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SINDROMES BRONQUIALES.

 Síndrome bronquítico agudo: Se origina por la inflamación aguda de la mucosa bronquial


y por diversas causas (infecciosas, irritativas, alérgicas).

Sindromogénesis. Bronquitis aguda primaria, originada por diversos agentes bacterianos y virales.
Bronquitis aguda secundaria a una afección local: resfriado, rinofaringitis, o debidas a una
afección general, como el sarampión. Traqueobronquitis por inhalación de polvos irritantes.

Sindromografía. Período inicial o crudo. -Cosquilleo faríngeo, tos seca. -Expectoración ausente o
escasa. -Molestia gravativa retrosternal. Período de estado. -Presenta tos húmeda, -aparece la
expectoración, -disminuye la molestia retrosternal. -Los esputos iniciales son mucosos y
transparentes, se tornan mucopurulentos, espesos, de color amarillo verdoso, que se expulsan con
facilidad.

Examen físico. I: Normal. Per: sonoridad pulmonar normal. Pal: frémito bronquial, en especial por
los estertores roncos y vibraciones vocales normales. Au: murmullo vesicular normal o rudo.
Estertores secos roncos y sibilantes, escasos y luego abundantes, en ambos hemitórax. Ya en el
período de estado pueden aparecer las bases, estertores subcrepitantes, sobre todo gruesos y
medianos, en relación con la movilización de secreciones. Auscultación de la voz normal.

RX de Tórax. No se observa alteración alguna o solo un refuerzo de la estructura pulmonar en


forma de red o mallas estrechas por congestión de la red vascular, que se dirigen a los vértices y
bases para formar los cuernos hiliares superiores e inferiores.

 Síndrome bronquítico crónico. Síndrome clínico originado por inflamación crónica de la


mucosa bronquial, a punto de partida de diversos factores infecciosos e irritantes.

Sindromogénesis. La bronquitis crónica está dada por hipersecreción bronquial (hipertrofia de las
glándulas mucosas), metaplasia e inflamación, que se puede definir por la presencia de tos y
expectoración diaria, o casi diaria, por tres meses al año, por lo menos durante dos años
consecutivos, en ausencia de otras enfermedades que puedan explicar estos síntomas.

Sindromografía. Tos, que en los casos avanzados se hace constante y penosa, generalmente
productiva y de timbre grave y burbujoso. Expectoración mucopurulenta, con un esputo
globuloso, de color amarillo verdoso o gris verdoso e inodoro. En otros casos, la expectoración
puede ser mucosa, muy filante y abundante. Por otra parte, en las formas llamadas secas la
expectoración puede ser muy escasa. Disnea, síntoma fundamental en el bronquítico crónico, que
va, desde un cuadro de malestar o cierto agobio respiratorio en los períodos de agudización, hasta
la disnea de esfuerzo, con crisis paroxísticas intercurrentes de tipo asmático o a forma obstructiva
matinal.
Examen físico. I:tórax de aspecto normal, o en tonel si presenta enfisema asociado. Pe: sonoridad
pulmonar normal, o aumentada si existe enfisema asociado. Pa: vibraciones vocales normales o
disminuidas. Frémito bronquial por roncos. Au: murmullo vesicular de carácter rudo, que puede
estar disminuido, según la abundancia de estertores. Estertores roncos y sibilantes diseminados en
ambos hemitórax. Estertores subcrepitantes de burbujas grandes y medianas.

RX de Tórax. En los bronquíticos crónicos sin complicaciones puede ser completamente normal.
Puede aparecer solo refuerzo de las sombras normales del pulmón, hilios y trama.

 Sindrome obstructivo bronquial. Se caracteriza, como su nombre lo indica, por una


obstrucción total o parcial de los bronquios, que puede aparecer súbitamente o de forma
más lenta, de acuerdo con la causa que lo produjo.

Sindromogénesis.

Sindromografía. La sintomatología es ruidosa con tos paroxística, disnea y a veces cianosis o


rubicundez exagerada de la facies. Si la obstrucción es lenta, aparece una tos no tan pertinaz, pero
que puede llevar a un enfisema o a una atelectasia localizada, en dependencia de si la obstrucción
es parcial o total.

