neumonía necrozitante y formación de abceso , el proceso es IRREVERSIBLE

radiología : aspecto algonodoso , signos de ocupación alveolar , se ven puntitos esta


localzado en una zona , compromiso lóbulo medio
si es multilobar es un paciente que esta complicado se puede pensar en una neumoia
necrotizante
radiología 2 : compromiso lóbulo medio y superior lado derecho

NEUMONIA ATIPICA
- Mycoplasma pneumonie

- Virus de influenza
Micro: componente interticial, infiltrado linfocito y neutrófilo , deposito material
hialino en el alveolo y aparecen mas síntomas tiene cambios radiológicos pero no
clínicos
Se ausculta y esta bien o con crepitos escasos pero es un paciente con una disnea
Micro 2 :
Radiología : infiltrado interticial en las bases es un paciente con febrícula , tos seca y
bien general , lo ausculto y no se escucha hallazgos significativos , crepitos ocasionales
y puede o no tener sibilancias
Suseptibles pacientes mayores y niños

Derrame pleural paraneumonico: acumulación de liquido

EMPIEMA

ABSCESO PULMONAR
por un germen muy agresivo o strepto coco en paciente inmunocomprometido o en
un paciente diabético pueden hacer una necrosis licuefactiva del parénquima que va a
generar ua fibrosis
Imagen 2 paciente con una espetoracion , (NEUMONIA ABSCESO)
Espectoracion fétida
IMAGEN 3 perdida de la pares
IMAGEN 4
IMAGEN 5 radilogia : cicatriz confundida con una caverna tuberculosa caverna con
una región central radio lucida y rodeada por radiopaco

TUBERCULOSIS
Producida por el bacilo trasnmitido por via aérea el aciente inmunocompetente se
comporta diferente sobre todo el paciente con sida
Evolución típica
1. coloración : ziehl nellsen , acidos resistentes , bacilo resistente a la decoración con
alcohol ,

organización típica del granuloma

- PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO no hace un granuloma organizado


- Celulas epitelilides con citolasmaamplio y rosado

COMPLEJO DE GHON tuberculosis primaria , ubicado en un lugar bien ventilado y


migra hacia los ganglios de paciente inmunocomprometido

Radilogia: pequeño nodulo con adenpatia o no en el hileo


TUBERCULOSIS SECUNDARIA MICRONODULAR
Hay una reactivación o una re infección
Formación de cavitación que se puede drenar
El paciente espectora y fiebre
Importancia de l BK
No es un tuberculosis común de ver

TUBERCULOSIS SECUNDARIA DISEMINADA


Bacilo por via infatica , patrón micronodular
Granulomas sin necrosis caseosa
Fibrosis persisferica

Radiología: patrón micronodular dufuso en su mayoría de 3 a mm , aspecto solid


radioopacos , diagnostico diferencial amplio , en esta imagen podria haber una
neuomia lobar

Sintomas: fiebre, astenia, adinamia,anorexia perdda de peso, sudoración nocturna y


taquicardia, tos persistente seca o húmeda

EMBOLIA PULMONAR
En pacientes con hipercoagubilidad , también en pacientes que se preveen sanos
factor de riesgos en mujeres que reciben anticoceptios hormonales
Trombosis venosa profunda : trauma endotelial, hipercoagubilidad
SINTOMA CLASICO : DISNEA SUBITA
RADIOGRAFIA:
Signos palido , diaforético

TUMORES
Tumores comunes epiteliales clasificadocomo celula pequeña, pacientes con peor
pronostico y celula no pequeña que es la mas común escamocelular

carcinoma escamocelular in situ


2. Carcinoma
3. Tumor amarillento focos de necrosis mal delimitados
4. Nidos infiltrativos de un tumor infiltrante
5. Formación de perlas de queratinas
6. DIAPOSITIVA DE CARCINOMA BRONCOGENICO: diagnostico completo: carcinoma
escamocelular bien diferenciado infiltrado
O carcinoma escamocleular queratinizado infiltrante
7. Adenomacarcinoma persiferia

