ANATOMIA DEL Corazón
anterior, posterior y septal y en el izquierdo 2:
CONFIGURACION EXTERNA
 Situado en el mediastino medio.
 Parcialmente cubierto por los pulmones.
 Por detrás del esternón y los cartílagos costales de la
3ra, 4ta y 5ta costillas.
 2/3 a la izquierda de la línea media.
 Descansa sobre el diafragma inclinado hacia adelante y a
la izquierda.
 Peso de 200 a 400 gramos.
 Cubierta por una capa: pericardio.
CONFIGURACION INTERNA
 Cuatro cavidades: 2 superiores, aurícula izquierda y
derecha; 2 inferiores, ventrículo izquierdo y derecho.
 Una pared muscular denominada «tabique» separa las
aurículas izquierda y derecha y los ventrículos izquierdo
y derecho.
 El ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte
del corazón.
 En aurícula derecha desembocan la vena cava superior e
inferior y en aurícula izquierda las venas pulmonares.
 Del ventrículo izquierdo emerge la aorta y del ventrículo
derecho la arteria pulmonar.
VÁLVULAS
 Tricúspide comunica aurícula derecha y ventrículo
derecho. 3 valvas: Anterior, posterior y septal.
 Pulmonar comunica ventrículo derecho y arteria
pulmonar, transporta la sangre a los pulmones para
oxigenarla. 3 valvas: sigmoideas anterior, derecha e
izquierda.
 La válvula mitral comunica aurícula izquierda y
ventrículo izquierdo. 2 valvas: anterior y posterior.
 La válvula aórtica comunica ventrículo izquierdo y aorta,
transporta la sangre al resto del organismo. 3 valvas:
semilunar coronariana izquierda, derecha y no
coronariana.
 En ventrículo derecho hay 3 músculos papilares:
VENAS CARDIACAS
anteromedial y posterolateral. Sistemas de drenaje venoso del corazón
 Las cuerdas tendinosas conectan los músculos papilares
a las válvulas. 1. Sistema del seno coronario y sus venas tributarias
En el drenan:
 *V magna: se inicia en la cara anterior del ápex. Se
CAPAS DEL CORAZÓN
coloca en el surco interventricular anterior al lado de la
 Músculo estriado DA hasta el surco atrioventricular el cual recorre hasta el
 3 capas: seno coronario. Drena de la pared anterior de ambos
 Endocardio-interna ventrículos y TIV.
 Miocardio-media  *V. oblicua auricular izq. o de Marshall
 Epicardio-externa (pericardio)  *V. post. del VI: también puede desembocar en la
 Pericardio visceral: Epicardio. magna
 Pericardio parietal: Pericardio.  *V. cardiaca media: Se inicia en la cara post. del ápex y
asciende por el surco interventricular posterior Drena de
Entre ambos hay un espacio virtual con 10-20 ml de las paredes posteriores de ambos ventrículos.
líquido claro que permite la movilidad del corazón.  *V. cardiaca pequeña
2. Sistema de las venas cardiacas anteriores accesorias
ARTERIAS CORONARIAS
(venas cardiacas anteriores o venas de Galeno)
 Coronaria izquierda Comprende venas de pequeño tamaño que se originan
Tronco coronario izquierda. Ramas: en la pared libre anterior y lateral del Ventrículo
 Descendente anterior Circunfleja Derecho y corren a lo largo de la superficie del
 Coronaria derecha. Ramas: corazón. Drena directamente en la Aurícula Derecha
1. Rama del cono mediante una vena colectora común.
2. Rama del nodo sinusal
3. Ramas auriculares 3. Sistema de las venas cardiacas mínimas (venas de
4. Ramas ventriculares derechas Thebesius):
5. Ramas terminales Thebesius y luego Lannelongue y Langer han señalado