Examen Fisico. I: disminución de la movilidad respiratoria de la zona.. Pe: hipersonoridad del área
afectada.. Pa: disminución localizada de las vibraciones vocales. Au: disminución del murmullo
vesicular y estertores secos localizados.

Rx de Tórax. Se observa a veces la causa de la obstrucción (cuerpos extraños radiopacos,


tumoraciones, adenopatías u otra causa), o 1os signos indirectos de la obstrucción tales como área
de mayor radiotransparencia localizada a nivel del bronquio afectado. En radiografías de tórax
realizadas en espiración forzada se comprueba el atrapamiento del aire, pudiendo observarse la
desviación mediastinal hacia el lado sano.

 Sindrome de asma bronquial. Se expresa clínicamente por un síndrome obstructivo


bronquial con características especiales, ya que en el asma bronquial, además de la
obstrucción de las vías aéreas, reversible espontáneamente o con tratamiento, existe
inflamación bronquial e hiperreactividad de estos a diversos estímulos.

Sindromogénesis. – Asma atópica o alérgica (extrínseca). – Asma no atópica no reagínica


(relacionada con infecciones respiratorias). – Asma sensible a la aspirina. – Asma ocupacional.
– Aspergilosis broncopulmonar alérgica. – Otras.

Sindromografía. Se caracteriza por una bradipnea súbita de tipo espiratorio sin relación con los
esfuerzos, acompañada de tos molesta y seca que obliga al paciente a adoptar la posición
sentada. En la fase final de la crisis puede expulsar esputos mucosos adherentes, perlados,
coincidiendo su aparición con el alivio del paciente.
Examen físico. I: inspiración corta y bradipnea espiratoria, ortopnea y tórax en inspiración forzada
con presencia de tiraje. Pe: normal, ligera hipersonoridad con disminución de la matidez cardiaca
por distensión de las lengüetas pulmonares. Pa: disminución de la amplitud del tórax con
ronquidos palpables y vibraciones vocales normales o disminuidas. Au: : estertores roncos y
sibilantes diseminados, a veces audibles a distancia. Pueden aparecer estertores subcrepitantes al
final de la crisis.

Rx de tórax. Se observa bien el aspecto globuloso del tórax y el aplanamiento de las cúpulas
diafragmáticas

 Sindrome bronquiectasico Dilatación anormal permanente de uno o más bronquios,


debida a destrucción de los componentes elásticos y musculares de la pared bronquial.

Sindromogénesis. Se produce inflamación necrosante, habitualmente de origen infeccioso que


incluye el síndrome de Kartagener (tríada de bronquiectasias, sinusitis y situs inversus)
Recientemente se ha ampliado este criterio con la discinesia ciliar que afecta a otros pacientes

Sindromografía. Pueden dar lugar a tos con expectoración de carácter purulento y a veces fétida.
Este tipo de expectoración no se presenta en las llamadas bronquiectasias secas hemoptoicas que
con frecuencia asientan en los lóbulos superiores. Puede dar lugar a dedos en palillos de tambor.

Examen físico.

Rx de tórax. Puede apreciarse un reforzamiento de la trama broncovascular observándose, a


veces, imágenes redondeadas en forma de anillos transparentes superpuestos, que traducen
bronquios dilatados captados transversalmente. El diagnóstico se confirma con la broncografía, en
la cual se emplea un material de contraste que moldea la luz bronquial y permite observar las
dilataciones de la misma.

. SINDROMES PULMONARES O PARENQUIMATOSOS.

 Síndrome enfisematoso. Dilatación de los alvéolos pulmonares con disminución de la


elasticidad pulmonar secundaria a obstrucción bronquial.

Sindromogénesis. Puede ocurrir una insuflación pulmonar aguda pasajera en el asma bronquial,
pero cuando la obstrucción es crónica como en las bronquitis a repetición, los alvéolos rompen sus
paredes, se funden unos con otros formando bulas de paredes finas con pérdida del tejido elástico
y contenido aéreo atrapado. Se compromete además la perfusión pulmonar por mutilaciones
arteriolocapilares. Todo lo anterior da lugar a varios tipos de insuficiencia respiratoria.
Sindromografía. Disnea provocada al menor esfuerzo, o lo que es más habitual, mantenida. El
paciente puede presentar “hambre de aire” que trata de compensar adoptando la posición
especial con los codos apoyados sobre las rodillas y los hombros elevados para aprovechar toda la
capacidad torácica; La disnea puede ser de tipo sibilante como en el asma bronquial. Las
infecciones respiratorias la empeoran, pueden aparecer fiebre, tos y expectoración.