Carcinoma de celulas en avenas


- Celulas pequeñas nucleos hipercoromaticos parecen linfocitos
Mesotelioma
-compromiso locl agresivo infilltra pare torácica y mediastino

DIGESTIVO PARTE 1

ADENOCARCINOMA DEL PANCREAS

1. CARCINOMA ESCAMOCELULAR IN SITU : mitosis atípicas en niveles altas, cambio


displasico , pleumorfismos
2. Tumor carcinoma de celula no pequeña , celulas poligonales de nucleo ovalado y
mmucho citoplasma rosado , queratina ,
3. Tumor a poco aumento , nido trabéculas de culas infiltrante que están saliendo
ENFERMEDAD DE BOWEN
Carcinoma escamocelular bien diferenciado infiltrante
CARCINOMA DUCTUAL ES EL PATRON MAS COMUN

CLASE 3

1. PIEZA ANATOMICA PANCREAS

COLANGITIS SUPURATIVA

PANCREATITIS CRONICA
Órgano: reblanquecino, fibroso con calcificaciones y con sus ductus con un
diámetro aumentado , aspecto cauchoso
Signos del paciente
 dolor recurrente cuando come , el paciente deja de comer , el dolor es
intenso es producido por la fibrosis alrededor de terminales sensitivas
asociado a episodios de isquemia que se dan después del periodo del
alimento y duele mucho
 mal absorción por no producción de enzimas
 estratorrea
 perdida de peso
examen : radiografia con focos de calcificaciones y se podrían ver algunos
cálculos , recordar que esta es sensible pero poco especifica
Paciente con sepsis de origen biliar
2. VESICULA Y VIAS BILIARES
- Calculo fromado principalmente por colesterol , es de color amarillento
- Hay cálculos negros o marron dependiendo su conformación: con sales como
carbonato,fosfato o biliburrinato de calcio da un color mas oscuro
Radiografia no es un medio diagnostico para una coledodictiasis ayudaría mas una
ecografía
Tiene un proceso de formación un inicio que se llama nucleacon se da por
deposito de colesterol
La bilis funciona como un solvente de colesterol , aquí las sales de colesterol se
precipitan y se van a transportar en miselas , que se empiezan a unir , y a fromas
miselas mas grandes , el colesterol empieza a condensarse y empieza el proceso
de nucleación del calculo

Una persona con poca motilidiad ,mas facilcmente va a hacer calcio

Pacientes que pueden hacer una mayor degradación de la hemoglobina


Lepanocitosis , da mayor probabilidad de cálculos en la vesicula

- MANIFESTACIONES
Colico biliar , intenso pero esporádico
Nauseas
Vomito
Si tiene un calculo en el colédoco puede tener una coledocodictiasis: el paciente
manifiesta ictericia ,
Si no tiene dolor pensaríamos en un dolor periampular

- Pared engrosada fibrosa , se hace gruesa.


Episodios de inflamación aguda recurrente hace cambios a inflamación crónica hace
que la pared de la vesicula se engruese
Paciente colestocidisado: recomendación no hacer comidas grasosas

- Histologia: episodios recurrentes de inflamación llevan a inflamación crónica


Angiogénesis , fibrosis hasta la subserosa , mucosa atrófica se ve una sola capa cuando
hace el episodio de inflamación aguda se va a ver hemorragia y focos de edema ,
colisistitis crónica agudizada o colisistitis crónica activa

- Obstrucción no deja drenar sus secreciones es una secrecion mucosa se va a llevar de


liquido ese dolor que era esporádico se va a hacer persistente , es una vescula
aumentada de tamaño distendida llena de volumen , pared lisa .
- SINDROME DE MIRIZZI : 1 a 3 % de los pacientes con cálculos da esta complicación ,
comprensión por un calculo , obstrucción de la via biliar , proceso inflamatorio en el
conducto hepático común , calculo clavado en el cístico. En la bolsa de hander
- COLANGITIS SUPARATIVA complicacioj por obstrucción de la via biliar por calculo ,
tumor , obstrucción conducto colédoco puede generar este , gérmenes comunes que
crecen allí : anaerobios , gérmenes del tracto digestivo

