DRA.

GABRIELA VEGAS NAVARRO ANTOMO- PATLOGA DEL INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL

HISTOLOGA NORMAL DEL PARNQUIMA PULMONAR

ANOMALAS CONGNITAS
AGENESIA HIPOPLASIA (Ambos pulmones, Lbulo) ANOMALAS TRAQUEALES Y BRONQUIALES (Atresia, Estenosis bronquial, Fstula traqueoesofgica) ALTERACIONES VASCULARES (Estenosis arteriales, Fstula arteriovenosa) HIPERINSUFLACIN LOBULAR CONGNITA QUISTES DEL INTESTINO ANTERIOR MALFORMACIN CONGNITA DE LAS VAS RESP. PULM. SECUESTROS PULMONARES.

HIPOPLASIA PULMONAR
Desarrollo incompleto de los pulmones o de uno de sus lbulos. Peso, volumen y acinos disminudos Causas: Hernia Diafragmtica/ Oligohidramnios/ Tumores mediastinales/ Dextrocardia.

HIPOPLASIA PULMONAR

ATELECTASIA
Expansin incompleta o Colapso de alveolos ya insuflados. Atelectasia Neonatal Atelectasia adquirida (reabsorcin, compresin, contraccin) A. por Reabsorcin: Obstruccin de la va area (Ej.Asma, Bronquitis, Bronquiectasias, Post-operatorio, Cuerpos extraos) A. por Compresin: Cavidad pleural llena de lquido, sangre, gas o tumor (Ej.neumotrax) A. por Contraccin: Fibrosis pulmonar o pleural focal o general que obstaculiza la expansin.

ATELECTASIA
PULMONAR

EDEMA PULMONAR
E. Hemodinmico (Elevacin de presin hidrosttica pulmonar / Disminucin de presin onctica) E. por Lesin Microvascular (Infecciones) SDRA (causas: sepsis, shock, oxigenoterapia, neumonas vricas, aspiracin gstrica, pancreatitis, sobredosis de herona, paraquat, cid, disolventes orgnicos) Macroscopa: Pulmones pesados, encharcados, rojizos. Microscopa: Congestin, edema, inflamacin, depsito de fibrina y dao alveolar difuso-membrana hialina de fibrina, restos citpoplasmticos y lipdicos de las clulas necrticas-, Proliferacin de neumocitos tipoII y/o fibrosis septal.

EDEMA ALVEOLAR

NEUMOPATAS OBSTRUCTIVAS/RESTRICTIVAS
Obstructivas: Aumento de la resistencia al flujo areo por obstruccin parcial o total de la va area a cualquier nivel trquea bronquiolos terminales. Restrictivas: Menor distensibilidad del parnquima, disminucin de capacidad total. (Ej. Alteraciones de la pared torccica- Poliomielitis y Procesos intersticiales e infiltrantes- Fibrosis). ENFISEMA BRONQUITIS CRNICA ASMA BRONQUIECTASIAS

ENFISEMA/ BRONQUITIS CRNICA/ ASMA

ENFISEMA EPOC Inflamacin crnica de las vas respiratorias, parnquima y vasos pulmonares. Pulmones grandes. Alveolos distendidos llegan a ser vesiculosos o bulosos, septos delgados, fibrosis centroacinar focal. Lesin de estructura epitelial/endotelial, por macrfagos, neutrfilos, linfocitos CD4 y CD8. Desequilibrio proteinasa/antiproteinasa que destruye el septo alveolo-capilar por accin de elastasa. TIPOS: - Centroacinar (fumadores, ligado a bronquitis crnica) -Panacinar (afecta a los alveolos y bronquiolos respiratorios, se ubica en zonas inferiores y anteriores, dficit de alfa1Antitripsina)

ENFISEMA

Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una anti proteasa de funciones crticas en el alvolo. Las infecciones producen inflamacin antignica lo cual conduce a la liberacin de proteasas (de macrfagos y clulas lisadas por inmunologa celular). Normalmente, las proteasas as liberadas al alvolo son neutralizadas por antiproteasas como 1-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto gentico conduce a la insuficiencia para proteger el tejido conectivodel pulmn de los efectos negativos de las proteasas. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. La produccin de 1antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulacin de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activacin de macrfagos y liberacin de radicales libres los cuales inactivan la 1-antitripsina. La activacin de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la liberacin de otros agentes quimotcticos que atraen a neutrfilos y eosinfilos, liberan ms proteasas (as tambin lo hacen las bacterias si estuviesen presentes), agotan la concentracin de antiproteasas locales, ocasionando el desequilibrio tpico en el alvolo enfisematoso que conlleva a la destruccin de las fibras elsticas del espacio interalveolar.

