TEMA 1: VÍAS BILIARES

Temas que se avanzaron en el bloque…

-Vías biliares:
● Biliogenesis ● Coledocolitiasis
● Litogénesis ● Colangitis
● Colelitiasis ● Cáncer de vías biliares
● Colecistitis aguda
-Pancreatitis aguda
-Cancer de pancreas

VIA BILIAR INTRAHEPATICA

No olvidar que la vía biliar está comunicada hacia arriba con el hígado, no está aislada.

Origen de la vía biliar intrahepática: hepatocito, célula fundamental del hígado.

El hepatocito realiza, como unidad funcional, la conjunción y forma de dos lados (polos)…
● Canalículos biliares: su conjunción forma toda la vía biliar intrahepática.
● Canalículos hepáticos o sanguíneos

Conductos fundamentales
➔ Conducto hepático izquierdo + conducto hepático derecho: Conducto hepático común (se
extiende desde la bifurcación de los hepáticos hasta la implantación del conducto cístico)

Colédoco: se extiende desde el conducto cístico hasta la papila en la ampolla de vater. (aca se une con el
conducto de wilson del páncreas en la segunda porción del duodeno)
Vesícula biliar: no solo es un tanque que conserva la bilis…
Tiene función doble…
★ Concentración de la bilis
★ Mantener la bilis en estabilidad fisicoquímica que evita su precipitación.
 Imagen: si el esfínter de oddi no quiere abrirse y se mantiene cerrado, la bilis aumenta progresivamente
retornando por donde vino y aumentando la presión del conducto colédoco, así abre el conducto cístico y
llena la vesícula biliar causando que la bilis sufra un proceso de concentración que producirá absorción de
agua aumentada. Qué causa que se concentre más.
A esta bilis concentrada se le agrega sustancias como…
● Lecitina: mantiene a la bilis en estabilidad, tiene a los ácidos biliares, como el colesterol en la bilis,
en suspensión (en equilibrio).

Cuando se ingiere un alimento y este llega al duodeno…

El duodeno manda 2 estímulos:
➔ Estímulo hormonal a través de la colecistocinina
➔ Estímulo a través del nervio vago: tiene una rama nervios llamada “pata de ganso” que llega a la
vesícula y que hace que esta se contraiga para que su presión supere a la del colédoco y, así, pueda
liberar la bilis al duodeno para facilitar la absorción de lo digerido, principalmente lo grasoso.
● También se absorben vitaminas A, B, E y K: importantes, sobre todo la vitamina k que
depende de la bilis en el tubo digestivo para su absorción.

Colelitiasis (cólico): cuando el cálculo está en la vesícula

➔ Colecistitis aguda (permanente): si la vesícula se infecta por la
colelitiasis
Coledocolitiasis (cólico): cuando cálculo está en el colédoco
➔ Colangitis aguda (permanente): si el colédoco se infecta por la
coledocolitiasis

SEMIOLOGIA DE LA VÍA BILIAR

SÍNTOMAS
¿Cuáles son los principales síntomas de la vía biliar?
1. Dolor abdominal
2. Náuseas y vómitos
3. Dispepsia

¿Qué característica estructural tiene la vía biliar?

● Es un órgano hueco

Fundamentalmente de tipo CÓLICO, porque es un órgano hueco.

Dolor abdominal
● Desencadenante: obstrucción de la vía biliar (elemento primario)
➔ Se presentará cuando haya cálculos en la vesícula.
● Inicio: súbito
● Intensidad: alta intensidad
● Duración/tiempo: corta con periodo de calma

Presencia de dolor permanente: por dilatación dada por proceso

inflamatorio o cuando hay problemas de isquemia.
● El permanente obedece a procesos inflamatorios causados por
distensión que en su etapa final llega a isquemia
 ➔ .Esto sucede (la isquemia por distensión) por la presión
ejercida dentro de la luz biliar que supera a la venosa, que
causa congestión porque ya no hay fuerza hidrostática para
vencer la presión intraluminal, y luego afecta al capilar
arterial causando la isquemia.

Se debe hacer un diagnóstico diferencial entre el dolor cólico y el

permanente.
● Ambos localizados en el abdomen superior (hipocondrio derecho y
epigastrio).
○ Casi siempre acompañados de náuseas y vómitos.

Primero viene el dolor y luego el vómito.

El dolor del paciente se alivia al vomitar

● Contenido del vómito: alimenticio y, frecuentemente, también
Náuseas y vómitos biliar.
➔ Para que haya vómito biliar debe haber: reflujo
retrógrado biliogástrico de bilis hacia el estómago.
➢ Este reflujo causa gastritis biliar
● Asociado por desencadenarse por comidas, principalmente
grasosas, que va a sobreestimular a la CCK que provocan una
mayor necesidad de bilis.

Dispepsia ● Distensión
● Eructo
● Digestión pesada

SIGNOS
➔ No llega a ser una enfermedad en sí hasta que aparece el dolor abdominal.
➔ La patología biliar está dentro de las patologías de abdomen agudo inflamatorio.

● Síntoma: cuando el paciente lo refiere

● Signo: cuando el examinador lo evidencia

Signos:
1. Ictericia: muy importante en la patología biliar, hay que tomar en cuenta tanto su presencia como
ausencia.
● Coluria
● Acolia o hipocolia
2. Fiebre: importante
3. Masa palpable dolorosa
4. Signo de murphy

MEDIOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

 Hematología…
Hemograma:
● Leucocitosis: generalmente con desvío a la izquierda, síndrome de respuesta
inflamatoria que no necesariamente indica sepsis, solo se la considera cuando
se halla un foco séptico.
➔ La leucocitosis no siempre indica infección.
Laboratorios Tiempo de protrombina

Datos de la parte química:

● Bilirrubina:
➔ BI
➔ BD
➔ BT: proporción del total con respecto a las otras dos
● Fosfatasa alcalina
● Transaminasas: TGO, TGP
● Amilasas

Antes se realizaba la prueba de Boyden para detectar patologías obstructivas de la

vía biliar. (ya no se usa)

Ecografía abdominal: Gold estándar de las patologías vías biliares, siempre se inicia
con ella.
● Tiene un problema, es un operador dependiente de la calidad del equipo y
Imagen como se maneje.
● Solo se utiliza para diagnóstico, no tratamiento.

Rx: se puede realizar colangiografía transparietal (solo con rx), el rx es útil para
diagnóstico y tratamiento, también se toma biopsia (al igual que la ERCP).
● Endoscopia + Rx: ERCP

Colangioresonancia: cuando no se puede hacer ERCP ni colangiografía, no es

necesario colocar contraste.

Gammagrafía del árbol biliar

—------------Los más usados: ecografía y ERCP.

 TEMA 2: ICTERICIA

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
 ● Los glóbulos rojos o eritrocitos viven 120 días.
● Después el eritrocito se fragmenta en:
○ Grupo Hem
○ Grupo Globina

● A partir de allí se forma la biliverdina, para después transformarse en bilirrubina no conjugada o

bilirrubina indirecta, que necesita de una albúmina (que es hidrosoluble y macromolécula) para
poder ser transportada. Las propias características de la Albúmina hacen que a esta le sea imposible
filtrar por el glomérulo, ya que es muy grande.

¿Quién transporta la bilirrubina indirecta?

● La albúmina, macromolécula hidrosoluble que no filtra el glomérulo

Cuando la bilirrubina indirecta llega a la puerta del hepatocito se realiza…

1. Captación: primer proceso, donde el hepatocito por un proceso de transporte activo incorpora la BI
dentro del hepatocito
➔ Ligandina Y: impide que la BI se salga del hepatocito
2. Conjugación: la BI se conjuga con ácidos glucurónicos para formar monodi glucuronato
➔ Glucuroniltransferasa: enzima catalizadora, promueve la apegacion química de la bilirrubina
indirecta con las dos moléculas de ácido glucurónico sin formar parte de la reacción química.
❖ Facilita el proceso de transferencia para formar bilirrubina directa a partir del
biglucorunato de bilirrubina.
 ➔ Bilirrubina directa: es liposoluble, no es una macromolécula por lo tanto si filtra el glomérulo
3. Excreción: por un proceso de transporte activo de salida hacia el canalículo biliar que va a terminar
en la vía biliar, llegando al intestino donde será absorbido y eliminado como estercobilina por las
heces y por el riñón la urobilina.
➔ Gran parte es reabsorbida hacia la circulación enterohepática.

¿Qué es la ictericia?
● Es el color amarillento de la piel y mucosas por un aumento de la bilirrubina.

Cuando se tiene un paciente con síntomas y signos de ictericia, se debe realizar un

diagnóstico diferencial para saber a qué tipo de ictericia corresponde.

Pilares fundamentales para el diagnostico de patologias biliares:

● Clínica
● Laboratorio
● Imagen
Clasificación de la ictericia:
● Prehepatico: hemolítico
● Hepático: hepatocelular
● Post Hepática: obstructiva
 TIPOS DE ICTERICIA

Hay un exceso de bilirrubina indirecta NO conjugada o indirecta circulante

➔ Alteración en estructura y función del hepatocito (captación, conjugación,
excreción)

Causas: está clínicamente ligada a patologías hematológicas por destrucción

exagerada de glóbulos rojos.
● Enfermedades hemolíticas
● Malaria: se solicita gota gruesa para diagnosticarla y encontrar la causa de la
hemólisis y clínicamente se acompaña de fiebre cada 2 a 3 días.
PRE
HEPATICO: ¿Qué prueba se realiza si se sospecha de hemólisis?
★ Coombs
HEMOLITICO
● Anemia: y sus síntomas son palidez,
taquicardia, astenia.
CLÍNICA
Examen físico:
● Esplenomegalia
● Hepatomegalia
● Color de la orina: normal
● Color de las heces: normales

● Anemia hipocrómica
LABORATORIO ➔ Glóbulos rojos, hemoglobina
disminuidos
● Bilirrubinas totales aumentadas a
expensas/predominio de la INDIRECTA

ECOGRAFÍA ¿Qué vamos a encontrar en la ecografía?

● Hepato esplenomegalia
● Vías biliares normales

Causas:
Enfermedad hepatocelular…
● Causa aguda: hepatitis (proceso viral)
➔ Al ser viral, causa una desorganización de la estructura funcional del
hígado por destrucción del hepatocito y se genera un edema
generalizado del hígado.
➔ La bilirrubina directa está siendo expulsada al torrente sanguíneo.
ICTERICIA ● Causa crónica: Cirrosis
HEPATOCELUL Otros…
AR O ● Tóxico: medicamentos
HEPÁTICA ● Síndrome de Dubin-Johnson: defecto en la imposibilidad del hígado para
captar bilirrubina.

CLÍNICA ● Heces normales

● Orina: coluria

LABORATORIO ● Bilirrubinas totales aumentadas (BI y BD

proporcionalmente igual)
 ● TGO y TGP muy, super, aumentadas (en
hepatitis pero no en cirrosis)
Localización de transaminas…
➔ Citoplasmática: TGO
➔ Pared celular: TGP
● Fosfatasa alcalina aumentada: si aumenta
la BD aumenta esta tambien (paralelismo)
● TP: prolongado
● Serología hepatitis

ECOGRAFÍA ● Hepatitis: hígado grande y con ecogenicidad

disminuida por el edema
● Cirrosis: hígado chico y alta ecogenicidad
por la fibrosis.
● Vías biliares normales

¿Qué es el TP?
● Prueba de coagulación que mide el tiempo del paso de protrombina a
trombina.

¿Por qué es parte de la función hepática el tiempo de protrombina?

● En el tiempo de protrombina interviene la vitamina K y los otros factores de
coagulación son formados por el hígado.
● Si hay daño hepatico, no hay precursores para hacer trombina
● Tampoco si hay vitamina k

¿Que tiene que ver la vitamina K con la ictericia?