Examen físico. I: torax en tonel. Pe: hipersonoridad pulmonar. Reducción de la matidez cardiaca y
descenso de las bases pulmonares. Pa: movimientos expansivos disminuidos; el paciente utiliza
mucho los músculos del abdomen para la respiración. Las vibraciones vocales están disminuidas.
Au: murmullo vesicular disminuido con espiración prolongada. Pueden aparecer estertores
sibilantes y hasta de tipo húmedo cuando se asocia un cuadro infeccioso.

Rx de tórax. Se observa una imagen parecida a la del asma bronquial, pero con gran aumento de
imágenes lineales que traducen un componente fibroso. La gran distensión alveolar determina una
disminución de la red vascular. Hay aumento de los espacios intercostales, las costillas se ven
horizontales y el diafragma descendido con aumento del diámetro vertical.

 Sindrome de condensación inflamatoria. Este síndrome comprende las neumopatías


inflamatorias de tipo neumónico siendo la de tipo lobar (lobular) la más florida en sus
manifestaciones clínicas. En la práctica deben considerarse dos síndromes:

 II. Síndrome de condensación inflamatoria lobar (lobular) o neumónica.


Sindromogénesis. En estos procesos los alvéolos se llenan de un material exudativo a base
de fibrina y leucocitos, como resultado de la inflamación pulmonar. El proceso puede
limitarse a un lóbulo (neumonía) o ser difuso como ocurre con la bronconeumonía en la
cual hay varias partes de los pulmones afectadas añadiéndosele un componente
bronquial. En ocasiones lo que se inflama es el intersticio pulmonar, como ocurre en las
neumonitis virales.
Sindromografía. El paciente puede presentar escalofríos, punta de costado, fiebre, tos
seca al comienzo y productiva después con expectoración de tipo purulento, herrumbroso
que a veces puede llegar a ser hemoptoica. Con frecuencia los síntomas no son tan
manifiestos. Los signos físicos variarán de acuerdo con la extensión y profundidad en que
se encuentre el foco neumónico, ya que si la condensación neumónica está alejada de la
superficie pulmonar puede ser normal el examen físico y si es de poca extensión, aunque
esté próxima a la superficie, podremos encontrar un discreto aumento de las vibraciones
vocales, una ligera submatidez y estertores húmedos.
Examen físico. I: disminución o retardo de la respiración en el lado afectado. Pal: aumento
de las vibraciones vocales. Per: matidez. Au: ausencia de murmullo vesicular, soplo
tubario, estertores crepitantes y subcrepitantes, broncofonía aumentada y pectoriloquia
áfona.
Rx de Tórax. En el inicio aparece una opacidad en velo difusa, que rápidamente aumenta
en densidad y se extiende adoptando en ocasiones una forma triangular con base hacia la
periferia. La consolidación del proceso suele traducirse por una sombra densa,
homogénea, bien delimitada y que ocupa uno o varios lóbulos pulmonares. La placa lateral
permite situar con mayor propiedad la localización del proceso y la forma del mismo en la
que puede precisarse el vértice dirigido hacia el hilio pulmonar