ENFISEMA
ENFISEMA es causa de muerte por: ACIDOSIS RESPIRATORIA Y COMA INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA COLAPSO MASIVO PULMONAR POR NEUMOTRAX

TIPOS DE ENFISEMA

ENFISEMA

TINCIN H&E DE UN PULMN ENFISEMATOSO TERMINAL. ES NOTABLE EL GRAN ESPACIO IRREGULAR DE AIRE RODEADO POR UNA GRAN CANTIDAD DE CLULAS INFILTRADAS (AZULES) Y SANGRE (ROJO).

BRONQUITIS CRNICA
Irritacin sostenida por inhalacin de sustancias (humo del tabaco, polvos de cereales, algodn y slice) Macro: Hiperemia, tumefaccin, moldes de pus y moco en bronquios y bronquolos. Micro:Hipertrofia de glndulas submucosas, aumento de clulas caliciformes, inflamacin linfocitaria, ndice de Reid > 0.4 y cada vez mayor con la gravedad. Metaplasia o displasia escamosa.

BRONQUITIS/ EPOC

ASMA
Trastorno inflamatorio crnico de las vas respiratorias con Hiperreactividad bronquial (broncoconstriccin), inflamacin de la pared e hipersecrecin de moco. Tipos: - Atpico (Pt. con sensibilizacin a alergenos) - No Atpico (Pt. sin senbilizacin a alergenos) Macro: Pulmones hiperinsuflados con pequeas zonas de atelectasia. Oclusin de bronquios por tapones de moco. Micro: Tapones de moco con remolinos de cll. Epiteliales (espirales de Curschmann)

TAPN DE MATERIAL MUCOIDE EN BRONQUIOLO DISTENDIDO

LPA Y DAD
Lesin Pulmonar Aguda Edema Pulmonar No cardigeno Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda Sbita hipoxemia considerable, infiltrado pulmonar difuso bilateral en Rx. sin insuficiencia cardaca. Microscopa: Fase Aguda: Congestin, edema intersticial e intraalveolar, depsito de fibrina y dao alveolar difuso. Fase Organizativa: Proliferacin de neumocitos II, tejido de granulacin septal y alveolar, ocasional fibrosis. Muerte por BRN asociada o superpuesta.

CAUSAS DE LPA DAD

INFECCIONES: Sepsis, Neumona Vrica, Mycoplasma, TBC miliar. LESIN FSICA: TEC, Contusin pulmonar, Ahogamiento, Fracturas, Quemaduras. INHALACIN IRRITANTES: Toxicidad O2, Humos LESIN QUMICA: Sobredosis de Herona, Metadona, AAS, Paraquat. PROCESOS SANGUNEOS: Transfusin, CID PANCREATITIS HIPERUREMIA REACCIONES ALRGICAS: Solventes, Frmacos

NEUMOPATAS INTERSTICIALES RESTRICTIVAS

Fibrosante (neumona intersticial, neumoconiosis) Granulomatosa (Sarcoidosis, Alveolitis alrgica) Eosinfila (Causa desconocida, Infiltrado septal y alveolar de eosinfilos y linfocitos, Eosinofilia en sangre) Relacionada con el Tabaco Proteinosis Alveolar Pulmonar

NEUMONA
INTERSTICIAL

NEUMONA
INTERSTICIAL CON

MEMBRANA HIALINA

SILICOSIS
MACROSCOPA MICROSCOPA

ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR

EMBOLIA P. HEMORRAGIA P. INFARTO P. Sndrome de Goodpasture Granulomatosis de Wegener

INFARTO PULMONAR

MBOLO EN ARTERIA PULMONAR

EMBOLIA PULMONAR:CUERPO EXTRAO (SILICONA)

HEMORRAGIA PULMONAR. EMBOLIA (SILICONA).

