Está en la página 1de 27

TABLA DE CONTENIDO

Pág.
RESUMEN 8
1. INTRODUCCIÓN 10
2. MARCO TEÓRICO
Epidemiología cáncer de colon
11
2.1 EMBRIOLOGÍA COLON, RECTO Y CANAL ANAL xx
2.2 HISTOLOGÍA COLON, RECTO Y CANAL ANAL xx
2.2.1 MUCOSA
2.2.2 LÁMINA PROPIA
2.2.3 SUBMUCOSA
2.2.4 MUSCULAR EXTERNA
2.2.5 SEROSA
2.3f. ANATOMÍA DE COLON, RECTO Y CANAL ANAL
xx
2.3.1 IRRIGACIÓN COLON, RECTO Y CANAL ANAL xx
2.3.2 DRENAJE VENOSO DEL COLON, RECTO Y CANAL ANAL xx
2.3.2 DRENAJE LINFÁTICO DEL COLON, RECTO Y CANAL ANAL xx
2.4 FISIOLOGÍA DEL COLON Y RECTO
xx
2.4 PÓLIPOS DE COLON Y RECTO xx
2.4.1 INCIDENCIA xx
2.4.2 EPIDEMIOLOGÍA(FACTORES DE RIESGO) xx
2.4.3 PATOGÉNESIS xx
2.4.2 TIPOS DE PÓLIPOS xx
2.4.2.1PÓLIPOS NEOPLÁSICOS xx
2.4.2.2 POLIPOS HIPERPLASICOS xx
2.4.2.3 PÓLIPOS SERRADOS
2.4.2.4 PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
2.4.2.5 PÓLIPOS INFLAMATORIOS

ADENOMAS
DBG
DAG
IN SITU
ADENOCARCINOMA

CANCER DE CANAL: ESCAMOCELULAR


TTO : TERAPIA NIGGRO

CARCINOMA COLORRECTAL HEREDITARIO


POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR ATENUADA
CÁNCER DE COLON NO POLIPÓSICO HEREDITARIO(SÍNDROME DE LYNCH)
CÁNCER COLORRECTAL FAMILIAR

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

1
2.4.3 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
tamizacacion

2.4.4 PREVENCION: DETECCION Y VIGILANCIA DE COLORRECTAL


PRUEBA DE SANGRE OCULTA EN HECES
SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE
COLONOSCOPIA
COMO SE HACE
EQUIPOS REALIZA
PREPARACION

ENEMA DE BARIO CON CONTRASTE DE AIRE


COLOGRAFÍA CON TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA(COLONOSCOPIA VIRTUAL)
ERUS
RMN
TAC

- PRUEBA DE SANGRE OCULTA EN HECES: También llamada Fecal Occult Blood Test
(FOBT), es una prueba que se realiza para detectar sangre en las heces o materia fecal, dado
que esto puede indicar la presencia de pólipos, ulceras o cáncer colorrectal.

Existen dos manera de realizar la prueba:


1. FOBT con guayacol: Se coloca una muestra de heces en un tarjeta de
prueba que esta recubierta con guayacol (sustancia de origen vegetal). La
tarjeta cambiará de color cuando haya presencia de sangre en las heces.
Luego, ésta deberá ser enviada al laboratorio para interpretar los
resultados.
2. FOBT inmunohistoquímica: Esta prueba se usa un anticuerpo que se
adhiere a la hemoglobina

Los pacientes que llegan a tener una prueba de sangre oculta en heces positiva tienen mayor
riesgo de presentar cáncer de colon y recto.

https://www.cancer.net/es/desplazarse-por-atencion-del-cancer/diagnostico-de-cancer/pruebas-
y-procedimientos/prueba-de-sangre-oculta-en-heces#:~:text=La%20prueba%20de%20sangre
%20oculta,tales%20como%20p%C3%B3lipos%20o%20%C3%BAlceras.
https://www.elhospital.com/temas/Guias-para-la-deteccion-del-cancer-de-colon+8054970

- SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE: Es un examen que se utiliza para valorar la porción


inferior del intestino grueso (colon), principalmente el recto, colon sigmoides y el colon
descendente.

Durante la prueba, se inserta por el recto un tubo delgado y simple con una pequeña cámara de
video, denominado sigmoidoscopio.

2
También se pueden llegar a tomar biopsias en caso de ser necesario.

Es una opción para la detección de cáncer de colon, sin embargo, es importante tener en cuenta
que este examen no alcanza a visualizar todo el colon por lo que no se puede diagnosticar con
certeza si hay presencia de células cancerosas en otro lados del intestino que no se alcanzan a
evaluar.
https://www.mayoclinic.org/es-es/tests-procedures/flexible-sigmoidoscopy/about/pac-20394189

- COLONOSCOPIA: Este examen se utiliza para detectar anomalías que se puedan estar
presentando en el intestino grueso y recto. Para realizar el examen se inserta el colonoscopio
(tubo largo y flexible) por el recto, para ver todo el interior del colon.

Es una opción para detectar cáncer de colon.

Antes de una colonoscopia, deberás limpiar (vaciar) el colon.

https://www.mayoclinic.org/es-es/tests-procedures/colonoscopy/about/pac-
20393569#:~:text=Una%20colonoscop%C3%ADa%20es%20un%20examen,interior%20de
%20todo%20el%20colon.

- ENEMA DE BARIO CON CONTRASTE DE AIRE: Es un examen radiológico que permite


ver estructuras como el ciego, colon y recto. Por medio de una cánula rectal que se
coloca en el ano, se introduce primero un contraste a base de Bario y luego aire, con el
fin de diferenciar la superficie interna del intestino.

Está indicado para casos de que el paciente haya rechazado la Colonoscopia,


Hemorragia Crónica Gastrointestinal, Obstrucción Intestinal, sospecha de Neoplasia en
Colon, Enfermedad Diverticular, sospecha de Colitis, entre otros.

https://www.alemana.cl/plantillas/pop_up/ENEMA_BARITADO_DOBLE_CONTRASTE.html
#:~:text=El%20enema%20baritado%20es%20un,la%20superficie%20interna%20del
%20intestino.

- ENDOSONOGRAFÍA ANO-RECTAL: Es una técnica en la que se combina la endoscopia


con la ecosonografía para poder evaluar la pared, conducto y esfínteres del recto. Se
puede realizar para el estudio prequirúrgico de pacientes con cáncer rectal, en caso de
incontinencia anal o urinaria o para el diagnóstico de trayectos fistulosos.

https://gutmedica.com/endosonografia_anorectal/#:~:text=Es%20una%20t%C3%A9cnica
%20de%20diagn%C3%B3stico,vecinos%20al%20recto%20y%20ano.