- Macro : pus en la via biliar , hígado con unos ductus biliares dilatados llenos de pus ,
paciente enfermo , séptico , dolor hipocondrio derecho,ictericia o fiebre , síndrome de
respuesta inflamatoria sistémico

- COLANGECARCINOMA : se clasifica según la ebucacion

Superior entre la unión hepático común y cístico se llama tmor de KLASTKIN

TIPO 1 : obstruye el hepático comu sin ramas derecha izquierda

TIPO 2

TIPO 3 obstrucccion del derecho

TIPO 4 obstruccion de todo

- Micro : se ven tubulitos algunos irregulares es un tumor moderadamente diferenciado


, es un tumor cauchoso
Lesion desmoplasica: pensar en tumor
Celulas plomorficas con un aspecto infiltrativo

- CLINICA ictericia obstructiva , que puede que no produzca dolor , es un tumor de mal
pronostico

“pancreatitis aguda
Shock hipovolémico: páncreas anterior a la arteria mesentérica , y la cola anterior al
hileo ,Una arteria de estas puede erosionar y sangrar causando la muerte del
paciente.”

3. DIABETES MELLITUS
Por que se produce la poliurea: filtracio glomerural tiene un liite para filtrar glucosa si
esta muy alta el glomérulo permite el paso de esta , paciente con diuresis osmótica la
glucosa lleva a gua y no permite su reabsorción es un paciente con volumen
aumentado de orina , no todos pan a tener este síntoma no es obligatorio
Por que se produce la Polidipsea: necesidad de beber , porque esta perdiendo liquido
se esta dehisdratando
Por que se produce la polifagia: paciente que le da hambre , sus musculos necesitan
glucosa aumenta la gluconeogénesis pero es un paciente que esta perdida de peso

CRITERIO DIAGNOSTICO
Paciente con intolerancia a los carbohidratos

DIABETES TIPO 1
- Es autoinmune
- Ac contra las celulas beta
- Paciente que obligatoriamente necesita insulina
- Consulta por los síntomas de la triada PPP
- Si no se maneja con insulina hace una atrofia pancreática severa: Cel beta
produce insulina y factor de crecimiento el páncreas se atrofia
- Histologia: no se aprecian los hislotes de Langerhans con hematoxilina
Inmunohistoquimica: B
Amilina producida por las celulas B es un sustancia hipoglusemica que se
deposita en la causa de muchas complicaciones a nivel renal
- Gloméruloesclerosis difusa : puede ser nodular pequeños nódulos que se
depositan y esto lleva a insuficiencia renal no puede hacerse filtración
- Macroangipatia: enferedad esclerótica acelerada de un diabético
- Neuropatía y microangiopatia : vproducida por via aldosa reductasa que lleva
a la producción de sorbitol con carga osmótica que van a edematizar la celula ,
- Ulceras de dificil manejo -: cicatrización y sistema neurológico alterado en
estos pacientes
- Es un paciente que hace fascitis y rcibe el nombre de pie diabético que
muchas veces termina siendo amputada la pierna

DIABETES TIPO II

- Progresivamente hace estados de

REPASO DE DIGESTIVO PARTE 1

VARICES ESOFAGICAS
Frecuentes en pacientes cirróticos

CIRCULACION VENOS Y FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION PORTAL

Sindorme de mallory weiis

Esófago de Barret : es un esófago metaplasico

CARCINOMA DE ESOFAGO puede ser polipoide infiltar la pared , puede hacer


fácilmente metástasis

ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO : PRECURSOSR DEL ESOFAGO DE BAFRET


ESTOMAGO
GASTRITIS AGUDA , Se ve como un eritema , hemorrágica inlcuo erosiva
Infiltrado neutrófilo

GASTRITIS CRONICA : ATROFIA O CAMBIOS DEL EPITELIO


Infiltrado linfocitico

ULCERA PEPTICA GASTRICA : diferenciar esta de un carcinoma ulcerado 2 y 3

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