● La vitamina K es liposoluble, es exógena (por alimentación), se necesita bilis
para que se absorba porque si no, no habrá vitamina K en el organismo.
● No se le da vitamina K endovenosa/parenteral a los pacientes con hepatitis o
cirrosis porque no va a mejorar ya que no la va a metabolizar.

Prueba de Koller negativa: tiempo de protrombina prolongado no responde a la

vitamina K (porque hay daño hepatocelular y no hay como metabolizarla).

Obstrucción intraluminal o extrínseca de la vía biliar principal, obstrucción de flujos

de bilis hacia el intestino.
Causas:
● Litiasis
● Tumoral
● Estenosis benigna
ICTERICIA
OBSTRUCTIVA ● Ictericia marcada
CLÍNICA ● Orina: Coluria, bien marcada
(ÚNICA ● Heces: Acolia o hipocolia (dependiendo de
QUIRÚRGICA) si es una obstrucción parcial o completa)
¿Quién le da el pigmento a las heces?
★ Estercobilina (estercobilinogênio)
¿La materia fecal es líquida o pastosa?
➔ Pastosa, porque es grasosa ya que
no hay bilis que absorban la grasa.
● Antecedentes de patología biliar
 LABORATORIO ● Bilirrubinas totales aumentadas a
expensas/predominio de la DIRECTA
● Fosfatasa alcalina aumentada
● TGO ligeramente aumentada
● TP: prolongado

ECOGRAFÍA ● Vías biliares intra y extrahepáticas

dilatadas
● Comienza con el colédoco luego intra y
extrahepáticos

INDICACIONES ERCP…
Paciente tiene:
● Ictericia.
● Bilirrubinas aumentadas.
● FA aumentada.
● TP prolongado que mejora con la Vitamina K.
● Ecografía con vía biliar dilatada.

Si no tiene todo no se hace ERCP, porque hacer ERCP en hepatitis es fulminante

para el paciente por el contraste que se le va a ingresar ocasionará daño hepático
agudo, difuso y severo.

TEMA 3: LITIASIS VESICULAR

Origen de la litiasis: vesicula biliar

Litiasis: se divide en…

● Colelitiasis: para que esta se presente es necesario primero la formación de litiasis (litogénesis)
● Litiasis vesicular

¿Cuándo se va a formar la litogénesis?

● En las funciones de la vesícula:
➔ Reservorio de bilis
➔ Proceso concentración de la bilis a través de la absorción de agua
➔ Producir lecitina: sustancia polisacárida que tiene dos funciones…
 ★ Protección de la mucosa de la vesícula
★ Genera estabilidad en los elementos que transporte

Metabolismo hepático de grasas, genera colesterol y ácidos biliares que son excretados por la vía biliar y
descienden por esta donde tienen que haber los siguientes factores: estasis, sobresaturación y
nucleación.

Las siguientes sustancias se encuentran dentro de la vesícula biliar en micelas, formando moléculas en
suspensión
● Colesterol
● Ácido biliar
● Lecitina
Es decir, se encuentran en equilibrio entre soluto y solvente, lo que va a evitar la precipitación del
colesterol, sales biliares, etc para que no se cumpla la nucleación.
—-¿Cuál es el primer elemento mediante el cual se va a formar el cálculo o litiasis?
● Nucleación

—-¿Cual seria una condición de estasis de la vesícula?

● Estasis: proviene de estatico, inmovil
➔ Por ejemplo, el ayuno prolongado o dietas bajas en grasa hará que la vesícula siga
liberando lecitina para mantener equilibrio y que así no se produzca una precipitación.

—--¿Qué factores dejan la vesícula en estasis (favorecen a la precipitación)?

● Dieta
● Ayuno prolongado
● Paciente con alimentación parenteral (con dieta zero)
● Embarazo: hay un estasis fisiológico vesicular.
➔ Hay una alteración de la segregación de lecitina y glucopolisacaridos provocado por el
sistema hormonal y, es por eso, que se menciona que la litiasis es más común en las
mujeres en edad fértil.
➔ La mujer tiene un factor estrogénico de protector de vesícula, pero en el embarazo,
predomina la progesterona que quita el factor de protección y eso causa que produzca
menos lecitina que favorece a la precipitación y la nucleación.
➔ También anatómicamente, en el embarazo, el útero desplaza a la vesícula y genera estasis.

—--¿Cuando hay sobresaturación de bilis?

● Cuando hay consumo excesivo de muchas grasas o dislipidemia , se producirá una bilis rica en
colesterol (sobresaturada, espesa).
➔ El hígado producira colesterol, ácidos grasos y biliares de acuerdo a la materia prima
ingerida.
➔ Es muy difícil mantener una bilis sobresaturada en equilibrio, donde la vesícula va a trabajar
excesivamente para mantener dicho equilibrio y se va a precipitar.
➔ El colesterol y triglicéridos elevados se encuentran asociados a obesidad, que es un factor
predisponente de la litiasis.

Factores predisponentes de litiasis

● Ayuno prolongado: alimentación parenteral, dieta
 ● Obesidad
● Embarazos
● Dislipidemia: hipotiroidismo, diabetes
● Medicamentos: ciclosporina
● Edad: relativo
● Sexo: femenino
● Hereditario

Medicamentos Ciclosporina: es un inmunosupresor que se usa en trasplantes.

que pueden
★ Ej. trasplantes de riñón, si el paciente aún tiene su vesícula
alterar la
se la van a sacar aunque esté sana, porque con este
concentración de medicamento será un PRECURSOR DE LA LITIASIS.
las bilis

● Femenino
4F: predisponentes ● Fat
para litiasis ● Fertilidad (fertility) -
multiparidad
● Forty (cuarentona)

Alteraciones anatómicas: factores anatómicos que sin importar lo que uno haga presentaran
problemas…
● Vesícula tabicada: mediante los tabiques parciales, genera estasis porque la bilis no se vacía y
como no se vacía de la anterior exprimida la bilis antigua se mezcla con la otra.
● En gorro frigio: existe un ligamento que hace que la vesícula se tuerza.

No existe tratamiento que puede eliminar la litiasis más que el quirúrgico.

➔ Una vez se realiza el diagnóstico de litiasis (presencia de barro biliar), hay que operar.

¿Qué indica la presencia de barro biliar en la vesícula?

➔ El barro es similar a la arena
➔ Sin importar la ausencia de piedras en la vesícula, la presencia de barro biliar indica que la vesícula
es incapaz de mantener una solubilidad de la bilis
➔ Barro biliar = evolución a litiasis

Colelitiasis diagnosticada: si o si se realiza cirugía.

➔ ¿Por qué operar? la vesícula ya no funciona con respecto al almacenamiento y concentración
biliar, es una bilis de mala calidad donde hay riesgo en que se convierta en sintomática.
 La colelitiasis puede ser asintomática y sintomática
La sintomática puede causar las siguientes patologías (de menor a mayor)…
1. Cólico biliar: primer episodio de patología biliar y también es el más simple.
2. Colecistitis aguda: vesícula con cálculo y foco séptico (proceso infeccioso o inflamatorio)
3. Coledocolitiasis: puede generar colangitis, pancreatitis (complicaciones de este que aumentan el
peligro)
4. Cáncer de la vesícula biliar: no existe cáncer de la vesícula sin litiasis, ya que es producido por
este.

MANEJO DE LA LITIASIS O COLELITIASIS VESICULAR

– < porcentaje asintomático.
● La litiasis asintomática no es diagnosticada porque se encuentra de casualidad en
Características una ecografía abdominal que tenga presencia de litos y se acudirá inmediatamente a
un procedimiento quirúrgico

–Sintomático es el más común y su forma más frecuente es el cólico biliar.

➔ Cólico biliar: sólo presenta 1 síntoma que es el dolor (más autolimitante).

● Control rutinario: en este se suele encontrar la litiasis

Sintomáticos: cólico biliar.

➔ Este dolor abdominal, que es el principal síntoma o manifestación, es generado por la
excesiva contracción de la vesícula al tratar de expulsar las piedras que contiene.
➔ Características del dolor:
★ No presenta una posición antiálgica, ya que el dolor no se pasa a pesar de
que tomen diferentes posiciones y se muevan constantemente.
-------ATILIEF-------
Manifestaciones ★ Aparición: Inicio súbito
clínicas ★ Tipo cólico: alta intensidad, corta duración, períodos de calma, autolimitado
★ Localización: hipocondrio derecho
★ Irradiación: epigastrio, hombro derecho, subescapular derecha y región
interescapulovertebral o interescapulotorácica derecha (son la metámeras de
inervación vesicular)
★ Evolución: corta duración con periodos de calma y es autolimitado
★ Fenómenos asociados: acompañado de náuseas/vómitos posterior a la
aparición del dolor, muchas veces se disminuye el dolor después del vómito.
➔ Adicional: Puede haber un antecedente de comida grasa

● Aparatoso
Examen físico ● Dolor a la palpación en hipocondrio derecho
● Signo de Murphy (-)

Prueba Analgésicos + antiespasmódicos por EV: con esto el dolor desaparecerá inmediatamente
terapéutica ➔ Se esperan 10 min después de administrar los fármacos al paciente para ver la
resolución.
 ¿Cómo se realiza el diagnóstico de cólico biliar?
● Preguntando al paciente y desglosando el dolor con ATILIEF (sin
Clínico poner las siglas)
● Presencia de cólico indicativo de litiasis

➔ Sensibilidad en el 98% (98 de cada 100 pacientes) de la litiasis

vesicular
● Es la probabilidad o capacidad de una prueba de detectar
a los verdaderos positivos.
★ Ej. Confirma el diagnóstico de una sospecha de
litiasis
➔ Especificidad: es altamente específico y diagnosticara a su
100%
● Es la capacidad para detectar los sujetos que no poseen
la condición o no padecen la enfermedad.
★ Ej. Confirma el descarte de diagnóstico de una
sospecha de litiasis.

Diagnóstico

Ecografía
¿Por qué se la denomina ecografía?
(prueba ● El sonido entra, choca y rebota y al hacerlo se grafica (como un
imagenolog eco).
● Es de alta frecuencia
ica)
COMPONENTE DEL ECOGRAFO
Transductor: emisor y receptor del sonido en frecuencia establecida de
acuerdo al tipo de transductor y el sonido retorna con imágenes
dependiendo del órgano (estructura) que se relaciona con la
ecogenicidad.
➔ Tipos de transductores: lineales, sectoriales, planos, convexos
y endocavitarias

Ecogenicidad: determina que tan fuerte o débil es el eco, de acuerdo

a un parámetro medial.
La ecogenicidad se divide en…
● Hiper: con lo que choca es muy duro, fibroso y de alta intensidad,
es el color más blanquecino.
● Normal
● Hipo: con lo que se choca es más blando (ej. hepatitis)
En la patología hepatobiliar siempre se toma en cuenta el hígado, con
relación a la caracterización de dureza o edema que pueda tener este
(su ecogenicidad)
.
Anecoico (sin eco): cuando el contenido es líquido, lo atraviesa sin
que nada se interponga. Esto se considera NORMAL.
● Ej. vesícula es anecoica en su condición normal, quiste de ovario
o un aneurisma.
● Todos los órganos con líquido adentro son anecoicos.
➢ Negro = liquido

Presencia de artefactos

Refuerzo de la pared posterior: es un artefacto

● Es visible en todos los órganos que tengan líquido adentro y que
sea anecoico.

Sombra acústica posterior: se forma cuando la luz pasa la vesícula,

evidente en litiasis biliar.
➔ Ej. Calculo, que es una imagen hipoecoica o hiperrefringente que
causa sombra acústica posterior

¿Qué se lee en una ecografía de vesícula biliar?

● Tamaño
● Forma: paredes
● Contenido

¿Cómo se lee una litiasis vesicular en una ecografía?

➔ Vesícula localizada en zona anatómica con paredes finas y
 delgadas, diámetro antero-posterior menor de 4,5cm y contenido
normal.
★ Adicional: grosor de la pared vesicular normal es 2,5 mm

¿Cómo se lee la presencia de cálculo en una ecografía?