 II. Síndrome de condensación inflamatoria lobulillar, multifocal o bronconeumónica.


Sindromogénesis. Se origina una consolidación focal, en realidad multifocal, del pulmón.
En los procesos infecciosos, los focos son áreas de consolidación supurativa. La infección
del parénquima suele originarse por extensión de bronquitis o bronquiolitis previas. La
consolidación lobulillar presenta una distribución en parches, que puede afectar un solo
lóbulo, pero por lo general, es multilobar y con frecuencia bilateral y basal, por la
proclividad de las secreciones a acumularse en los lóbulos inferiores, por la acción de la
gravedad.
Sindromografía. a) Antecedentes. Pacientes ancianos, encamados, desnutridos, con
infecciones de vías respiratorias previas, o con aspiración de contenido gástrico
(broncoaspiraciones). b) Síntomas y signos generales. Disnea, que puede variar según el
compromiso respiratorio; desde ligera hasta intensa. Tos frecuente. Expectoración
mucopurulenta. Fiebre, por lo general entre 38 y 39,5 °C. Toma del estado general. Pulso
acelerado.
Examen físico I: disminución global de la expansibilidad torácica bilateral o unilateral,
según el grado de afectación. Polipnea. Pal: vibraciones vocales aumentadas. Per:
submatidez, si hay confluencia de focos (más evidente en la forma pseudolobar) Puede
haber resonancia timpánica, si los focos están diseminados en medio de un tejido
pulmonar que suple la función de las áreas enfermas. Au: respiración broncovesicular o
soplo tubario poco intenso, variable y móvil. Focos dispersos de estertores crepitantes y
sobre todo, subcrepitantes finos. Broncofonía. Estertores roncos y sibilantes, según la
participación bronquial.
Rx de tórax. Opacidades mal limitadas, de tamaño variable, en ambos campos
pulmonares.

 Síndrome de condensación atelectasica. Los alvéolos se pliegan sobre sí mismos con


desaparición del contenido gaseoso, por procesos que obstruyen las vías aéreas
interfiriendo la entrada del aire y permitiendo con ello que el contenido alveolar pase a la
sangre; esto origina el síndrome de atelectasia pulmonar

Sindromogénesis. El mecanismo de producción se localiza fundamentalmente a nivel del


bronquio, cuya obstrucción puede ser de causa intrínseca (tumores de las vías aéreas, el
estancamiento de exudados y los cuerpos extraños) y de causa extrínseca (compresiones de la
luz bronquial por masas tumorales, adenopatías). Una vez obstruido el bronquio, los alvéolos
pierden su contenido gaseoso por pase de los gases a la sangre, se pliegan sus paredes y se
ingurgitan los capilares; si no desaparece la obstrucción que permita aerear de nuevo la zona
afectada, se organiza entonces la fibrosis con pérdida total de las características del órgano
(condensación atelectásica).

Sindromografía. El cuadro sintomático varía con la extensión del proceso. Si la obstrucción


afecta un bronquio tronco, la atelectasia será masiva; si un bronquio mediano, será parcial o
lobar; pero si son bronquios de pequeño calibre se constituirá una atelectasia segmentaria.
Estas últimas suelen carecer de manifestaciones clínicas, pero las masivas y lobares, sobre
todo si son de instalación brusca, se acompañan de disnea, punta de costado y fiebre.

Examen físico. I: disminución de la expansión respiratoria. En la atelectasia masiva puede


haber retracción del hemitórax, tiraje y reducción de los espacios intercostales. Pal:
disminución de la expansión respiratoria. Las vibraciones vocales están disminuidas o abolidas.
Per: matidez. En las atelectasias de gran extensión puede apreciarse la desviación de la
matidez del mediastino hacia el lado afectado. Au: murmullo vesicular abolido con silencio
respiratorio y broncofonía disminuida o abolida. No auscultación de la voz.

Rx de tórax. En la atelectasia parcial se aprecia una opacidad completa del lóbulo afectado y
una mayor transparencia de los lóbulos restantes debida a función vicariante.

 Síndrome de condensación tumoral. además de un síndrome general (astenia, anorexia y


pérdida de peso), el cáncer del pulmón podrá presentar síntomas y signos del sistema
respiratorio en forma de un síndrome bronquial, un síndrome parenquimatoso o un
síndrome pleural, tan variados en sus formas clínicas que van, desde un cuadro aparente
de bronquitis crónica, hasta los de una atelectasia o un derrame pleural.

Sindromografía. Se hace manifiesto en el cáncer broncopulmonar invasor, en el que se produce


ausencia de la función bronquial y alveolar. Generalmente hay astenia, anorexia, pérdida de peso
y dolor pertinaz, tipo punta de costado subaguda. El dolor puede estar localizado en áreas precisas
o puede presentarse con dolor intenso, continuo, con paroxismos, tipo neuralgia intercostal o del
plexo braquial.