 Descendente Anterior Izquierda. Ramas: la existencia en las paredes del corazón de conductos
1. Ventriculares derechas venosos muy pequeños que en lugar de dirigirse hacia
2. Diagonales afuera lo hacen hacia dentro y se abren en las
diferentes cavidades cardiacas.
3. Septales
4. Terminales:
 Recurrente lateral INERVACION CARDÍACA
 Recurrente posterior
 El nodo sinusal, aurícula ventricular y el tejido de
 Rama Circunfleja Izquierda. Ramas:
conducción tienen automatismo propio.
1. Arteria del nodo sinusal
 El sistema autónomo regula la frecuencia.
2. Auriculares
 El simpático inerva las aurículas y ventrículos. Está
3. Obtusas marginales
mediada por liberación de noradrenalina. Predomina
sobre la función ventricular
 El parasimpático inerva los nodos. Mediada por
acetilcolina. Predomina sobre la frecuencia cardíaca.
Fisiología DEL Corazón
TEJIDO MUSCULAR:
 Aurículas
 Ventrículos
 Fibras especializadas del sistema de excitación -
conducción
 Musculo estriado. Filamentos de actina y miosina
ESTRUCTURA DEL MIOCARDIOCITO
 Son células contráctiles de forma cilíndrica.
 Contenido celular: Miofibrillas, núcleo único, retículo
sarcoplásmico, gran número de mitocondrias (ATP).
 El sarcolema (membrana del miocito): Se invagina
formando túbulos t.
 Retículo sarcoplásmico:
 Miofibrillas: Se disponen en sarcómeros: limitado por 2
líneas Z.
ELECTROFISIOLOGÍA CELULAR
Las membranas celulares tienen carga + exterior y –
interior.
 Fase 0: condicionada por entrada de Na+ (fibras rápidas)
y/o Ca2+ (fibras lentas) responsable de la
despolarización: QRS del ECG. Cuando la membrana
llega al potencial umbral se activa el canal rápido de
Na+.
 Fase 1: coincide con el punto J, la célula se repolariza
hasta un potencial de 0 mV: por inactivación (cierre) de
canales de Na+ y activación (abertura) de canales de K+
(Ito).
 Fase 2 o plateau: fase de meseta ST, correspondiente a
entrada lenta de Ca2+. Se reduce la conductancia de la
membrana a los iones. Esta fase determina la duración
del potencial de acción: mayor en las células M.
 Fase 3: coincidente con onda T. Repolarización rápida:
depende de 2 mecanismos:
1. Inactivación de las corrientes de Na y Ca
2. Activación de la corriente ik1
 Fase 4: coincidente con la onda U, el K+ determinante
del nivel del PMR. Esto es producto de la bomba ATPasa
Na/K dependiente: 3 iones Na+ hacia fuera y 2 K+ hacia
adentro.
ACOPLAMIENTO EXITACION-CONTRACCION
La despolarización→→apertura de canales de
Ca→→↑salida de Ca del RS y ↑10 veces su
concentración. Ca→→Tc uniéndose a la Ti→→modifica
posición de la tropomiosina, interactuando la cabeza de
miosina con la actina.
Al comenzar la diástole se retira el exceso de Ca del
citosol. Se almacena el Ca en el RS. Se desactiva la unión
del Ca a la Tc y la Ti ejerce su inhibición nuevamente de la
unión actina-miosina mediante el cambio en la disposición
del filamento de tropomiosina.
FUNCION DEL CORAZON
El corazón es una bomba muscular que genera presión y
desplaza volumen, cuya función es la de abastecer de
sangre oxigenada a los tejidos del organismo y enviar
sangre insaturada a oxigenarse al pulmón para mantener
la vida.
FUNCION VENTRICULAR
La función cardiaca global depende de la interacción de 4
factores:
1. PRECARGA: tensión pasiva de la pared ventricular