➔ Vesícula localizada en zona anatómica con paredes finas
delgadas de tamaño normal con contenido de una imagen
hiperrefringente que deja sombra acústica posterior

Si el conducto colédoco es más grande que la vena porta se considera coledocolitiasis

➔ Se evidencia mediante eco doppler

Tipos de vesículas en ecografía

Todo paciente que llega con diagnóstico de cólico biliar se le debe realizar un diagnóstico
diferencial con colecistitis.
 ● También de inicio súbito
● No tiene periodos de calma
Colecistitis ● Tendrá fiebre
● Dolor a la palpación y descompresion
● Murphy +
● Defensa muscular en hipocondrio derecho
● Se diferencia con amilasa (laboratorio)
Diagnóstico Pancreatitis ● Vómitos más frecuentes
diferencial ● Abdomen blando en ambos
Úlcera perforada ● Signos de irritación peritoneal
● Casi no vomita

ADICIONAL

Colelitiasis Colecistitis

Inicio súbito Inicio súbito

Tipo cólico No es cólico es permanente

Alta intensidad Alta intensidad

Hipocondrio derecho Hipocondrio derecho

Periodos de calma (Intermitente) Permanente

Acompañado de: Examen físico:

➔ Náuseas / vómitos después de la ➔ Fiebre, dolor a la palpación, Murphy
aparición del dolor, muchas veces se +, dolor a la descompresión, defensa
disminuye el dolor después del muscular en hipocondrio derecho.
vómito

Colelitiasis Pancreatitis

Inicio súbito Inicio súbito

Tipo cólico No es cólico es permanente

Alta intensidad Alta intensidad

Hipocondrio derecho Hipocondrio derecho

Periodos de calma (Intermitente) Permanente

Abdomen blando. Abdomen blando, es más vomitona

Acompañado de:
➔ Náuseas / vómitos después de la aparición
del dolor, muchas veces se disminuye el
 dolor después del vómito

Colelitiasis Úlcera perforada

Inicio súbito Inicio súbito

Tipo cólico No es cólico es permanente

Alta intensidad Alta intensidad

Hipocondrio derecho Hipocondrio derecho

Periodos de calma (Intermitente) Permanente

Vomita mucho ● Casi no vomita

● Tiene signos de irritación peritoneal

TEMA 4: COLECISTITIS AGUDA

Definición: es un proceso inflamatorio (inflamación aguda) de la vesícula biliar

Se clasifica en:
● Alitiásica
● Litiásica: > 98% de los casos en Bolivia, colelitiasis puede generar colecistitis aguda.

Diámetro anteroposterior > 4,5 cm: indica que la vesícula está distendida (criterio)
➔ Las paredes estaran engrosadas, aumento de tamaño y presión intravesicular, congestión

…Fisiopatología…
Cuando un cálculo obstruye la salida de la vesícula o en el conducto cístico o por impactación calculosa de la
bolsa de Hartmann o conducto cístico, esto causa una alteración de la mucosa de la vesícula (inflamación).
1. Se produce inflamación aguda generado por lesión epitelial de la mucosa vesicular que causa
vasodilatación (aumento de la permeabilidad): que causa edema de la pared, dificultando el flujo
venoso y linfático
➔ La inflamación y vasodilatación causan la presencia de calor y rubor
2. Posterior a esta defensa química: proceso infeccioso bacteriano (anaerobios)
➔ La bilis inhibe a los macrófagos aumentando la mortalidad por sepsis biliar
3. La mucosa comienza a defenderse activando la lisolecitina (por liberación de fosfolipasas que
convierten la lecitina biliar en lisolecitina) e inactivando la lecitina que expone a la vesícula a las sales
biliares y otros daños, además de liberar prostaglandinas.
4. Aumenta la presión intraluminal (vesicular) por aumento de secreción al interior de la vesícula y al
estar congestiva aumenta de tamaño y se distiende y supera la presión venosa de retorno (congestión).
5. Si la presión intravesicular se mantiene aumentada, por persistencia del proceso inflamatorio, esta
supera la presión arterial de la microcirculación disminuyendo el flujo, provocando un exudado y dando
isquemia de la pared vesicular que avanza a necrosis y su perforación.
➔ Esta perforación de la vesícula que tira al abdomen la bilis infectada es más grave que una
 úlcera gástrica perforada.

…Anatomía patológica…
La presentación varía…
★ Inflamación congestivo-catarral leve
★ Microabscesos parietales
★ Gangrena con perforación vesicular por trombosis vascular

La colecistitis tiene diversos grados de gravedad según la evolución en el tiempo y factores de riesgo como
diabetes, edad avanzada e inmunodeprimidos.

…Diagnóstico…
Se utilizan criterios combinados…
● Clínico, laboratorial y ecográfico

Anamnesis- Dolor abdominal…..

Antecedentes de comida copiosa
★ Aparición: inicio súbito
★ Tipo: permanente
Clínico ★ Intensidad: alta
★ Localización: abdomen superior, hipocondrio derecho
★ Irradiación: a epigastrio, región subescapular o interescapular derecha u
hombro derecho
★ Evolución: permanente, perdura días
★ Fenómenos asociados: se acompaña de fiebre, náuseas y vómitos
➔ Puede o no presentar síntomas inflamatorios sistémicos (fiebre,
taquicardia, taquipnea)
Examen físico…
★ Fiebre moderada: 38-38,5 C
★ Astenia y anorexia
★ Ictericia (<20%): por inflamación del pedículo biliar o compresión
 extrínseca de la vía biliar principal (siempre pensar que puede haber una
coledocolitiasis concomitante)
★ Examen abdominal:
➔ Abdomen superior ligeramente distendido
➔ Auscultación: RHA + normales o ligeramente disminuidos
➔ Dolor a la palpación en hipocondrio derecho
➔ Defensa muscular en hipocondrio derecho
➔ Masa palpable (vesícula o plastrón) dolorosa en hipocondrio
derecho (no es frecuente, 20%)
➔ Dolor a la percusión en HD (irritación peritoneal)
➔ Puede presentarse: íleo y distensión abdominal
★ Signo de murphy (+)
➔ Maniobra de Murphy: avanza con la mano solicitando al paciente
que haga inspiración profunda, haciendo que la vesícula toque la
mano y provocando apnea por el dolor en la vesícula (es una
maniobra muy suave)
Se encuentra…
● Leucocitosis (más importante): >10.000 (75%) con desvío a la izquierda
● Transaminasas ligeramente elevadas: ligero aumento de TGO (40%)
Laboratorial
● Leve ictericia: ligero aumento de bilirrubina - hiperbilirrubinemia (25%)
● Lipasa levemente elevada (< 3 veces de lo normal)
● Amilasa sérica ligeramente elevada (puede también elevarse la fosfatasa
alcalina)
● PCR> 3 mg/dl
4 elementos esenciales y básicos para el diagnóstico…
1. Paredes engrosadas >2,5 mm
2. Vesícula aumentada de tamaño en su diámetro anteroposterior >4,5 cm
3. Imagen en doble halo por edema de pared: agua entremedio de la
pared, pared-agua-pared (edema)
4. Colecciones líquidas perivesiculares

Ecografía Imagen hiperrefringente

➔ La colecistitis aguda puede ser alitiásica porque no es necesario
que su causa sea litiasis.
➔ Por lo tanto la presencia de cálculos no es parte de los criterios de
una ecografía de colecistitis aguda.

Puede existir murphy ecográfico que es cuando el paciente presenta dolor al

realizar la ecografía por presión del transductor.
 CRITERIOS DE TOKYO
PARA COLECISTITIS
AGUDA

CRITERIOS DE
SEVERIDAD

…Complicaciones…
Cavidad virtual llena de pus, en la ecografía se ve como ecos
medianos o gruesos que forman sombras dentro de la luz vesicular.
Empiema vesicular ● Fiebre: 39 a 40 C
● Escalofríos
● Leucocitos >15.000
● Frecuente en ancianos
 Perforación de vesícula y ● En el fondo vesicular
gangrena ● Posible manifestación en el dia 3 del cuadro o en la 2da
semana
Frecuente en…
★ Ancianos
★ Diabéticos
★ Colecistitis aguda alitiásica
★ Colecistitis aguda enfisematosa

Presentaciones…
★ Localizada: habrá absceso perivesicular, la vesícula se
vuelve palpable y la signosintomatología se agrava.
★ Cavidad libre: habrá coleperitoneo y peritonitis
generalizada, hay alta mortalidad
★ Perforación hacia el estómago, duodeno o colon: cuadro
agudo se resuelve y queda fístula biliodigestiva o puede
evolucionar a íleo biliar y causar abdomen agudo obstructivo

Colangitis Fiebre con escalofríos,ictericia y estado de estupor.

Pancreatitis aguda Alta mortalidad

Colecistitis aguda alitiásica: poco frecuente

Edad promedio: 60 a 70 años
Causas:
★ Posterior a alimentación parenteral prolongada
★ Post cirugía mayor
★ Traumatizados o quemados graves
★ Sepsis
★ Asociación a brucelosis, fiebre tifoidea y dengue

Factores precipitantes:
★ Hipovolemia
★ Ileo prolongado
★ Administración de morfina por más de 6 días
★ Transfusiones múltiples
★ Heridas infectadas
★ Inanición

Clínicamente igual a la colecistitis litiásica solo que sin cálculos.

Otros tipos de colecistitis aguda…

Colecistitis enfisematosa aguda o gangrenosa:
● Mayor frecuencia en hombres diabéticos
● Inicio bacteriano desde su origen
● Cuadro severo agudo con estado tóxico infeccioso
● Rx simple: aire en luz vesicular, paredes o conductos biliares
 ● Hay perforación y peritonitis generalizada

Colecistitis en ancianos (> 60 años):

● Se dá por diagnóstico tardio
● Causas: diabetes, hipertensión, coronariopatías y problemas pulmonares.
● Si no hay mejoras, operación inmediata

…Diagnóstico diferencial (litiásica)…

El principal diagnóstico diferencial se hace con el cólico biliar.
Cólico biliar Colecistitis aguda

Dolor abdominal de inicio súbito localizado Dolor abdominal de inicio súbito localizado en
en HD HD

Nauseas y vomito Náuseas y vómito

Alta intensidad, corta duración, Permanente

períodos de calma

No hay fiebre Hay fiebre

Cede con un antiespasmódico común No cede con antiespasmódicos

Ecografía: litiasis Ecografía: litiasis

No hay leucocitosis Hay leucocitosis

Pancreatitis aguda Colecistitis aguda

Origen biliar Origen biliar

Dolor abdominal, inicio súbito, permanente, Dolor abdominal, inicio súbito, permanente,
localizado en abdomen super (HD) localizado en abdomen super (HD)

Acompañado de náuseas y vómitos (más Acompañado de náuseas y vómitos

vómito)

Hay fiebre Hay fiebre

Abdomen blando depresible Abdomen blando depresible

Murphy negativo Murphy positivo

Leucocitosis Leucocitosis

Amila 3 veces más elevada Amilasa elevada

No tiene estos criterios porque no se Criterios de ecografía de colecistitis

relaciona con la vesícula

● Antecedente ulceroso
 Úlcera gastroduodenal perforada ● Dolor de inicio súbito
● Hay signos de irritación peritoneal desde el inicio
● Rx: neumoperitoneo

Apendicitis aguda ● Se puede confundir en la forma subhepática

Cólico renoureteral ● Dolor cólico en región lumbar que irradia al flanco, fosa
iliaca derecha y genitales

● Antecedente epidemiologico
● Inicio solapado
Hepatitis aguda viral
● Síntomas prodrómicos virales
● Alta elevación de transaminasas (más que colecistitis)

