PATOLOGIA PULMONAR

Dr Nieto
 EDEMA PULMONAR

• Es la salida de una cantidad excesiva de liquido intersticial, que

se acumula en los espacios alveolares, puede ser
consecuencia de alteraciones hemodinámicas(edema de
pulmón cardiogénico) o del incremento directo de la
permeabilidad capilar, como resultado de una lesión
microvascular.
 CLASIFICACION Y CAUSA DE EDEMA
PULMONAR
EDEMA HEMODINAMICO:
*Aumento de presión hidrostática:ICC(fcte)
*Descenso de la presión oncotica:Sd.Nefrotico
*Obstruccion Linfatica (poco fcte)
EDEMA DEBIDO A LESION DE LA PARED ALVEOLAR:
*Lesion directa:Neumonia,gases inhalados,radiación
*Lesion indirecta:Septicemia,quemaduras,fármacos,shock.
 EDEMA DE PULMON HEMODINAMICO
• Se debe al aumento de la presión hidrostática,como en la
insuficiencia cardiaca congestiva.
• La acumulación de liquido tiene lugar inicialmente en las
regiones basales de los lóbulos inferiores, ya que la presión
hidrostática es mayor en dichos territorios. Histologicamente los
capilares alveolares están ingurgitados y aparece un trasudado
intraalveolar a modo de material rosa pálido de aspecto
finamente granulado, pudiendo verse microhemorragias
alveolares. Estas alteraciones no solo deterioran la función
respiratoria normal, sino que también predisponen la infección.
 EDEMA CAUSADO POR UNA LESION
MICROVASCULAR (EDEMA NO CARDIOGENICO)
• Se debe a una lesión en el tabique alveolar: La lesión primaria
del endotelio vascular o el daño de las células epiteliales
alveolares, con lesión microvascular secundaria, produce un
exudado inflamatorio que penetra en el espacio intersticial, y en
los casos mas graves, en los alveolos. En la neumonía el
edema se mantiene localizado y pierde su importancia a las
manifestaciones de infección, pero cuando el edema alveolar
es difuso, es un factor contribuyente importante ,en el síndrome
de dificultad respiratoria aguda(SDRA)
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA
• Es un síndrome clínico de insuficiencia respiratoria progresiva, causada por el
daño alveolar difuso, dentro del marco de una sepsis, un traumatismo
importante o una infección pulmonar difusa(afecto de neumonía vírica,
Mycoplasma ,Pneumocystis, tbc miliar):Las personas con los factores
predisponentes suelen tener disnea y taquipnea intensas, seguida por el
aumento de la cianosis e hipoxemia, insuficiencia respiratoria y aparición de
infiltrados bilaterales difusos en la exploración radiográfica. La hipoxemia
puede ser resistente a la oxigenoterapia, debido al desequilibrio ventilación –
perfusión: Las alteraciones funcionales no se distribuyen homogéneamente por
los pulmones, las que tendrán áreas de infiltración, consolidación o colapso,
por lo tanto con mala distensibilidad y ventilacion,y otras áreas prácticamente
normales con distensibilidad y ventilacion normal, sin embargo las regiones
mal ventiladas siguen estando perfundidas ,dando lugar a un desequilibrio
ventilación-perfusión e hipoxemia.
• El SDRA se asocia a un incremento de la permeabilidad vascular,
edema y muerte de células epiteliales, todo ello en relación a una
inflamación: Se inicia por la lesión de los neumocitos y del endotelio
pulmonar, lo que pone en marcha un circulo vicioso de aumento de la
inflamación y daño del pulmón. El liquido espesado del edema, rico en
proteínas y detritos procedentes de las células epiteliales alveolares
muertas, se organizan en membranas hialinas, que recubren el interior
de muchos alveolos, lo que es característico del SDRA.
• En el SDRA ,la resolución de la lesión estimula el crecimiento de los
fibroblastos y el deposito de colágeno, favoreciendo la fibrosis de las
paredes alveolares. En la mayoría de los casos deja un deterioro
funcional mínimo.
 ENFERMEDADES PULMONARES
OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS
• Las enfermedades obstructiva se caracterizan por el aumento
de la resistencia al flujo aéreo, como consecuencia de la
obstrucción parcial o completa a cualquier nivel, desde la
tráquea y los bronquios principales hasta los bronquiolos
terminales y respiratorios. Esta fisiopatología contrasta con la
de las enfermedades restrictivas, que se caracterizan por la
reducción de la expansión del parénquima pulmonar y una
capacidad pulmonar total disminuida. La diferencia entre ambas
enfermedades ,se basa en pruebas de función pulmonar.
• Los defectos restrictivos se presentan en dos grupos generales
de afecciones:
• 1.-Trastornos que afectan la pared torácica: Obesidad,
cifoescoliosis, enfermedades pleurales, neuromusculares,etc.
• 2.-enfermedades crónicas intersticiales e infiltrantes: Fibrosis
intersticial, neumoconiosis.
ENFERMEDADES PULMONARES
OBSTRUCTIVAS
• ENFISEMA