antes del inicio de la contracción, equivale al
volumen diastólico final, representa el retorno
venoso (estrés diastólico).
2. POSTCARGA: es la tensión contra la cual se contrae
el ventrículo (estrés sistólico). Es la fuerza que se
opone a al contracción.
3. CONTRACTIBILIDAD: 3 tipos de músculo: auricular,
ventricular y fibras musculares excitadoras y
conductoras especializadas. Contracción similar al
músculo esquelético pero de mayor duración.
 Acoplamiento excitación-contracción
El potencial de acción se disemina hacia el
interior de la fibra muscular a través de los
túbulos T. Las membranas de los túbulos T
liberan calcio hacia el sarcoplasma. Los iones
calcio median en el acoplamiento de los
filamentos de actina y miosina. Los túbulos T
almacenan 25 veces más calcio que los
túbulos del músculo esquelético. En los
túbulos T hay mucopolisacaridos con carga
negativa que atraen calcio (más disponibilidad
del ion durante el potencial de acción). El
túbulo T abre al exterior de la fibra y por tanto
se dispone de calcio extracelular (en el
músculo esquelético el calcio de la
contracción está en el retículo
sarcoplásmatico).
 El corazón como bomba. Energía de la
contracción. Utilización de oxigeno
Energía química deriva de la beta oxidación de
los ácidos grasos. Consumo de oxígeno
directamente proporcional a la tensión del
músculo por el tiempo de duración de la
contracción.
 Control nervioso y humoral. Regulación del
bombeo
2 mecanismos:
 Regulación intrínseca (Mecanismo de
Frank-Starling)
 Control por el SNA
Mecanismo de Frank-Starling
“Dentro de límites fisiológico, el corazón bombea toda la
sangre que le llega sin permitir que se remanse una
cantidad excesiva en las venas”
o Mecanismo de regulación del bombeo intrínseco
1ro: el músculo estriado cardíaco tiene la capacidad de
distenderse hasta una longitud óptima de interdigitación
de los filamentos de actina y miosina.
2do: la distensión de la aurícula derecha aumenta la
frecuencia cardíaca entre un 10-20%.
o Consecuencia del mecanismo
1ro: a pesar de variar la presión en las arterias, el gasto
cardíaco no se altera.
2do: el factor más importante en el bombeo es la tasa
de entrada de sangre al corazón.
 Control nervioso y humoral. Regulación del bombeo
por el SNA
Las fibras simpáticas descargan continuamente a
una frecuencia lenta por tanto la función de
bombeo es un 30% más que la que existe cuando
no hay estimulación simpática
 SÍSTOLE VENTRICULAR: Se extiende desde el cierre de
Estimulación simpática
Fuerza cardiaca
Fuerza de contracción
Gasto cardiaco
Estimulación parasimpática
Frecuencia cardiaca
 DIÁSTOLE VENTRICULAR: Desde el cierre de válvulas
Fuerza de contraccion (20-30%)
Función de bombeo (50%)
 Efectos de iones y la temperatura
El K+ participa en el potencial de membrana
en reposo y en el potencial de acción.
El Ca++ participa en la activación del
fenómeno contráctil
o ↑ K+: corazón dilatado y flácido, disminuye
FC, bloqueo de la conducción A-V →
disminuye potencial de membrana en
reposo y la intensidad del potencial de
acción.
o ↑ Ca++ extracelular: contracción espástica
(por su participación en el fenómeno
contráctil).
La fiebre (↑ T⁰) incrementa la FC probablemente
por incremento de la permeabilidad de la
membrana a los iones.