…Tratamiento…
MANEJO AL INGRESO (INICIAL)…
Generalmente se opera al paciente dentro de las 72 horas (se debe internar y medicar al paciente entre medio)
1. Internación
2. NPO
3. Sonda nasogástrica, metoclopramida o antieméticos centrales (ondansetron): si hay vómitos o
distensión.
4. Administración de líquidos y electrolitos EV: tener en cuenta requerimientos diarios…solución fisiológica,
NaCl 0.9% 1 y Sol glucosada al 5% 1000cc + 3 ampollas ketoprofeno 100 mg EV a 14 gota/min
5. Antibióticos activos contra aerobios y anaerobios
➔ Cefuroxima o ceftriaxona (1 gr c/ 12 horas EV) + aminoglucósidos (amikacina 500 mg c/ 8 horas)
➔ Levofloxacina asociada a metronidazol (500 mg c/8 horas EV, para bajar la fiebre)
6. Analgesico
➔ Ketorolol 60 mg en 1 ampolla diluida en 10 ml cada 8 horas
➔ Ketoprofeno EV continuo
➔ Viadil c/8 hrs
➔ Analgesia de rescate: morfina, pentazocina, nalbufina (opioides) diluir en 10 ml
7. Solicitar laboratorio
8. Solicitar ecografía
9. Realizar la evaluación preoperatoria

¿Quienes son la prioridad con relación al tiempo en el tratamiento quirúrgico para colecistitis aguda?
Por riesgo de complicaciones infecciosas, son los siguientes…
● Inmunosuprimidos
● Diabéticos
● Madre lactante: porque tiene que retornar al cuidado de su bebe

MANEJO QUIRÚRGICO:
Lo antes posible
● Colecistectomía laparoscópica: GOLD ESTÁNDAR
● Colecistectomía abierta
¿Cuando se indica cirugía de urgencia?
● Peritonitis generalizada
 ● Piocolecisto
● Colecistitis enfisematosa

Lo que yo pondría como indicaciones en un caso clínico:

1) NPO
2) SNG
3) Solución fisiológica NaCl 0.9% 1000 cc 14 gotas x min EV
4) Solución glucosada al 5% 1000 cc + 3 ampollas de ketoprofeno 100 mg 14 gotas x min EV
5) Ceftriaxona 1 gr c/ 12 horas EV + amikacina 500 mg c/8 horas EV
6) Metamizol 1gr EV PRN
7) Metoclopramida 10 mg EV PRN

● La SNG es por si el paciente tiene vómitos

● Metamizol es un antitérmico por si el paciente tiene fiebre
● Metoclopramida es por los vómitos del paciente

TEMA 5: COLEDOCOLITIASIS
● Es la presencia de litos en la vía biliar principal (conducto colédoco)
 ● Estos litos son formados en la vesícula biliar, pasan por el conducto cístico y llegan
al colédoco. (secundarias)
● Las más raras son las que se forman intrahepáticamente y luego migran (primarias)
● La existencia de litiasis en el colédoco no es mucho problema el problema es que
pueda generar una obstrucción de la vía biliar
○ La obstrucción puede ser: permanente o intermitente

ANTECEDENTES
➢ El paciente tendrá cólicos a repetición para que la vesícula empuje el cálculo para
enviarlo a la vía biliar principal
➢ Los antecedentes biliares son muy importantes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 ➔ Sindrome coledociano: Síntomas de un proceso obstructivo biliar como:
◆ Ictericia
◆ Coluria
◆ Acolia
◆ Dolor (puede estar presente como puede que no)

El cálculo en el colédoco provocará que la bilis se estanque y se vaya hacia arriba hasta el hepatocito,
el flujo retrógrado provocado va a hacer que la bilis se vaya a la sangre y la secreción de bilirrubina
circulante es lo que provocará la Ictericia por aumento de la bilirrubina directa.
★ Características de la bilirrubina directa: es liposoluble, pequeña a comparación de la indirecta
(al ser transportada por la albúmina es más grande) y que si puede filtrarse por el glomérulo es
por esta razón que la orina saldrá de ese color “coca cola” o Coluria.

Por esta misma obstrucción la bilis no pasará al tubo digestivo por lo tanto no habrá quien produzca la
estercobilina y el paciente tendrá Acolia.

MEDIOS AUXILIARES
➔ Hemograma: No se va a encontrar alterado
➔ Química sanguínea:
◆ Bilirrubina:
● Directa: ↑↑↑ (Predominante)
● Indirecta: ↑
◆ TGO: ↑
◆ TGP: ↑↑
◆ Fosfatasa alcalina (FA): ↑↑↑ Enzima que acompaña la
LABORATORIOS bilirrubina, se eleva si esta también lo hace (solo la
directa)
➔ Tiempo de protrombina (TP): Paso de protrombina a trombina
con la activación de la cascada de coagulación en la vía
extrínseca.
◆ Si TP esta muy prolongado es porque hay una alteración
en el paso de protrombina a trombina
◆ Índice internacional normalizado (INR): si es de 2 el
paciente tarda el doble de tiempo en coagular
◆ El TP está prolongado porque le falta de vitamina k
porque no se está absorbiendo en el intestino por la falta
de bilis (sin la bilis no se emulsiona porque es una
vitamina liposoluble)
◆ Si le administró vitamina k vía IV va a normalizar el TP
entonces le ponemos tanto como sea necesario hasta
sacar las piedras
◆ Entonces estos pacientes tienen un TP prolongado que
responde a la administración enteral de la vitamina k
(prueba de Köller +)
◆ Si la vitamina k no funciona para normalizar nos indica
 que hay daño en el hepatocito
◆ Si vemos que el paciente necesita cirugía no vamos a
esperar a ver si la prueba de Koller es positiva, debemos
ponerle plasma fresco de inmediato para mejorar el TP

Es la que me da el permiso para un método más invasivo como ERCP y

si hay cálculos y no son muy grandes se hace papilotomía, si son
grandes se hace cirugía abierta.
➔ Ecografía: la vesícula estará con cálculos, dilatación del
IMAGEN colédoco > 8 - 9 mm, el colédoco distal es el que primero se
dilata por lo que es un indicador indirecto con mucha sensibilidad
diagnóstica de obstrucción coledociana distal.
◆ Cuando hay dudas del diagnóstico o pacientes complejos
(es decir de difícil diagnóstico) se puede hacer una
colangioresonancia (pero es cara) donde se ve
claramente la vía biliar y si hay cálculos.

➔ Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada.

◆ Va a dibujar la vía biliar y el páncreas a través de la
endoscopia donde va a inyectar un contraste
ERCP
retrógradamente.
◆ Al entrar el endoscopio va a pintar toda la vía biliar y si
hubiera un cálculo se va a poder ver.

CONFIRMA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:

Si le sumo una papilotomía, es decir, cortar la papila (el esfínter de Oddi que está
terminando el duodeno). Permite introducir instrumentos en la vía biliar para sacar la
obstrucción que hay. La papilotomía permite hacer la extracción endoscópica de la litiasis
● Si el cálculo mide > 1cm hay que destruirlo en pequeños pedazos
● En el caso que el endoscopista no pueda extraer el cálculo por este método se
hará cirugía.

Recordar…
➢ Una litiasis de la vesícula puede generar coledocolitiasis
➢ Para hacer un ERCP que es invasivo primero siempre debemos estar seguros de la
clínica, el laboratorio y la imagenología (ecografía) porque por ejemplo no le
podemos meter contraste a un paciente que tenía hepatitis pensado que era
coledocolitiasis ya que podemos dañar en vez de ayudar.
 TEMA 6: COLANGITIS AGUDA

Definición: proceso inflamatorio de la vía biliar principal asociado a un proceso

infeccioso. Obstrucción de la vía biliar principal (colédoco) + Infección = Colangitis

CAUSAS O ETIOLOGÍA:
● Litiasis
● Colelitiasis
● Obstrucción maligna
● Ampuloma: cáncer de la ampolla de vater
● Quistes de colédoco
● Estenosis congénitas
● Lesiones traumáticas o iatrogénicas de la vía biliar
● Estenosis benignas post tubo de kehr o quirúrgicas
● Obstrucción parasitaria
● Estenosis post derivaciones bilio-digestivas

FISIOPATOLOGÍA
 La triada fisiopatológica:

1.- Obstrucción 2.- Infección 3.- Presión intracanalicular aumentada

● La causa N°1 es la litiasis, la obstrucción da un aumento de presión intracanalicular. La

bilis está trancada pero el hígado sigue produciendo bilis generando el aumento de
presión en el canal de manera ascendente hacia el hígado.
● El proceso infeccioso hace que la bilis acumulada del hígado se infecte.
● Además, va a haber Ictericia (por aumento de la bilirrubina directa circulante)
● El paciente tendrá bacteriemia que es característica de la colangitis (por la bilis infectada
que va a la sangre) hay pocas enfermedades con bacteriemia como la salmonelosis,
endocarditis o pielonefritis.
● El paciente al final tendrá sepsis que activará la cascada inflamatoria provocando una
falla orgánica múltiple pudiendo llevar a la muerte.

Ictericia obstructiva → SRIS → Sepsis → Falla orgánica múltiple

● Esto en la colangitis es una secuencia muy rápida por lo que hay que actuar rápida y
oportunamente.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Triada de charcot:
➔ Ictericia: de corta duración y muy rápida en intensidad
➔ Dolor abdominal: permanente, de mediana intensidad, en zona epigástrica (zona
pancreático-coledociana)
➔ Fiebre con escalofríos: la fiebre es como respuesta al proceso inflamatorio y tiene
escalofríos por la infección (las bacteriemias generan escalofríos).
◆ Fiebre bilioseptica, fiebre en agujas, puede subir y bajar, de alta intensidad:
39, 40, 42°C.

Más manifestaciones clínicas con su porcentaje de recurrencia…

★ Fiebre en el 90%
★ Leucocitosis en el 80%
★ Dolor abdominal en el 70%
★ Aumento de la fosfatasa alcalina en el 78%
★ Heces acolicas en el 68%
★ Incremente en la ictericia 60%
 ★ Aumento de perímetro (distensión) abdominal 59%
★ Leucopenia 56%
★ Estado de choque 30%
★ Irritación peritoneal 14%
★ Pentada de Reynold 14%:
○ Triada de charcot (ictericia, dolor abdominal y fiebre con escalofríos)
○ Hipotensión
○ Confusión mental
★ Alteración del estado de alerta 10 - 20%

Shock séptico → hipotensión refractaria a la administración de líquido (es decir que no

responde a la administración de líquido), proceso inflamatorio del capilar, tengo que dar
drogas vasoactivas para levantar la presión.

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE TOKIO PARA COLANGITIS:

CRITERIOS DE SEVERIDAD:

Colangitis aguda que se asocia con la aparición de

 disfunción de al menos uno de los siguientes
organos/sistemas:
➔ Disfunción cardiovascular:
Hipotensión que requiere drogas vasoactivas
(noradrenalina, dopamina o norepinefrina)
➔ Disfunción neurológica:
GRADO III: COLANGITIS SEVERA Alteración de la conciencia
➔ Disfunción respiratoria:
Relación PaO2 / FiO2 < 300, distrés respiratorio
➔ Disfunción renal:
Oliguria o anuria, creatinina sérica > 2,0
➔ Disfunción hepática:
Transaminasas ↑, FA↑, TP prolongado, LDH↑
➔ Disfunción hematológica:
Plaquetas < 100 000 / ul (trombocitopenia)

● La mayoría de las colangitis son de este grado.

● Colangitis aguda asociada con dos de los
siguientes:
GRADO II: COLANGITIS
○ Leucocitosis o leucopenia
MODERADA
○ Edad > 75 años
○ Hipoalbuminemia
○ Bilirrubina total aumentada > 5 mg /dl
○ Fiebre alta

● Casi no hay de estos

GRADO I: LEVE ● Colangitis aguda que no cumple con los criterios
de colangitis grado II o grado III en el diagnóstico
inicial.