Examen físico. I: puede haber retracción hemitorácica (contorsión homolateral de Bosco) y


disminución de la expansión del hemitórax afecto. Pal: vibraciones vocales abolidas. Per: matidez.
Au: ausencia de murmullo vesicular. Se pueden añadir otros signos correspondientes a lesiones de
cavitación o derrame pleural asociados.

Rx de tórax. Podrán presentarse opacidades de aspectos muy variables: redondeadas, infiltrativas,


atelectásicas, y aun cavitarias, cuando el tumor ha sufrido procesos de necrosis en su interior. Los
bordes pueden estar definidos en los tumores benignos, pero poco precisos por la infiltración, en
tumores muy malignos.
 Sindrome cavitario. Se puede observar en cavidades de más de 3 cm de diámetro,
rodeados de parénquima condensado y que comunican con un bronquio permeable.
Cuando las cavernas no presentan condensación pericavitaria, o son muy profundas como
en la región parahiliar, no se aprecian signos cavitarios

Sindromografía. Examen respiratorio: I: retracción localizada del tórax, inconstante.


Disminución de la expansión torácica en el lado afecto. Pal: vibraciones vocales aumentadas.
Per: matidez provocada por la condensación. A veces, resonancia timpánica o timpanismo.
Otras veces, timpanismo metálico (grandes cavernas) o ruido de “olla cascada”. Au:
respiración bronquial o soplo cavernoso, más raramente anfórico (grandes cavidades),
broncofonía y pectoriloquia o anforofonía.

Rx de tórax. Pone de manifiesto la caverna, a veces con nivel hidroaéreo, si son grandes.

SINDROMES PLEURALES.
 Síndrome de interposición liquida o derame pleural. Cualquier afección inflamatoria,
irritativa o mecánica que afecte las pleuras o comprometa la circulación de retorno es
capaz de provocar un derrame pleural.

Sindromogénesis. La acumulación de líquido en el espacio pleural es consecuencia de un trastorno


en el normal equilibrio entre la trasudación y la reabsorción, que puede ser originado por diversos
procesos. De esta manera, el aumento de la presión hidrostática microvascular, la alteración y
obstrucción del drenaje linfático, la reducción de la presión osmótica, el aporte de líquido desde el
espacio peritoneal, por medio de pequeñas comunicaciones transdiafragmáticas o el aumento de
la permeabilidad de la microcirculación, por inflamación o invasión tumoral de la pleura, pueden
originar un derrame pleural. Las condiciones físicas creadas en la cavidad torácica por un cuerpo
mal conductor del sonido, como lo son los cuerpos líquidos, es la causa que explica los fenómenos
que a ese nivel se producen.

Sindromografía. El cuadro clínico suele iniciarse por la denominada “pleuresía seca” con dolor
sordo, respiración superficial, tos no productiva y molesta. No son raros los escalofríos y el
malestar general febricular o fiebre alta. Una vez que se instala el derrame, el cuadro adquiere
mayor intensidad, presentando punta de costado a veces de tipo abdominal, la respiración se hace
disneica de acuerdo con la abundancia de líquido y la presencia o no de lesiones parenquimatosas,
la tos persiste seca pero molesta y continua. Si el líquido continúa en aumento el cuadro se agrava
siendo entonces el síntoma primordial una disnea intensa con cianosis y anoxia marcadas.

Examen físico. Los signos físicos varían con la cantidad del derrame: a) En los derrames de
pequeño volumen (500-1 000 mL) I: normal. Pal: disminución de la expansión respiratoria.
Vibraciones vocales disminuidas en el plano posterior basal, no así en el plano axilar y posterior
alto. Per: matidez por detrás que no sobrepasa la línea axilar posterior. Au: disminución del
murmullo vesicular y de la broncofonía en el área de matidez. b) En los derrames de mediano
volumen, más de 1 500 mL. I: abovedamiento discreto del tórax. Disminución de la expansión
torácica. Au: a nivel del derrame hay disminución muy marcada o abolición del murmullo
vesicular. Puede haber respiración brónquica de carácter variable. Soplo pleurítico, suave, velado,
espiratorio. A la au de la voz: pectoriloquia áfona. En el límite superior del derrame: egofonía. Por
encima del derrame, el murmullo vesicular es intenso y a veces hay frotes pleurales y estertores
crepitantes, por congestión pulmonar sobreañadida. c) En los derrames de gran volumen, más de
3 000 mL. I: abovedamiento del tórax. Espacios intercostales distendidos. Inmovilidad del
hemitórax. Pal: ausencia del movimiento expansivo. Vibraciones vocales abolidas. Per: matidez en
toda la altura del hemitórax. Se comprueba también la desviación de la matidez del mediastino
hacia el lado opuesto al derrame. Au: Abolición del murmullo vesicular.