3
2.5 LESIONES DE EXTENSIÓN LATERAL
2.5.1 DEFINICIÓN xx
2.5.2 CLASIFICACIÓN MORFOLOGÍA
2.5.3 DIAGNÓSTICO
2.5.6 MANEJO ENDOSCÓPICO DE LAS LESIONES DE EXTENSIÓN LATERAL
MUCOSECTOMIA
ESD
INFILTRACION UNDERWATER

2.5.5 MANEJO QUIRÚRGICO COLON XX(CORTO)


APENDICETOMIA
CECETOMIA
HEMICOLECTOMIA DERECHA
HEMICOLECTOMIA IZQUIERDA
SIGMOIDECTOMIA
RAR
PROCTOCOLECTOMIA ABDOMINAL PELVICA

2. MARCO TEÓRICO

2.1. EPIDEMIOLOGÍA CÁNCER DE COLON


Actualmente se encuentran las mayores tasas de incidencia en Europa, Australia, Norteamérica y
Asia oriental (1); en Latinoamérica el país con mayor prevalencia de la enfermedad es Uruguay
(105,1 x100.000 habitantes), seguido de Cuba (78,5 x 100.000habitantes) y Argentina (65,0 x
100.000habitantes) (2). Del total de los cánceres en esta localización por lo menos el 30% se
originan en recto (3). A pesar de las estadísticas registradas, la incidencia por cáncer colorrectal
viene en descenso, pasando de un 60.5 en 1976 a un 46.4 en 2005, de hecho la tasa de casos
nuevos disminuyó aproximadamente un 2.9% por año entre el 2005 y el 2014 (4). Según el boletín
del Instituto Nacional de Cancerología para el año 2016, se registraron un total de nuevos casos
de cáncer de recto del 4,4% para el sexo masculino y del 2,6% para el sexo femenino (5). Ahora
bien, según lo registrado por GLOBOCAN 2018 en Colombia el cáncer colorrectal es el tercero en
frecuencia en hombres, con una incidencia del 9.2%, y el segundo en presentación en mujeres con
una incidencia de 8.8%, presentando una mortalidad estimada para ambos sexos del 7.4% (1)

4
Las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas a hemicolectomía y resección meso rectales con
tasas de sobrevida a 5 años de 74% para mayores de 5 años, mientras que en menores de 5 años
de 81%(7).

2.2 EMBRIOLOGÍA DE COLON


La formación del tubo digestivo inicia en la cuarta semana de gestación, inicialmente del
endodermo se genera el intestino primitivo el cual se divide en 3 segmentos: intestino anterior,
intestino medio e intestino caudal. El intestino medio y caudal contribuyen en la formación de colon,
recto y ano.(30)

El ciego, apéndice vermiforme, colon ascendente y las dos terceras partes del colon transverso
están derivadas del intestino medio.(Parker m 2019 * )
Durante la sexta semana del embarazo el intestino medio sufre un proceso de herniación y sale de
la cavidad abdominal para luego girar 270º en sentido contrario a las manecillas del reloj de la
arteria mesentérica superior y regresa a su posición final en el interior de la cavidad abdominal
durantes la décima semana de gestación.(30)

El tercio distal del colon transverso distal, colon descendente, recto y ano proximal se forma del
intestino caudal o posterior.(*) Durante la sexta semana de gestación, el extremo más distal del
intestino posterior, la cloaca, es dividido por el tabique urorrectal en el seno urogenital y recto. (30)

La porción más distal del canal anal se deriva del ectodermo y del mesénquima subyacente(30,*)

2.3.HISTOLOGÍA DE COLON
La pared del colon está compuesta por cuatro distintas capas: mucosa, submucosa, muscular
propia y serosa.

2.3.1 MUCOSA
La mucosa del intestino grueso contiene abundantes glándulas intestinales denominadas criptas
de Lieberkühn, de morfología tubular recta no ramificada que se extiende a lo largo de su espesor.
( 31,32)
El revestimiento del colon no tiene pliegues, excepto el recto donde se producen pliegues verticales
llamados columnas morgagni a nivel de la unión ano rectal.
Las glándulas están compuesta por epitelio cilíndrico simple, asociado a abundantes células
caliciformes( 31,32)
Las células absortivas cilíndricas tienen microvellosidades cortas irregulares, su función principal
es la de absorción de agua y electrolitos de manera pasiva y además, el transporte activo de sodio
fuera de la superficie basal.
La reabsorción es mediada por un sistema de transporte impulsado por ATPasa activada por
Na+/K+. ( 31,32)
La mucosa tiene muchas criptas que contienen células caliciformes y pocas células entero
endocrinas. Estas célula se encargan de secretar mucina con el fin de lubricar la mucosa intestinal,
que facilita el paso de contenido.(31)
Las células absortivas cilíndricas predominan 4:1 sobre las células caliciformes en la mayor parte
del colon aunque esto no siempre sea evidente en los cortes histológicos. Esta proporción
disminuye a 1:1 cerca del recto donde la cantidad de células caliciformes aumenta.
La mucosa del recto es similar al resto del colon distal y posee glándulas intestinales tubulares
rectas con muchas células caliciformes.

5
2.3.2 LÁMINA PROPIA
Esta capa del intestino grueso presenta características estructurales entre las cuales está la
presencia de una meseta colágena, la cual está compuesta por proteoglicanos y colágeno, que
está ubicada entre la lámina basal del epitelio de revestimiento y la lámina basal del endotelio de
los capilares venosos absortivos fenestrados. Tiene un espesor aproximado de 5 um, además
participa en la regulación del transporte del agua y electrolitos desde el compartimiento intercelular
del epitelio hasta el epitelio vascular.
El segundo componente de la lámina propia es el tejido linfoide asociado con el intestino (GALT,
por sus siglas en inglés Gut-associated lymphoid tissue), donde hay presencia de nódulos linfáticos
grandes y células linfáticas que se extienden hacia la submucosa.
La tercera capa de la lámina propia es la vaina fibroblástica constituida por fibroblastos.

2.3.3 SUBMUCOSA
Está compuesta por tejido conjuntivo denso irregular el cual contiene vasos sanguíneos, vasos
linfáticos y el sistema nervioso entérico. (Pawlina, 2015)
Esta capa generalmente no es visible, excepto en recto inferior donde es más visible en las
porciones de los plexos hemorroidales, con extensión hacia la lámina propia.
La ausencia de las válvulas en la venas
La submucosa de las columnas anales contienen ramificaciones terminales de la arteria rectal
superior y el plexo venoso rectal. La dilatación de estas venas de la submucosa constituyen las
hemorroides internas, que se relacionan con el aumento de la presión venosa en el circuito de la
vena porta. (30)

6
2.3.4 MUSCULAR EXTERNA
La muscular propia se subdivide en dos capas la primera una circular interna y una externa
longitudinal.
La capa longitudinal externa es no circunferencial y consiste en tres bandeletas longitudinales
equidistantes llamadas taenia coli, las cuales convergen proximalmente en el apéndice.
Entre estas bandeletas la capa longitudinal forma una lámina muy delgada. En el recto la capa
longitudinal externa presenta un espesor grueso y uniforme.
Los haces de la longitudinal externa penetran la capa circular interna, con intervalos irregulares en
toda la longitud y circunferencia del colon. Estas discontinuidades visibles de la muscular externa
permiten que los segmentos del colon tengan contracciones de manera independiente, lo cual
produce la formación de saculaciones(haustros) en la pared colónica. (31)
La muscular externa del colon produce dos tipos de contracciones: segmentarias y peristálticas. las
contracciones por segmentación son locales y no propulsan el bolo alimenticio. Las contracciones
peristálticas generan el desplazamiento del contenido intestinal hacia la zona distal.