MANEJO:
➔ Reanimación hidroelectrolítica
◆ Sol. cristaloides: solución fisiológica 0.9% NaCl 1000CC 14 gts x min en 24
hrs
◆ Monitorear diuresis
➔ Drenaje biliar
◆ Endoscópico: ERCP
● papilotomia
● sonda nasobiliar
● endoprótesis
◆ Percutáneo
● drenaje
● stent biliar
◆ Quirúrgico
● Cuando fallan las dos opciones anteriores…
★ Coledocostomía (con o sin kehr)
 RECOMENDACIONES…
➢ Se recomienda drenaje biliar en colangitis aguda, independientemente
del grado de severidad
➢ Excepto en algunos casos de colangitis aguda leve en el que los
antibióticos son eficaces
➢ Se recomienda el drenaje endoscópico como primera opción
➢ Considerar drenaje percutáneo como segunda opción

➔ ATB
◆ Cefalosporina 3 - 4 generacion
◆ Monobactam
● con o sin metronidazol
◆ Quinolonas
◆ Carbapenems
● con o sin metronidazol
➔ Tratamiento de la causa
◆ Si es posible

Grado I Grado II Grado III

● Inicio ATB ● Drenaje + ATB ● Estabilización del
● Considerar drenaje si no ● Considerar toma de paciente
mejora cultivos de bilis y ● Drenaje biliar urgente
● Manejo de líquidos y hemocultivos
electrolitos ● Manejo de liquidos y
electroliticos

Antibióticos recomendados para el manejo de colangitis aguda:

Ceftriaxona + Metronidazol Ceftriaxona + Metronidazol Ceftazidima o Cefixima +

metronidazol

La solución final será desobstruir pero habrá daño sistémico también por lo que no solo con
desobstruir se soluciona el problema.
1. NPO
2. Reanimación hidroelectrolítica
a. Soluciones cristaloides abundantes 3, 4 o 5 litros de soluciones fisiológicas,
ringer
b. Buscamos que el paciente orine al menos 0,5 ml/kg/hr → para esto hay que
medirlo con sonda vesical
c. Balance hídrico + (hay que hacer el cálculo siempre)
 3. Antibióticos de elevada potencia y mejor si son combinados (sobre todo para
gram - y anaerobios)
a. Ceftriaxona 1 gr c/ 12 horas EV + metronidazol 500 mg c/8 horas EV
b. Ceftazidima 1 gr c/ 12 horas EV + metronidazol 500 mg c/8 horas EV

4. Fiebre
a. Medios físico
b. Antitérmicos EV como Metamizol 1gr EV
5. Oxígeno
6. Drogas vasoactivas
a. Si la hipotensión no pasa con los cristaloides
7. Albúminas
a. Si en los laboratorios el paciente tiene albuminemia

Lo que yo pondría como indicaciones en un caso clínico:

1. NPO
2. O2 nasal 5 litros/min
3. Balance hídrico estricto + colocación de sonda foley
4. Solución fisiológica NaCl 0.9% 1000 cc 14 gotas x min EV (Grado I)
Solución fisiológica NaCl 0.9% 3000 cc 42 gotas x min EV (Grado II)
Solución fisiológica NaCl 0.9% 5000 cc 70 gotas x min EV (Grado III)
5. Solución glucosada al 5% 1000 cc + 3 ampollas de ketoprofeno + vitamina K 14 gotas x min EV
6. Ceftriaxona 1 gr c/ 12 horas EV + metronidazol 500 mg c/8 horas EV (Grado I o II)
Ceftazidima 1 gr c/ 12 horas EV + metronidazol 500 mg c/8 horas EV (Grado III)
7. Metamizol 1gr EV PRN
8. Drenaje biliar urgente (Grado III)

● El balance hídrico es importante porque el paciente tiene que orinar al menos 0,5 ml/kg/hr
● Metamizol es un antitérmico por si el paciente tiene fiebre
● Si la hipotensión no pasa con con los cristaloides le daremos drogas vasoactivas como la adrenalina,
dopamina o norepinefrina
● Si tiene hipoalbuminemia hay que darle albúmina
● Hacer un drenaje biliar endoscópico y después se le puede dejar una sonda naso-biliar para que la bilis
infectada siga saliendo por ahí
 TEMA 7: CASOS CLÍNICOS

CASO 1
● Mujer 32 años
● Dolor abdominal:
○ Súbito
○ Hipocondrio derecho
○ Cólico
○ Gran intensidad
 ○ Aumenta con nauseas y vomito
○ Periodo de calma
● Examen físico
Sospecha de diagnóstico → Cólico biliar → Viadil EV:
➔ No alivia
➔ Alivia:
Ecografía
↓
Litiasis
↓
Colelitiasis
↓
Indicación quirúrgica
↓
Colecistectomía

CASO 2
● Paciente femenina 48 años
● Dolor abdominal (12 horas de evolución):
○ Súbito Aplicamos los criterios de Tokio:
○ Hipocondrio derecho
○ Alta intensidad
○ Permanente
○ Fiebre
○ Dolor a la palpación HD
○ Murphy +
○ Masa palpable en HD doloroso
● Atendida en el centro de salud le dan
Viadil y no calma
Sospecha de diagnóstico → Colecistitis aguda
o Pancreatitis
El diagnóstico dependerá de:
➔ CLÍNICA: ya la vimos
➔ LABORATORIOS:
◆ Leucocitosis
◆ PCR > 3
◆ Amilasa: para descartar la
pancreatitis
◆ Bilirrubina
➔ ECOGRAFÍA:
◆ Vesícula biliar aumentada de
tamaño (diámetro mayor a 4.5 cm)
◆ Pared engrosada > 2.5 mm
◆ Pared con imagen en doble halo
 (representa el edema)
◆ Líquido perivesicular

Tratamiento:
➢ Inicial:
○ NPO
○ Antibióticos:
■ Cefalosporina (ceftriaxona, cefotaxima) c/12hr + aminoglucósido (amikacina)
■ Quinolona (ciprofloxacina) EV c/12 hr + Metronidazol (casos más severos)
○ Dolor:
■ Tratamiento continuo EV o a goteo permanente ej: 1 litro sol fisiológica con dextrosa 5% le
ponemos 3 ampollas de ketoprofeno goteo 14 gotas x min en 24 hr
● Ponemos así en las indicaciones:
Sol glucosada al 5% 1000cc + 3 ampollas ketoprofeno 100 mg EV a 14 gota/min
■ También podemos dar a horario si el dolor es demasiado:
● Viadil c/8 hrs
■ Analgesia de rescate: morfina, pentazocina, nalbufina (opioides) diluir en 10 ml
○ Vómito:
■ Metoclopramida
■ Sonda nasogástrica
■ Antieméticos centrales: ondansetron
○ Pedir laboratorio
○ Pedir ecografía
➢ Definitivo: colecistectomía

CASO 3
● Paciente 48 años
● Dolor abdominal cólico que llega un momento en que la intensidad es muy alta y
luego mejora o directamente es asintomática
● Ictericia asociado:
○ Dolor
○ Coluria
○ Acolia
Es un síndrome coledociano → generado por obstrucción de la vía biliar principal
generalmente asociado a coledocolitiasis (causa más frecuente)
Si esta obstrucción se asocia a inflamación + infección = colangitis aguda
El diagnóstico dependerá de:
➔ CLÍNICA: ya la vimos
➔ LABORATORIOS:
◆ Hemograma
● Bilirrubina aumentada en predominio de la directa
● Fosfatasa alcalina aumentada
● Transaminasas ligeramente aumentadas
● TP prolongado
➔ IMAGEN:
◆ Ecografía:
● Dilatación de la vía biliar principal > 8 mm
 ● Evidenciar litiasis (a veces)
◆ Colangioresonancia:
● índice de certeza muy elevado pero es muy caro
TRATAMIENTO:
➔ Inicial:
◆ Es el mismo que la colecistitis aguda
◆ Le sumamos vitamina k
◆ Super importante mantener el flujo urinario:
● La ictericia tiene efecto directo en el riñón ya que provoca hipotensión
por lo que reduce el volumen filtrado y la bilirrubina que se está
filtrando queda estancada.
● Hay que darle al paciente bastante reposición hidroelectrolítica y en el
caso que no podamos darle lo suficiente utilizamos cargas de Manitol
para provocar diuresis osmótica.
➔ Definitivo:
◆ ERCP
● Es un medio de diagnóstico terapéutico que combina endoscopia con
radiografía
● Hace un corte en la papila de vater para poder entrar y ver con
claridad las vías biliares inyectando contraste
● En caso de encontrar colédoco dilatado y/o imagen con falla de
relleno recién tendremos el diagnóstico final de coledocolitiasis
● Tratamiento con papilotomía endoscópica:
1) Meter catéter de fogarty en el colédoco, inflar el balón y
sacarlo arrastrando los cálculos con sigo
2) Canastilla de dormia hace el mismo proceso

REQUISITOS PARA REALIZAR UN ERCP…

➔ Ayuno (8 - 12 horas)
➔ Un TP con al menos 65%
◆ Si no lo tiene le ponemos plasma fresco congelado
➔ Cobertura antibiótica

COMPLICACIONES :
● Desangramiento
● Colangitis
● Pancreatitis
● Perforación
 TEMA 8: PANCREATITIS AGUDA

Es un proceso inflamatorio destructivo del páncreas con repercusión sistémica variable.

Esta enfermedad comprende diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y
periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologías. La mayoría de los casos son leves
(95%) y se caracterizan por edema pancreático con escasa repercusión sistémica aunque un pequeño grupo
(5%) cursa con mayor severidad, produciendose necrosis glandular con complicaciones importantes tanto
generales como locales que condicionan un peor pronóstico.

INCIDENCIA Y MORTALIDAD
● La incidencia aumenta a medida que aumenta la edad y es más frecuente en mujeres 4:1.
● La mortalidad es prácticamente nula entre los pacientes con pancreatitis aguda leve, siendo sin
 embargo del 35-55% en aquellos pacientes con pancreatitis aguda grave.

ETIOLOGÍA
● Litiasis biliar: es la más común
● Alcoholismo
● Dislipidemias: No muy frecuente, pero es muy grave
● Cirugía
● ERCP
● Infeccioso:
○ Pancreatitis urliana: es una pancreatitis con parotiditis. Son tejidos muy parecidos a los de la
parotida, páncreas y testículos (estos son primo-hermanos histológicamente) La papera o
parotiditis es una poliserositis que produce no solo otitis si no también pancreatitis. No es
bacteria sino viral.
● Traumática: No es tan infrecuente el trauma pancreático en accidentes de tránsito sin cinturón de
seguridad. (Conducir sin cinturón de seguridad, volante al abdomen, golpea y/o rompe el páncreas)

ANATOMÍA PATOLÓGICA
➢ Las lesiones anatomopatológicas básicas son el edema, la hemorragia y la necrosis.
➢ La PA edematosa generalmente se inicia y queda limitada a la cabeza, cursa con un cuadro
inflamatorio intersticial difuso, congestión vascular, infiltración leucocitaria, edema y algún foco de
necrosis grasa y restitución completa tras el episodio. También puede observarse afectación
extrahepática con aparición de fenómenos inflamatorios y colecciones líquidas en estructuras
adyacentes al páncreas.
➢ En la forma necro-hemorrágica, la glándula aparece con zonas nodulares situadas en los espacios
interlobulares (citoesteatonecrosis), las que alternan con zonas rojo oscuras correspondientes a
áreas hemorrágicas. Si las hemorragias son intensas, la glándula se transforma en un gran
hematoma (forma hemorrágica) con infiltraciones hemáticas subcapsulares y del espacio
retroperitoneal, la raíz del mesenterio y el mesocolon.
➢ La necrosis puede estratificarse en tres niveles de severidad según que su extensión sea: inferior al
30%, de un 30-50% y de más del 50% de la totalidad del páncreas. Puede ser focal o difusa y
acompañarse o no de hemorragia en el páncreas. La necrosis habitualmente no afecta el páncreas
con distribución uniforme.