COLORACIN TRICRMICA DE MASSON

NEUMONAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS

Streptococcus

pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomona aeruginosa Legionella pneumophila

NEUMONA
BACTERIANA

NEUTRFILOS
INTRAALVEOLARES EN

UN CASO DE NEUMONA BACTERIANA COMN

NEUMONA POR ASPIRACIN/ ABSCESO P.

TUBERCULOSIS PULMONAR

Agente: Mycobacterium tuberculosis Infeccin por M.tuberculosis (presencia de microorganismos que pueden o no causar la enfermedad. Ndulo fibroclcico pulmonar. Conlleva a Hipersensibilidad retardada a Ag. Tuberculosos mediada por linfocitos T) Enfermedad por M.tuberculosis (clnicamente manifiesta, contagiosa y grave. PATOGENIA: Granuloma caseificante, cavitacin ulmonar. El macrfago es la principal clula infectada por M.t y los Linfocitos T. Histiocitos epitelioides son los macrfagos activados con Interferon alfa y pueden fusionarse formando la clula de Langhans.

TUBERCULOSIS PRIMARIA

-Afecta lbulos inferiores -Foco de Ghon: Ndulo gris-blanquecino 11.5cm de consolidacin pulmonar. -Complejo de Ghon: Ndulo + Caseificacin ganglionar -Complejo de Ranke: Fibrosis y calcificacin del complejo de Ghon, detectado con Rx. -Granulomas caseificantes o no caseificantes (inmunodeprimidos) -Conlleva a TBC Miliar Pulmonar, Pleuritis TBC, TBC Endobronquial, TBC Miliar Sistmica, Meningitis TBC, TBC Renal, Enfermedad de Pott, Linfadenitis, TBC

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

-Patrn de Enfermedad TBC en paciente

previamente sensibilizado. -Afecta clsicamente el vrtice o pice pulmonar unilateral o bilateral. -Respuesta tisular inmediata a los bacilos. -Ganglios afectados ms precozmente. -Cavitacin frecuente.

TUBERCULOSIS: GRANULOMA CASEOSO

TUMORES PULMONARES
CARCINOMA EPIDERMOIDE (H:32%, M:25%) CARCINOMA MICROCTICO ADENOCARCINOMA (M:47%, H:37%) CARCINOMA NO MICROCTICO CARCINOMA ADENOESCAMOSO CARCINOMA SARCOMATOIDES TUMOR CARCINOIDE TUMORES METASTSICOS

VARIANTES HISTOLGICAS DEL CARCINOMA PULMONAR

LESIONES PRECURSORAS

HIPERPLASIA ADENOMATOSA ATPICA

ADENOCARCINOMA

Diferenciacin glandular o produccin de mucina PATRONES: Acinar, Papilar, Bronquioloalveolar y Slido. Frecuente en mujeres y en No Fumadores. Lesiones en la periferie TTF-1 positivos. Consolidacin parecida a la neumona. Deriva generalmente de la Hiperplasia Adenomatosa Atpica. Expresan mutacin del gen KRAS.

ADENOCARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR

CARCINOMA EPIDERMOIDE

Clulas tumorales eosinfilas, con queratinizacin (perlas crneas) y/o puentes intercelulares. Actividad mittica marcada. Origen central a partir de los bronquios segment. Deriva de una metaplasia escamosa en el bronquio , seguida de displasia y carcinoma in situ. Mutacin del gen p53

CITOLOGA DE ESPUTO: CARCINOMA EPIDERMOIDE PULMONAR

CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PULMN

TUMOR CARCINOIDE

IMPORTANTE EN CNCER PULMONAR

ESTADIFICACIN TNM T1 T4 N0 N2 M0 M1 Estados: Ia, Ib, IIa, IIb, IIIa, IIIb, IV. EFECTOS LOCALES DE UN TUMOR PULMONAR - Neumona, absceso, atelectasia - Derrame pleural - Disfagia - Parlisis diafragmtica - Sndrome de VCS - Sndrome de Horner (ganglios simpticos)

TUMOR
METASTSICO DEL PULMN

CARCINOMA RENAL

PLEURA
DERRAME PLEURAL NEUMOTRAX TUMORES PLEURALES (Tumor Fibroso Solitario, Mesotelioma Maligno)

MESOTELIOMA
MALIGNO A. TIPO EPITELIOIDE B. TIPO MIXTO (VIMENTINA + EN EL COMPONENTE SARCOMATOIDE)

GRACIAS POR SU ATENCIN!!!