2.3.5 SEROSA
Es la capa más externa de los órganos intraabdominales que tiene función principal de
recubrimiento. Está compuesta por mesotelio y tejido conjuntivo con abundante tejido adiposo, esta
capa al ser la más externa del tubo digestivo se encuentra suspendida en la cavidad peritoneal.
Los vasos sanguíneos y linfáticos de gran calibre atraviesan la serosa.
El recto es una de las porciones del tubo digestivo que no posee serosa, ya que está en contacto
con otras estructuras y es reemplazada por una capa adventicia. (Pawlina, 2015)

2.4 HISTOLOGÍA DEL APÉNDICE CECAL


Tiene una capa de músculo longitudinal completa y uniforme en la capa muscular externa. La
característica histológica fundamental es la gran cantidad de nódulos linfáticos que se extienden
dentro de la submucosa. (31)

2.5 ANATOMÍA DEL COLON, RECTO Y CANAL ANAL


El colon es un órgano tubular que consta de músculo y tejido conectivo. Su diámetro depende del
segmento colónico que puede ir desde 7 cm desde el ciego hasta a 8.5 cm en el colon sigmoide. El
promedio de longitud es de 90 a 150 cm.(30)

7
tomado de: Susan Standring. The Anatomy of the Large Intestine

El colon se inicia desde la válvula ileocecal a nivel de la unión del íleon terminal y el ciego, hasta el
ano y es dividido anatómicamente por porciones ciego, apéndice cecal, colon ascendente,
transverso, descendente, sigmoide y finalmente el recto y canal anal.(30)

El colon ascendente mide aproximadamente 20 a 25 cm de largo y termina en la flexura hepática,


el colon transverso se extiende desde la flexura hepática hasta la flexura esplénica, el colon
descendente mide 10-15 cm de largo aproximadamente el cual inicia en la flexura esplénica y
termina en el colon sigmoide el cual mide 2.5 cm de diámetro y es la porción más delgada del
colon. (Ratto,2017)

El ciego es una expansión del intestino grueso situado debajo de un plano transversal tangente al
borde inferior de la válvula ileocecal; el apéndice es una evaginacion digitiforme alargada, fina y
mas o menos flexuosa que tiene su origen en el ciego.

El colon ascendente, descendente y recto son estructuras retroperitoneales(susan y Ratto, 2017),


se encuentran adheridas por el retroperitoneo posterior, mientras que el ciego, el colon transverso
y sigmoide son relativamente libres al estar en la región intraperitoneal. El colon transverso se
encuentra fijado por las flexuras colónicas hepáticas y esplénicas, las cuales están sujetas por los
ligamentos gastrocólico, además de la unión del epiplón y el mesenterio.(30) y el colon sigmoide se
encuentra adherido al mesosigmoide(susan y Ratto).

8
El mesocolon transverso se encuentra fijado al borde anterior del páncreas y contiene la cólica
media. El espacio entre el mesocolon transverso y el diafragma se denomina supramesocólico o
supracolico, y hacia la inferior de esta división se denomina inframesocólico.

El mesenterio consiste en una doble capa de peritoneo visceral que recubre tejido conectivo,
vasos, nervios ganglios linfáticos y recubre todas las estructuras retroperitoneales.(susan)

El epiplón mayor se inserta en el borde anterior y superior del colon transverso. La flexura
esplénica marca la transición del colon transverso el descendente.(30) La unión entre el bazo y el
colon está dada por el ligamento lienocólico.(30)

El colon descendente se encuentra fijo al retroperitoneal, el colon sigmoide es la porción más


estrecha del colon y es movible debido a su carencia de fijación. (30)

Los apéndices epiploicos son grasa no mesentérica que sobresale de la superficie serosa del
colon. Es probable que sean residuales de la grasa anti mesentérica del intestino embriológico que
desaparece.

Las tenia coli son tres delgadas bandas del exterior de músculo longitudinal externo del colón las
cuales rodean la circunferencia total del colon cada una separada a 120° y se denominan
individualmente “Taenia libera” para representar la banda anterior, “Tenia mesocólica” para la
banda postero medial y la “taenia omentalis” banda postero lateral. Estas bandas recorren todo el
intestino grueso, convergen proximalmente en el apéndice cecal y desaparecen a nivel del
promontorio sacro. (Ratto, 2017)

9
Tomado de: Greene KG, Trembath DG. Pathology of the Gastrointestinal Tract. In: Reisner HM.
eds. Pathology: A Modern Case Study, 2e New York, NY: McGraw-Hill; .
http://accessmedicine.mhmedical.com.ezproxy.unbosque.edu.co/content.aspx?
bookid=2748&sectionid=230841869. Accessed May 18, 2020.

La superficie externa del ciego y del colon presenta abolladuras o saculaciones conocidas como
haustros, que se ven entre las tenias y están separadas por pliegues semilunares , la superficie de
la mucosa es lisa porque no hay válvulas conniventes ni vellosidades.(31, Ratto, 2017)

En la superficie externa del colon aparecen pequeñas proyecciones de la serosa repleta de tejido
adiposo denominadas apéndices epiploicos.(31)

El recto es la porción distal dilatada del tubo digestivo, mide aproximadamente de 12 a 15 cm de


largo(30), su parte superior se distingue del resto del intestino grueso por la presencia de pliegues
llamados pliegues rectales transversos o válvulas de Houston. En el recto se encuentran tres
válvulas, la superior y la inferior normalmente se encuentran hacia la izquierda y la , medial o
pliegue de Kohlrausch normalmente hacia la derecha del recto y la cual marca el final de intestino
posterior y el inicio de la cloaca., y le inferior.(30 y Ratto, 2017)

Tomado de: Ratto C, Parrello A, Donisi L, Litta F. Colon, Rectum and Anus: Anatomic, Physiologic
and Diagnostic Bases for Disease Management. Springer International Publishing; 2017.

El tercio superior del recto en su parte anterior y lateral está recubierta por una capa delgada de
peritoneo visceral, el tercio medial está recubierto en su porción anterior y el tercio inferior ya se
encuentra extraperitoneal (Susan). El colon intraperitoneal y un tercio proximal del recto están
recubiertos por serosa; el recto medio e inferior carecen de serosa.
En el recto no hay tenias del colon; la capa longitudinal de la muscular externa forma una lámina de
espesor uniforme.
El recto está recubierto de tejido fibroadiposo sin recubrimiento por la serosa, distalmente en el
recto, la capa muscular longitudinal externas es circunferencial.

10
En el recto distal, la capa muscular interna lisa se une y engrosa para formar el esfínter anal
interno, que está rodeado por el esfínter externo subcutáneo, superficial y profundo. (30) El esfínter
anal externo profundo es una extensión del músculo puborrectal. Los músculos puborrectal,
iliococcígeo y pubococcígeo forman el músculo elevador del ano del piso pélvico. (30)

En la parte posterior, la fascia presacra separa al recto del plexo venoso presacro y los nervios
pélvicos. En S4 se extiende hacia anterior y caudal la fascia recto sacra (fasci de Waldeyer) y se
inserta en la fascia propia en la unión anorrectal. (30)
En la parte anterior, la fascia de Denonvilliers separa el recto de la próstata y las vesículas
seminales en varones y de la vagina en el género femenino. Los ligamento laterales ayudan a
sostén del recto inferior.(30)

El canal anal es la porción más distal del tubo digestivo con una longitud en promedio de 4 cm, se
extiende desde la cara superior del diafragma pelviano hasta el orificio anal.

Clásicamente en los libros de anatomía se ha definido el canal anal anatómico aquel que inicia en
la line dentada y se extiede hacia el borde anal , es definicio es verdadera desde el punto de vista
embriologico e histologico.La línea pectínea o dentada marca el sitio de transición entre la mucosa
rectal cilíndrica y en anodermo epidermoide. (30, **) Sin embargo Milligan y morgan lo extiende
desde en anillo anorrectal hasta el borde anal **.

La definición de canal anal quirugico tiene en cuenta la musculatura que lo rodea ya que es critica
para entender en procediemientos quirugicos como reseccion anterior de recto hasta fistulotomias.
(*)

El canal anal quirúrgico esta conformado por el esfinter anal interno, esfinter anal externo y el
musculo puborectal.() El canal anal es mas largo en los hombres que en las mujeres aproximado
de 4.4 cm versus 4 cm. Esta medición no cambia con la edad.

11
tomado de :J.C. Carmichael and S. Mills © ASCRS (American Society of Colon and Rectal Surgeons) 2016 3
S.R. Steele et al. (eds.), The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery, DOI 10.1007/978-3-319-25970-3_1

El canal anal se forma proximalmente donde el recto pasa a través del hiato pélvico y su unión con
el músculo puborrectal. Empezando en esta localización (porcion muscular) el canal anal se debe
pensar como un tubo dentro de otro tubo, el tubo interno esta compuesto por el la porción visceral
de musculo liso

La parte superior del conducto anal posee pliegues longitudinales llamadas columnas
anales( columnas de morgagni). Las depresiones que hay entre las columnas se conocen como
senos anales. Se divide en tres zonas:

● Zona colorrectal: está en el tercio superior del conducto anal y contiene un epitelio
cilíndrico con características idénticas a las del epitelio rectal

● Zona de transición: Comprende la porción del tercio medio del conducto anal y consiste
en una transición entre el epitelio simple cilíndrico de la mucosa rectal y el epitelio
estratificado plano de la piel perianal, que se extiende hacia la zona cutánea del conducto
anal.

● Zona pavimentosa: Se encuentra en el tercio inferior del conducto anal y se halla


revestida por un epitelio estratificado plano que es continuo con el de la piel perianal.

En el conducto anal la glándulas anales se extienden dentro de la submucosa e incluso dentro de


la muscular externa. Estas glándulas tubulares rectas ramificadas secretan moco hacia la
superficie anal a través de conductos revestidos por un epitelio estratificado cilíndrico.

La piel que rodea el orificio anal contiene glándulas apocrinas grandes llamadas glándulas
perianales o circumanales.
La muscular de la mucosa desaparece más o menos a la altura de la zona de transición del
conducto anal, donde la capa circular de la musculatura externa esta engrosada para formar el
esfinter analinterno. el esfínter anal externo consiste en músculo estriado del periné.

El conducto anal quirúrgico comienza en la unión anorrectal y termina en el borde anal. El


conducto anal quirúrgico tiene una longitud aproximada de 2 a 4 cm.(30)

IRRIGACIÓN DEL COLON

La arteria mesentérica superior se ramifica en la arteria ileocólica(ausente hasta en un 20% de las


personas), la cual se encarga de el parote sanguíneo al íleon terminal y al colon ascendente
proximal, la arteria cólica derecha, irriga el colon ascendente, y la arteria cólica media suministra el
aporte sanguíneo del colon transverso.(30)
La arteria mesentérica inferior se ramifica en la arteria cólica izquierda que perfunde el colon
descendente, varias ramas sigmoideas que se encargan de la irrigación del colon sigmoide y la
arteria hemorroidal superior que nutre el recto proximal. (30)

12
Las ramas terminales de cada arteria se anastomosan con las ramas terminales de la arteria
adyacente y se comunican por medio de la arteria marginal de Drummond. Esta arcada está
completa sólo en el 15 a 20% de las personas.(30)

Tomado de: : Colon, recto y ano, Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE.
Principios de cirugía, 10e; 2015. En: https://accessmedicina.mhmedical.com/ViewLarge.aspx?
figid=98629934&gbosContainerID=0&gbosid=0&groupID=0&sectionId=98629923&multimediaId=undefined Recuperado:
May 19, 2020

La irrigación rectal está dada por la arteria hemorroidal, esta es la rama terminal de la arteria
mesentérica inferior e irriga el recto superior. La arteria hemorroidal media proviene de la iliaca
interna; la presencia y tamaño de estas arterias son variables. La arteria hemorroidal inferior rama
de la arteria pudenda interna, rama de la arteria iliaca interna. Una red de arterias colaterales se
anastomosan con las arteriolas terminales de cada una de las arterias.

13
Tomado de: : Colon, recto y ano, Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE.
Principios de cirugía, 10e; 2015. En: https://accessmedicina.mhmedical.com/ViewLarge.aspx?
figid=98629945&gbosContainerID=0&gbosid=0&groupID=0&sectionId=98629923&multimediaId=undefined Recuperado:
May 19, 2020

DRENAJE VENOSO DEL COLON Y RECTO

Con excepción de la vena mesentérica inferior, las venas del colon son paralelas a su arterias
correspondientes y poseen la misma terminología. La vena mesentérica inferior asciende en el
plano retroperitoneal sobre el músculo psoas y continúa posterior al pancreas para confluir a la
vena esplénica.(30)

El drenaje venoso del recto es paralelo al arterial, la vena hemorroidal superior drena en el sistema
venoso portal a través de la vena mesentérica inferior. La vena hemorroidal media desemboca en
la vena iliaca interna. En tanto que la hemorroidal inferior drena en la vena pudenda interna y
posterior en la vena iliaca interna. Un plexo submucoso profundo respecto de las columnas de
Morgagni forma el plexo hemorroidal y desemboca en las tres venas.(30)

El drenaje linfático anorrectal es paralelo a la irrigación y drenaje venoso, los conductos linfáticos
del recto superior y del recto medio drenan hacia arriba en los ganglios linfáticos mesentéricos
inferiores. Los conductos linfáticos del recto inferior drenan en la parte superior en los ganglios
linfáticos mesentéricos inferiores y de forma lateral en los ganglios linfáticos ilíacos internos. (30)
El conducto anal, en la porción proximal a la línea dentada, la linfa drena en los ganglios linfáticos
mesentéricos inferiores y en los ganglios linfáticos internos. En la porción distal a la línea dentada

14
la linfa drena sobre todo en los ganglios linfáticos inguinales, y en los ganglios linfáticos
mesentérico inferiores e iliacos internos.(30)

DRENAJE LINFÁTICO DEL COLON Y RECTO

El drenaje del colon se origina de una red linfática alojada en ma muscular de la mucosa. (30)
Los vasos y ganglios linfáticos siguen el trayecto de las arterias regionales; se encuentran en la
pared intestinal (epicólicos), a lo largo del margen interno del intestino adyacente a las arcadas
arteriales (paracólicos), alrededor de los llamados vasos mesentéricos intermedios y en el origen
de las arterias mesentéricas superior e inferior(principales).(30)
Los ganglios linfáticos centinela son uno a cuatro ganglios linfáticos que drenan un segmento
específico del colon (30)

INERVACIÓN DEL COLON Y RECTO

Los nervios simpáticos(inhibidores) y parasimpáticos(estimuladores), se encargan de la inervación


del colon, estas tiene un trayecto paralelo a las arterias. Los nervios simpáticos provienen de T6 a
T12 y L1a L3. (30)
La inervación parasimpática del colon derecho y el transverso provienen del nervio vago; los
nervios parasimpáticos del colon izquierdo surgen de los nervios sacros S2 a S4 para formar los
nervios erectores. (30)
La inervación del recto al igual que la del colon consta de una porción simpática dada por la fibras
nerviosas de L1 a L3 las cuales se unen al plexo pre aórtico. Las fibras nerviosas pre aórticas se
extienden posterior a la aorta para formar el plexo hipogástrico, el cual se une a las fibras
parasimpáticas para formar el plexo pélvico.
La fibras parasimpáticas denominadas nervios erectores, se originan en S2 a S4. Estas fibras se
unen a las fibras simpáticas del plexo pélvico. Las fibras simpáticas y parasimpáticas inervan la
región anorrectal y los órganos urogenitales adyacentes(30)

Ambas fibras inervan el esfínter anal interno. El músculo del esfínter anal externo y puborrectal
reciben su inervación de la rama hemorroidal inferior rama del nervio pudendo interno. El elevador
del ano es inervado por el nervio pudendo interno y ramas directas de S3 a S5. La inervación
sensorial del conducto anal procede de la rama hemorroidal inferior del nervio pudendo.

FISIOLOGÍA DEL COLON Y RECTO


El colon es un órgano que tambien tiene funcion de absorción e intercambio de electrolitos,
Aproximadamente el 90% del agua contenida en el líquido ilea se absorbe en el colon(1000 a 2000
ml/día), sin embargo la capacidad de absorción puede llegar a 5000 ml de líquido día.(30)

El sodio se absorbe por mecanismo activos mediante la Na+/K+) ATPasa. El colon puede absorber
por mecanismo activos mediante la (Na+/K+) ATPasa. El colon puede absorber hasta 400 meq de
sodio al dia. El agua acompaña el sodio transportado y se absorbe de manera pasiva en favor del
gradiente osmótico. El potasio se secreta de manera activa a la luz del colon y se absorbe por
difusión pasiva. El cloro se absorbe por mecanismo activo mediante el intercambio de cloro-
bicarbonato.(30)

15
La degradación bacteriana de proteínas y urea genera amoniaco, que se absorbe y transporta al
hígado. La absorción de amoniaco depende en parte del pH luminal. La reducción de las bacterias
colónicas y el descenso de pH intraluminal reduce la absorción de amoniaco.

ÁCIDOS GRASOS DE CADENA CORTA


Los ácidos grasos de cadena corta se producen por la fermentación bacteriana de los
carbohidratos ingeridos en la dieta. Estos ácidos grasos son una fuente importante de la energía
para la mucosa colónica, energía utilizada para el transporte de activo del sodio.(30)

MICROFLORA COLÓNICA Y GAS INTESTINAL

Aproximadamente el 30% del peso fecal seco corresponde a bacterias (10 11-1012 bacterias/g de
heces). Los anaerobios son la p

2.4. BIOLOGÍA
Las neoplasias malignas de colon y recto se originan de una lesión preexistente benigna polipoide
ya sea por los dos mecanismos adenoma carcinoma o pólipo aserrado- carcinoma. La progresión
del epitelio normal a adenoma displásico con pólipos aserrados a carcinoma se origina por
acumulacion de anormalidades geneticas y epigeneticas.
El proceso de carcinogénesis es asintomática, y por lo general dura muchos años, tiempo en el
cual los pólipos benignos gradualmente adquieren características de malignidad.
Se han dicho que existen múltiples factores de riesgo entre los cuales se menciona historia familiar,
genero, tabaquismo, enfermedad inflamatoria intestinal, sindromes genetico y obesidad, sin
embargo se destacan con mayor fuerza la edad y el antecedente de cáncer colorrectal en la familia
La definición del progreso de una neoplasia que se transforma de algo benigno a maligno, es el
paso de las células neoplásica a través de la muscular de la mucosa a la submucosa. Desde este
punto las células obtienen acceso a los vasos sanguíneos y linfáticos, adquiriendo su capacidad de
extenderse fuera de su órgano de origen. La submucosa responde a la presencia de este tipo
celular con una reacción desmoplásica que hace sospechar una neoplasia infiltrante.

PÓLIPOS DE COLON Y RECTO

INCIDENCIA

EPIDEMIOLOGÍA

PATOGÉNESIS

TIPOS DE PÓLIPOS

Pólipos neoplásicos
Son lesiones displásicas con riesgo de degeneración maligna relacionada con el tamaño y el tipo
de pólipo. Los pólipos neoplásicos más comunes son los adenomatosos con el 25% de los casos
en población mayor de 50 años. Los adenomas tubulares se acompañan de una afección maligna
en un 5% de los casos, los adenomas tubulovellosos con el 22% de los casos mientras que los
adenomas vellosos se acompañan de cáncer en un 40% de los casos.

16
La incidencia de carcinomas invasivos incrementa con el tamaño, cuando son mayores de 2 mm el
riesgo de carcinomas es del 35 al 50% mientras que cuando son <1mm son raros.

Polipos hiperplasicos
Son proliferaciones epiteliales frecuentes, de mayor incidencia en pacientes de la sexta y séptima
década de la vida. Aunque no se sabe con seguridad porque se forman, se cree que es debido a la
reducción en el recambios de las células epiteliales, lo que lleva a que se “amplien” las células
caliciformes.
Estas lesiones no se malignizan, pero es importante diferenciarlas de los adenomas serrados
sésiles, los cuales si tienen a malignizarse. (33)

Pólipos serrados
Son lesiones similares a los pólipos hiperplásicos, sin embargo son más frecuentes en el colon
derecho y tienen el mismo potencial maligno que los adenomas tradicionales. Su característica
histológica principales la presencia de una estructura serrada que ocupa toda la longitud de la
glándula incluyendo la cripta y la base. (33)

Pólipos hamartomatosos
Son aquellos producidos ya sea de forma esporádica o como parte de síndromes adquiridos o de
base genética. Son crecimientos desorganizados seudotumorales, constituidos por células
maduras que suelen estar en el lugar donde se desarrolla el pólipo. (33)

Pólipos inflamatorios
Son pólipos producidos por una lesión inflamatoria pura, se forman en el síndrome de la úlcera
rectal solitaria. Se presentan con la triada clásica de hemorragia rectal, secreción mucosa y lesión
inflamatoria de la pared anterior del recto. Son causados por la alteración de la relajación del
esfínter anorrectal, que forma un ángulo agudo del reborde rectal anterior, permitiendo la aparición
de úlceras y abrasiones en la mucosa rectal. (33)

Adenomas
Son los pólipos neoplásicos más frecuentes y de mayor importancia clínica. Se caracterizan por la
existencia de displasia epitelial. Tiene aspecto variado, pueden ser desde pólipos pequeños y
pediculados hasta grandes lesiones sésiles. Son precursores del cáncer colorrectal.

2.4. Histología
Los pólipos adenomatosos son neoplasias glandulares no invasivas con células epiteliales
displásicas que tienen un potencial de malignidad variable. Estos están en un continuo proceso de
carcinogénesis, y aquellos que tienen características histológicas vellosos o de displásico de alto
grado son las que están más cerca del cáncer.
Displasia de alto grado(carcinoma in situ) se define como células severamente displásicas en el
epitelio que limitan por la membrana basal

CÁNCER DE COLON Y RECTO

17
El cáncer colorrectal continúa siendo tercer cáncer más comúnmente diagnosticados, y el
segundo tipo de cáncer relacionado con muerte en los estados unidos. (Bray C). por lo
que se constituye como un problema de salud publica, para el 2018 se estiman en el
mundo un aproximado de 1.4 millones de nuevos casos y muertes con una aproximado de
700.000(Buskermolen 2019). Para el 2013, 136,119 paciente fueron diagnosticados con CCR
y aproximadamente el 50% con mortalidad en USA(Bray C).

El riesgo acumulado a lo largo de la vida es 1/20 en hombre y 1/22 en mujeres. Las


muertes por cáncer de colon se han disminuido desde la adopción de los métodos de
tamización lo que permite la identificación de pólipos y su remoción. (Bray C).

TIPOS DE CÁNCER COLORRECTAL → https://www.aecc.es/sites/default/files/migration/todo-sobre-


cancer/tipos-cancer/cancer-ano/documentos/guia-cancer-colorrectal.pdf
La gran mayoría de los tumores malignos colorrectales se desarrollan sobre lesiones ya existentes en
su mucosa, como pueden ser pólipos o enfermedades inflamatorias. El cáncer que aparece en una
mucosa sana es excepcional .

Si observamos las células malignas en el microscopio los cánceres colorrectales pueden ser de varios
tipos. Entre ellos destaca por su incidencia el Adenocarcinoma que se produce en las glándulas que
recubren el interior del colon y del recto. Es el tipo de cáncer más frecuente ya que aparece en el 90-
95% de los casos.

Otros tumores que pueden presentarse, aunque con mucha menor frecuencia son los siguientes:
( - Sarcomas: tumores del tejido de conexión del tubo digestivo.
( - Linfomas: cáncer de las células de la defensa del estómago e intestino.
( - Tumores carcinoides: de las células productoras de hormonas del aparato digestivo.
( - Melanomas

CLASIFICACIÓN DEL CÁNCER COLORRECTAL


Dependiendo de hasta dónde haya crecido, los
tumores colorrectales se clasifican en distintos
estadios o etapas. Se trata de una forma
estandarizada para describir el grado de propagación
del cáncer.

Existen dos sistemas de clasificación para el cáncer


colorrectal. → Ambos se emplean por igual, y se
denominan: Clasificación TNM y Clasificación de
Astler y Coller.

Clasificación TNM:
Este sistema describe el grado de extensión del tumor (se identificada por la T), la afectación o no de
los ganglios (se identifica por N) y la ausencia o presencia de metástasis (M).
Estas categorías se pueden agrupar para determinar las distintas etapas de la enfermedad:
- Estadio 0: Denominado carcinoma "in situ". Es la fase más precoz de la enfermedad, en la que las
células malignas no traspasan la capa más interna del colon o del recto (mucosa).

18
- Estadio I: El tumor ha crecido traspasando varias capas, pero sin atravesar, en ningún caso, la capa
muscular. No existe afectación de los ganglios.
- Estadio II: El tumor ha atravesado todas las capas que constituyen la pared del colon o recto y en
algunos casos puede haber afectación de otros órganos. No se aprecia afectación ganglio- nar.
- Estadio III: Existen ganglios afectados, independientemente de hasta donde hayan penetrado las
células tumorales en la pared.
- Estadio IV: El tumor se ha diseminado y ha afectado a otros órganos a distancia.

Clasificación de Astler y Coller:


En esta clasificación se utilizan las letras que van desde la A hasta la D.
A: Lesión limitada a la mucosa sin afectación ganglionar.
B1: El tumor afecta a parte de la pared del colon o recto, sin atravesar ni afectar ganglios.
B2: Afecta a toda la pared sin invasión ganglionar.
C: La enfermedad puede afectar a parte o a toda la pared, con afectación ganglionar.
D: Existe afectación de otros órganos alejados.

EPIDEMIOLOGÍA:
MANUAL PARA DETECCIÓN TEMPRANA PARA EL CANCER DE COLON Y RECTO → INSTITUTO
NACIONAL DE CANCEROLOGÍA -ESE- COLOMBIA 2015
https://www.cancer.gov.co/files/libros/archivos/Colon

Epidemiología del cáncer de colon y recto en Colombia

El Instituto Nacional de Cancerología calculó las estimaciones locales para el periodo 2007-2011,
teniendo como fuentes de información los Registros Poblacionales de Cali, Pasto, Manizales y
Bucaramanga. Las estadísticas que se presentan a continuación incluyen el cáncer de ano y son las
más actualizadas, reales y fiables disponibles actualmente.

Se estima que en Colombia se presentaron anualmente 2.401 casos nuevos de cáncer de colon, recto
y ano, en el género masculino, lo cual equivale a una TAE de 12,2 x 100.000 hombres y le da el cuarto
lugar a los cánceres diagnosticados entre los hombres después de los cánceres de próstata, estómago
y de tráquea y bronquios (6).

En las mujeres, se presentaron 2.784 casos nuevos en el género femenino, para una TAE de 12,3 x
100.000 mujeres, demostrando un comportamiento notablemente diferente, frente a las incidencias

19
calculadas por GLOBOCAN para el nivel mundial, ya que es muy similar entre los hombres y las mujeres
colombianos. Este es el tercer tipo de cáncer más común entre las colombianas, después del cáncer
de mama y de cuello uterino (6).

La tasa estandarizada por edad de mortalidad anual para los hombres, fue de 6,0 x 100.000 (1168 casos)
y para las mujeres, de 6,1 x 100.000 (1376 casos) (6).

Al discriminar por departamentos, se observaron las tasas más altas para los hombres en Quindío (18,3
x 100.000 hombres), Bogotá (18,0 x 100.000 hombres), Risaralda (16,0 x 100.000 hombres) y Caldas (15,9
x 100.000 hombres). En el grupo femenino, los departamentos con mayor incidencia de cáncer de
colon, recto y ano, fueron Quindío (18,5 x 100.000 mujeres), Risaralda (16,6 x 100.000 mujeres), Bogotá
(15,9 x 100.000 mujeres) y Meta (15,0 x 100.000 mujeres).

Cáncer de recto → 7o cáncer más común en el mundo

------

http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0124-
71072011000200003

Imagen → La incidencia de cáncer colorrectal en pacientes de Pasto entre 2004-2008 por


localizaciones fue:

1. Colón
a. (Colon, NOS 72,4% → no vale)
b. Colon sigmoide 13,2%
c. Colon ascendente 3,9%
d. Colon ciego 3,9%
e. Colon transverso 2,6%
f. Colon descendente 2,6%
g. Sitios contiguos del colon 1,3%

20
2. Recto
a. Recto 87,1%
b. Unión recto sigmoidea 12,9%
3. Ano
a. Canal anal 44,4%
b. Sitios contiguos del ano, conducto anal y recto 44,4%
c. zona cloaca 11,1%

La menor probabilidad de supervivencia y el elevado riesgo de morir en pacientes


diagnosticados con CCR en edades avanzadas se podrían relacionar con la menor resistencia
operatoria, como también al acceso a tratamientos de mejor pronóstico como
quimioterapia y radioterapia. Por su parte, la baja probabilidad de supervivencia al CCR
distal y terminal se debe a las reducidas opciones de tratamiento en estas localizaciones,
especialmente en nuestro sistema de salud.

Protocolo tamización cáncer colorrectal Centro de coloproctologia y endoscopia


S.A.S

En las ciudades de medianos y bajos ingresos se ha visto un aumento en las tasas de


CCR, esto en áreas geográficas por factores de riesgo como obesidad, cigarrillo, consumo
de alcohol, poco ejercicio, estabilidad del microbioma y sustancias carcinogénicas en las
comidas (Bray C).

Su diagnóstico temprano impacta significativamente y contribuye en la disminución de su


morbimortalidad(Bray C).

Muchas de las formas de cáncer colorrectal se pueden prevenir con la tamización rutinaria
al encontrar y tratar las lesiones precancerosas las cuales finalmente tendrán paso a
neoplasias malignas y metástasis. (Bray C).

Aunque en el mundo se ha incrementado los métodos de tamización para cáncer


colorrectal el 40% de los adultos no se adhieren a las guías.(Bray C), de ahí la
importancia de crear protocolos de concientización a la población global.