• BRONQUITIS CRONICA

• ASMA

• BRONQUIECTASIAS
 ENFISEMA
• Es una enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias, que se caracteriza
por el aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente. El
enfisema se clasifica según su distribución anatómica dentro del lobulillo:
• 1.-Enfisema centroacinar o centrolobulillar: Enfisema afecta la parte proximal de los
acinos, mientras que los alveolos distales están conservados.
• 2.-Enfisema panacinar o panlobulillar: caracterizado por verse afectado todo el
acino, uniformemente desde el bronquiolo respiratorio hasta los alveolos distales.
• 3.-Enfisema acinar distal o paraseptal: Caracterizado por verse predominantemente
afectada la parte distal, mientras que la porción proximal del acino normal.
• 4.-Aumento de tamaño del espacio aéreo con fibrosis o enfisema irregular: Llamado
por la afectación irregular del acino, en mayoría de casos presenta focos pequeños
y carece de significación clínica.
• El humo inhalado de los cigarrillos y de otras particulas toxicas,
provoca daño e inflamación que desembocan en la destrucción del
parénquima.
• Los síntomas no aparecen hasta que se daña al menos un tercio del
parénquima pulmonar funcionante. La disnea aparece en primer lugar,
empieza insidiosamente pero avanza sin detenerse. En algunos
paciente, la tos que puede acompañarse de expectoración o
sibilancias, son las principales manifestaciones, pudiendo confundirse
con el asma. La perdida de peso es frecuente. Clásicamente en
enfisema grave, presentan tórax en barril y disnea, con espiración
prolongada, se sienta hacia delante en una postura excesivamente
encorvada y respira con los labios fruncidos.
• Estos pacientes ventilan en exceso y se mantienen bien
oxigenados, pudiendo tener gasometría relativamente normal
en reposo, sin embargo la capacidad de difusión es baja.
• El desarrollo de cor pulmonar, ICC, en relación a hipertensión
pulmonar secundaria, se asocia a mal pronostico.
 OTRAS FORMAS DE ENFISEMA
• Se asocian a hiperinsuflación pulmonar:
• Hiperinsuflación compensadora, en el parénquima residual ,tras la extirpación de
un pulmón, lóbulo enfermos.
• Hiperinsuflación obstructiva, cuando el pulmón se expande, por obstrucción de
vías respiratorias, por un tumor o cuerpo extraño, el cual permite entrar el aire
en inspiración e impide su salida en espiración, lo que origina la hiperinsuflación.
• Enfisema bulloso, tratándose de grandes burbujas o bullas subpleurales ,suelen
localizarse en vértice, su ruptura puede originar neumotórax.
• Enfisema intersticial, que consiste la entrada del aire en el estroma del pulmón,
mediastino o región subcutánea, en la mayoría de casos por los desgarros
alveolares del enfisema pulmonar.
 BRONQUITIS CRONICA
• Es la enfermedad que se define en la clínica como tos persistente
con producción de esputo durante al menos 3 meses en 2 años
consecutivos, en ausencia de cualquier otra causa identificable, es
frecuente en fumadores habituales y en personas que respiran el
aire contaminado de las ciudades.
• El factor principal iniciador de la genesis de la bronquitis crónica es
la exposición a sustancias inhaladas que son nocivas o irritantes,
como el humo del tabaco y el polvo de cereales ,algodón o sílice. El
humo del cigarrillo ,no solo daña las células que recubren las vías
respiratorias, sino también interfiere en la acción ciliar del epitelio
respiratorio, impidiendo la eliminación del moco y el riesgo de
infección
• Caracteristicas clínicas: El sintoma cardinal de la bronquitis crónica es una
tos productiva persistente, con esputo escaso:
1.-La hipersecreción de moco en las vías respiratorias grandes, asociada a la
hipertrofia de las glándulas submucosa en la tráquea y los bronquios y con el
tiempo, también se produce un importante incremento de las células
caliciformes en las vías respiratorias pequeñas, como bronquios y
bronquiolos, con la consiguiente producción excesiva de moco, que
contribuye a la obstrucción de las vías respiratorias, todo lo cual representan
reacciones protectoras frente a irritantes inhalados.
2.-Los elementos inhalados irritantes provocan daño celular con
inflamaciones agudas y crónicas, siendo la inflamación crónica, asociado a
fibrosis, que también pueden provocar obstrucción crónica de vias
respiratorias.
• Durante muchos años no hay disnea, pero finalmente con el
tiempo esta aparece al esfuerzo, y posteriormente hipercapnea,
hipoxemia y ligera cianosis, luego puede evolucionar a cor
pulmonar e insuficiencia cardiaca, puede también asociarse a
infecciones superpuestas.
• En la bronquitis crónica existirá hiperemia, tumefacción edema
de mucosas, acompañado por secreciones mucosas o
mucopurulentas, hiperplasia de las glándulas mucosas, epitelio
bronquial puede tener metaplasia y displasia, puede haber