Rx de tórax. En los derrames pequeños aparece una opacidad de la base que borra los ángulos
costofrénicos y cardiofrénicos, de aspecto horizontal. Según aumenta el líquido la opacidad es
mayor, se observa una curva de mayor altura externa y de límites poco precisos correspondientes
a la clásica curva de Damoiseau (Línea curva del contorno pleural). En los grandes derrames la
opacidad se extiende a todo el hemitórax observándose cómo el mediastino se desplaza
marcadamente hacia el lado sano, los espacios intercostales distendidos y los diafragmas
correspondientes descendidos.

 Sindrome de interposición aérea o neumotórax.

Sindromogénesis. Consiste en la interposición de una masa de gas (aire) entre la pleura visceral y la
parietal. Generalmente cuando ocurre de forma súbita y en plena salud corresponde a la ruptura
de una bula de enfisema. En el tuberculoso produce un cuadro grave, pues se corresponde con el
estallido de una caverna y da lugar a síndromes mixtos o hidroaéreos que invariablemente se
complican. Por último, pueden ser provocados por traumas que perforan la cavidad torácica y
permiten la entrada de aire del exterior.

Sindromografía. Con punta de costado, intensa disnea angustiosa y progresiva, y cianosis. Cuando
se instaura lentamente puede solo presentarse con el cuadro doloroso y una disnea ligera.

Examen físico. I: abovedamiento y disminución de la expansión del lado comprometido. Pal:


disminución de la expansión torácica. Vibraciones vocales abolidas. Per: hipersonoridad,
timpanismo y si es muy extenso el neumotórax, sonido metálico. En caso de derrame,
concomitante matidez en base y sonoridad. Desviación de la matidez. Au: disminución o ausencia
del murmullo vesicular. Soplo anfórico si la perforación es de suficiente tamaño. Disminución o
abolición de la broncofonía.

Rx de tórax. Se aprecia un aumento de la transparencia del lado correspondiente al neumotórax,


con el pulmón retraído hacia el hilio, dando una forma de muñón característico. Generalmente se
observa un discreto nivel opaco hacia las bases que borra los ángulos costofrénicos y
cardiofrénicos y que corresponde al derrame que suele acompañar a estos procesos. En el
neumotórax parcial la radiografía es la que, por lo general, establece el diagnóstico, precisándose
el borde libre del pulmón con la capa mayor o menor de gas que lo separa de la pared torácica.

SINDROME MEDIASTINAL O MEDIASTINICO.


Concepto. Afecciones de diverso origen que dañan los órganos del mediastino.

Sindromogénesis. Se relacionan con la causa y tipo de órganos lesionados. Varios síntomas y signos
condicionan un síndrome complejo dependiendo de los órganos del mediastino lesionados y su
grado de afectación.

Sindromografía. Dolor torácico por lo general neurálgico, disnea de esfuerzo, disfagia progresiva o
continua. Puede aparecer disfonía, hemoptisis, hipocefalea, vértigos, tinnitus, epistaxis,
somnolencia. Puede haber antecedentes de infección respiratoria recidivante.

Examen físico. I: Fascie mediastinal, disnea inspiratoria, tiraje, cornaje si compresión de la


tráquea. Pa: Vibraciones vocales disminuidas o abolidas si obstrucción bronquial. Pe; Matidez en
región medistínica en plano anterior. En plano posterior submatidez en regiones interescapulares.
Au: disminución o ausencia del murmullo vesicular en dependencia del grado de obstrucción
bronquial. Soplo tubario.

Rx de tórax. Las masas mediastínicas se reconocen por opacidad del hilio o campos pulmonares,
con ensanchamiento mediastinal. Se pueden apreciar otras características, según se trate de
dilataciones vasculares, tumores, adenopatías (por ejemplo, la imagen policíclica en los linfomas).

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