CICLO CARDIACO
 Fase sistólica
 Fase diastólica
válvulas A-V hasta el cierre de las válvulas sigmoideas.
Tiene dos fases:
1. Contracción isovolumétrica: Desde el cierre de
válvulas A-V hasta apertura de válvulas sigmoideas.
Desde el 1er ruido hasta clic de apertura
sigmoidea.
2. Periodo Eyectivo: Desde apertura de válvulas
sigmoideas hasta cierre de válvulas sigmoideas.
Desde el clic de apertura sigmoidea hasta el 2do
ruido.
sigmoideas hasta el cierre de válvulas A-V. Tiene dos
fases:
1. Relajación isovolumétrica: Desde el cierre de
válvulas sigmoideas hasta apertura de válvulas A-V.
Desde el 2do ruido hasta el chasquido de apertura
A-V.
2. Llenado ventricular: Desde apertura de válvulas A-V
hasta el cierre de válvulas A-V.
Desde el chasquido de apertura A- V hasta el 1er
ruido.
I- Llenado rápido → 3er ruido
II-Diástasis
III-Contracción auricular → 4to ruido
PROPIEDADES BÁSICAS DE LAS CÉLULAS
CARDIACAS
 Excitabilidad
 Automatismo
 Conducción del impulso
 Refractariedad
AUTOMATISMO
El automatismo es la propiedad que tienen algunas
células cardíacas (las de respuesta lenta), de generar
estímulos capaces de propagarse.
 (PMR -55 a -60 mV)
 Frecuencia de descarga: 60- 100 l/min.
 Tiene una permeabilidad intrínseca al Na+ (filtra al
interior) y varia el PMR hasta el umbral (-40 mV)
 Células de respuesta lenta (los canales de Na+
rápidos están inactivados y se abren los canales
lentos de Na+ y Ca++).
 A los 100-150 mseg después de abrirse estos canales
se inactivan.
 Se abren los canales de K+ que favorecen la
repolarización.
NODO SINUSAL: Situado en la pared sup-lat de la AD,
por debajo de la desembocadura de la VCS
Mayor propiedad de autoexcitarse → MARCAPASO
CARDIACO
CONDUCCION
La propagación del impulso es un fenómeno complejo que
depende del tipo, orientación y geometría de las células
cardíaca, y de las propiedades activas (potencial de acción
y automatismo) y propiedades pasivas (PMR, resistencia y
capacitancia) de la membrana celular.
 Velocidad de conducción rápida intrauricular : 0.3-1 m/s
 Velocidad de conducción intraventricular : 1 – 4
m/s
 Velocidad de conducción lenta nodo sinusal y AV: 0.01
– 0.5 m/s
 EXCITACION Periodos en los cuales una nueva estimulación umbral no
desencadena un nuevo potencial de acción.
Sistema especializado de excitación-conducción
 Nodo sinusal o sinoauricular  Absoluto
 Vías internodales  Relativo
 Nodo AV
 Haz AV Período refractario absoluto
 Sistema de PURKINJE (ramas derechas e izquierda).
 Un estímulo no es capaz de excitar la zona que se halla
Vías internodales despolarizada.
 FASCICULO INTERAURICULAR ANTERIOR.  Los canales de Na+ están inactivados
 3 FASCICULOS QUE TERMINA EN EL NODO AV:
- Vía internodal anterior Período refractario relativo
- Vía internodal media
- Vía internodal posterior  Estímulos potentes pueden desencadenar un nuevo
NODO A-V potencial de acción.
 Situado en la pared septal de aurícula derecha.  Algunos canales de Na+ están activos
 Ocurre el retraso del impulso debido a:
- Tamaño pequeño. En el músculo auricular los períodos son más breves que
- PMR menos negativo (conductos de Na+ rápidos en el músculo ventricular
bloqueados).
- Resistencia mayor al movimiento iónico (pocas
uniones laxas entre células).
 Período refractario más prolongado.