Una nueva generación de pruebas no invasivas basadas en diagnósticos moleculares con


alta sensibilidad y especificidad han incrementado la posibilidad de un diagnóstico y
estratificación y así determinar quienes requieren verídicamente pruebas invasivas. (Bray
c)

La colonoscopia y otras modalidades diagnósticas han contribuido a disminuir la


mortalidad del cáncer CCR al identificar y remover lo s pólipos precancerosos. (Bray C).
Con el advenimiento de pruebas moleculares y el entendimiento molecular de los cambios

21
que llevan a cáncer nuevos métodos para la estratificación de riesgo se han creado.
(Bray C).

US Preventive Services Task Force (USPSTF) para junio del 2016 presentó como en adultos
mayores de 50 años hasta los 75 años mostró ventaja, sin embargo a lo largo de esta guía
muestran de que a pesar de las múltiples estrategias de prevención, los niveles de evidencia varían

En adición USPSTF y otras organizaciones como American Cancer Society (ACS), the US Multi-
Society Task Force on Colorectal Cancer, and the American College of Radiology,the American
College of Physicians (ACP),y American College of Gastroenterology (ACG) , manifiestan que
existe al día de hoy dificultad para determinar la edad de inicio de tamización en la población
promedio, los intervalos de frecuencia y la edad para discontinuar la tamización.

Debido a la alta sensibilidad y especificidad y además la facilidad de la inmediata recepción de los


pólipos la colonoscopia sigue siendo el gold standard para la tamización de CCR. Y a partir de
estos las otras modalidades diagnósticas como pruebas imagenológicas, sangre y hecesa tien un
break en el diagnóstico temprano y terapéutico, las pruebas de heces y sangre tienen una baja
sensibilidad para diagnóstico de pólipos precancerosos los cuales tienen potencial de pasar
desapercibidos y conversión a CCR.

Siempre se debe asegurara el registro médico con fechas y hallazgos de las colonoscopia ya que
se ha evidenciado que el reporte de los pacientes sobre las colonoscopia previas no es confiable .

Colonoscopia ha estado ampliamente disponible desde 1970, y desde ese momento fue utilizado
para la realización de polipectomías, los protocolos de prevención fueron aceptado desde 1990
basado en estudios randomizados controlados que demostraron que la tamización con prueba
oculta en heces positivo seguido por una colonoscopia mostraba una reducción significativa en la
mortalidad por cáncer colorrectal.

Estudios observacionales han demostrado 30 a 60% reducción en la mortalidad del CCR cuando
se asociaban estas dos pruebas versus solo uso de sangre oculta en heces.

En USA según USPSTF en los individuos de riesgo promedio se utiliza una colonoscopia cada 10
años basados en el lento crecimiento desde los pólipos aproximado de 10 a 15 años para la
evolución a CCR.

La reducción del intervalo de tamización estaba indicada en los pacientes con historia familiar de
CCR o si se habían identificado pólipos de alto riesgo. Sin embargo a pesar de las publicaciones
de alta calidad de múltiples sociedades científicas, la tamización solo llega a un 58% de la
población.

La rectosigmoidoscopia flexible se recomienda cada 5 años según el riesgo promedio individual ,


este procedimiento está limitado al colon distal ( sigmoides y recto), este abordaje puede ser útil en
los casos donde la colonoscopia total no es posible. Las Limitaciones pueden ser por un cáncer
obstructivo, friabilidad de la mucosa colónica.

Guía de práctica clínica (GPC) para la detección temprana,diagnóstico, tratamiento,seguimiento y


rehabilitación de pacientes con diagnóstico de cáncer de colon y recto → Sistema General de

22
Seguridad Social en Salud – Colombia Versión para profesionales de la salud 2013 - Guía No. GPC-
2013-20
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/INEC/IETS/GPC_Prof_
Sal_Ca_colon%20(1).pdf
1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
3.2 Recomendación clave adaptada de GPC American College of Chest Physicians, 2012 →
En pacientes que son sometidos a cirugía oncológica abdominal o pélvica, se recomienda
profilaxis farmaco- lógica postoperatoria con duración extendida (cuatro semanas) con
heparinas de bajo peso molecular, en lugar de la profilaxis con duración limitada
Tipo de cirugía indicada según la localización del tumor rectal:

Manejo quirúrgico indicado en pacientes con cáncer de colon y recto estadio O (TisNO) y estadio I →
Recomendación clave adaptada y modificada de GPC IARC → Cuando un cáncer pT1 sea clasificado
como de riesgo alto para enfermedad residual, se debería considerar hacer una colectomía con
linfadenectomía radical para el cáncer de recto.

Manejo quirúrgico para el tratamiento de pacientes con cáncer de colon y recto estadios II y III →
Recomendación clave adaptada y modificada de GPC SIGN, 2011 → Con una anastomosis rectal baja
(menor de 5 cm de la unión anorrectal), se recomien- da realizar un estoma desfuncionalizante.

2. TRATAMIENTO ONCOLOGICO

23
Recomendación clave adaptada y modificada de GPC IARC → Se recomienda que todos los
pacientes que van a ser sometidos a cirugía por cáncer rectal (descrito en las imá genes como cáncer
T3/T4 y/o metástasis ganglionares) sean considerados para radioterapia preoperatoria, con o sin
quimioterapia.

Recomendación clave generada por el grupo desarrollador de la guía → Se recomienda considerar la


radioterapia de curso corto (hipofraccionada) como una opción de tratamiento neoadyuvante en
centros donde se pueda ofrecer radioterapia con acelerador lineal, preferibl mente con técnica
conformacional o radioterapia de intensidad modulada (IMRT).

Recomendación clave generada por el grupo desarrollador de la guía → La quimiorradioterapia como


terapia preoperatoria en pacientes con cáncer rectal localmente avanzado estadios T3 y T4 es
recomendada sobre el uso de radioterapia sola con fraccionamiento estándar, para mejorar tasas de
respuesta tumoral y disminuir el riesgo de recurrencia local y regional.

Indicación de la radioterapia adyuvante en pacientes con cáncer de recto → Recomendación clave


generada por el grupo desarrollador de la guía → Se recomienda radioterapia adyuvante en pacientes
con cáncer rectal con tumor residual irresecable (márgenes positivos), según reporte de hallazgos
anatomopatológicos del espécimen quirúrgico, o en pacientes con riesgo mode- rado o alto que no
han recibido neoadyuvancia.

2.4. CIRUGÍA ENDOSCÓPICA

DISCUSIÓN
Los pacientes con lesiones de extensión lateral de colon y recto son una población especial con un
riesgo incrementado de desarrollar cáncer colorectal, su tratamiento endoscópico resulta un reto
quirúrgico.
Sin embargo, la resección endoscópica resulta ser una técnica adecuada potencialmente curativa,
que podría ayudar a evitar el manejo quirúrgico en la mayoría de los casos. No se debe
sobreestimar la posibilidad de recurrencia de la enfermedad.(
Es común que los pacientes con diagnóstico de lesiones de extensión lateral sea remitido a manejo
por un segundo endoscopista, con intención de realizar una resección endoscópica. Como se ve en
el presente estudio donde el xx fue remitido a nuestra institución.
Se recomienda que todos los pacientes con hallazgo de lesión de extensión lateral se repita la
colonoscopia diagnostica por la posibilidad de hallazgo de una lesión sincrónica( ), en nuestro
estudio a todos los pacientes se les completo la colonoscopia con un hallazgo de XX de pólipos
nuevos no diagnosticados previamente.
XX mostró una asociación significativa en pacientes con adenomas serrados y hallazgo de lesiones
sincrónicas( **), otro estudio muestra una asociación directa entre adenomas serrados y hallazgo
de una neoplasia sincrónica avanzada(**), esto tiene un grado de importancia ya que se sugiere
que a estos pacientes se les haga un seguimiento más estricto

24
Las lesiones de extensión lateral usualmente se encuentran en colon derecho, por lo que
algunos autores refieren es más fácil pasarlos por alto incluso en manos expertas.