taponamiento de bronquios por moco, inflamación y fibrosis.
 ASMA
• Es un trastorno crónico de las vías respiratorias de conducción,
habitualmente causado por una reacción inmunitaria y caracterizado por
una broncoconstricción episódica, debida al aumento de la sensibilidad de
las vías respiratorias ante diversos estímulos, inflamación de paredes
bronquiales y aumento de la secreción de moco.
• La enfermedad se manifiesta por episodios repetidos de sibilancias,
sensación de falta de aire, opresión torácica y tos, en particular por la
noche o a primera hora de la mañana. Estos síntomas se asocian a
broncoconstricción extensa y limitación del flujo aéreo, puede ser reversible
espontáneamente o con tratamiento. Algunos estímulos que
desencadenan ataques en los pacientes asmáticos, no tendrían dichos
efectos en personas normales. Entre las crisis estos pacientes asmáticos
pueden estar normales.
• Clasificacion de asma:
• 1.-Asma atópica, en la que hay indicios de sensibilización a un
alergeno y activación inmunitaria, asociado a rinitis alérgica o
eccema. Es la forma mas frecuente de asma, asociado a
niveles séricos aumentados de IgE. La enfermedad comienza
en la infancia, y se desencadena por alergenos ambientales,
como polvo, polen, cucarachas, epitelios de animales y
alimentos. Todos ellos actúan en sinergia con otros cofactores
ambientales proinflamatorios, en especial infecciones
respiratorias víricas. Es frecuente encontrar antecedentes
familiares de asma
• 2-Asma no atópica, las que no tienen evidencias de
sensibilización al alergeno, no existen usualmente antecedentes
familiares de asma, las infecciones respiratorias víricas son
desencadenantes frecuentes: Algunas de las crisis son
desencadenadas por acontecimientos aparentemente inocuos,
como la exposición al frio o el ejercicio.Algunos contaminantes
inhalados como el humo del tabaco contribuyen a la inflamación
y la hiperreactividad crónica de las vías respiratorias.
• 3.-Asma medicamentosa, referidos a que algunos fármacos
pueden desencadenar el asma, tal como el acido acetilsalicílico u
otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos.
• 4.-Asma ocupacional, puede activarse por humos,polvos
orgánicos y químicos, gases u otros productos químicos. La
crisis se presenta tras exposiciones repetidas y sew necesitan
solo cantidades ínfimas de los productos químicos
• PATOGENIA:
• El asma atópico se da en respuesta a alergenos ambientales en personas
genéticamente dispuestas. Una anomalía fundamental en el asma es una
respuesta exagerada frente a antígenos ambientales que serian inocuos en
condiciones normales. La susceptibilidad al asma atópico se asocia a
menudo a una incidencia aumentada de otros trastornos alérgicos, como la
rinitis alérgica y eccema.
• La respuesta en el asma se caracteriza por broncoconstricción, aumento de
la producción de moco, vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular, y para tales respuestas se implica a muchos mediadores, de
implicancia evidente: Leucotrienos C4,D4, yE4,acetilcolina,otros de efectos
no tan evidentes como: Histamina, prostaglandinas, factor activador de
plaquetas
• Evolución clínica: Una crisis asmática aguda clásica puede
durar varias horas, suele tener opresión torácica, disnea,
sibilancias y tos. En forma mas grave el paroxismo puede
durar días e incluso semanas, con obstrucción al flujo
aéreo ,que de ser intenso puede producir cianosis intensa y
muerte. Suele haber eosinofilia en sangre periférica y en
esputo. en paciente habitual presenta intervalos libres de
dificultad respiratoria, en la mayoría de los casos el paciente
suele llevar una vida normal. Hasta el 50% del asma infantil
remite en la adolescencia, pudiendo regresar en la edad adulta
en un numero importante de pacientes
 NEUMONIA AGUDA
• Es una infección pulmonar,Puede ser bacteriana o viral.La
proteína c reactiva y la procalcitonina,son rectantes de fase
aguda,que se producen principalmente en el hígado,están
significativamente mas elevadas en las infecciones bacterianas
que víricas.La infección bacteriana a menudo es posterior a la
infección vírica.La invasión bacteriana del parénquima
pulmonar hace que los alveolos se llenen de un exudado
inflamatorio,lo que provoca la consolidación del del tejido
pulmonar.
• El streptococcus pneumoniae o neumococo,es el agente
etiologico bacteriano de la neumonía extrahospitalaria.
• Los síntomas principales de la neumonía bacteriana aguda
extrahospitalaria, consiste en fiebre de inicio brusco,
escalofríos, tos productiva con esputo mucopurulento, algunos
pacientes pueden cursar con hemoptisis. Cuando hay pleuritis
se acompaña de dolor pleurítico y roce pleural por fricción. El
lóbulo entero es radiopaco en la neumonía lobular. los
pacientes tratados pueden estar relativamente afebriles de 48-
72 horas después del inicio de antibióticos.