FISIOPATOLOGÍA
A pesar de que aún se desconocen los mecanismos patogénicos íntimos de la pancreatitis, diversos estudios experimentales han
sugerido que en las etapas iniciales pueden ocurrir eventos dentro de la célula acinar misma.

La pancreatitis es un proceso de activación y digestión enzimática de las

propias hidrolasas que en situación de normalidad no ocurre porque las
enzimas se sintetizan como proenzimas (necesitan ser activadas), se
almacenan en los gránulos de zimógeno que tienen membranas que las
separan de las proteínas del citoplasma que las rodea y, finalmente, se
excretan junto a antiproteasas que limitan la auto activación espontánea de las
enzimas proteolíticas.
 Esta situación fisiológica se altera en diversas circunstancias asociadas a la
pancreatitis, y las siguientes alteraciones a nivel celular se han descrito
especialmente basadas en modelos experimentales:
● Se interrumpe la exocitosis, o sea, la salida de las proenzimas a los
conductos secretores
● Se altera el tráfico intracelular de las enzimas que normalmente se
desplazan desde la base, donde son sintetizadas en el retículo
plasmático, el aparato de Golgi donde se separan las enzimas
secretoras que van a los gránulos de cimógeno y las enzimas
lisosómicas que se acumulan en los lisosomas. Algunas observaciones
FENÓMENOS A NIVEL CELULAR experimentales han demostrado que en la fase inicial estos organelos
intracelulares coalescen en vacuolas intracitoplasmáticas en un
proceso llamado colocalización. Este fenómeno es importante ya que
en estas vacuolas algunas enzimas lisosomicas como la catepsina B
pueden activar el tripsinógeno, lo que se traduciría en activación
intracelular de proteasas.
● Otra observación ha señalado que bajo condiciones de máxima
estimulación de las células acinares por la hormona colecistoquinina
(CCK) podría haber auto activación intracelular de las proenzimas. La
interpretación clínica de este último hallazgo debe ser tomada con
cautela ya que no se ha demostrado que exista aumento desmedido de
la liberación de CCK en condiciones que preceden la crisis de
pancreatitis aguda como son los excesos en comidas proteicas o
grasas.
● Finalmente, otros trabajos de investigación plantean que la salida de
enzimas por la membrana basolateral que es mínima en condiciones
fisiológicas, se aumenta y que se presenta un verdadero escape de
enzimas a través de la membrana de la célula acinar al intersticio.

➢ La activación de la tripsina lleva a su vez a una cascada de

activación de otras proteasas como son el quimotripsinógeno y la
proelastasa cuyos productos de hidrólisis, la quími-triosina y la
elastasa, pueden causar daño vascular directo y desencadenan la
activación de otros péptidos con acción vasoactiva como son la
histamina, la calicreínas, el plasminógeno y otras sustancias como las
FENÓMENOS QUÍMICOS quininas y las prostaglandinas.
➢ Además, hay alteración del fibrinógeno con tendencia a la coagulación
intravascular diseminada, asimismo, la liberación de lipasas y
fosfolipasas a la circulación o al intersticio glandular pueden a su vez
actuar sobre los triglicéridos circulantes, lo que lleva a la formacion de
acidos grasos libres que son tóxicos para las membranas celulares
pancreáticas, del tejido peripancreatico y de otros órganos distantes,
como son el capilar alveolar pulmonar, el cerebro, el miocardio, las
glándulas adrenales, etc.
➔ Esta respuesta exagerada del cuerpo genera el SRIS

● Hay numerosas evidencias que señalan el compromiso de la

microcirculación pancreática en la pancreatitis aguda con tendencia a
trombosis, estasis, aumento de la permeabilidad vascular con
generación de derivados libres de oxígeno los cuales se acumulan y
ISQUEMIA son tóxicos celulares.
● No se sabe si los mecanismos celulares de la pancreatitis que se han
enunciado actúan todos en cada caso de pancreatitis o si representan
fenómenos alternativos y variables dependiendo de la condición
 primaria que desencadena el episodio de pancreatitis.

➢ La mayoría de los casos de pancreatitis aguda se asocian a patología

biliar o ingesta excesiva de alcohol, con porcentajes que varían según
las características y hábitos de vida de cada país. En el caso de la
pancreatitis biliar en nuestro medio es de alrededor del 90-95%
➢ En el caso de las pancreatitis asociadas a litiasis biliar ampliamente
estudiada, se presentan tres teorías al respecto:
○ Canal común: propuesta por Opie en 1901, sugeria que detrás
del cálculo se originaba un canal común biliopancreático que
permitiría el reflujo de bilis dentro del canal pancreático. Sin
embargo, varios factores sugieren que esta teoría puede no ser
correcta, la más consistente se basa en el hecho de que la
presión de excreción pancreática excede la presión de la
excreción biliar.
○ Reflujo duodenal: propone que el paso de un cálculo a través
del esfínter de Oddi puede lesionar la musculatura esfinteriana
determinando cierto grado de incompetencia que permitiría el
reflujo de enzimas digestivas activadas dentro del canal
PATOLOGIA BILIAR pancreático. El interrogante que se plantea a esta teoría es
porque en todos los casos en que se realiza una esfinteroplastia
o una papilotomía endoscópica no se desencadena un episodio
de pancreatitis aguda .
○ Obstrucción del canal pancreático: el cálculo que obstruye, o
el edema ocasionado por su migración a través del esfínter,
causan obstrucción de los canales pancreáticos. Al continuar la
secreción dentro del canal obstruido de acuerdo con esta teoría,
se establecería una hipertensión dentro del sistema ductal, que
podría iniciar el episodio de pancreatitis.
Esta teoría es muy atractiva pues concilia por el momento, al
menos en el aspecto de la pancreatitis de origen biliar, los
fenómenos mecánicos que se derivan de la presencia del
cálculo biliar en el sistema ductal con las alteraciones que se
presentan a nivel celular, donde interrumpe la exocitosis y se
altera el tráfico intracelular de las enzimas que normalmente se
desplazan desde la base de la célula, permitiendo que las
enzimas secretoras que van a los gránulos de zimógeno, y las
enzimas lisosómicas que se acumulan en los lisosomas, hagan
coalescencia en vacuolas intracitoplasmáticas en el proceso
llamado colocalización.

CLASIFICACIÓN
Las afecciones agudas del páncreas clasificadas como pancreatitis constituyen una serie de
afecciones anatomopatológicas con características propias y que pueden ser diferenciadas entre sí,
constituyendo las formas o fases evolutivas.
Las lesiones agudas del páncreas pueden clasificarse desde un punto de vista clínico según la
Conferencia de Consenso de Atlanta (1992) en:

1.- PANCREATITIS AGUDA LEVE Ausencia de necrosis peri pancreática, no hay falla
orgánica.

2.- PANCREATITIS AGUDA Cualquier tipo de necrosis estéril o falla orgánica

 MODERADA transitoria.

3.- PANCREATITIS AGUDA GRAVE Cualquier grado de necrosis infectada o falla orgánica
persistente.

3.- PANCREATITIS AGUDA CRÍTICA Necrosis peri pancreática infectada mas falla orgánica
persistente.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico precoz está basado en la sospecha clínica + determinación de

amilasemia.
➔ Dolor abdominal: es el síntoma principal, presente en más del 90% de
los casos. Características del dolor:
◆ Inicio súbito
◆ Permanente
◆ Alta intensidad
◆ Localizado en epigastrio y en región periumbilical
◆ Se irradia en cinturón hacia ambos hipocondrios, también hacía
región dorsal, tórax y porción inferior del abdomen
◆ Relacionado con una ingesta previa importante de comida o
alcohol
◆ El dolor suele ser más intenso en decúbito supino y con
frecuencia se alivia cuando el paciente se sienta con el tronco
flexionado y las rodillas flexionadas
➔ Náuseas y vómitos: frecuentes durante varios días en un 54-92%,
estos son de carácter alimentarios o biliosos pudiendo producir
deshidratación por su intensidad.

PRESENTACIÓN EXAMEN FÍSICO

CLÍNICA ➢ El paciente se presenta angustiado y ansioso, con frecuencia se
observa febrícula, taquicardia, hipotensión, taquipnea con respiración
superficial y en ocasiones agitación psicomotriz (signos de SRIS). La
ictericia es poco frecuente, si aparece se debe al edema en la cabeza
del páncreas que comprime la porción intrapancreática del colédoco,
sin descartar un proceso obstructivo intraluminal (coledocolitiasis).
➢ El shock circulatorio se observa en un 30 a 40% de los pacientes. Los
diversos factores que contribuyen a la inestabilidad circulatoria incluyen
la hipovolemia causada por la exudación de plasma en el espacio
retroperitoneal, la acumulación de líquido en un intestino atómico, los
vómitos y posible hemorragia.

EXPLORACIÓN ABDOMINAL → se encuentra distensión del abdomen

superior y dolor a la palpación, aunque frecuentemente el abdomen está
blando y en ocasiones se palpa una masa difusa en epigastrio. RHA
disminuidos. El dolor localizado en epigastrio durante la palpación profunda es
intenso, los signos de irritación peritoneal como ser la contractura de la
pared abdominal y el dolor a la descompresión brusca están ausentes en el
momento de la presentación, hallazgos compatibles con la localización
retroperitoneal del páncreas. La presencia de un íleo paralítico completo indica
que el proceso se ha extendido hacia el mesenterio del intestino delgado y del
colon o al desarrollo de una peritonitis química secundaria a una ascitis
pancreática.
En la exploración pulmonar puede evidenciarse un derrame pleural izquierdo, y
una hipoventilación y/o crépitos en las bases pulmonares.

Frecuencia de los síntomas, signos y antecedentes en

pancreatitis…

Dolor abdominal 95%

Irradiación al dorso 50%

Anorexia 85%

Náuseas y vómitos 75%

Disminución de ruidos hidroaéreos 60%

Fiebre 60%

Defensa en abdomen superior 50%

Shock 15%

Ictericia 15%

● El diagnóstico se suele establecer por el

aumento de la amilasa sérica. Los valores que
triplican las cifras normales prácticamente
aseguran el diagnóstico si se ha excluido antes
una perforación o un infarto intestinal o una
enfermedad evidente de las glándulas salivales.
● Después de 48 a 72 horas, incluso persistiendo
los signos de pancreatitis, las cifras de amilasa
sérica total vuelven a ser normales.
● Es muy inespecífica, ya que en ausencia de
pancreatitis puede estar elevada en otras
afecciones abdominales, como colangitis
aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis
AMILASA SÉRICA aguda, obstruccion intestinal, infarto
mesentérico, úlcera perforada, apendicitis
aguda, embarazo ectópico, disección de
aneurisma aórtico, trauma abdominal,
insuficiencia hepática e insuficiencia renal y
extra abdominales como parotiditis, trauma
cerebral, quemaduras y shock.
● Se ha demostrado que no hay una
correlación definida entre la gravedad de la
pancreatitis y el grado de aumento de la
amilasa sérica.
● La amilasa sérica tiene una sensibilidad y
LABORATORIOS especificidad diferente y su rendimiento es
válido para las primeras 48 horas de iniciado
el cuadro, decayendo posteriormente el
rendimiento de ambas pruebas.
● RECORDAR: la amilasa solo tiene valor
diagnóstico, no quiere decir que mientras más
alto esté el valor más grave es el cuadro.

● La determinación de la lipasa sérica es igual o

más útil que la amilasemia, pero su empleo no
se ha difundido tanto.
● La lipasemia tiene la ventaja de que no se eleva
en algunas situaciones que son causa de falsos
positivos de la amilasa, tales como parotiditis,
LIPASA SÉRICA
cetoacidosis diabética y embarazo ectópico.
● La lipasa puede ser mayor a la amilasa para
apoyar el diagnóstico clínico de pancreatitis en
casos de que se presenten a la consulta
tardíamente; ya que la vida media de la amilasa
es tan solo de 48 horas y la lipasa es de 5 a 8
días.

TES SEN ESP

T SIBI ECI
LID FIC
AD IDA
D
Amil 82% 91%
asa

Lipas 94% 96%

a

El nivel sérico de la amilasa o lipasa no se correlaciona con la

severidad de la pancreatitis; por esta razón y por la vida media de la
amilasa es que no tiene ninguna utilidad estar midiendo a diario o
interdiario el nivel de las enzimas séricas.

➔ Con frecuencia hay leucocitosis (15.000 a 20.000). Los casos más

graves pueden presentar hemoconcentración con cifras de hematocrito
mayores del 50% debido a la pérdida de plasma en el espacio
retroperitoneal y en la cavidad peritoneal.
➔ Suele haber hiperglucemia por factores múltiples. En el 25% de los
casos hay hipocalcemia pudiendo haber aumento de la bilirrubinemia
en el 10% de los pacientes.
➔ Los niveles séricos de proteína C reactiva (PCR) mayores a 120 mg/L y
de deshidrogenasa láctica (LDH) mayores de 270 U/L obtenidos
durante los primeros 3 o 4 dias de la enfermedad permiten predecir la
progresión hacia la pancreatitis severa con una certeza de
aproximadamente un 85%.
 Estos estudios contribuyen a determinar la presencia de enfermedad
pancreática, a detectar las complicaciones locales y el compromiso de órganos
vecinos y a demostrar la existencia de trastornos asociados, sobre todo
colelitiasis y coledocolitiasis.

➢ Se debe practicar rutinariamente

en todos los pacientes con
diagnóstico clínico de pancreatitis
aguda para tenerlas como patrón
de base y para excluir otras
patologías.
➢ Una de las aplicaciones más
útiles de este estudio consiste en
descartar la presencia de aire
intraperitoneal libre
RX DE TÓRAX Y ABDOMEN (neumoperitoneo) secundario a
una perforación gástrica o
intestinal.
➢ En la rx de tórax el compromiso
diafragmático y las
complicaciones pulmonares de la
pancreatitis son fáciles de
reconocer
➢ El hallazgo más frecuente es la
presencia de derrame pleural y
IMAGEN en casos severos se puede
observar los hallazgos
característicos del síndrome de
dificultad respiratoria del adulto.

● La visualización de la glándula
pancreática no es fácil.
● Con esta técnica se puede
detectar edema de la glándula en
casos de pancreatitis; pero hay
que anotar que en casos de
pancreatitis aguda la glándula
solo puede verse
adecuadamente en el 25 a 50%
ECOGRAFÍA ABDOMINAL de ellos, así que este método no
puede ser usado como unico
metodo para establecer el
diagnóstico definitivo.
● Su utilidad radica en la
evaluación y diagnóstico de la
patología biliar asociada, como
la sospecha de coledocolitiasis y
en el seguimiento de algunas de
sus complicaciones
(pseudoquiste, colecciones,etc.).
● Un examen negativo no excluye
el diagnóstico de pancreatitis
aguda.
 ➢ La TC se ha convertido en el
método estándar para determinar
la existencia de enfermedad
pancreática grave y evaluar la
presencia y la severidad de las
complicaciones locales.
TOMOGRAFÍA ➢ Se debe realizar entre 72 y 96
COMPUTARIZADA horas (3er - 4to día).
DINÁMICA (TCD) ○ La trombosis de la
microcirculación tienen que
formarse y hay que
ponerles contraste para ver
las zonas sin perfusión.
➢ En las pancreatitis leves
edematosas más del 28% tienen
imagen normal, mientras que en
presencia de necrosis o
hemorragia, las imágenes son
siempre anormales

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
Saber diferenciar una pancreatitis aguda leve de una pancreatitis aguda grave es la premisa para todo médico, ya
que tomaremos medidas diferentes. Pronosticar la gravedad de la pancreatitis aguda no sólo tiene trascendencia
desde el punto de vista pronóstico sino también terapéutico, significa predecir cuáles ataques evolucionaron
rápidamente a la curación y cuales desarrollan complicaciones locales tempranas o tardías. El empleo de un método
pronóstico tiene gran utilidad práctica por 3 razones:
1. La identificación de un ataque grave que obliga a la intervención inmediata del enfermo en la unidad de
terapia intensiva (UTI).
2. Para prevenir y tratar rápidamente las complicaciones sistémicas tempranas.
3. La identificación de un ataque leve que permite evitar un tratamiento médico agresivo y costoso.

CRITERIOS MÚLTIPLES:
Para la evaluación de gravedad de la enfermedad se recurre a sistemas de criterios múltiples como son los criterios
de gravedad de Ranson, los criterios de APACHE II y los tomográficos de Balthazar.
Existen otros criterios como los de Glasgow, Imrie, McMahon; sin embargo los mencionados arriba tienen mayor
aceptación y utilización rutinaria:
CRITERIOS RANSON
● ERCP de entrada tras el diagnóstico de coledocolitiasis
● Pseudoquiste no tiene pared propia
● Necrosis: se ve como granos de arroz cuando abren el abdomen (son piedras de calcio)

CRITERIOS DE APACHE II:

● Es uno de los sistemas más frecuentemente utilizados para cuantificar la gravedad de un paciente con
independencia del diagnóstico.
● En base a este puntaje podemos predecir la evolución de los pacientes por medio de una cifra objetiva.
● La presencia de 8 o más criterios positivos del APACHE II al ingreso identifica adecuadamente la
pancreatitis aguda grave.
● Tiene 3 componentes con puntajes independientes, que juntos hacen la suma total:
○ APS (Puntaje de parámetros fisiológicos)
○ Edad
 ○ Enfermedad crónica

Puntuación por enfermedad crónica:

Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmunocomprometido, corresponde: 5 puntos
en caso de postquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos y 2 puntos en caso de postquirúrgicos de cirugía
electiva.

Definiciones: Debe existir evidencia de insuficiencia orgánica o inmunocompromiso, previa al ingreso hospitalario
y conforme a los siguientes criterios:
➔ Hígado: cirrosis (con biopsia), hipertensión portal comprobada, antecedentes de hemorragia
gastrointestinal alta debida a HTA portal o episodios previos de fallo hepático, encefalopatía o coma.
➔ Cardiovascular: Clase IV segun la New York Heart Association
➔ Respiratorio: Enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular que obligue a restringir el ejercicio, o hipoxia
crónica probada, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensión pulmonar severa (> 40 mmHg) o
dependencia respiratoria.
➔ Renal: hemodializados
➔ Inmunocomprometidos: inmunosupresión, quimioterapia, radiación, tratamiento crónico o altas dosis
recientes de esteroides, o que padezca una enfermedad inmunodeprimente como por ejemplo leucemia,
linfoma, SIDA, etc.
ACRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTHAZAR:

EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD

El componente inflamatorio sistémico es el que comanda el cuadro clínico,

debemos indagar si estamos ante un cuadro sistémico de origen inflamatorio
(SRIS) con sus características.
Evento: inflamación
Característica:
- Masa inflamatoria
- Mediadores pro-inflamatorios
- Cuadro clínico local
- Cuadro sistémico inflamatorio SRIS
ETAPA INICIAL (5 - 7 - Falla organica multiple
días) Manifestaciones clínicas:
 ● Abdomen agudo inflamatorio + SRIS
● Diagnóstico a través de presencia de dolor abdominal, súbito, alta
intensidad, en abdomen superior, con irradiación en cinturón hacia
hipocondrio derecho o izquierdo y vómito (la inflamación del páncreas
paraliza el estómago y por esto vomita tanto, el estómago tiene que sacar
lo que tiene dentro).
● En el examen físico no se encuentra mucho
○ Predominan los signos de SRIS (ver los signos vitales)
● Determinación de amilasa sérica:
● Esto nos da el diagnóstico (3 veces por encima de lo normal).
● Dentro de 48 a 72 hrs, la lipasa si dura más tiempo
TRATAMIENTO:
1. Reposo glandular (poner páncreas en reposo): NPO ni siquiera agua
2. SNG (dependiendo del vómito)
3. Manejo del dolor: potentes analgesicos endovenosos a goteo continuo o
en bolo a horario o analgesia de rescate con opioides.
4. Medio interno hidroelectrolítico: si no hay suficiente líquido no vamos a
vencer el SRIS. Sonda vesical, control de diuresis horaria mínimo 0,5
ml/kg/hr
➔ RECORDAR: En esta etapa no necesito antibióticos ya que mi elevación
de GB no es por una infección (bacteria), sino que es una respuesta de
alerta al SRIS.

Por inapropiada activación de las proteasas y los disturbios de la microcirculación

aparece la necrosis pancreática, esta debe ser valorada por Tomografía Dinámica
con contraste para evidenciar el grado de necrosis pancreática (Balthazar).
● Los que sobrevivan a la primera etapa inicial
● El daño celular del páncreas y alteración de la microcirculación nos llevan
a la NECROSIS DE PÁNCREAS
¿Cómo se evalúa?: con tomografia con contraste se vera negro
A través del TAC evaluamos criterios de BALTHAZAR que nos dice:
1. Qué porcentaje de páncreas está necrótico para saber cuánto daño se ha
hecho
2. Daño estructural
Esto me da un puntaje que sirve para establecer la gravedad que me dará un
pronóstico.
2da SEMANA Otro sistema de puntuación de gravedad: APACHE II en el que para que sea
grave debe ser mayor a 8.
● El APACHE se usa desde el comienzo hasta el final
● El Balthazar solo se usa a partir del 3er día, en la tomografía solo se verá
la necrosis por lo tanto no determina nada en el día 1 y 2 porque la
necrosis tarda en aparecer.
TRATAMIENTO
➔ Aquí sí se sumarán antibióticos preventivos para que la necrosis siga
esteril y no se convierta en infectada.
◆ 1 línea: ciprofloxacina (400 mg EV c/12 hrs) + metronidazol (500
mg EV c/8hr)
 ◆ 2 línea: Imipenem (500 mg c/8hrs)
➔ Si no hay evidencia de necrosis pancreática NO se le da ATB

La necrosis esteril se convierte en necrosis infectada por acción de las bacterias

intestinales y biliares. El diagnóstico de necrosis infectada puede resultar difícil,
debemos considerar la evolución clínica del paciente (APACHE II) y la TAC, como
indicadores del componente infeccioso que determinara la sepsis.
● Hacer punción con aguja fina para cultivar y hacer diagnóstico de sepsis
● Marcadores biológicos para diagnóstico precoz de sepsis:
○ GB
3ra SEMANA ○ IL6
○ PCR
○ Procalcitonina
● Clínica empeora
● Mapache > 8
● Fiebre en aguja
● Hipotensión
● Si hay líquido infectado en mi tratamiento se necesita:
○ Drenar colecciones → drenaje percutáneo

Hay 2 opciones:
1) Se dará la resolución, es una pancreatitis leve. En los casos de PAL
tendremos para este tiempo la regresión de la afectación pancreática y la
remisión total del proceso inflamatorio.
2) Es una pancreatitis aguda grave y se da:
● Disfuncion organica multiple y falla organica multiple
● Complicaciones sistémicas:
4ta SEMANA ○ Problemas de coagulación
○ Insuficiencia respiratoria aguda
○ Insuficiencia renal aguda
○ Insuficiencia hepática
● Complicaciones locales:
○ Absceso
○ Frenos hepáticos
○ Pseudoquiste

PRONÓSTICO
● La mortalidad de las formas graves es elevada, del 40% y está en relación con las
complicaciones tardías, ya que la mayoría de los pacientes sobreviven en la primera semana
con medidas de soporte vital.
● La pancreatitis aguda leve se recupera en 1 o 2 semanas sin secuelas (ad - integrum)
● Los factores que determinan las distintas formas evolutivas son:
○ La magnitud de la respuesta inflamatoria inicial
○ La etiología
○ La extensión y topografía de la necrosis local
○ La presencia de infección secundaria
○ La reserva fisiológica de cada paciente
 COMPLICACIONES
Las complicaciones de la pancreatitis aguda se pueden clasificar en sistémicas y locales, y a su vez en
precoces y tardías. En general las complicaciones sistémicas son precoces y las complicaciones locales son
tardías.
La pancreatitis aguda leve, generalmente, no tiene complicaciones, pero la pancreatitis aguda grave si, y
presenta en su evolución dos periodos:

El proceso glandular activa la síntesis y liberación de sustancias proinflamatorias

(citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos, complemento,etc.) responsables del cuadros
eptico no infeccioso de los pacientes (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
SRIS). Durante este periodo las fallas orgánicas se deben a este proceso sin que exista
un foco infeccioso. Si estos mecanismos inflamatorios sistémicos se desequilibran
excesivamente y las medidas de sostén implementadas en la UTI no pueden compensar
al paciente, este puede fallecer en el transcurso de los primeros días antes de que
podamos constatar una necrosis pancreática mediante la TCD, constituyendo un cuadro
fulminante.
Complicaciones sistémicas:
● Insuficiencia respiratoria: es la principal causa de ingreso a la UCI y se
relaciona con la gravedad de la pancreatitis. Es de origen multifactorial y aparece
en los primeros días de evolución. El 8% de los pacientes evolucionan a un
distress respiratorio del adulto precisando respiración mecánica.
● Insuficiencia renal: de severidad variable, se presenta en los primeros días y la
tasa de mortalidad es de hasta un 50%. Se ha relacionado sobre todo con la
hipotensión mantenida en la fase de hipovolemia inicial y menos con la liberación
de sustancias vasoactivas y formación de microtrombos renales. Esto llevaría a
una necrosis tubular aguda. En algunos casos a pesar de una reposición con
fluidoterapia en las primeras horas, se presenta oliguria y proteinuria refractaria al
SISTÉMICAS
tratamiento y que precisa soporte con técnicas de depuración extrarrenal. Se
asocia con mal pronóstico.
● Shock: es excepcional, mientras que es frecuente la hipotensión por hipovolemia
relativa, secundaria al secuestro de líquido en el abdomen y el espacio intersticial.
El shock hemorrágico ocurre por las complicaciones locales en casos fulminantes.
El shock séptico puede deberse a sepsis pancreática, secundaria a la infección de
la necrosis o la perforación del colon o trombosis mesentérica.
● Complicaciones hemorrágicas: en la pancreatitis pueden deberse a
coagulación intravascular diseminada secundaria a la necrosis pancreática.
También puede ocurrir microtrombosis o trombosis esplénica. Las hemorragias
graves se deben a hemorragia retroperitoneal por erosión de vasos sanguíneos o
por rotura de un pseudoquiste en la cavidad abdominal. También puede haber
hemorragia gástrica por úlceras de estrés.
● Complicaciones metabólicas:
○ Hipoglucemia
○ Hiperglucemia
○ Hipoalbuminemia
○ Hipomagnesemia
○ Hipertrigliceridemia
○ Acidosis metabólica
● Hipocalcemia
● Falla multiorgánica
● Sepsis no pancreática
● Derrame pleural
● Encefalopatía pancreática
 Si el paciente sobrevive a esta primera etapa, como ocurre en la mayoría de los casos,
evoluciona al segundo periodo que es el de complicaciones locales, es decir, lesiones
pancreáticas y peripancreáticas. Este periodo se refiere a la necrosis pancreática: el tipo
de necrosis (glandular y/o peripancreática), la extensión de la misma, la infección de la
necrosis y los abscesos.
Complicaciones locales:
➢ Colección líquida aguda (CLA): aparece precozmente en la evolución,
localizados en o cerca del páncreas y se caracteriza por la ausencia de la pared
propia. Son comunes en pacientes con PAG presentándose entre el 30 a 50% de
los casos. Estas colecciones no tienen pared definida, aparecen precozmente, se
las evidencia por ecografía o TC.
➢ Pseudoquiste pancreático agudo (PPA): es una colección líquida entre el
páncreas y órganos vecinos, limitada por una pared constituida por tejido de
granulación y/o fibrosis que carece de epitelio (los quistes pancreáticos tienen
epitelio), ocasionalmente pueden ser palpables, pero usualmente se lo identifica
por TC. Su contenido es rico en enzimas pancreáticas y frecuentemente es
LOCALES esteril. Para su formación se requieren por lo menos 4 semanas.
➢ Necrosis pancreática (NP): es la presencia de una área focal o difusa del
parénquima pancreático no viable, asociado casi invariablemente a necrosis
grasa peripancreática. La probabilidad de la necrosis pancreática aumenta con el
incremento de la severidad clínica. La verificación objetiva de la NP es necesaria
y la tomografía computarizada dinámica es actualmente la prueba “gold standard”
➢ Necrosis infectada (NI): es la infección de la necrosis. Es la principal causa de
muerte en pacientes con PAG. Su patogenia se desconoce pero se cree, que los
gérmenes llegan a las lesiones necróticas desde el intestino, ya sea por
translocación linfática o directamente por penetración a través de la pared
intestinal (no por vía hemática). Se debe tener un alto índice de sospecha de
infección cuando:
○ existe necrosis yo colecciones líquidas agudas
○ deterioro del estado clínico: aumento del puntaje de APACHE II, aparición
de fiebre, dolor abdominal, aumento del íleo o signos de irritación
peritoneal
➢ Flemón: este término se utilizó para describir una masa abdominal palpable
compuesta de tejido inflamatorio esteril.
➢ Absceso pancreático: es una colección purulenta localizada en el páncreas o
vecindad, con ausencia o escasa cantidad de necrosis pancreática. Se presenta
habitualmente a partir de la cuarta semana de comenzado el episodio.
➢ Ascitis pancreática
➢ Obstrucción duodenal
➢ Obstrucción de la vía biliar
➢ Trombosis de la vena esplénica
 TRATAMIENTO
➔ Supresión de la ingestión oral (NPO): es imprescindible para
evitar toda estimulación pancreática. Una vez desaparecidas las
evidencias clínicas de inflamación aguda (dolor, distensión, íleo,
disfunciones orgánicas) y siempre que no existan
complicaciones locales, la alimentación oral puede ser
reanudada progresivamente.
➔ Sonda nasogástrica: indicada en presencia de vómitos,
náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico.
➔ Reposición adecuada del volumen: Sol. fisiológica o ringer, es
imprescindible mantener el volumen intravascular y la presión
1.- TRATAMIENTO DE LA capilar, lo cual requiere una vía central, para evitar
INFLAMACIÓN PANCREÁTICA complicaciones asociadas como insuficiencia renal. En las
formas graves, para mantener una diuresis adecuada son
precisos 6 L/día o más. Hacer:
◆ Balance de líquidos
◆ Ionograma y reposición en caso necesario
➔ Analgesia: esencial durante las primeras 4 a horas del ataque.
Se prefiere el uso de analgesicos opioides y de algunos AINES
de potencia analgesica elevada (ketoprofeno a goteo,
quetorolaco, nalbufina, tramadol)
➔ Profilaxis antibiótica: no deben prescribirse en el PAL, pero
está indicado en los casos de necrosis demostrada en TC, para
disminuir el riesgo de infección local. Se puede empezar con
quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina) o metronidazol y dejar el
imipenem para las complicaciones infecciosas tardías.
➔ Descontaminación selectiva del intestino (DSI): consiste en
la administración de antibiótico vía oral para reducir la cantidad
 de bacterias en el intestino, que como se comprobó, hay una
colonización previa del tubo digestivo por el germen que luego
infecta la necrosis pancreática. Se usan norfloxacina, colistina,
clotrimazol, nistatina y anfotericina.
➔ Bloqueantes H2: no está comprobado que tenga algún
beneficio para la PA, pero sí está indicado para prevenir las
úlceras de estrés.

● Insuficiencia respiratoria: intubación endotraqueal y

ventilación controlada con aplicación de presión positiva de fin
de espiración (PEEP)
● Insuficiencia renal: restringir el ingreso de líquido y electrolitos;
el nitrógeno debe administrarse sobre todo en forma de
2.- MANEJO DE LAS aminoácidos esenciales por VI y es preciso corregir la
COMPLICACIONES hiperkalemia y la acidosis metabólica
SISTÉMICAS ● Circulatorio: los pacientes que permanecen hipotensos
después de la reposición adecuada del volumen requieren de
sustancias vasopresoras (dopamina)
● Otras medidas de sostén incluyen las siguientes correcciones:
○ Hiperglucemia: con insulina corriente, subcutánea.
○ Hipocalcemia: con gluconato de calcio.
○ Hipoalbuminemia: no se suele corregir dado que tiene
un componente dilucional
○ Hiponatremia: se corrige cuando hay pérdidas
digestivas

● Colección líquida aguda y quiste pancreático agudo: está

indicado el tratamiento conservador y la vigilancia cuidadosa a
fin de detectar signos de infección bacteriana, sangrado en el
interior y aumento de volumen. Si existe alguna de estas
complicaciones está indicado la punción y aspiración con aguja
3.- TRATAMIENTO DE LAS fina (PAAF) guiada con ECO o TC o tratamiento quirúrgico que
COMPLICACIONES LOCALES consiste en drenaje externo o drenaje interno al estómago o al
yeyuno.
● Absceso pancreático: por lo general se realiza cirugía,
laparotomía con drenaje radical por aspiración y posiblemente
necrosectomía, debido a que la tasa de mortalidad de los AP
que no se drenan se aproxima al 100%
● Necrosis pancreática infectada: es considerada fatal en un
100% sin desbridamiento quirúrgico agresivo, o sea,
necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico.

➢ La identificación y el tratamiento de la patología causal de la PA

son indispensables para evitar la repetición del ataque.
➢ Cuando la etiología tiene un tratamiento quirúrgico definitivo
(litiasis biliar) y el ataque evoluciona sin complicaciones, el
tratamiento de la patología causal debe indicarse, en forma
electiva, durante la misma internación. Cuando el ataque
evoluciona con complicaciones locales, la cirugía de la patología
causal se realizará, si es posible, simultáneamente con el
4.- TRATAMIENTO DE LA tratamiento de las complicaciones.
PATOLOGÍA CAUSAL ➢ Cuando no existe una etiología quirúrgica o médica evidente,
está indicado recurrir a métodos diagnósticos complementarios
que puedan identificar causas de la PA menos frecuente.
➢ La ERCP es el unico metodo que permite diagnosticar
adecuadamente las obstrucciones ductales no litiásicas (tumor
de papila o vía biliar distal, anomalías de los conductos biliar y
pancreático, parasitosis y disfunción del esfínter de Oddi) o en
pacientes colecistectomizados en quienes se sospecha litiasis
residual a los cuales se realizó esfinterotomía endoscópico.
MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA
1. NPO: reposo glandular (no se debe administrar ni agua)
2. SNG
3. Balance hídrico estricto + colocación de sonda foley
4. Solución fisiológica NaCl 0.9% 3000 cc 42 gotas x min EV
5. Solución glucosada al 5% 1000 cc + 3 ampollas de ketoprofeno 14 gotas x min EV
6. 1° línea: Ciprofloxacina 400 mg c/ 12 horas EV + metronidazol 500 mg c/8 horas EV (solo cuando hay
necrosis pancreática)
2° línea: Imipenem 500 mg c/ 8 horas (en complicaciones infecciosas tardías, solo si hay necrosis
pancreática)
7. Ranitidina 50 mg c/ 6 horas
8. Metamizol 1gr EV PRN
9. Metoclopramida 10 mg EV PRN
10. Drenaje percutáneo (en necrosis infectada)

● La sonda nasogástrica y la metoclopramida son para los vómitos

● La ranitidina sirve para la prevención de úlceras de estrés
● El metamizol es por si el paciente tiene fiebre