19. BIBLIOGRAFÍA

1. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, et al. Global cancer statistics 2018:
GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185
countries. CA Cancer J Clin. 2018 Nov;68(6):394-424. doi: 10.3322/caac.21492.
2. Acuña Merchan L, Soler LA, Valderrama F, et al. Boletin de información técnica
espcielizada: dia mundial de la lucha contra el cáncer de colon y recto 31 de marzo .
Volumen 4, numero 5. 2018. Fondo colombiano de enfermedades de alto costo. Disponible
en www.cuentadealtocosto.org
3. Gaertner WB, Kwaan MR, Madoff RD, Melton GB. Rectal cancer: An evidence-based
update for primary care providers. World J Gastroenterol. 2015 Jul 7;21(25):7659-71. doi:
10.3748/wjg.v21.i25.7659.
4. NCCN Clinical Parctice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Rectal cáncer. Versión
2.2019- june 17,2019. Disponible en:
https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/rectal_blocks.pdf
5. Uribe JP, Wiesner C, Peña Torres E, et al. Anuario estadístico 2016. Instituto nacional de
cancerología. Volumen 14. Disponible es:
https://www.cancer.gov.co/files/libros/archivos/Anuario%20INC%202016-comprimido.pdf
6. Padma Ambalam, PhD, Assistant Professor, Probiotics, prebiotics and colorectal cancer
prevention, Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 30 (2016) 119-131
7. Melina Arnold, Global patterns and trends in colorectal cancer incidence and mortality, Gut
2016;0:19
8. Horiuchi Y1, Chino A, Matsuo Y, Kishihara T, Uragami N, Fujimoto Y, Ueno M, Tamegai Y,
Hoshino E, Igarashi M. Diagnosis of laterally spreading tumors (LST) in the rectum and

25
selection of treatment: characteristics of each of the subclassifications of LST in the rectum.
Dig Endosc. 2013 Nov;25(6):608-14. doi: 10.1111/den.12040. Epub 2013 Jan 29.
9. Strum WB. Colorectal Adenomas. N Engl J Med. 2016;374(11):1065-75.
10. Jass J. Classification of colorectal cancer based on correlation of clinical, morphological
and molecular features. Histopathology. 2007;50(1):113-30.
11. Lieberman D, Moravec M, Holub J, Michaels L, Eisen G. Polyp Size and Advanced
Histology in Patients Undergoing Colonoscopy Screening: Implications for CT
Colonography. Gastroenterology. 2008;135(4):1100-5.
12. Winawer SJ, Zauber AG, Ho MN, O'Brien MJ, Gottlieb LS, Sternberg SS, et al. Prevention
of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. The National Polyp Study Workgroup. N
Engl J Med. 1993;329(27):1977-81. [ Links ]
13. Zauber AG, Winawer SJ, O’Brien MJ, Lansdorp-Vogelaar I, van Ballegooijen M, Hankey
BF, et al. Colonoscopic polypectomy and long-term prevention of colorectal-cancer deaths.
N Engl J Med. 2012;366(8):687-96.
14. Citarda F, Tomaselli G, Capocaccia R, Barcherini S, Crespi M. Efficacy in standard clinical
practice of colonoscopic polypectomy in reducing colorectal cancer incidence. Gut.
2001;48(6):812-5. [ Links ]
15. Jørgensen OD, Kronborg O, Fenger C, Rasmussen M. Influence of long-term colonoscopic
surveillance on incidence of colorectal cancer and death from the disease in patients with
precursors (adenomas). Acta Oncol. 2007;46(3):355-60.
16. Rex DK. Have we defined best colonoscopic polypectomy practice in the United States?
Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5(6):674-7. [ Links ]
17. Rex DK, Schoenfeld PS, Cohen J, Pike IM, Adler DG, Fennerty MB, et al. Quality indicators
for colonoscopy. Gastrointest Endosc. 2015;81(1):31-53. [ Links ]
18. Bond JH. Polyp guideline: diagnosis, treatment, and surveillance for patients with colorectal
polyps. Am J Gastroenterol. 2000;95(11):3053-63.
19. Fukami N, Lee JH. Endoscopic treatment of large sessile and flat colorectal lesions. Curr
Opin Gastroenterol. 2006;22(1):54-9.
20. Fujita M, Tsuruta O, Ikeda H, Toyonaga A, Tanikawa K. Local recurrence of colorectal
tumors after endoscopic mucosal resection. Int J Oncol. 1997;11(3):533-8.
21. Farrar WD, Sawhney MS, Nelson DB, Lederle FA, Bond JH. Colorectal cancers found after
a complete colonoscopy. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4(10):1259-64.
22. Loeve F, Van Ballegooijen M, Boer R, Kuipers EJ, Habbema JDF. Colorectal cancer risk in
adenoma patients: A nation- wide study. Int J Cancer. 2004;111(1):147-51.
23. Belderbos TDG, Leenders M, Moons LMG, Siersema PD. Local recurrence after
endoscopic mucosal resection of nonpedunculated colorectal lesions: Systematic review
and meta-analysis. Endoscopy. 2014;46(5):388-400.
24. Atkin WS, Morson BC, Cuzick J. Long-term risk of colorectal cancer after excision of
rectosigmoid adenomas. N Engl J Med. 1992;326(10):658-62.
25. Rex DK, Bond JH, Feld AD. Medical-legal risks of incident cancers after clearing
colonoscopy. Am J Gastroenterol. 2001;96(4):952-7.
26. Allaix ME, Rebecchi F, Giaccone C, Mistrangelo M, Morino M. Long-term functional results
and quality of life after transanal endoscopic microsurgery. Br J Surg. 2011;98(11):1635-43.

26
27. Taylor EF, Thomas JD, Whitehouse LE, Quirke P, Jayne D, Finan PJ, et al. Population-
based study of laparoscopic colorectal cancer surgery 2006-2008. Br J Surg.
2013;100(4):553-60.
28. Bertelson NL, Kalkbrenner KA, Merchea A, Dozois EJ, Landmann RG, De Petris G, et al.
Colectomy for endoscopically unresectable polyps: how often is it cancer? Dis Colon
Rectum. 2012;55(11):1111-6.
29. Ahlenstiel G, Hourigan LF, Brown G, Zanati S, Williams SJ, Singh R, et al. Actual
endoscopic versus predicted surgical mortality for treatment of advanced mucosal
neoplasia of the colon. Gastrointest Endosc. 2015;80(4):668-76.
30. Bullard Dunn KM, Rothenberger DA. Colon, recto y ano. In: Brunicardi F, Andersen DK,
Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE. eds. Principios de cirugía, 10e
New York, NY: McGraw-Hill; 2015.
http://accessmedicina.mhmedical.com.ezproxy.unbosque.edu.co/content.aspx?
bookid=1513&sectionid=98629923. Accessed mayo 18, 2020.
31. Ross MH, Pawlina W, Barnash TA. Atlas de histología descriptiva. 2009.
32. Chapter 15. Digestive Tract. In: Paulsen DF. eds. Histology & Cell Biology: Examination
& Board Review, 5e New York, NY: McGraw-Hill; 2010.
http://accessmedicine.mhmedical.com.ezproxy.unbosque.edu.co/content.aspx?
bookid=563&sectionid=42045310. Accessed May 18, 2020.
33. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins patología humana . 2015

27

También podría gustarte