HAZ AV y SISTEMA DE PURKINJE

 Haz voluminoso que penetra en el tabique AV, se divide

en dos ramas: derecha e izquierda situadas por debajo
del endocardio.
 Difunden hacia abajo en dirección al vértice y se dividen
en pequeñas ramas.

El impulso se trasmite desde el endocardio al músculo y

finalmente al epicardio.

Recorrido de la onda de excitación

 De arriba (nodo sinusal) hacia abajo (punta).

 De derecha a izquierda.
 De adentro hacia afuera (de endocardio a epicardio).

REFRACTARIEDAD
  Dislipidemia  Biotipo
 Tabaquismo  Fascies
 Alcoholismo  Deambulación y marcha
 Obesidad  Piel y mucosas
 Sedentarismo  Tejido celular subcutáneo
 ACV  Sistema osteomioarticular
 Angina, infarto previo  REGIONAL
 Estilos de vida  Cabeza: cráneo y cara
 Cuello
 Tórax
SÍNTOMAS CARDINALES
Historia clínica 1. DISNEA
 Abdomen
 Columna y extremidades
 Esfuerzos  POR SISTEMAS
 Anamnesis  Cardiovascular
 Ortopnea
 Examen físico  Respiratorio
 Disnea paroxística nocturna
 Discusión diagnostica  Neurológico
 EAP
 Complementarios  Genitourinario
2. DOLOR TORACICO
 Tratamiento  Digestivo
Aparición FRE frecuencia
Localización DO duración  Hemolinfopoyetico
ANAMNESIS  Endocrino
Intensidad SA síntomas acompañantes
 Piedra angular de la evaluación de todo paciente con Carácter
una cardiopatía posible o confirmada. Irradiación CARDIOVASCULAR
 El 90% del diagnóstico depende de una buena Alivio
anamnesis. 3. CIANOSIS
 Pigmentación azulada de piel y mucosas por INSPECCION
 Principal fuente de información sobre el trastorno del
paciente. aumento de la hemoglobina reducida.  Latido de la punta: 5to espacio intercostal y línea media
 Ayuda a establecer un vínculo afectivo con el paciente.  Central y periférica. clavicular izquierda
4. SÍNCOPE  Pulso arterial y venoso
Datos a obtener Pérdida súbita de conocimiento, con duración de pocos  Deformidades osteoarticulares
segundos y recuperación rápida y espontánea.  Coloración de piel y mucosas
 Antecedentes personales. 5. PALPITACIONES  Movimiento respiratorio
 Antecedentes laborales. Sensación desagradable de contracción forzada o rápida
 Antecedentes nutricionales. del corazón. El paciente siente el latido de su corazón.
 Revisión de todos los sistemas. PALPACION
6. Otros síntomas
 Hábitos personales.  Edema  Latido de la punta
 Ingestión de fármacos.  Tos  Pulso arterial: ritmo, frecuencia, amplitud, forma,
 Factores de riesgo. tensión
 Hemoptisis
 Evolución y progresión de los síntomas.  Carotideo, subclavio, horquilla esternal, abdominal,
 Cansancio
humeral, radial, femoral, poplíteo, pedio y tibial
Factores de riesgo posterior.
EXAMEN FÍSICO  Presión arterial: pulso venoso: ingurgitación yugular
 Hta  Thril y frémito
 Diabetes mellitus GENERAL
PERCUSION ROCE PERICARDICO Índice cardiotorácico

Sirve para delimitar el área cardíaca o Es el sonido que se produce cuando las hojas visceral
y parietal del pericardio “rozan” entre sí.
o Se asemeja al ruido que se produce al raspar un
AUSCULTACION 50-55 → I
cuero.
 Ruidos cardíacos: vibraciones auditivas discretas, 55-60 → II
relativamente breves.
 tono, intensidad, timbre. 60-65 → III
 5 focos: aórtico, pulmonar, tricuspideo, mitral y 5to
>65 → IV
foco 0 2do aórtico.
 1er, 2do, 3er y 4to ruidos.
 Desdoblamientos. <50%
 Soplos
 Roce pericárdico >50%
 Estertores pulmonares Métodos diagnósticos
 Presión arterial
 Hemoquímica sanguínea
SOPLOS  Telecardiograma
 Electrocardiograma
 Vibraciones auditivas que se prolongan más que un
tono. Por turbulencia en la corriente que circula a gran  Prueba de esfuerzo
velocidad.  Holter
 Sistólicos, diastólicos y continuos.  MAPA
 Proto, meso, tele y holo.  Ecocardiograma reposo y estrés
 Según su intensidad: i tenue, ii débil, iii prominente, iv  Test de perfusión miocárdica
fuerte, vi muy fuerte, vi se escucha sin estetoscopio.  Tomografía cardíaca
 Resonancia Magnética cardíaca
SISTOLICOS
 Estudio electrofisiológico
o De regurgitación: insuficiencias auriculoventriculares  Cateterismo cardiaco
(mitral y tricuspidea).
o De eyección: estenosis de sigmoideas (aórtica y TELECARDIOGRAMA
pulmonar).
Vista PA
DIASTOLICOS
 Contorno derecho: Aurícula derecha, aorta ascendente y
o De llenado: estenosis aurículo ventriculares. vena cava inferior.
o De regurgitación: insuficiencias sigmoideas.  Contorno superior: Cayado aórtico.
 Contorno izquierdo: Aorta descendente, Arteria
THRILL pulmonar, orejuela de aurícula izquierda y ventrículo
izquierdo.
o Sensación palpatoria de un soplo.
o Solo tienen thrill los soplos de intensidad iv a vi. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX